artrología i

Upload: pablo-andres-rivera-argote

Post on 06-Jul-2018

227 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 8/18/2019 Artrología I

    1/79

    ARA un traumatólogo hablar de articulación es hablar de la región del aparato locomotormás difícil, más compleja, más desconocida y por ello más atractiva y apasionante.

    La patología articular recoge una serie de procesos con una etiología, diagnóstico y tera-péuticas, similares a las que ya está acostumbrado el ortopeda en otros sistemas. Por ello en

    la artrología observamos, roturas ligamentosas, similares en cuanto a su manejo a las tendi-nosas, fracturas óseas, diagnosticadas y tratadas similarmente a las de epífisis de huesos largos, con laúnica salvedad de que la reducción debe ser muy congruente y estable, ya que sino se va a desarrollaruna degeneración articular, tumores que pueden ser tratados tras un diagnóstico radiológico-biópsicomediante cirugía exerética, radio o quimioterapia.

    Pero las articulaciones diartroidales poseen estructura y función diferenciadas del resto de las áreas delaparato locomotor. En cuanto a su estructura, la membrana sinovial es la encargada de producir y eli-minar el líquido sinovial como factor lubrificante y salud de los extremos articulares, los cartílagos articu-lares que recubren los extremos óseos relacionados, los meniscos en el caso de que los haya, lo cualcomplica más esta región anatómica, el hueso subcondral o interfase entre hueso y cartílago, y el líqui-do sinovial caracterizado por su complejidad bioquímica y que tanto interés tiene en la biomecánica ynutrición articular.

    La función articular supone la facilitación de la movilidad entre dos extremos óseos que debe ser sufi-cientemente frecuente, ya que no hay nada peor para una articulación sana o enferma que la inmovili-dad, adecuadamente amplia, totalmente indolora y naturalmente estable y congruente. Todo lo que deaquí se desvíe pasará a ser una parafunción o patología articular.

    La inmovilidad articular predispondrá a la atrofia articular y al acortamiento de la amplitud. El dolorarticular de origen traumático, inflamatorio (artritis) o degenerativo (osteoartritis o artrosis) será uno delos motivos de consulta más frecuente en este tipo de patología.

    Por último las luxaciones, displasias articulares en los que se afecta predominantemente a la estabilidady congruencia articulares, de origen genético, degenerativo o traumático serán las que ocuparán el res-to del tiempo el traumatólogo veterinario.

    Conforme nuestros animales de compañía tienen más esperanza de vida la patología articular degene-rativa presenta más relevancia, en concreto la osteoartritis o artrosis.

    De las artrosis primarias o idiopáticas, secundarias y erosivas, las secundarias son las más frecuentes enel perro debido principalmente a la displasia de cadera, la displasia de codo, rotura de ligamentos cru-zados u osteocondrosis.

    Para entender la artrosis debemos conocer las diferentes causas que la provocan: genéticas, modifican-tes de la fisiopatología articular quien mantiene la integridad del cartílago mediante un equilibrio entre

    CANIS ET FELIS N.o 58

    ARTROLOGÍA (I)

    ditorial

    PP

    http://0.0.0.0/

  • 8/18/2019 Artrología I

    2/79

    ARTROLOGÍA (I)

    ditoriallos procesos anabólicos y catabólicos mediados por citoquinas, por proteínas como la hormona parati-roidea (PTH-rp) que al parecer modula el crecimiento de los condrocitos hipertróficos manteniendo laproducción de colágeno II y evitando de esta manera la expresión de la fosfatasa alcalina y la minera-lización de la matriz cartilaginosa y por acción de prostaglandinas (leucotrienos y neuropéptidos) y elefecto nocivo de las metal-proteasas endógenas y los radicales libres.

    El tratamiento farmacológico actual de la artrosis se basa en aliviar asociado al movimiento articular.Recoge drogas de uso oral o inyectable y además de sus propiedades analgésicas y antiinflamatoriasposeen propiedades condromoduladoras (Ketoprofeno, Meloxicam y Piroxicam). Recientemente se haaprobado el Carprofeno y el Etolaco para su uso en el perro pero ninguno de los AINES o revierte el pro-ceso degenerativo de la matriz cartilaginosa asociado a la osteoartritis. En este tipo de tratamiento serecogen también los “Slow Acting Disease-modifying Osteoarthitis Agents” (SADMOA) utilizados en el tra-tamiento de las osteoartritis humana y veterinaria como son la glucosamina y el condroitín-sulfato que conel calificativo de condroprotectores proveen de los necesarios precursores que mantienen y reparan el car-tílago dañado. También el ácido hialurónico (AH) inyectado por vía intraarticular ha demostrado en diver-sos ensayos clínicos su favorable efecto, atribuible no solamente a un simple proceso mecánico, ya que lavida media del AH en la articulación es de 24 horas, sino a un efecto metabólico positivo en los tejidosarticulares. Los condrocitos y sinoviocitos parecen sensibles a los efectos de la AH y su administraciónsupone mejorías en la superficie del cartílago, densidad de condrocitos, aumento en el número de organe-las de los mismos y marcada reducción de la inflamación sinovial. Lo que no está demostrado es su papel,si es que lo tiene, en la modificación de la evolución de la artrosis.

    El futuro pasa por lo tanto por la utilización de sistemas capaces de eliminar la inflamación y el dolor ytambién de inhibir la acción de las metal-proteasas y por lo tanto de tener una acción moduladoracapaz de frenar el desgaste de la matriz extracelular.

    La terapia génica también puede ser decisiva en el futuro, ya que podría modificar el material genético,posibilitando que los condrocitos sintetizaran sustancias inhibidoras de las citoquinas catabólicas y sustan-cias endógenas inhibidoras de las metal-proteasas (TIMP, Tissue inhibitors metall proteasas). También seestá estudiando que puedan sintetizar citoquinas anabólicas que estimulen la reparación del cartílago.

    Para hablaros de todo esto más en extenso y en cada una de las articulaciones contamos en estas tresmonografías con un magnífico panel de expertos colaboradores a los cuales agradecemos encarecida-mente su participación.

    CANIS ET FELIS N.o 58

    PALOMA GARCÍA FERNÁNDEZProfesora Titular de Cirugía,Dpto. de Patología Animal,

    Facultad de Veterinaria,Universidad Complutense de Madrid

    FIDEL SAN ROMAN ASCASOCatedrático de Cirugía,Dpto. de Patología Animal,Facultad de Veterinaria,Universidad Complutense de Madrid

    http://0.0.0.0/

  • 8/18/2019 Artrología I

    3/79

    CAPÍTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICULACIÓN DIARTROIDAL

    11

    ARTROLOGÍA (I)

    P. MARÍN1, S. MURILLO2, P. GARCÍA3, E. FERNÁNDEZ2

    1Prof. Titular Anatomía

    Dpto. Anatomía y Anatomía Comparada. Facultad Veterinaria UCM  2 Veterinario colaborador 

    Dpto. Patología Animal II. Facultad Veterinaria UCM 

    3Prof. Titular CirugíaDpto. Patología Animal II. Facultad Veterinaria UCM 

    A enfermedad articular es un proceso que se presenta con mucha frecuencia en la clínica de peque-ños animales y, a menudo, nos conformamos con tratar la enfermedad terminal, la osteoartristis. Erro-res en el diagnóstico o falta de precisión en el mismo, así como la aplicación de tratamientos medi-coquirúrgicos inapropiados, pueden conducir a un daño irreversible de la articulación. Conside-rando la gran importancia de este área dentro de la práctica veterinaria, con esta monografía que-

    remos realizar una revisión práctica del manejo de las enfermedades articulares. En este capítulo hemos recorda-do las bases morfológicas, estructurales, biomecánicas, así como histológicas que nos ayuden a precisar el diag-nóstico de la enfermedad articular y su localización.

    LL

    http://0.0.0.0/

  • 8/18/2019 Artrología I

    4/79

    CAPÍTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICULACIÓN DIARTROIDAL

    12

    ARTROLOGÍA (I)

    INTRODUCCIÓN

    OS animales se mueven gra-cias al sistema locomoto rmusculoesquelético y una delas estructuras básicas porlas que se puede llevar acabo la función motora son

    las articulaciones de tipo sinovial o diar-troidal que se caracterizan por ser muymóviles y por poseer, entre los huesospuestos en contacto, una cavidad articu-

    lar llena de un líquido seroso llamadosinovia. Atendiendo a la forma de lassuperficies que se articulan, las articula-ciones pueden ser:

    • Articulaciones simples: fo rm a d a spor un único par de superficies art i c u l a-re s .

    • Articulaciones complejas: con más

    de un par de superficies articulares.• Articulaciones en bisagra, gíngl i-mo o tróclea: en ellas las superficies art i-c u l a res tienen fo rma de polea; esto ,j u n to con la presencia de dive rsos liga-m e n tos que re f u e rzan la art i c u l a c i ó npor ambos lados, perm i te únicamentelos mov i m i e n tos de fl exión y ex te n s i ó n ,quedando limitados los mov i m i e n tos enot ros planos (articulación inte rfa l á n g i c a

    del dedo).• Articulaciones de rótula o esferoide:su superficie articular es esférica, lo quepermite el desplazamiento en varios pla-nos. Este tipo de articulación depende engran medida de los músculos que actúansobre ella (articulación del hombro oescápulo humeral).

    • A rticulaciones planas: su superfi-cie articular es plana (articulación inte r-

    ta rs i ana ).

    L• Articulaciones pivotantes: articulación radiocubital pro-

    ximal.• Articulaciones condíleas: articulación tibiofemoral.• Articulaciones elipsoides: articulación meta c a rp o fa-

    l á n g i c a .• Articulaciones en silla de montar: 1ª articulación car-

    pometacarpiana.

    MECÁNICA ARTICULAR

    Estabilidad

    Es necesaria para una correcta funcionalidad, evitandola aparición de patologías articulares, sobre todo de origenmecánico, que son muy frecuentes dentro de nuestra clínica.En toda articulación es necesario que exista una estabilidad,que puede ser:

    Estab il id ad es tátic a o pas iva 

    Se refiere a la alineación y contacto de las superficies

    articulares en reposo o durante movimientos pasivos. Éstadepende directamente de la forma y congruencia de la arti-culación, así como de la limitación de los movimientos anor-males o excesivos que suelen venir controlados sobre todopor la integridad anatómica y funcional de los ligamentos ycápsulas articulares.

    Estab il id ad dinám ica 

    Se determina evaluando la capacidad de los músculos

    que actúan sobre la articulación en la generación del equili-brio durante el movimiento activo.

    Lubrificación

    Pa ra conseguir que el mov i m i e n to sea normal es nece-s a rio la función de lubri ficación, que perm i te que las fuer-zas de fricción y cizallamiento disminuyan sobre las super-ficies art i c u l a res, y se ev i ten roces o desga stes pre m a t u ro sque conllevan a la aparición de alte raciones. Existen dost i p o s :

    L

  • 8/18/2019 Artrología I

    5/79

    CAPÍTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICULACIÓN DIARTROIDAL

    13

    ARTROLOGÍA (I)

    Lu bri f icac ión d e la c apa lím ite 

    Es debida a una capa fina de lubrican-

    te (líquido sinovial) que se dispone en lassuperficies opuestas y permite la disminu-ción de la fricción.

    Lubri f icac ión hidr od inám ica 

    Es la que se realiza gracias a una capade líquido sinovial que separa las superfi-cies cartilaginosas opuestas, generada porla carga y el movimiento articular. Cuando

    la carga y el movimiento articular cesa, estelíquido exudado se reabsorbe.

    Distribución de cargas

    D e n t ro de la mecánica articular hayque considerar que ex i ste una dist ri b u-

    ción de cargas a las que se somete esta est ru c t u ra dura n-te el mov i m i e n to y que suelen ser fuerzas comp re s i va s ,

    a u n que también pueden ser de ot ros tipos: tracción , fri c-ción, rotación, et c .La elasticidad del cartílago art i c u l a r, los meniscos y el

    hueso subcondral meta fi s a rio son los responsables pri n c i-pales de dist ribuir las cargas comp re s i vas; y los músculosson los que te rminan de absorber o neutralizar esas fuer-zas comp re s i vas, ev i tando la sobre c a rga en la superfi c i ea rticular con el cons iguiente traumatismo del cartílago.

    ESTRUCTURA DE ARTICULACIÓN NORMALDIARTROIDAL

    En las articulaciones sinoviales podemos encontrar comoestructuras básicas (fig. 1):

    Fig. 1.— Esquem a de la estructura general de una articulación diartroidal.

  • 8/18/2019 Artrología I

    6/79

    CAPÍTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICULACIÓN DIARTROIDAL

    14

    ARTROLOGÍA (I)

    • La superficies articulares cubiertasde cartílago.

    • El hueso subcondral y metafisario.• La cápsula y la membrana sinovial.• El líquido sinovial.• Otras estructuras complementarias.

    En la mayoría de las articulacionessinoviales la membrana sinovial estaráreforzada externamente por una cápsulafibrosa, en determinadas zonas de lamisma el tejido fibroso se condensa for-

    mando los ligamentos. Además, en algu-nas articulaciones que se encuentra nsometidas a movimientos y actividadesintensas, como por ejemplo la articula-ción femorotibiorrotuliana o articulaciónde la rodilla, existen unos elementos den a t u raleza cartilaginosa denominadosmeniscos que se interponen entre lassuperficies articulares y que, junto con losligamentos, confieren la estabilidad ade-

    cuada a la articulación.

    CARTÍLAGO NORMAL

    El cartílago articular es generalmentede tipo hialino. Es un tejido avascular yaneural que se encuentra recubriendo lasuperficie articular del extremo de los hue-sos. Es suave, elástico y tiene capacidad

    para adaptarse y transmitir la fuerza a lostejidos adya c e n tes, amortiguando elexceso de fuerzas de compresión, juntocon el tejido subcondral (fig. 2).

    El cartílago articular perm i te un mov i-m i e n to suave de las articulaciones y lare s i stencia necesaria a la comp re s i ó n .Sus propiedades biomecánicas sedeben a que el cartílago está fo rm a d opor una est ru c t u ra bifásica: fase sólida( fi b rillas) y una fase fluida. Pre s e n ta ade-

    más un elemento celular (condro c i tos) responsable de lan u t rición y metabolismo art i c u l a r.

    Cuando las fuerzas de compresión actúan sobre el car-tílago articular, obligan a que la fase fluida salga de la sóli-da, aumentando la presión hídrica sobre esta última. Ésta es

    la causa del descenso del grado de porosidad y del aumen-to de la fuerza de compresión sobre la matriz; esto a su vezcausa un aumento de la resistencia del fluido, hasta que sealcanza un equilibrio entre todas las fuerzas. Sin una ade-cuada resistencia a la compresión, las fibras pueden rom-perse, deformando la red de colágeno.

    Además, en el cartílago articular podemos considerarunas células esferoides o elipsoides, denominadas condroci-tos, que están inmersas en una matriz extracelular de pocos

    milímetros de grosor y que están dispuestas formando capasfinas, con lo cual se consigue disminuir la fricción, distribuirlas cargas y las fuerzas aplicadas.

    Condrocitos

    Son células que permiten la difusión de nutrientes y meta-bolitos a través de la matriz, poseen una actividad metabóli-ca similar a la de algunas células de los tejidos vasculariza-dos. Mantienen un equilibrio entre las actividades anabólica

    y catabólica, porque aunque no se dividen tras el cese del

    Fig. 2.— Aspecto m acroscópico del cartílago articular norm al

    de la articulación fem orotibiorrotuliana en el perro.

  • 8/18/2019 Artrología I

    7/79

    CAPÍTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICULACIÓN DIARTROIDAL

    15

    ARTROLOGÍA (I)

    crecimiento esquelético, siguen sintetizan-do y degradando macromoléculas matri-

    ciales. En ello intervienen algunas citoci-nas y la interleucina I.Los condro c i tos son re l a t i va m e n te

    pocos, el 5% del volumen de tejido, perometabólicamente son activos y los respon-sables de la producción y mantenimientode la matriz extracelular y su microambien-te pericelular inmediato.

    Los condrocitos están encerrados den-tro de una cápsula pericelular, y la com-

    binación de los condrocitos, cápsula y lamatriz pericelular constituyen una entidadfuncional denominada condrón, que escapaz de responder a los cambios queexperimenta la matriz.

    La matriz

    Es un armazón constituido por macro-moléculas repletas de agua, colágeno,proteoglicanos y proteínas no colágenas:

    • Colágeno: está compuesto por tri-ples hélices polipeptídicas unidas forman-do fibrillas que a su vez se unen forman-do fibras de 0,5-3 mm de diámetro. Losdistintos tipos de colágeno difieren en lacomposición de la α-hélice. El colágenode tipo II, IX y/o XI forman una red de

    fibrillas que da resistencia a la tracción yda forma al cartílago articular.

    Esta red de colágeno es la que sos-tiene las moléculas de proteoglicanos enla matriz extracelular y evita su escape,pero no existen uniones covalentes entreellos, sino que únicamente se ven mante-nidos en el cartílago articular por sugrado de hidratación.

    • Proteoglicanos: constituidos por unfilamento proteico central al que se unen,

    mediante enlace covalente, una o más cadenas de glucosa-minoglicanos (condroitinsulfato, keratansulfato, heparansulfatoy dermatansulfato). Estos últimos tienen carga negativa, por loque atraen a otros iones de carga positiva o moléculas deagua (de esta manera es como se hidrata la matriz), forman-do grandes proteoglicanos agregantes con numerosas cade-nas de glucosaminoglicanos. El agrecán es el más común ymejor definido proteoglicano. Los glicosaminoglicanos másabundantes en el cartílago articular son condroitín sulfato (enmayor cantidad) y keratán sulfato (menor cantidad que elanterior). El ácido hialurónico es otro glucosaminoglicano conla diferencia que no está unido a una proteína central.

    Las interacciones entre agrecán, agua y red de fibrillasde colágenos dan la rigidez necesaria al cartílago paraofrecer cierta resistencia necesaria frente a la fuerza de com-presión y a su vez la elasticidad suficiente para amortiguar ypermitir un movimiento sin fragmentación de las superficiesdel cartílago.

    Según donde se disponga esta matriz tendremos:

    • Matriz pericelular: que contiene escasa cantidad decolágeno fibrilar y se une a las membranas de los condrocitos.

    • Matriz territorial: es la que rodea a la anterior y en suinterior existe un entramado de fibrillas que se entrecruzan envarios ángulos.

    • Matriz interterritorial: el diámetro de las fibrillas decolágeno es mayor.

    En el cartílago articular maduro podemos diferenciarcuatro zonas atendiendo a su organización laminar (fig. 3):

    • Zona superficial o deslizante: es la super ficie articulary está formada por una capa de matriz fina que contienecondrocitos alargados o elipsoides y fibrillas de colágenoalineadas paralelamente a la superficie articular.

    • Zona de transición, intermedia o media: su grosor esmayor, puesto que se encuentra formada por células demayor tamaño, condrocitos más ovalados o redondeados,con mayor número de mitocondrias, retículo endoplásmicorugoso y aparato de Golgi. Además, las fibrillas de coláge-no en esta zona son más grandes y se disponen de unamanera aleatoria.

  • 8/18/2019 Artrología I

    8/79

    • Zona radial o profunda: las célulasde esta zona se alinean en forma decolumnas y las fibrillas de colágeno son demayor tamaño, con mayor contenido en

    proteoglicanos y menor en agua. Las fibrasde colágeno están dispuestas de formamás perpendicular y los condrocitos sonmás redondeados, más activos metabóli-camente y dispuestos en columnas per-pendiculares a la superficie articular.

    • Zona calcificada, más próxima alhueso subcondral: está interpuesta entreel cartílago articular y el hueso subcon-dral, penetrando las fibrillas de colágenohasta el hueso subcondral. Las fibras de

    colágeno forman una red que se ancla en éste y los escasoscondrocitos que aparecen son necróticos o calcificados ensu mayoría, debido a la calcificación de la matriz.

    Si lo analizamos nos damos cuenta que a medida que pro-fundizamos en el cartílago, disminuye la proporción de colá-geno (mayor en la zona superficial y menor en la profunda) yaumenta la de proteoglicanos. Pero también se observa unamodificación en la composición de proteoglicanos, siendomenor la cantidad de keratán sulfato en la zona superficial.

    Evolución del cartílago-Maduración

    Durante el desarrollo embrionario y comienzo del perio-do neonatal, los condrocitos son más redondeados y dis-

    CAPÍTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICULACIÓN DIARTROIDAL

    16

    ARTROLOGÍA (I)

    Fig. 3.— Estructura lam inar en cuatro capas del cartílago articular m aduro.

  • 8/18/2019 Artrología I

    9/79

    persos en el cartílago inmaduro, siendoéste de un grosor mayor.

    En el periodo postnatal, el cartílagocontinúa su desarrollo, con condrocitosorganizados en columnas y mayor síntesisde matriz que proliferación celular. Loscondrocitos sintetizan todos los compo-nentes necesarios para el crecimiento dela matriz del cartílago. Con la edad, seproduce un descenso de la densidadcelular, acentuándose este fenómeno másen la superficie del cartílago articular.

    Cuando se produce la maduracióndel cartílago, los proteoglicanos se vuel-ven más pequeños, debido a la acciónde proteasas de la matriz, que disminu-yen el tamaño del condroitín sulfato. Tam-bién ocurre que aumenta el keratán sulfa-to y lo hace en la misma proporción queel descenso del tamaño del glicosamino-glicano anterior.

    La rigidez del cartílago articular, ycon ello la resistencia a la deformación,depende de la densidad y composiciónde glicosaminoglicanos, aumentándoseen mayor medida por el keratán sulfatomás que por el condroitín sulfato. Esto eslo que explica la falta de elasticidad delcartílago articular maduro y un desgastesegún avanza la edad.

    El colágeno predominante en el cartí-

    lago articular es del tipo II y no aparecehasta seis semanas después del naci-miento; por lo que también pueden apa-recer alteraciones en la proporción de losdistintos tipos de colágeno durante lamaduración.

    Es preciso señalar la imp o rta n c i adel tenascin-C. Éste se encuentra pre-s e n te en uniones asociadas a dete rm i-nadas est ru c t u ras, disminuyendo su con-c e n t ración a medida que avanza la

    edad, y ausente en las placas de cre c i m i e n to. Su pre s e n-cia puede producir un fe n otipo del condro c i to esta b l e ,

    redondeado, mientras que la ausencia en las placas dec re c i m i e n to produce aplanamiento, pro l i fe ración y madu-ración de los condro c i tos, produciéndose el re e mp l a z a-m i e n to del cartílago por hueso.

    Así, según avanza la edad y el desgaste articular, se pro-ducen ciertas alteraciones en el cartílago:

    • Disminuye la hidratación.• Disminuye el tamaño de los proteoglicanos.• Disminuye la concentración de colágeno y sobre todo

    de condroitín sulfato.• Aumenta la proporción de keratán sulfato/condroitín

    sulfato.

    Como consecuencia de ello, la matriz tiene menorcapacidad de re s i stencia a las fuerzas de comp resión y lafuncionalidad se ve modificada por el desga ste que se ori-gina sobre la superficie art i c u l a r.

    Las modificaciones que están asociadas a enfermedadeso lesiones articulares las podemos diferenciar en las siguien-tes lesiones del cartílago articular:

    • Microdaños o traumas: producen una elevada pérdi-da de componentes de la matriz, pero no hay daño del ele-mento celular, los condrocitos.

    • Fracturas condrales: se origina debido a la penetra-ción de un objeto, que altera la superficie articular y llegah a sta la placa de creci m i e n to; para rep a rar el daño se pro-duce un aumento de los condroci tos y de la síntesis de

    mat riz ex t ra celular. Como los condro c i tos no pueden migra rhasta la zona de fract ura, la rep a ración de la lesión no sell e ga a producir de manera compl eta .

    • Fracturas osteocondrales: se producen por lesión delcartílago y hueso subcondral, produciéndose inflamación. Eneste caso, para reparar la fractura se diferencian los fibro-blastos en condrocitos, pero el tejido fibrocartilaginoso dereparación tiene menor cantidad de proteoglicanos y mayorcantidad de colágeno de tipo I que de tipo II, por lo que eltejido de cicatrización va a tener una menor resistencia a lasfuerzas de compresión.

    CAPÍTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICULACIÓN DIARTROIDAL

    17

    ARTROLOGÍA (I)

  • 8/18/2019 Artrología I

    10/79

    • Cambios asociados a osteoartritis:la osteoartritis es un proceso degenerati-

    vo no inflamatorio de la articulación queproduce degeneración del cartílago arti-cular, hipertrofia del hueso en los bordesy cambios en la membrana sinovial. Ade-más, el organismo responde ante un trau-matismo crónico o una enfe rm e d a daumentando la actividad de los condroci-tos y, por tanto, la síntesis de la matrizextracelular. La producción de proteogli-canos se ve alterada de la siguiente

    manera:

    - Disminuye la concentración de kera-tán sulfato.

    - Disminuye la longitud del condroitínsulfato.

    - Aumenta la proporción de condroitín-4-sulfato/condroitín-5-sulfato.

    - No se produce la agregación nor-

    mal del ácido hialurónico con las subuni-dades de los nuevos proteoglicanos.

    También existe un aumento de meta-loproteinasas, que favorecen la degene-ración del cartílago.

    La hidratación aumenta, debido a laalteración de la red de colágeno, dadoque la capacidad de hidratación de los

    proteoglicanos no se ve restringida por lared de colágeno. Por ello se produce ladisminución de la dureza y resistencia delcartílago.

    Como re s u l tado final tenemos lanecrosis de los condrocitos, la red decolágeno se desorganiza y degrada, dis-minuyen los proteoglicanos, desciende lacantidad de agua y se ven alteradas laspropiedades biomecánicas de resistenciay elasticidad.

    HUESO SUBCONDRAL Y METAFISARIO

    Los huesos son una parte esencial del sistema locomotor, sir-ven como brazos de palanca durante el movimiento resistiendola fuerza de gravedad, también protegen y sostienen los tejidosy órganos adyacentes. Además de estas funciones mecánicas,los huesos cumplen una importante función química, proporcio-nando un reservorio para la homeostasis mineral.

    El hueso consta de varias regiones funcionalmente dife-rentes. En la superficie articular encontramos cartílago articu-lar. Alrededor de todo el hueso encontramos una estructuraconjuntiva membranosa, el periostio. Bajo el cartílago articu-

    lar, en la epífisis hallamos el centro secundario de osificacióny bajo éste, en los animales en crecimiento, la fisis o cartíla-go de crecimiento. Bajo la fisis, en la metáfisis encontramosel hueso esponjoso lamelar y alrededor de la cavidad medu-lar en la región diafisaria se encuentra el hueso cortical.

    En todas los huesos distinguimos tres tipos de células prin-cipales:

    • Osteoblastos: son células redondas con abundanteretículo endoplásmico, responsables de elaborar la matriz,

    se encuentran en las regiones osteoformadoras conocidascomo sistema haversianos, que rodean los vasos sanguíneos.

    • O s t e o c l a s t o s: son células fo rmadas por la fusión dem o n o c i tos de la sangre circ u l a n te, grandes, multinuclea-das, de pared fruncida y que se disponen sobre la super-ficie de la matriz mineralizada. Son responsables de lare a b s o rción y remodelación ósea.

    • Osteocitos: son células enterradas en la matriz óseacalcificada que se comunican con otros osteocitos y osteo-blastos mediante largos procesos conocidos como canalíce-los. Se desconoce la función precisa del osteocito.

    Los cambios que se producen a lo largo del crecimientodel individuo, así como el proceso de remodelación que selleva a cabo en el hueso, va a contribuir o incluso determinarla aparición de ciertas alteraciones decisivas para el desa-rrollo de una importante patología articular, la osteoartritis.Por ello nos gustaría referirnos en parte a los fenómenos demaduración y remodelación ósea.

    En el feto la formación de nuevo hueso puede ser intra-membranosa o endocondral. La primera da origen a los hue-

    CAPÍTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICULACIÓN DIARTROIDAL

    18

    ARTROLOGÍA (I)

  • 8/18/2019 Artrología I

    11/79

    sos planos y también contribuye en partea la formación de las diáfisis corticales de

    los huesos largos. La osificación endo-condral es el método mediante el cual elfeto forma los huesos largos y cortos apartir de modelos cartilaginosos prefor-mados, por esto es la responsable de laelongación y el engrosamiento de loshuesos.

    El cartílago hialino formado en este pro-ceso conforma el modelo del hueso futuroque se irá formando por depósito de mate-

    rial osteoide y posterior mineralización.El crecimiento de los huesos largos

    continúa hasta después de la pubertadgracias a una continua formación endo-condral de hueso en los extremos de loshuesos largos. En la unión entre epífisis ydiáfisis persiste una placa cartilaginosa(la placa epifisia ria) con proliferaciónactiva. Esta placa da lugar a la aposiciónde nuevo cartílago en los extremos de ladiáfisis, que se convierte en hueso trabe-cular, provocando un aumento progresivode la longitud. La placa epifisiaria y lazona de trabéculas de matriz cartilagino-sa en osificación forman la metáfisis (Ste-vens-Lowe). Para Wheater, la metáfisis sedefine justo, como la unión del eje óseo(diáfisis) con la lámina de crecimiento.

    En el lado diafisiario de la placa epi-

    fisiaria se forma el nuevo hueso, huesosubcondral, del siguiente modo: el cartíla-go de la cara epifisiaria de la placa epi-fisiaria prolifera produciendo columnasde condrocitos rodeados por una matriz.Los condrocitos más próximos a la caradiafisaria de la placa epifisiaria producenfosfatasa alcalina que facilita la calcifica-ción de la matriz; luego los osteoblastosdepositan el material osteoide sobre lamatriz cartilaginosa calcificada, dando

    lugar a la remodelación del hueso depositado a la vez quese incorpora a la diáfisis.

    La región subcondral consiste en una fina lámina dehueso que está en contacto directo con la capa calcificadade cartílago y el hueso esponjoso, soportando la placaósea. El hueso esponjoso forma un entramado parecido auna malla en el final epifisiario del hueso.

    Se ha visto que esta región es diez veces más deforma-ble que el hueso cortical. Esta capacidad para deformarsetiene un importante papel en la distribución de las fuerzas.

    Cuando la carga es aplicada tiene que haber una cier-ta distensibilidad en la articulación, permitiendo que se pro-

    duzca un máximo contacto entre las dos superficies articula-res sin que se deformen o se produzca la rotura de su inte-gridad. Esta gran área de contacto permite la distribución dela carga, así como la elasticidad del hueso subcondralayuda a repartir y reducir la carga máxima, disminuyendopotencialmente el daño del cartílago. La rigidez del huesosubcondral está asociada con el desarrollo de la OA.

    CÁPSULA ARTICULAR Y MEMBRANA SINOVIAL

    La cavidad articular está limitada por una cápsula articu-lar (fig. 4) y comprende los tejidos conectivos dentro de loslímites de esta cápsula fibrosa que recubre todas las estruc-

    CAPÍTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICULACIÓN DIARTROIDAL

    19

    ARTROLOGÍA (I)

    Fig. 4.— A specto m acroscópico de cápsula y cavidad articular

    carpiana.

  • 8/18/2019 Artrología I

    12/79

    turas que componen la articulación diar-t roidal (liga m e n tos, hueso, te n d o n e s ) ,

    insertándose en torno a los bordes carti-laginosos.En la cápsula articular podemos con-

    siderar dos capas: la más INTERNA es lamembrana sinovial o íntima sinovial, quese encuentra rodeada externamente porla lámina fibrosa. Desde el punto de vistaembriológico la membrana sinovial sedesarrolla a partir del mesodermo. Susuperficie es lisa y aterciopelada, aunque

    forma pliegues visibles o vellosidades enlas áreas de la articulación que no estánsometidas a una presión directa o unafuerza excesiva; estas vellosidades incre-mentan el área de absorción del líquidosinovial, siendo la frontera entre la sangreperiférica y éste.

    Con esta morfología y su inhere n tefl exibilidad, la membrana sinovial fa c i l i-ta el mov i m i e n to de la articulación. Estae st ru c t u ra se adapta perfe c ta m e n te alas superficies art i c u l a res en todas lasposiciones, dentro del rango normal dem ov i m i e n to de la articulación diartro i-dal. La membrana sintetiza y encierra ell í quido sinovial, con las funciones pre c i-sas para el mante n i m i e n to de la art i c u-lación entre las que se encuentran eli n te rcambio de nutri e n tes y pro d u c to s

    de desecho entre la sangre y los te j i d o sde la art i c u l a c i ó n .

    Los estudios microscópicos sobre lau l t ra e st ru c t u ra de este tejido revelan qu ee sta pri m e ra capa mas inte rna, que con-ta c ta con el espacio art i c u l a r, se deno-mina revestimiento sinovial, íntima sino -vial o membrana sinovial propiamented i c h a. Constituida por una o más capasde células sinoviales inmersas en unam a t riz amorfa .

    • Pe ro ex i ste ot ra capa E X T E R NA, que sirve de soportea la ante ri o r, a la que norm a l m e n te se conoce como c a p a

    subíntima o subsinovial y que se une ex te rn a m e n te con lacápsula fi b rosa de la articulación. Separa la capa ante ri o rde la cápsula articular de los demás tejidos re c u b i e rto spor líquido sinovial (hueso, tendón, liga m e n tos). Posee unam a t riz que puede ser areolar laxa o más densa, y pequ e-ños vasos sanguíneos.

    Membrana sinovial propia (interna)

    Una de las características más importante de la íntima es

    la presencia de células denominadas sinoviocitos. Estas célu-las mesenquimales están englobadas en una matriz móvil confibras de colágeno tipo I, siendo por una parte la responsa-ble de la síntesis y secreción de proteínas y proteoglicanospresentes en el líquido sinovial, necesario para el buen fun-cionamiento de la articulación, y por otra parte de la elimi-nación y degradación de partículas extrañas y materialessolubles del citado líquido, manteniendo su “homeostasis”.

    La capa de revestimiento de la membrana sinovial estácompuesta fundamentalmente por dos poblaciones de celu-lares distintas morfológica y funcionalmente:

    • Sinoviocito A o tipo macrófago: son células similares amacrófagos, encargadas de producir ácido hialurónico parael líquido sinovial, con propiedades fagocitarias, tanto de losproductos de desecho, como partículas o proteínas queentran en el espacio articular. Producen una gran variedadde enzimas lisosomales necesarias para la digestión de lasparticulares fagocitadas de la cavidad articular. Ultraestruc-

    turalmente se observa un aparato de Golgi prominente,numerosas vacuolas, vesículas pequeñas y un retículo endo-plásmico muy desarrollado. La membrana plasmática pre-senta una evaginación digitiforme denominada filopodia.

    • Sinoviocito B o tipo fibroblasto: su principal función esla secreción de proteínas y enzimas. Son las células encar-gadas de la síntesis del componente primordial del líquidosinovial, el ácido hialurónico, como también de la secrecióndel glicosaminoglicano. Está caracterizada por un retículoendoplásmico rugoso abundante, conteniendo escasasvacuolas y vesículas.

    CAPÍTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICULACIÓN DIARTROIDAL

    20

    ARTROLOGÍA (I)

  • 8/18/2019 Artrología I

    13/79

    Sólo se conoce algunas de las funcio-nes de estas células, que aunque no for-

    man un epitelio verdadero tiene funcionesprotectoras, de absorción y de secreción.Sin embargo, a diferencia de lo que ocu-rriría en el caso de que fuesen verdaderascélulas epiteliales, no existe la membranabasal que separa a los sinoviocitos de lasubíntima, observando una continuidadmorfológica y funcional a lo largo de lamembrana.

    La única característica anatómica que

    distingue a los sinoviocitos de otras célu-las tipo macrófago y de otras de tejidoconectivo en la subíntima, es que formanla barre ra celular denominada capaborde o límite de la membrana sinovial.

    Capa subíntima o subsinovial(externa)

    E n t re las células de la capa bord ede la membrana sinovial o íntima y lacápsula articular está la matriz de colá-geno hipocelular; conteniendo va s o ssanguíneos, linfáticos, grasa y una esca-sa inervación, denominando a estacapa subíntima y siendo el límite másex te rno de la membrana sinov i a l .

    Este tejido conectivo adyacente sos-tiene a la capa celular del borde de la

    membrana sinovial. Los estratos más pro-fundos de la subíntima contienen los gran-des vasos sanguíneos y linfáticos que dre-nan y alimentan los plexos capilaressuperficiales. La subíntima se adentra con-tinuamente en el tejido conectivo densode la cápsula fibrosa, no pudiéndose dis-tinguir el límite entre la cápsula y la mem-brana. También se introduce en la cápsu-la y el periostio de los huesos articularesa cierta distancia del cartílago hialino; y

    existen las llamadas áreas desnudas de la cavidad articularque son las zonas en las que el hueso está estrechamenteunido a la membrana.

    LÍQUIDO SINOVIAL

    El líquido sinovial nomalmente es claro, viscoso y se sin-tetiza por los sinov i o c i tos (fig. 5). Las funciones que tienes o n :

    • Lubricar las superficies articulares.• Fuente de nutrientes para las células del cartílago arti-

    cular.

    • Eliminar productos de desecho.

    OTRAS ESTRUCTURAS COMPLEMENTARIAS

    Meniscos

    Son est ru c t u ras fibrocartilaginosas que se sitúan entrelas superficies cartilaginosas art i c u l a res y dan esta b i l i d a d ,s o p o rtan la carga, absorben imp a c tos y colaboran en lal u b ricación de la art iculación. Podemos distinguir loss i g u i e n tes comp o n e n te s :

    CAPÍTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICULACIÓN DIARTROIDAL

    21

    ARTROLOGÍA (I)

    Fig. 5.— A specto m acroscópico del líquido sinovial, así com o

    volum en (m uy aum entado) recogido tras una

    extracción.

  • 8/18/2019 Artrología I

    14/79

    • Células meniscales: mantienen lam a t riz ex t ra c e l u l a r, colaborando en elt ra n s p o rte de nutri e n tes y meta b o l i to s ,p u e sto que la mayoría se encuentra ad i stancia de los vasos sanguíneos.

    • Agua: 60%-70%.• Armazón macromolecular de

    c o l á geno, proteínas no colagé n i c a s ,p rote o glicanos y elastina, que confi e re nre s i stencia a la tra c c i ó n .

    • Vasos sanguíneos y nervios: los tie-nen, por lo menos, en las regiones peri-

    fé ri c a s .

    LIGAMENTOS ARTICULARES

    Se insertan en las porciones óseasproximal y distal, abarcando la articula-ción y limitando su movimiento.

    Están compuestos por fibroblastos ymatriz, con suministro vascular e inerva-

    ción, pero la mayoría de las células delos ligamentos y las cápsulas articularesno se encuentran cerca de los vasos san-guíneos, por lo que los nutrientes debendifundir por el líquido sinovial. Tambiéncontienen colágeno, elastina, proteogli-canos y proteínas no colagénicas. Dentrode éstos podemos distinguir:

    • Liga m e n tos intra a rt i c u l a res: por

    ejemplo, los ligamentos cruzados de larodilla.

    • Ligamentos capsulares: como son los ligamentos cola-terales de la articulación interfalángica.

    • Ligamentos extraarticulares: ligamento colateral pero-neo de la rodilla.

    IRRIGACIÓN E INERVACIÓN DELAS ARTICULACIONES

    La membrana sinovial contiene una rica red capilarque está inmediata m e n te adya c e n te a la capa más inte r-na de sinov i o c i tos. La disposición de los capilares sinov i a-

    les fre n te al espacio articular fa c i l i ta la difusión de pequ e-ñas moléculas desde la sangre al cartílago. Se dife re n c i a ndos tipos de capilares: capilares continuos en las capasp rofundas, y fe n e st rados en la capa superficial de la mem-b rana sinovial, siendo esta est ru c t u ra más pro m i n e n te en lap o rción de la pared del capilar más cercana al espacioa rt i c u l a r.

    Presenta vasos sanguíneos paralelos dispuestos longitu-dinalmente en la matriz colagénica y que forman múltiplesanastomosis.

    En cuanto a la inervación, existen procesos de célulasneurales próximos a los vasos sanguíneos, a algunos liga-mentos y cápsulas, pero también terminaciones nerviosasespecializadas:

    • Algorreceptores.• Eferentes vasomotores.• Mecanorreceptores.

    Las regiones periféricas de los meniscos y el hueso sub-

    condral tienen vasos sanguíneos y nervios, sin embargo, elcartílago carece de ellos.

    CAPÍTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICULACIÓN DIARTROIDAL

    22

    ARTROLOGÍA (I)

  • 8/18/2019 Artrología I

    15/79

    CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS

    23

    ARTROLOGÍA (I)

    N

    este capítulo abordaremos las pruebas más utilizadas en el diagnóstico de patologías articu-lares, desde la sencilla, pero de incalculable valor, exploración ortopédica, hasta técnicas máscomplejas, como la biopsia sinovial y la artroscopia. Todas ellas deben ser conocidas por el clí-nico y utilizadas según su criterio, para llegar al diagnóstico preciso de la enfermedad articular.El diagnóstico de las patologías articulares es un proceso laborioso que debe abordarse de

    forma sistemática y minuciosa para esclarecer el origen de la enfermedad y establecer un pronóstico y trata-miento correctos. La historia clínica o anamnesis es una fuente inagotable de información para el clínico y cuan-to más detallada sea, más fácil será llegar al diagnóstico. El examen general del animal precederá al examenortopédico completo con el que llegaremos a un diagnóstico presuntivo y con las pruebas diagnósticas com-plementarias en muchas ocasiones, nos permitirán llegar a un diagnóstico definitivo. La radiografía, el análisisde líquido sinovial, la biopsia sinovial, así como la artroscopia son las pruebas que consideramos más útiles en

    el diagnóstico de las alteraciones articulares y en las que nos centraremos en este capítulo.La manera en que utilicemos estos medios diagnósticos de los que disponemos actualmente será el factor

    decisivo para realizar el diagnóstico definitivo de las lesiones articulares, pero sabemos que resulta difícil esta-blecer el equilibrio entre la conveniencia o la necesidad de algunas pruebas, saber en qué momento debe-mos recomendar ésta o aquella prueba complementaria, que suele suponer un coste adicional para nuestrocliente o una lesión, aunque sea pequeña para llegar al diagnóstico definitivo de la patología inicial. Todo ellopuede plantearnos en ciertas ocasiones una duda razonable para recomendarlas o realizarlas; teniendo ade-más la certeza, de que la mayoría de las patologías articulares que se aprecian evolucionan de una maneracasi unánime a la degeneración articular u osteoartritis final. Aunque desde esta monografía quisiéramos ani-mar a intentar realizar el diagnóstico articular más preciso y para ello necesitaremos utilizar casi todas las prue-bas que describimos, pues será la única manera de conseguir diagnósticos articulares apropiados.

    EE

    S. MURILLO1, P. GARCÍA2, E. RIOJA1, P. LLORENS2, M. GONZÁLEZ3

    1Veterinario colaborador  2 Prof. Titular Cirugía

    3Prof. Titular Anatomía Patológica

    Dpto. Patología Animal II. Facultad Veterinaria UCM 

    http://0.0.0.0/

  • 8/18/2019 Artrología I

    16/79

    CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS

    24

    ARTROLOGÍA (I)

    EXPLORACIÓN CLÍNICA

    ENTRO de la exploraciónclínica debemos realizarun examen general com-pleto y minucioso, puesex i sten datos sisté m i c o sque nos ayudarán a enfo-

    car el diagnóstico articular y tendrá unaespecial relevancia dentro de éste, el exa-men ortopédico.

    Exámen ortopédico

    El examen clínico en traumatología yortopedia se basa fundamentalmente enel estudio detallado del sistema músculo-esquelético, pero no debemos olvidarjamás el resto de los sistemas orgánicos ylo que en un principio puede ser un signoclínico sin importancia, puede convertirse

    en un animal con una enfermedad degrandes repercusiones sistémicas.Debemos pre star atención a los

    s i g u i e n tes punto s :

    • A l te raciones en la estación y/ol o c o m o c i ó n -Co j e ra .

    •Movilidad articular.•Dolor.•Inflamación, tumefacción.

    •Crepitación.

    El primero de ellos se detectará median-te observación y los cuatro últimos puntosmediante palpación y manipulación.

    Alteraciones en estación y/oCojeras locomoción

    El signo clínico por el que siempre

    acuden a la consulta de or topedia y trau-

    Dmatología es por la cojera y a ésta nos vamos a referir en pri-mer lugar. Se define como la interferencia en la locomoción

    normal de un animal, que afecta al mecanismo de propulsiónde uno o más miembros. A menudo, se presupone que el ori-gen de la cojera está en el sistema músculo-esquelético, perocuando no se encuentra la causa en éste, debemos buscaren otros sistemas: nervioso, inmunitario, o incluso debido a undolor referido de órganos internos.

    Pa ra poder evaluar una cojera tenemos que estar acos-t u m b rados a ver y observar el mov i m i e n to normal de losp e rros y ga tos, e incluso debemos fij a rnos en las cara c te-r í sticas dura n te la deambulación de las diferentes ra z a s .

    Nos re fe rimos a que habitualmente un Bóxer t iene un mov i-m i e n to cara c te r í stico, muy dist i n to si lo comp a ramos con lafo rma de caminar y articular de un Pa stor Alemán. Si sei n te rc a m b i a ran las fo rmas de andar serían signos inequ í vo-cos de alte raciones de esos individuos.

    Un animal debe exa m i n a rse andando y al trote; e inclu-so los animales de carre ras también al galope para poderd ete c tar las anomalías en esos pasos, pues en los dife re n-tes pasos se llegan a hacer más ev i d e n tes unas lesionesfrente a ot ras. Queremos re c o rdar la denominación de lasfases del paso de nuest ros pacientes, puesto que las pato-logías también se pueden cara c te rizar por el acorta m i e n too alarga m i e n to de alguna de estas fa s e s .

    El paso: es el ciclo completo desde el punto en que elpie toca el suelo hasta que el pie deja el suelo y entoncesvuelve de nuevo a tocar el suelo. Es decir, desde el punto decontacto de un paso hasta el punto de contacto del siguien-te paso.

    Durante éste, existen dos fases:

    • Fase de estancia o fase de retracción: cuando el pieestá en el suelo.

    • Fase de desplazamiento o fase de pro tracción: cuan-do el pie está en el aire.

    Cuando el pie está en la fase de contacto (retracción),la tracción originada por todo el miembro sobre el cuerpo,asegura que el cuerpo se mueve hacia delante. Cuando elpie está en la fase de desplazamiento (protracción), el miem-bro alternativo es el que está llevando la propulsión.

    D

  • 8/18/2019 Artrología I

    17/79

    CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS

    25

    ARTROLOGÍA (I)

    La inte rfe rencia en una o más dee stas fases sugiere una cojera en el áre aa fe c tada. La cojera la origina el animalcon la finalidad de minimizar el dolor,que norm a l m e n te ocurre en la fase dec o n ta c to y carga sobre la región anató-mica lesionada cuando la utiliza, perola prot racción puede a veces causardolor e inte rfe rir con la fase de despla-z a m i e n to .

    Si un animal está cojo mientras cami-na, pero no somos capaces de dife re n-

    ciar bien la ex t remidad lesionada, seríarecomendable inducirle a que trote y lomás lento posible, para maximizar elt i e mpo que el miembro está carga n d oel peso y de esta manera magnificar lossignos de la cojera, pudiéndolo dete c-tar de una manera más fá c i l .

    Pasos norm ales 

    Paso

    Cuando camina un animal soporta elpeso en 4, 3 ó 2 patas a la vez. El pasoes una marcha lenta simétrica en la qu elas patas del mismo lado realizan elmismo mov i m i e n to que las del lado con-trario, pero en un mov i m i e n to poste ri o r.D u ra n te el examen en este paso, te n e-

    mos que tener en cuenta que la almoha-dilla central es la que pri m e ro carga elpeso de la ex t remidad y luego el centrode gravedad se desplazará hacia lap u n ta de la pata .

    Trote

    D u ra n te el trote, el peso se soportapor las dos patas contra l a te rales. Las

    ex t remidades ante ri o res están libre s

    d u ra n te más tiempo que las poste ri o res, permitiendo con-c reta m e n te avanzar con las ex t remidades poste ri o re s .

    Galope

    Es el paso en el que los animales desarrollan la máxi-ma velocidad locomoto ra realizándolo en dos fases: unaen la que apoyan un solo miembro y una segunda en laque de una manera rápida y pro gre s i va reúnen a los otrost res miembros y realizan la propulsión en el desplaza-m i e n to .

    Marcha (“Pace”)

    Es una forma de caminar en la que los miembros delmismo lado soportan el peso del animal al mismo tiempo.Unas razas lo hacen de manera natural, algunas sólo cuan-do trotan, y otras en ambas ocasiones.

    Cuanti f icación de la cojera 

    Es necesario graduar la cojera para poder ente n d e r-nos entre los clínicos, así como para poder ver la evo l u c i ó ndel paciente. Se pueden utilizar dos métodos: de 1-5 (estagraduación se utiliza sobre todo para la cuantificación delas cojeras en équidos), o de 1-10; esta última la conside-ramos más útil, sobre todo cuando se tra ta de cojeras máss u t i l e s .

    0 : Sin cojera .

    1 : O c a s i o n a l m e n te descarga peso.2 : C o j e ra leve a trote lento, no mientras camina.3 : C o j e ra leve mientras camina y ev i d e n te al trote .4 : C o j e ra ev i d e n te mientras camina y trota, pero

    a p oya corre c ta m e n te estando qu i eto .5 : C o j e ra ev i d e n te mientras camina y trota, pero des-

    c a rga peso en la esta c i ó n .6: Cojera muy evidente mientras camina y apoya leve-

    mente en estación.7: Cojera muy evidente mientras camina y no apoya en

    estación.

  • 8/18/2019 Artrología I

    18/79

    CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS

    26

    ARTROLOGÍA (I)

    8: Apoya intermitentemente con lapunta de la pezuña estando quie-to y no apoya nada cuando trota.

    9: Apoya con la punta de la pezu-ña estando quieto y no apoyanada cuando trota.

    10: Es incapaz de poner el pie en elsuelo.

    El ori gen de las cojeras suele ra d i-car en los siguientes sistemas: muscular( rot u ra o desga rro de un vientre muscu-

    lar o tendón), óseo (patologías adqu i ri-das o heredadas), articular (infl a m a c i ó no dege n e ración), nervioso (rot u ra oa t ra p a m i e n to) o bien como signo ded o l o r, dolor dire c to sobre una parte dela ex t remidad afe c tada o dolor re fe ri d ode ot ra región corp o ra l .

    A menudo, a los clínicos nos cuestae n tender que el miembro afe c tado es elm i e m b ro que apoya cuando la cabezase leva n ta. Pe ro como bien dicen el Dr.Vasseur y Slatte r, ex i ste un pequ e ñ ot ruco para comp robar este efe c to ,podemos realizar una prueba, que con-s i ste en poner una piedra en nuest roz a p a to y tra tar de caminar, así nosd a remos cuenta cómo con el pie afe c-tado duramos menos tiempo dura n te lafase de apoyo y el elevar la cabeza

    supone un alivio en cuanto a la canti-dad de peso a soportar por la ex t re m i-dad afe c ta d a .

    Observando al animal en estaciónpodremos detectar posturas antiálgidas(trasladan el peso y el centro de grave-dad, lejos de la extremidad afectada),inflamación (aumentos en el tamaño otemperatura local), atrofias musculares,deformaciones (angulares, rotacionales,

    hiperflexiones, hiperextensiones).

    Ángulos articulares

    Cuando se observa a un animal a la mitad de la fase deestancia, es posible ver los clásicos ángulos articulares atri-buidos a los miembros. Aunque se han visto que existennumerosas variaciones entre razas reflejamos en la tablasiguiente los ángulos que podríamos tomar como normalesestando el animal de pie.

    D u ra n te la deambulación, la mayoría del mov i m i e n todel miembro ante rior tiene lugar entre la ar ticulación esca-p u l o h u m e ral y el tó rax. Al final de la fase de desplaza-m i e n to, el miembro hace una ex tensión y el carpo ento n-ces se extiende tota l m e n te. Cuando se llega al final de lafase de ret racción o estancia, entonces el carpo se fl ex i o-na. Sólo al final de ambas fases es cuando se ve algúnm ov i m i e n to en el carpo y en el codo. En el miembro pos-te ri o r, la mayoría del mov i m i e n to tiene lugar en la caderay en segundo lugar sería la rodilla y en el final de la fa s ede esta n c i a .

    Cuando hay cualquier alteración y cojera el peso se des-plaza hacia los otros miembros y por lo tanto veremos alte-rados los ángulos articulares para compensar el defecto.

    Movilidad articular

    Cada articulación tiene un rango normal de movilidad

    tanto a la flexión como a la extensión y mediante la manipu-lación de las articulaciones podremos determinar si este

    Carpo185-180º

    Hombro105º

    Codo110º

    Cadera95º

    Tarso135º

    Rodilla135-140º perro120-125º gato

  • 8/18/2019 Artrología I

    19/79

    CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS

    27

    ARTROLOGÍA (I)

    ángulo está aumentado o disminuido y ala vez comprobaremos el resto de los sig-

    nos a los que hacíamos referencia al prin-cipio, si exis te dolor, efusión, inflamación,crepitación y/o inestabilidad.

    Las articulaciones deben manipular-se de una en una y a lo largo de to d oel rango de mov i m i e n to normal, provo-cando un moderado est rés en los límite sde la fl exión y la ex tensión. Asimismo,debemos comp a ra rlo con la ex t re m i d a dsana contra l a te ral. Un mov i m i e n to limita-

    do puede acompañar lesiones agudastales como esguinces y luxaciones, así como procesos crónicos (art ro p a t í ad e ge n e ra t i va) y sólo lo podremos dife-renciar recogiendo ot ros datos clínicoso comp l e m e n ta ri o s .

    En la tabla I detallamos los ángulosnormales de cada articulación y quedeberemos tener en cuenta mientras reali-cemos nuestra exploración ortopédica.

    Para realizar la exploración ortopédi-ca de todas las articulaciones, en primerlugar debemos tener presente que cadaarticulación hay que someterla a unamoderada movilización, se tiene que fle-xionar y extender al máximo cada unaentre 3-5 veces, comprobando los ángu-los que describen cada una.

    Usaremos ambas manos para ello, el

    dedo pulgar y corazón serán lo dedosbásicos para conseguir la movilidad de lasarticulaciones y el resto de ellos, los situare-mos de manera que abarquemos la articu-lación a explorar al máximo, para intentarlocalizar, dolor, tumefacción, crepitación,cambios en la textura, exudados, tono mus-cular. La palpación minuciosa tiene un valorinestimable para el diagnóstico de artritis,distensiones sinoviales, luxaciones, fracturas

    óseas o desgarros ligamentosos.

    En cuanto a los movimientos más característicos quedebemos hacer en cada una de las articulaciones consistiránen los que a continuación detallamos.

    Extremidad anterior

    En el hombro comenzaremos con la ex tensión y fl ex i ó nde la articulación (3-5 veces aprox i m a d am e nte) y despuésa p l ic a remos presión sobre la zona caudal art ic u l ar, rota n d oi n teri orm e nte la ext remidad con la finalidad de localizaruna posible lesión osteo co n d ral. Así mismo también aplica-remos presión direc ta en la zona medial art i c u l a r, tra ta nd ode producir algún tipo de re s p u esta por parte del paciente,por si la lesión se situara sobre el tendón del bicipital. Ta m-bién será imp o rtan te comp robar el grado de musculación,ta n to del bloque muscular supraespinoso como infra e sp i no-

    so, puesto que ex i st i rá siemp re una atro fia muscular cuandoex i sta una alte ración en el aparato locomoto r, que será másevi d e n te cuanto más crónico sea el proceso, a no ser queel ori gen de la atrofia muscular sea neuró geno, en el qu ee sta atro fia será rápida y exc e s i va m e n te marcada (fig. 1).

    Para la exploración del codo debemos colocar la manoexploradora en la parte caudal de esta articulación y tenemosque conseguir flexionarle hasta los 90 grados, si está a másgrados sospecharemos de lesiones en el bíceps braquial o sial extender el codo no extiende el carpo sospecharemos delesiones en el extensor digital común o en el tendón carpo-

    TABLA I

    ARTICULACIÓN FLEXIÓN EXTENSIÓN

    Hombro 20-30º 155-165ºCodo 15-20º 160-165ºCarpo 20-25º 200-210ºCadera 10-20º 170-180ºRodilla 15-25º 155-165º

    Tarso 15-25º 180-200º

  • 8/18/2019 Artrología I

    20/79

    radial. Una maniobra adicional que practi-caremos es la extensión forzada de estaarticulación al tiempo que realizamos una

    rotación interna y externa y aplicamos pre-sión directa sobre la región ancónea o dela apófisis coronoides medial. Con estamovilización forzada conseguimos quesobre las superficies articulares existan lasmáximas presiones, obteniendo a menudorespuesta por parte del paciente si existealguna lesión.

    Durante la exploración del codo, pon-dremos especial interés en sentir la posi-

    ble crepitación que se puede producir

    durante la movilización exploratoria, significativa de osteoar-tritis o de los procesos característicos de la displasia decodo. Así mismo, la presión digital directa lateral y medial-

    mente sobre la cápsula articular nos informara de la presen-cia de derrame sinovial o dolor más o menos intenso (fig. 2).En cuanto a la ex p l o ración del carpo los mov i m i e n to s

    ex p l o ra to rios fundamentales consist i rán en fl exionar yex tender esta articulación, así como mov i m i e n tos fo rz a d o ss o b re la zona medial y late ral, inte n tando comp robar siex i ste algún aumento en el espacio articular (“bostezo art i-cular”) dura n te esta maniobra. Un carpo normal puede fl e-x i o n a rse hasta que las almohadillas digitales conta c ten conla superficie palmar del ante b razo; sin embargo, la ex te n-

    sión está limitada a 10°. Como en todas las art i c u l a c i o n e s

    CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS

    28

    ARTROLOGÍA (I)

    A B

    C

    Fig. 1.— Exploración ortopédica del hom bro. A : extensión. B: flexión. C : abducción y presión digital.

  • 8/18/2019 Artrología I

    21/79

    también pre s i o n a remos sobre dete rm i n a-das zonas como en la cara ante ri o r,s o b re el espacio ra d i o - c a rpiano para

    d ete c tar dolor o distensión articular oc o n c reta m e n te sobre alguno de los hue-sos carpianos, en la zona dorsal o sobrela palmar, sobre el hueso accesori oc o mp robando la inte gridad o no de laregión (fig. 3).

    En cuanto a las articulaciones meta-carpofalángicas, hay que valorar la fle-xión, extensión y estabilidad tanto medio-lateral como rotacional. En esta región

    también nos detendremos en realizar una

    palpación meticulosa de los sesamoideos dorsales y palma-res buscando dolor, inflamación o movilidad anormal.

    Las articulaciones interfalángicas las exploraremos flexio-

    nando y extendiendo al máximo cada una de ellas. La inca-pacidad de extensión asociado a dolor puede indicar luxa-ción, esguince, avulsión parcial o completa del tendón flexordigital superficial, subluxación crónica u osteoartritis. Tam-bién tenemos que valorar la estabilidad mediolateral e inte-gridad de los ligamentos colaterales.

    Extremidad posterior

    En primer lugar nos referiremos a la cadera. Por la alta

    incidencia de patologías articulares, existen múltiples prue-

    CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS

    29

    ARTROLOGÍA (I)

    A

    B

    Fig. 2.— Exploración ortopédica del codo. A : flexión-extensión. B: Rotación.

  • 8/18/2019 Artrología I

    22/79

    bas y maniobras características descritaspara el diagnóstico de las patologías enesta articulación, pero nos referiremos tansólo a las que consideramos más útiles,conocidas o a las que nosotros realiza-mos de manera rutinaria.

    Debemos comenzar valorando la fle-

    xión y extensión y después la abducción.En cuanto a la adducción es parte carac-terística de una prueba específica paracomprobar la laxitud articular y que des-cribiremos más adelante. La estabilidadde la cadera puede determinarse biencon el animal despierto si no existe doloro es un animal tranquilo o necesitaremosa d m i n i st rar una sedación profunda oincluso anestesia general en los casos

    que consideremos oportunos. El rango

    normal de movimiento de la articulación coxofemoral enperros anestesiados es de 110°. Con enfermedad articular

    degenerativa severa el rango de movimiento se reduce, inclu-so hasta los 45°. No es muy difícil determinar el rango demovilidad, pero si quisiéramos ser más exactos, podríamosemplear un goniómetro para determinar la pérdida progresi-va del rango de movimiento en los casos crónicos o su incre-mento.

    En perros y gatos normales la extensión se efectúa fácil-mente, mientras que los pacientes con lesiones articularesmuestran dolor, resistencia a la manipulación, movimientorápido hacia una posición de flexión y en algunos casos

    vocalización o comportamiento agresivo como respuesta aldolor durante la extensión forzada. Es una de las maniobrasque el perro con displasia de la cadera, luxación coxofe-moral o fractura articular muestran un dolor evidente durantesu realización.

    La prueba de Ortolani es una de las exploracionescaracterística de la articulación coxofemoral, con el objetivoprincipal de comprobar la laxitud articular. En muchos casos,para demostrar el signo de Ortolani adecuadamente, serequiere anestesia general. Se puede colocar al paciente endos posiciones: bien en decúbito lateral o dorsal. Se reco-mienda el dorsal, sobre todo para razas grandes o gigantes,debido a que en esta posición la fuerza que debe realizarel clínico es siempre menor.

    Con el animal en decúbito late ral, el miembro se colo-ca perpendicular a la columna ve rte b ral y el clínico to m afi rm e m e n te la rodilla y la abduce 90º hasta conseguir las u b l u xación y ch a s quido cara c te r í stico cuando la cabezafe m o ral vuelve a intro d u c i rse en el acetá b u l o .

    En decúbito dorsal es necesario mantener al pacientes u j eto por un ay u d a n te. Se aplica una presión fi rme yc o n sta n te a través del eje del fémur hacia las art i c u l a c i o-nes coxo fe m o rales. Esta acción deberá luxar o subluxar lacabeza fe m o ral en animales con laxitud art i c u l a r. Y suje-tando de manera fi rme las rodillas se abduce la caderade manera pro gre s i va y suave. En perros con una gra nlaxitud se oye y siente un "clic" cara c te r í stico al reducir lal u xación coxo fe m o ral. Este fenómeno indica un signo deO rtolani positivo y se crea cuando la luxación provo c a d apor la presión axial se reduce re p e n t i n a m e n te y la cabe-

    CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS

    30

    ARTROLOGÍA (I)

    Fig. 3.— Exploración ortopédica del carpo.

    Flexión-extensión.

  • 8/18/2019 Artrología I

    23/79

    za del fémur entra de nuevo dentro dela c etábulo. Se debe re p etir dos o tre s

    veces esta maniobra, para asegura rn o sde los hallazgos que podamos obte n e r.Con frecuencia dura n te la maniobra sepuede dete c tar cre p i tación, lo cual esuna evidencia del daño en las superfi-cies art i c u l a res, así como que hancomenzado cambios dege n e ra t i vo s .

    Un signo de Ortolani nega t i vo non e c e s a ri a m e n te elimina a la displasia

    de cadera como probable diagnóst i c o ,p e ro muchos de los casos de perro s

    a fe c tados por laxitud de la articulación coxo fe m o ral pue-den dete c ta rse por este método (fig. 4).

    El signo de Barl ow fue descri to inicialmente en la lite-ra t u ra de la medicina para humanos y es una prueba adi-cional en el examen ortopédico que puede dar al vete ri-n a rio un indicio de la laxitud coxo fe m o ral. Esencialmentese efectúa igual que la pri m e ra de la prueba de Orto l a n i ,aplicando una presión axial al fémur en dirección de lasa rticulaciones coxo fe m o rales para producir su luxa c i ó ncomo se describió ante ri o rm e n te en decúbito late ra l .Poniendo atención, se puede dete c tar la laxitud coxo fe-

    m o ral con esta prueba, pero la mayoría de los auto re srecomienda comp l eta rla hasta efectuar la prueba de

    CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS

    31

    ARTROLOGÍA (I)

    AB

    30º

    C

    Fig. 4.— Esquem a de las presiones a realizar durante la realización del signo de O rtolani en decúbito dorsal.

  • 8/18/2019 Artrología I

    24/79

    O rtolani para incre m e n tar la fi a b i l i d a den los hallazgos.

    La tercera manipulación empleada enel diagnóstico de la laxitud coxofemorales la prueba de Barden. Como en laprueba de Ortolani, en ocasiones sere qu i e re de la anestesia ge n e ral. Elpaciente se posiciona en decúbito lateraly nosotros en la parte posterior. Coloca-mos el dedo pulgar o índice sobre el grantrocánter, mientras que la mano libre tomafirmemente el muslo y lo desplaza lateral-

    mente adduciendo la cabeza femoral.Con práctica, el clínico desarrolla la sen-sibilidad para determinar la laxitud articu-lar, pero comparado con la prueba deBarlow u Ortolani, es algo más complejay subjetiva. Si el pulgar o el índice colo-cado sobre el gran trocánter se desplazamás de medio centímetro, se considera eldiagnóstico de laxitud articular o Bardenpositivo. Esta prueba se emplea de formapreliminar en cachorros para identificar alos animales potencialmente displásicosaunque no la recomendamos como lamás significativa (fig. 5).

    Cuando realicemos la ex p l o ra c i ó nde la articulación fe m o rrot i b i o rot u l i a n ade la rodilla, deberemos evaluar est ru c-t u ras como: rótula, liga m e n tos cru z a d o s ,l i ga m e n tos colate rales, así como re a l i-

    zar unas maniobras algo más específi-cas para su examen concreta m e n te .

    La articulación debe fl ex i o n a rs e ,extenderse, rotar interna y externamente;en cuanto a la rotación diremos que lonormal es que la rotación interna no supe-re los 45° y lateralmente, no supere los10°, un aumento en los grados de rota-ción nos indicara una laxitud mayor de lonormal en esta región, así como rotura delos ligamentos colaterales.

    Como segunda maniobra importante tendremos quecomprobar la integridad de los ligamentos cruzados y lo rea-lizamos con varias pruebas: prueba del cajón anterior, testde compresión tibial o la prueba del cajón posterior.

    La prueba del cajón anterior se realiza con el animal endecúbito lateral y la extremidad afectada hacia arriba. Conuna mano fijamos firmemente el fémur distal, colocando losdedos pulgar y corazón o anular sobre cóndilo lateral, elmedial respectivamente y el dedo índice sobre la rótula y tró-clea femoral. Mientras, la otra mano sujeta la tibia rodeandola tuberosidad tibial y con la rodilla flexionada en una angu-lación aproximadamente fisiológica, intentaremos subluxar latibia cranealmente con respecto al fémur. El desplazamientomarcado de la tibia hacia delante nos permite diagnosticar

    un cajón (+) y por tanto la rotura del ligamento cruzado ante-rior (fig. 6).

    La prueba de compresión tibial también se realiza con lafinalidad de apreciar si existe rotura de ligamento cruzadoanterior (RLCA) o no; y se basa en la estrecha relación entrerodilla y tarso. En una rodilla sana la extensión completa dela misma impide la flexión del tarso. Sin embargo, en unarodilla con RLCA el tarso puede flexionarse desplazandocranealmente la tibia. Fijamos el fémur colocando la palmade la mano sobre la rótula y los dedos sobre la tuberosidad

    tibial. Extendemos la extremidad y tratamos de flexionar el

    CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS

    32

    ARTROLOGÍA (I)

    Fig. 5.— Esquem a de la realización del signo de Barden.

  • 8/18/2019 Artrología I

    25/79

    tarso. Si hay inestabilidad craneal, seapreciará desplazamiento craneal de latibia (fig. 7).

    La prueba del cajón posterior se rea-liza con movimiento opuesto al del cajónanterior, pero es muy extraño encontraruna rotura de ligamento cruzado poste-rior sin lesión en otros ligamentos, por loque en estos casos lo que apreciamos es

    una inestabilidad articular exa ge rad a-mente marcada.

    Para evaluar la posición de la rótuladebemos mantener esta articulación com-pletamente extendida y mediante presiónlateral o medial sobre la propia rótulacomprobaremos si se desitúa y se des-plaza hacia medial o lateral de la trócleafemoral, siendo signos inequívocos deldiagnóstico de luxación rotuliana medial

    o lateral, respectivamente.

    Por último, respecto a la exploración del tarso, debere-mos comenzar también con la flexión y extensión del mismoy que debe ser amplia, llegando incluso a contactar suaspecto dorsal con la cara craneal de la tibia, mientras quela extensión es más limitada. Rotaremos el tarso y compro-baremos la integridad de ligamentos colaterales. Despuésrealizaremos presión directa sobre la cara dorsal de la arti-culación tibiotarsiana para evidenciar o descartar la existen-cia de dolor, crepitación o inflamación en la zona, así como

    también exploraremos la parte caudolateral y caudomedialcorrespondiente a la cápsula sinovial y comprobaremos laintegridad del mecanismo del tendón común calcáneo.

    Otros exámenes ortopédicos

    Presión dorsal sobre los miembros pélvicos. La presióndigital sobre el sacro y articulación lumbosacra en el pacien-te de pie, complementa la detección de dolor en las articu-laciones coxofemorales o lumbosacra. Con la fuerza que seejerce sobre el dorso de la pelvis, los perros afectados clíni-

    CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS

    33

    ARTROLOGÍA (I)

    Fig. 6.— Exploración ortopédica de la ro d i l l a .

    Realización de la prueba del cajón.

    Fig. 7.— Exploración ortopédica de la ro d i l l a .

    Realización del test de com presión tibial.

  • 8/18/2019 Artrología I

    26/79

    CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS

    34

    ARTROLOGÍA (I)

    camente asumen la posición de sentadosrápidamente sin oponer mucha resisten-

    cia. Los perros normales se resisten a lapresión y en la mayoría de los casos semantienen de pie.

    Así como, ot ra prueba necesari as e rá la presión sobre la articulación lum-b o s a c ra mientras se realiza una ex te n-sión fo rzada y de los dos miembros pos-te ri o res a la vez. Si el animal rehúsa dem a n e ra violenta, será signo inequ í vo c ode dolor o inestabilidad lumbosacra

    ( fig. 8).

    Dolor

    Este signo cuando es muy intenso seponen de manifiesto mediante la cojeraespontánea que presenta el animal, perocuando el dolor pasa a tener una intensi-dad menor o es un dolor crónico se evi-dencia mediante la manipulación y palpa-ción minuciosa de cada articulación.

    El dolor es esa sensación penosaexperimentada por un individuo y origina-da por un estímulo nocivo. Los nerviosperiféricos recogen la sensación dolorosay transmiten la información como impulsosnerviosos nociceptivos hasta la cortezacerebral, donde se hace consciente. Esteestímulo nocivo suele corresponderse tam-

    bién con una alteración tisular inflamato-ria más o menos intensa.

    Las articulaciones de los mamíferossuperiores están inervadas por termina-ciones sensoriales aferentes que finalizancomo terminaciones libres en el tejidosinovial, cápsula articular y ligamentosp eri a rt i c u l a res. Las patologías que seasientan en las articulaciones pueden darlugar a dos tipos de dolor: el doloragudo, debido a un daño tisular inmedia-

    to, cuyo curso temporal sigue el proceso de reparación de lalesión (por ejemplo, tras un traumatismo o una cirugía) y eldolor crónico, que persiste al menos un mes después de lalesión y que se mantiene incluso en el tiempo (como es en elcaso de la osteoartritis). La inflamación ejerce una serie deinfluencias a largo plazo sobre los nociceptores articulares,sensibilizándolos de manera que queda un nivel de excita-bilidad, que les hace a estas articulaciones afectadas pre-viamente, más sensibles de lo que en un principio lo serían.

    Como sabemos, la articulación está rellena de una con-centración elevada de hialuronato, dando al líquido sinovialunas propiedades viscoelásticas particulares que reducen latransmisión de los estiramientos mecánicos a las terminacio-nes nerviosas y que actúa como un filtro para los nocicepto-res. Así, durante el proceso inflamatorio articular, la desnatu-ralización del hialuronato disminuye la viscosidad, siendoéste un factor añadido a la percepción dolorosa.

    El dolor a la palpación puede ser localizado, difuso, leveo severo. Localizar el origen del dolor es la parte más difícil

    del examen y requiere una considerable experiencia para

    Fig. 8.— Exploración o rtopédica de la articulación lum bosa-

    cra. Presión dorsal sobre la articulación lum bosacra

    al tiem po que se extienden am bas art i c u l a c i o n e s

    coxofem orales traccionando desde la p orción distal

    f e m o r a l .

  • 8/18/2019 Artrología I

    27/79

    poder incluso reconocer su procedencia(hueso, músculo, tendones, sistema ner-

    vioso y/o articular). Una vez diagnostica-do el dolor, debemos tratar de detallarmás concretamente la parte de la articu-lación afectada, así como realizar la gra-duación correspondiente de este signoclínico.

    Tumefacción

    La tumefacción es el aumento de tama-

    ño en la articulación y suele corresponderhabitualmente con la inflamación de lamisma o puede ir asociada a un derramesinovial. Las lesiones traumáticas articularesagudas dan lugar a derrames sinoviales,que se aprecian mejor donde la cápsulaestá menos reforzada por las estructurasperiarticulares. Las alteraciones articularescrónicas dan lugar a fibrosis y engrosa-miento también de la cápsula articular y reti-náculos, pero se diferencian fácilmente porla consistencia más o menos fluctuante delderrame, y a que la naturaleza del primerosuele ser más firme durante la palpación.

    Crepitación

    La crepitación se define como un rocepalpable o audible de los componentes

    articulares mientras se movilizan. Tras unt raumatismo intenso y rec i e n te (lesiónaguda), la crepitación normalmente indi-ca fractura. Pero en el caso de fracturasi n co mpletas, sin desplazamiento y enavulsiones, la crepitación puede no estarpresente.

    En una enfermedad articular crónica,especialmente donde ha tenido lugar unaerosión extensa del cartílago y quedaexpuesto el hueso subcondral, también

    CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS

    35

    ARTROLOGÍA (I)

    encontraremos una crepitación marcada, pero será una sen-sación muy diferente a la descrita en el primer párrafo unidaestrechamente a una intensidad dolorosa muy inferior res-pecto a la primera.

    Distinguiremos otro tipo de crepitación, algo más débil quecorrespondería con los fenómenos inflamatorios crónicos quese presentan en la cápsula articular y ocasionan un engrosa-miento de ésta, pudiéndose apreciar durante la manipulacióncuidadosa y exhaustiva de las articulaciones.

    La crepitación se transmite a lo largo de un hueso, por loque debemos tener cuidado en mover sólo una articulacióncada vez que realicemos la palpación y exploración articular.

    Un clic audible durante la manipulación de algunas articula-ciones no indica necesariamente un cambio patológico signifi-cativo, puesto que puede corresponder con la presión negati-va ejercida durante la manipulación, aunque debemos tenerloen cuenta pues suele indicar una movilidad más reducida enesa articulación.

    ANÁLISIS DEL LÍQUIDO SINOVIAL (ALS)

    El ALS es una herramienta útil y eficaz para el estudio ini-cial de cualquier artropatía y está especialmente indicadoen los derrames articulares de etiología desconocida, cam-bia en el curso de una artropatía conocida (exacerbación,complicación séptica) y alivio sintomático en grandes derra-mes. Por tanto nuestra máxima será: ”Ningún paciente conartritis estará bien estudiado hasta que el LS haya sido exa-minado”. La artrocentesis no es curativa, pero mejora la sin-tomatología, al disminuir la presión intrarticular y puede com-plementarse con inyecciones intrarticulares terapéuticas.

    Está contraindicada en: lesiones cutáneas en el punto deinyección, problemas de coagulación, bacteriemia. Y comocomplicaciones estan descritas: artritis séptica iatrogénica,secundaria a inoculación.

    El ALS nos perm i te realizar un diagnóstico aprox i m a d ode la art ropatía y encuadra rla dentro de uno de los gra n-des grupos en que las clasificamos. En ocasiones puederevelar cara c te r í sticas patognomónicas de una enfe rm e-dad articular (por ejemplo, un cultivo positivo ) .

    El líquido sinovial es un fluido viscoso, contenido en eli n te rior de la cavidad articular de las articulaciones diar-

  • 8/18/2019 Artrología I

    28/79

    t rodiales con funciones de lubri c a c i ó n ,n u t rición y mante n i m i e n to de la homeos-

    tasis. Se fo rma por ultra fi l t ración del plas-ma a través de la membrana sinovial ye stá constituido por agua, electro litos ,moléculas de bajo peso molecular (gl u-cosa, lacta to, ox í geno) –de ori gen plas-mático–, y gl i c o s a m i n o glicanos (funda-m e n ta l m e n te ácido hialurónico) aporta-dos por los sinov i o c i tos. En condicionesn o rmales el contenido en proteínas y lac e l u l a ridad son baj a s .

    Las diferentes artropatías pueden pro-ducir modificaciones en las característicasdel líquido sinovial, y por ello la extrac-ción y análisis del mismo pueden servircomo diagnóstico.

    Artrocentesis y extracción delíquido sinovial

    La artrocentesis es la técnica de pun-ción articular para extracción de líquidosinovial por simple aspiración.

    Preparación del pac iente 

    La mayoría de los animales re qu i e-ren algún tipo de tra n quilización paral l evar a cabo la art ro c e n tesis, puestoque supone un dolor más o menos inte n-

    so y dependerá del te mp e ra m e n to delanimal y del lugar de punción que elp a c i e n te sea capaz de soporta rlo. Así en pacientes incontrolables, en la pun-ción de hombro y cadera, será necesa-ria una sedación profunda o aneste s i age n e ral de corta acción. En caso deanimales tra n quilos y articulaciones másaccesibles (carpo, ta rso, rodilla), basta-rá con infi l t rar prev i a m e n te anesté s i c olocal desde la piel hasta la cápsula art i-

    c u l a r. Au n que a nosot ros nos gusta optar siemp re, almenos, por una tra n qu i l i z a c i ó n .

    La artrocentesis debe ser realizada en condiciones deasepsia estricta, puesto que por un lado es un método diag-nóstico y no debemos falsear el resultado con contamina-ciones externas, y por otro porque las consecuencias de unacontaminación articular (artritis sépticas) muchas veces sonirreversibles. Por lo que las medidas para desinfectar la zonadeben extremarse al máximo y para ello debemos rasurar laregión y realizar un lavado quirúrgico con desinfectantestales como la povidona yodada o la clorhexidina, delimitarel campo con paños quirúrgicos y utilizar todo el material

    para la punción estéril (figs. 9a y 9b).

    Material 

    • Agujas: debemos elegir las agujas más cortas y estre-chas que nos permitan la extracción del líquido articular. Enla mayoría de los perros se utilizan agujas hipodérmicasestériles desechables de 22 ó 25 g. En articulaciones muypequeñas o cadera también podemos usar agujas espinalesde bisel corto.

    • Jeringas: se recomienda utilizar jeringas de 2 ml-5 ml,que crean la suficiente presión negativa para extraer el líqui-do articular. En articulaciones grandes o derrames sinovialesmarcados, podemos elegir jeringas de 5 ó 10 ml.

    • Otros materiales: portaobjetos limpios, tubos hemato-lógicos con EDTA y/o heparina, tubos sin anticoagulante,tubos estériles con medio para cultivo, y todo el material qui-rúrgico estéril habitual para una punción (guantes, paño,gasas...).

    Zona de punc ión 

    Debemos tomar como puntos de referencia los relievesóseos palpables para localizar el punto exacto de punción,puesto que los tejidos blandos pueden ser desplazados. Hayque evitar las superficies flexoras articulares y por donde dis-curren las estructuras neurovasculares más importantes.

    La articulación se mantiene flexionada o mejor en semi-flexión, ya que así conseguimos ampliar el espacio articular.Introducimos suavemente la aguja atravesando los tejidos

    CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS

    36

    ARTROLOGÍA (I)

  • 8/18/2019 Artrología I

    29/79

    blandos hasta llegar a la cavidad sino-vial, donde dejaremos situada la aguja.

    La sensación de haber llegado a la zonadel espacio articular se confirma median-te la aspiración con la jeringuilla y extrac-ción del líquido sinovial. En caso de cho-car con hueso, cartílago o no extraernada de líquido con la aspiración, debe-mos retirar lentamente la aguja y redirec-cionarla hasta que extraigamos algunacantidad de líquido o estemos convenci-dos que la posición de la misma es la

    adecuada.El punto de artrocentesis de las dife-

    rentes articulaciones se detalla en la figu-ra 10.

    Un análisis de líquido sinovial com-p l eto incluye (tabla II):

    • Cara c te r í sticas macro s c ó p i c a s :volumen, color, tra n s p a rencia, viscosi-dad, prueba de coagulación de la muci-na (fig. 11) .

    • Celularidad: recuento, citología.• Análisis bioquímico: proteínas, glu-

    cosa.• Cultivos: aerobio y anaerobio. Tin-

    ción GRAM.• Otras pruebas: detección de ANA,

    Ig, complemento, enzimas, cristales, fac-tor reumatoide, productos de degrada-

    ción del cartílago, etc.

    Volumen

    Muy variable, según articulación yraza. Oscila entre 0,01 y 1 ml (media0,25 ml). Un volumen elevado indicaderrame sinovial, normalmente de origeninflamatorio. Un volumen muy disminuidopuede indicar neoplasia, presencia defibrina, pannus.

    Color 

    Color amarillo de intensidad va riable. Un color ros a d os ug i ere hemartrosis. Si tras centrifu gar el l íquido sinovial, els o b re nadan te pres en ta color claro, la hemorragia es re c i en-te. Mientras que si mantiene el color rosado uniforme, setrata de una hemorragia antigua. La presencia de sangre

    f resca suele indicar contaminación iatro génica (dura n te la

    CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS

    37

    ARTROLOGÍA (I)

    Figs. 9a y b.— Preparación aséptica del cam po para la

    artrocentesis en rodilla y cadera.

  • 8/18/2019 Artrología I

    30/79

    c e n tesis). Y un líquido sinovial incolorosuele aparecer en procesos infla m a to rios

    ( fig. 11 ).

    Transparencia

    La turbidez es indicativa de unaumento en el recuento celular y/o en lacantidad de proteínas, así como en pro-cesos degenerativos muy activos.

    CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS

    38

    ARTROLOGÍA (I)

    Fig. 10b.— Codo. Fig. 10c.— C arpo.

    A RTROCENTESIS DE LAS DIFERENTES

    A RTICULACIONES DEL PERRO

    Fig. 10a.— Hom bro.

  • 8/18/2019 Artrología I

    31/79

    CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS

    39

    ARTROLOGÍA (I)

    Fig. 10f.— Tarso.Fig. 10e.— Rodilla.

    Fig. 10d.— C adera.

  • 8/18/2019 Artrología I

    32/79

    CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS

    40

    ARTROLOGÍA (I)

    TABLA II Análisis de líquido sinovial

    Características Celularidad y Pruebas Otras pruebas

    macroscópicas cultivos bioquímicas

    NORMAL

    Enfermedadarticular

    degenerativa

    Traumática

    Neoplasia

    Infeccioso

    Noinfeccioso

    • Variable (0,01-1 ml).• Color amarillo claro,

    la sangre fresca indi-ca contaminaciónyatrogénica.

    • Transparencia total.• Viscosidad similar a

    clara de huevo.

    • Positivo a la pruebacoagulación mucina.

    • Volumen aumentado.• Color claro.• Turbidez.• Viscosidad disminui-

    da o normal, PCMaceptable.

    • Aumento volumen.

    • Presencia de sangre.• Viscosidad y PCM

    normal.

    • Volumen normal oaumento.

    • Color amarillo-gris-crema.

    • Turbio, opaco.• Viscosidad dismi-

    nuida.• PCM de poca cali-

    dad.

    • Volumen variable.• Color variable segun

    n.° y tipo de células.• Viscosidad normal-

    mente disminuída,PCM de poca cali-dad.

    • Celularidad escasa,< 3.000/mcl.

    • Predomininan linf.y c. nucleadas.

    • Cultivos negativos.

    • Celularidad >5000/mcl.

    • Predominan linf.y mon-macrof.Vacuolas fagocíticas.

    • Celularidad <

    5.000/mcl.• Predominan linf.

    y monos.• Neut. < 25%.

    • Células tumorales.

    • Celularidad >5.000/mcl.

    • Predominan neu-trof. (50%) tambiénfagoc. y GR.

    • Bac, hongos,myc, virus, rick,protozoos.

    • Celularidad >5.000/mcl, inclusocientos de miles.Predominan neutr.,

    también fagocitosy GR.• Células de LES.

    • Proteínas bajasentre 1,8-4,8 gr/dl.

    • Glucosa con valoressimilares a los plas-máticos.

    • Proteínas normales.• Glucosa normal

    o lig. disminuídapor la actividadglucolítica celular.

    • Proteínas elevadas.

    • Glucosa disminuida.

    • Proteínas incremen-tadas, a veces aldoble de suvalor.

    • Glucosa muy dismi-nuida, por la glucoli-sis bac.

    • Proteínas alteradas.• Glucosa alterada.

    • Negativa a la pre-sencia de Ig. com-plemento, FR,ANA, enzimas oPDC.

    • Láctico DH: incre-mento (caballo,hombre).

    • PG: normales olig. incrementadas.

    • Disminución delcomplemento(hombre).

  • 8/18/2019 Artrología I

    33/79

    tos, macrófagos, sinoviocitos) –95%–. Los neutrófilos puedenllegar hasta un 12% aunque suelen estar por valores inferio-res al 5% y puede que se vea algún eritirocito; pero unaumento en el porcentaje de neutrófilos sugiere siempre unaartropatía y si muestran cambios tóxicos, una infección. Loshallazgos de células anormales, tales como tumorales, célu-las de LES, condrocitos, osteoblastos, o gérmenes puedenfacilitarnos incluso otros diagnósticos más espontáneos.

    CAPÍTULO II DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LAS ARTROPATÍAS

    41

    ARTROLOGÍA (I)

    Viscosidad 

    El LS tiene una viscosidad similar a laclara de h