UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGOASBESTOSIS

15/04/2023UAD 8VO. SEMESTRE MEDICINA IMAGENOLOGÍA

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Es un grupo heterogéneo de silicatos (cilicio y oxigeno) complejos de hierro, aluminio y magnesio, entre otros, que al desmenuzarse presentan fibras o haces de fibras. 

Amianto: Amiantus Incorruptible (latín)

Asbesto: Asbestos Incombustible (griego)

*silicatos (cilicio y oxigeno) rocas, arena y arcilla

ASBESTO O AMIANTO

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Crisolito(Asbesto Blanco)

En el aire que respiramos

Amosita (Asbesto Marrón)

Crocidolita(Asbesto Azul)

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Minería

Molienda de asbesto

Aislantes para barcos o construcciones

Materiales de fricción para frenos y embrague

Cemento de asbesto

Textiles de asbesto

FUENTES DE EXPOSICION

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La OMS, ha determinado que el asbesto es carcinógeno para seres humanos y no existe ningún nivel de exposición segura.

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FISIOPATOLOGÍA

El desarrollo de Asbestosis depende de:

Propiedades FIS y QMC Dosis de fibras

Factores relacionados con el

huésped,

Otros factores extrínsecos,

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FISIOPATOLOGÍA

Las propiedades físicas y químicas de las partículas que condicionan su depósito, reactividad biológica y biopersistencia.

Dosis de fibras: existe una relación entre una alta concentración de fibras retenidas y el desarrollo de asbestosis.

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Factores relacionados con el huésped: estado inmunológico.

Otros factores extrínsecos, como el hábito tabáquico (humo del tabaco ↑la retención de fibras)

FISIOPATOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA

Las fibras penetran en el organismo por vía inhalatoria, alcanzando las de menor tamaño (<3 ) las vías aéreas μinferiores.

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FISIOPATOLOGÍA

Las fibras largas y enrolladas del crisolito favorecen su ingreso a los bronquiolos menos periféricos.

Con las fibras cortas, rectas y rígidas de los anfíboles ocurre lo contrario.

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FISIOPATOLOGÍA

VÍAS DE DEPURACIÓN:

•Eliminación de macrófagos cargados de polvo hacia las vías aéreas ciliadas.

•Interacción con las células epiteliales y transferencia de partículas libres a través de la membrana alveolar.

•Fagocitosis por macrófagos intersticiales.

•Secuestro en el área intersticial y transporte a los ganglios linfáticos.

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TIPOS DE REACCIONES CELULARES:

•Una reacción inflamatoria transitoria sin lesión.

•Una reacción de retención baja con cicatriz fibrótica limitada a las vías aéreas distales.

•Una reacción inflamatoria alta debida a la exposición continuada y la escasa depuración de las fibras más largas.

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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Exposición

Tiempo de latencia clínica

Asbestosis establecida

SE DIVIDE EN TRES TIEMPOS.

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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

TIEMPO DE LATENCIA CLÍNICA

Es el tiempo transcurrido entre el comienzo de la exposición y la detección de signos de asbestosis, es inversamente proporcional al nivel de exposición. Tiempo de latencia medio: entre 12

y 20 años. La enfermedad se manifiesta a una edad cada vez más avanzada.

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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Asbestosis establecida

Evoluciona por su cuenta incluso después de haber terminado la exposición. Los signos Rx pueden aparecer o progresar mucho después de interrumpida la exposición. También se puede producir un deterioro de la función pulmonar una vez cesada la exposición, incluso en ausencia de signos Rx de asbestosis.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Radiografía: • Opacidades irregulares pequeñas predominantes en los 2/3 inf de los campos pulmonares. •Ocasionalmente opacidades redondeadas pequeñas, con engrosamiento pleural, circunscrito o difuso con calcificaciones, reduciendo la capacidad vital y los famosos “dedos hipocráticos”

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ANATOMIA PATOLOGICA

La patología consiste en neumoconiosis por asbesto con: Derrame pleuralEngrosamiento de las cisuras pulmonares

interlobares Borramiento de los senos costodiafragmáticos

y cardiofrénicos Engrosamiento de las pleurasInfecciones pulmonares por gérmenes

oportunistas, Hipertensión venocapilar y arterial pulmonar.

Afectación pleural extensa en paciente con exposición intensa a asbesto 35 años antes, con distintos tipos de placas pleurales típicas, también zonas de fibrosis difusa y una atelectasia redonda en base derecha.

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RX DE TÓRAX LATERAL

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Engrosamiento y fibrosis del tejido pulmonar

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Engrosamiento pleural

Calcificaciones

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ASBESTOSIST.A.C.