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RESUMENLa litiasis renal es causa de importante morbilidad y costo eco-nmico, afectando hasta el 15% de la poblacin. Adems, la litiasis renal puede ser expresin tambin de enfermedades extrarrenales, entre las cuales destaca riesgo aumentado de osteoporosis. Estudios nacionales muestran que las causas de litiasis renal en Chile son similares a las comunicadas interna-cionalmente, destacando la hipercalciuria idioptica como el principal factor de riesgo. A pesar de los avances en tcnicas urolgicas de remocin de clculo, stas no modifican la his-toria natural de la litiasis renal. As, en los pacientes sin trata-miento mdico, la recurrencia es la regla ms que la excepcin. En esta revisin se actualiza el estudio y manejo endocrinolgi-co de la litiasis renal, para el cual la evidencia muestra que ste es eficaz y seguro en la prevencin de recurrencia de litiasis renal y control de enfermedades asociadas, complementando as el manejo urolgico de esta importante enfermedad.

Palabras clave: Clculos renales, hipercalciuria, hueso, osteo-porosis, tiazidas.

SUMMARYNephrolithiasis is an important cause of significant morbidity and economic cost, affecting up to 15% of the population. In addition, the ocurrence of a renal stone can also be an expression of extrarenal diseases, among which highlights an increased risk of osteoporosis. National studies show that the causes of kidney stones in Chile are similar to those reported internationally, highlighting idiopathic hypercalciuria as the main risk factor. Despite technical advances in urologic calculus removal, they

do not alter the natural history of renal stones. Thus, in patients without medical treatment, recurrence is the rule rather than the exception. This revision updates the study and endocrinological management of nephrolithiasis, for which the evidence shows that it is effective and safe in preventing recurrence of kidney stones and improves associated disease control, complementing the urological management of this important disease.

Key words: Kidney stones, hypercalciuria, bone, osteoporosis, thiazides.

INtRodUccINLos clculos renales son concreciones de diferentes sales minerales, in-corporadas en una matriz orgnica, que se originan en el rin o vas urinarias superiores. Clculos clcicos dan cuenta del 75-80% de los clculos renales y son predominantemente de oxalato de calcio y en menor porcentaje por fosfato de calcio. El 20-25% restante, clculos no clcicos, corresponde a clculos de cido rico (10%), de fosfato de amonio magnesiano (10%; estruvita o asociada a infecciones urinarias) y menos frecuentemente a cistina (1-2%) (1).

La litiasis renal es causa de considerable morbilidad debido al dolor, hematuria o infeccin que puede originar la eliminacin de un clcu-lo. En EE.UU. se ha estimado que entre el 5 a 15% de la poblacin desarrollar un episodio sintomtico de litiasis renal antes de los 70 aos. La incidencia mxima ocurre entre los 15 a 44 aos de edad y la recurrencia espontnea es del 14%, 35%, 52% y 75%, despus de 1, 5, 10 y 20 aos respectivamente desde el primer episodio (1, 2). As, la recurrencia es la regla ms que la excepcin, para el paciente con litiasis renal no tratada. La mortalidad general por litiasis renal es rara en la

Artculo recibido: 05-04-2013Artculo aprobado para publicacin: 05-08-2013

LITIASIS RENAL: ESTUDIO Y MANEJO ENDOCRINOLGICO NEPHROLITHIASIS: STUDY AND ENDOCROCRINOLOGICAL MANAGEMENT

DR. GILbERTO GONzLEz V. (1)

1. Profesor Asociado. Departamento de Endocrinologa. Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Catlica de Chile.

Email: ggonzale@med.puc.cl

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actualidad, pero desde el punto de vista de funcin renal, en algunos centros en hasta el 1-2% de pacientes en dilisis es a consecuencia de complicaciones derivadas de litiasis urinaria. En este artculo se revisa, desde una perspectiva endocrinolgica, el estudio y manejo mdico de la litiasis renal en adultos (1-3).

PAtoGENIALa formacin de un clculo renal requiere necesariamente que la con-centracin de la sal formadora exceda su solubilidad en la orina, es decir, se encuentre en estado de supersaturacin. Dependiendo de la especie predominante de la sal formadora, influir tambin en su l-mite de solubilidad, el pH e interacciones inicas. La etapa inicial para la formacin de un clculo renal es la aparicin de la fase slida o nido de cristales de la respectiva sal. Si cristales de una misma especie forman el nido, se habla de nucleacin homognea. Sin embargo, en una solucin compleja como es la orina, cristales de un tipo pueden tambin arrastrar la precipitacin de otros de distinto tipo. Esto ltimo se denomina nucleacin heterognea y ha sido demostrada para la precipitacin de cristales de oxalato de calcio inducida por cristales de urato monosdico o de fosfato de calcio. Una vez que se ha formado un nido, ste alcanza el tamao suficiente para alojarse en el tracto urinario gracias al crecimiento y agregacin de cristales e interaccio-nes de stos con la pared celular. La litognesis renal puede obedecer tambin al dficit de inhibidores de la cristalizacin. Estos son sus-tancias presentes normalmente en la orina que actan adhirindose a los sitios activos de los cristales antagonizando cualquiera de las etapas de la litognesis. Citrato y magnesio corresponden a los inhi-bidores mayormente demostrados. Finalmente, factores secundarios

como anomalas anatmicas, infeccin o drogas poco solubles pueden conducir per se a la formacin de clculos. La patogenia de la litiasis renal es multifactorial e involucra alteraciones en mecanismos fsico-qumicos y biolgicos que regulan la solubilidad de la orina. No todos los aspectos de la formacin de clculos renales son bien conocidos, ni tampoco el sitio exacto donde se inician stos. Sin embargo, desde un punto de vista clnico, es muy til abordar el estudio y tratamiento de los pacientes con litiasis renal segn la ocurrencia en estos de factores cuya evidencia para la formacin de clculo renal s est bien establecida, los as llamados factores de riesgo que predisponen a la formacin de litiasis renal (1, 2). La Tabla 1 muestra la definicin y fre-cuencia de los principales factores de riesgo para litiasis renal en 143 pacientes chilenos referidos para estudio, junto a las causas principa-les para cada uno de stos (3, 4). En la siguiente seccin se resume para cada factor de riesgo de litiasis renal, sus atributos principales. Una revisin ms detallada de stos, puede encontrarse en referencias escogidas (1, 2).

FActoRES dE RIESGo PARA LItIASIS RENAL1. Hipercalciuria. En condiciones de aporte normal de calcio (apro-ximadamente 1g/da), se define en adultos, hipercalciuria como la ex-crecin urinaria de ms de 250 mg de calcio/24 horas en mujeres y 300 mg/24 horas en hombres o en nios como > 4 mg/kg peso. Otros autores, dado la variabilidad de la ingesta clcica en la poblacin, prefieren definir hipercalciuria como la excrecin urinaria de ms de 200 mg de calcio/24 horas, en cualquier sujeto, despus de por lo me-nos 7 das de dieta sin lcteos y normosdica. Dependiendo de estas definiciones y la poblacin estudiada, la ocurrencia de hipercalciuria

tABLA 1. FActoRES dE RIESGo PARA LItIASIS RENAL EN PAcIENtES cHILENoS

FActoR dE RIESGo dEFINIcIN INcIdENcIA* cAUSAS PRINcIPALES (oRINA dE 24 H) (%)

Hipercalciuria >250mg 40 Idioptica Hiperparatiroidismo 1

Hiperuricosuria >600 mg 35 Diettica

Hipocitraturia >320 mg 31 Idioptica Acidosis metablica

pH cido 250 mg 2 Hereditaria

* Representa % entre 143 adultos chilenos referidos para estudio que tuvieron tal factor de riesgo aislado o combinadamente (referencia 4).

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en pacientes con litiasis renal recurrente ha sido comunicada entre el 32-62% de stos (1, 2).

El aumento en la concentracin de calcio en la orina, al ocurrir hi-percalciuria, aumenta la saturacin urinaria para las sales clcicas formadoras de clculos (oxalato y fosfato). Adems, la hipercalciuria disminuye la actividad inhibitoria contra la cristalizacin de la orina, al unirse a inhibidores naturales e inactivarlos.

Es til clasificar la ocurrencia de hipercalciuria segn su asociacin a calcemia normal o alta. Cerca del 90% de los casos de hipercalciuria se relaciona con calcemia normal y en ellos lo ms frecuente es que se trate de hipercalciuria idioptica, es decir, sin causa evidente o conoci-da. Causas mucho menos frecuentes de hipercalciuria normocalcmi-ca son la acidosis tubular renal, el hipercortisolismo y la acromegalia. Aproximadamente, un 10% de los casos de hipercalciuria se vincula a calcemia alta. En estos casos, lo ms comn es encontrar hiperparatiroi-dismo primario, pero tambin hay que tener presente la posibilidad de hipercalciuria tumoral y otras causas ms raras, como son sarcoidosis, intoxicacin por vitamina D e hipertiroidismo.

La hipercalciuria idioptica est presente en ms de la mitad de los casos de litiasis renal clcica, pero su diagnstico requiere la exclusin de las otras causas mencionadas. Su patogenia es discutida, diferen-ciando algunos autores las variedades: absortiva (alrededor del 90% de los casos), en la cual el trastorno se debera a una hiperabsorcin intestinal primaria de calcio o renal (menos del 5%) en la cual el tras-torno primario es una menor reabsorcin tubular renal de calcio. Una ltima variedad, la resortiva, es propia de estados de aumento de la resorcin sea y que es representada principalmente por el hiperpa-ratiroidismo primario. Otros autores no establecen esta diferenciacin para la hipercalciuria idioptica, postulando que en ella coexisten gra-dos variables de disfuncin tubular renal, transporte de fosfato y ma-yor produccin o accin del calcitriol. Adems no existe evidencia de que la terapia selectiva para corregir las variedades de hipercalciuria idioptica, sea ms exitosa que los mtodos inespecficos de disminuir la calciuria.

Adems de lo ya comentado respecto al riesgo de litiasis renal en presencia de hipercalciuria idioptica, debe sealarse tambin que sta se asocia a compromiso seo significativo, lo cual muchas veces no es reconocido y es causa de morbilidad extrarrenal importante. As, la evidencia indica que en pacientes con hipercalciuria idiop-tica hay disminucin de la masa sea, del orden de 5-15% menos densidad mineral sea al comparar con controles normocalci-ricos pareados por edad, sexo, lo cual se observa preferentemente en hueso trabecular (columna). El remodelamiento seo en estos pacientes se caracterizara por formacin sea disminuida con re-sorcin normal o elevada. El riesgo de fractura, comparado con-troles, est aumentado del orden de 4 veces. La patogenia para el compromiso seo en hipercalciuria idioptica no ha sido del todo precisada y mltiples factores han sido invocados, tales como:

a) Nutricionales por balance negativo de calcio, ya sea prima-rio o gentico o bien adquirido al indicar incorrectamente en estos pacientes la restriccin de calcio en la dieta, prctica lamentable-mente muy extendida, que agrava la enfermedad sea y potencial-mente tambin la litiasis renal (al facilitar mayor absorcin intesti-nal de oxalato libre intraluminal); la ingesta nutricional excesiva de sal y protena animal favorece tambin balance clcico negativo, ya sea aumentando la resorcin sea o excrecin renal de calcio; b) Endocrinos, por aumento primario del 1,25(oH)d3 o calcitriol, exceso de PTH y ms recientemente posi-ble aumento del FGF23, favoreciendo prdida de fosfato renal y c) Produccin aumentada de citoquinas, tales como interleuqui-na 1,6 y TNF alfa (5, 6).

2. Hiperuricosuria. En alrededor del 35% de los sujetos con litiasis renal se ha comunicado hiperuricosuria (4, 7). En estos casos se con-sidera como tal una excrecin urinaria mayor de 600 mg/da de cido rico. Ello obedece a que el lmite habitual de saturacin urinaria para el urato monosdico (principal especie del cido rico presente en la orina de pH normal) es de 300 mg/litro y se considera como inhabitual la eliminacin de volmenes de orina superiores a 2 litros/da. Los cristales de urato monosdico proveen un ncleo sobre el que se inicia la cristalizacin del oxalato de calcio en una orina sobresaturada. Se ve hiperuricosuria en ingesta elevada de carnes rojas, pescado y ma-riscos ricos en purinas (precursores del cido rico), gota, sndromes mieloproliferativos o lisis celular aumentada (postquimioterapia por ejemplo) y uso de drogas uricosricas.

3. Hipocitraturia. El citrato es un componente central del ciclo de Krebs y normalmente es el anin orgnico ms abundante en la orina. Actualmente, el citrato es el principal inhibidor de la cristalizacin uri-naria, susceptible de evaluacin clnica. Acta inhibiendo la formacin de clculos de oxalato y fosfato de calcio, disminuyendo la saturacin de stas al unir calcio y formar complejos solubles con ste o retrasando la nucleacin y crecimiento de los cristales. La excrecin urinaria normal de citrato oscila entre 320 a 1.200 mg/da y depende principalmente de su reabsorcin tubular renal que es regulada principalmente por el pH intracelular de la clula del tbulo renal. La hipocitraturia ha sido descrita en el 19 a 72% de pacientes con litiasis clcica, aislada o ms comnmente asociada a otros factores de riesgo (1, 4). Las causas de hipocitraturia son sndrome de mala absorcin, insuficiencia renal, aci-dosis tubular renal distal, hipokalemia (por acidosis intracelular), uso de tiazidas (por hipokalemia asociada) e infeccin urinaria (por consumo del citrato por los grmenes). Sin embargo, la causa ms frecuente es idioptica, que se relacionara con deficiencias congnitas de las enzi-mas que regulan el metabolismo renal del citrato (4).

4. Alteraciones del pH urinario. Exceptuando los clculos de oxa-lato de calcio, la solubilidad de otros cristales es influenciada por el pH urinario. As, orinas cidas (pH < 5,5) como puede observarse en situaciones de deshidratacin, cetosis o prdidas de bicarbonato ex-trarrenales, aumenta el riesgo para la formacin de clculos de cido

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rico y de cistina. A la inversa, orinas alcalinas (pH > 6,8) como se ve en acidosis tubular renal distal y en infeccin por grmenes ureasa positivos, aumentan el riesgo para clculos de fosfato de calcio y de estruvita.

5. Volumen urinario reducido. Como es obvio, incrementa la con-centracin y saturacin de los solutos de la orina. Ello ha sido demos-trado principalmente para la litiasis clcica en estudios tanto in vitro como in vivo.

6. Hipomagnesiuria. Se define sta como una excrecin menor de 50 mg/d (6-7% de litiasis por oxalato de calcio). El rol protector del magnesio se ejerce al formar complejos con oxalatos, disminuyendo el oxalato libre susceptible de unirse al calcio. La principal causa de hipomagnesiuria es la mala absorcin intestinal.

7. Hiperoxaluria. El 85% del oxalato presente en la orina es derivado de produccin heptica (a partir de precursores como el cido ascrbico o vitamina C y el cido glioxlico). Aunque el oxalato de la dieta se ab-sorbe escasamente, no sufre metabolizacin y es excretado en la orina. La causa de hiperoxaluria ms importante en clnica es la entrica. Cual-quier condicin en que exista mala absorcin de grasas, facilita la unin del calcio de la dieta a cidos grasos y de este modo, el oxalato queda libre para que se absorba. Una causa cada vez ms frecuente de ocu-rrencia de este mecanismo es lo que se ha observado en los pacientes sometidos a ciruga baritrica, especialmente con tcnicas que tienen componente mal absortivo, como es el bypass gstrico en Y de Roux. El aporte exagerado de vitamina C (sobre 3 g/da), que se metaboliza a oxalato, tambin puede inducir hiperoxaluria. La hiperoxaluria primaria

es muy poco frecuente y se manifiesta por litiasis, nefrocalcinosis e insu-ficiencia renal antes de los 5 aos de edad. Entre el 2- 8% de pacientes con litiasis renal clcica presentan hiperoxaluria (1, 4).

8. cistinuria. Se presencia es siempre patolgica y obedece a un raro trastorno congnito del transporte de aminocidos (1/7.000 nacidos vivos). Puede manifestarse a cualquier edad, por lo comn por litiasis mltiples, incluso clculos coraliformes en ausencia de infeccin, si-tuaciones en que debe descartarse esta etiologa. Presenta caracters-ticos cristales hexagonales en muestras de orina acidificada, hallazgo que nunca es normal. Debe sospecharse especialmente en nios con litiasis renal recurrente.

En la Tabla 2 se muestra la frecuencia habitual de los distintos tipos de clculos renales y sus respectivos factores de riesgo.

EStUdIo Y MANEJo MdIcoEn los ltimos 20-30 aos han existido avances notables en el ma-nejo urolgico de los clculos renales, obtenindose la remocin de stos con tcnicas cada vez menos invasivas como la litotricia y ciruga endoscpica, disminuyendo as la estada hospitalaria y complicacio-nes de los eventos litisicos. A pesar de ello, debe sealarse que tales avances no han modificado la evolucin natural y mayoritaria de los pacientes con litiasis renal a recurrir en la formacin de clculos. De esta forma, el manejo mdico o estudio de los factores causantes de la formacin de clculos renales y su tratamiento para prevenir la re-currencia es fundamental para el manejo integral de los pacientes con litiasis renal. Adems, la evaluacin mdica puede revelar enfermeda-

tABLA 2. cLcULoS RENALES Y SUS RESPEctIVoS FActoRES dE RIESGo

oxALAto dE cALcIo FoSFAto dE cALcIo Ac. RIco EStRUVItA cIStINA

ocURRENcIA 60-70% 5-10% 10% 10% 1-2%

FActoR dE RIESGo

Hipercalciuria + +

Hiperuricosuria + +

Hipocitraturia + +

pH cido +

Bajo volumen urinario + + + + +

Hipomagnesiuria +

pH alcalino + +

Hiperoxaluria +

cistinuria +

Adaptada de referencia 1.

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des subyacentes con manifestaciones extrarrenales como osteoporosis, hiperparatiroidismo primario, gota o enfermedades inflamatorias intes-tinales que se beneficiarn de tratamiento especfico.

En la evaluacin diagnstica de un paciente con litiasis renal, es preciso considerar si se trata de un primer episodio de clculo nico o bien de una recurrencia (incluye tambin a pacientes con primer episodio, pero con mltiples clculos). Ello, adems de otros elementos de la historia y eva-luacin son necesarios en ltimo trmino para determinar si se est frente a un paciente con alto o bajo riesgo de tener nuevos episodios de litiasis renal. Factores de riesgo clnico de recurrencia son: litiasis previa, historia familiar de litiasis renal, enfermedades endocrinas, tales como hiperparati-roidismo, hipercortisolismo, algunos tipos de raquitismo hereditario, etc. u otras enfermedades favorecedoras de litiasis renal tales como gota, acido-sis tubular distal, enfermedades inflamatorias gastrointestinales, infeccio-nes urinarias crnicas, etc. La historia y examen fsico deben orientarse a precisar la gravedad de la enfermedad y causas subyacentes, destacando la cronologa de eventos litisicos, tipo y nmero de clculos, frmacos y hbitos nutricionales. Es importante investigar si hay ingesta de frmacos que predisponen a la litiasis renal, como suplementos de calcio, vitaminas C D en altas dosis, anticidos quelantes del fsforo, diurticos como ace-tazolamida, furosemide y triamterene, bloqueadores de canales de calcio, agentes uricosricos, indinavir o topiramato entre otros. Junto con esto, es preciso realizar una encuesta diettica para detectar factores predis-ponentes como baja ingesta de lquidos, alta ingesta de calcio, oxalato, sodio, protenas de origen animal o baja ingesta de ctricos.

Si se trata de un paciente que presenta su primer episodio de litiasis renal y no tiene factores de riesgo para recurrencia, se sugiere hacer una evaluacin mnima, que incluya: anlisis del clculo toda vez que ste se encuentre disponible, sedimento urinario, urocultivo, un perfil bioqumi-co y un estudio de imagen renal. Dependiendo de la disponibilidad se realizar desde radiografa renal y vesical simple hasta idealmente Pie-loTAC con objetivos de descartar anomala anatmica que predisponga a litiasis renal, as como favorecer la identificacin del tipo y nmero de clculos. Los clculos de cido rico, al ser radiolcidos, se identificarn solo por ecografa o PieloTAC.

En pacientes con litiasis renal mltiple y en aquellos con factores de riesgo para recurrencia litisica como los anteriormente mencionados, es recomendable ampliar el estudio inicial a lo que se denomina eva-luacin metablica de litiasis renal. Esta evaluacin, incluye en Red de Salud UC, adems de los exmenes de laboratorio anteriores, creatini-na y PTH en sangre, as como una orina de 24 horas para la determina-cin de los factores de riesgo ya mencionados (4, 10). Esta evaluacin metablica debe realizarse al menos 1 mes despus del ltimo evento litisico (clico renal, remocin del clculo u otro), cuando el paciente ha vuelto a su condicin habitual de dieta y no hay influencias deriva-das de la posible obstruccin reciente de las vas urinarias, infeccin o frmacos asociados al evento litisico. En pacientes cuya evaluacin detecta hipercalciuria idioptica, dado el compromiso seo asociado ya descrito, es recomendable adems ampliar el estudio con la reali-

zacin de densitometra sea de columna y caderas, para valorar ello y guiar la recomendacin de ingesta clcica, adems de eventuales te-rapias adicionales a la de la prevencin de recurrencia de litiasis renal.

La evaluacin metablica ambulatoria ha simplificado los estudios en el rea de la litiasis renal, desde aquellos primeros que se realizaban con paciente hospitalizado en las as llamadas salas o unidades metablicas (dieta especial, estudios de balance, etc.) o bien los posteriores proto-colos ambulatorios, pero con estudios repetidos de varias orinas de 24 horas, incluyendo pruebas de deprivacin y sobrecarga de calcio u otros. Estos ltimos estudios no se recomiendan ya en la prctica clnica habi-tual, dado que no existe por ejemplo terapia especfica para cada una de las variedades de hipercalciuria que podran identificarse y porque su implementacin no es fcil de realizar. Los protocolos de privacin y sobrecarga de calcio u otro nutriente, tienen vigencia an en centros acadmicos de referencia, especialmente en el contexto de investiga-cin de protocolos clnicos en el rea de litiasis renal (1, 9).

La evaluacin diagnstica previa, permitir clasificar a la mayora de los pacientes con litiasis renal recurrente (70-80%) en el grupo de pacientes con litiasis renal no complicada, caracterizados por eliminar clculos de oxalato de calcio y ser normocalcmicos, normouricmicos con ausencia de infeccin urinaria o hiperoxaluria marcada. El grupo restante o con litiasis renal compleja lo constituyen pacientes hipercalcmicos, hiperuri-cmicos o con clculos de: cido rico, estruvita, bruxita, cistina o hipero-xaluria marcada. Finalmente, segn valores de calcio en orina de 24 horas el grupo de litiasis renal no complicada es dividido en normocalcirico o hipercalcirico. El tratamiento para todo paciente con litiasis renal requie-re de modificaciones permanentes de la dieta segn hallazgos previos (ej.: fomentar ingesta de fluidos y ctricos, restringir consumo de sal (que promueve hipercalciuria e hipocitraturia al disminuir reabsorcin renal de calcio y bicarbonato) protenas y purina y no restringir la ingesta diettica de calcio, ms bien fomentar consumo moderado, es decir 2 3 porciones de lcteos. En aquellos pacientes con litiasis renal que se trata de su pri-mer episodio y sin factores de riesgo de recurrencia, estas modificaciones de la dieta pueden ser suficientes para prevenir eficazmente la recurrencia de litiasis renal. El grupo con litiasis renal compleja debe ser referido para manejo especfico, como por ejemplo, ciruga en hiperparatiroidismo pri-mario, tratamiento de gota o trastornos de metabolismo del cido rico, control de enfermedad inflamatoria intestinal y otros cuyo detalle es de manejo de especialista en el rea. El grupo con litiasis renal no compli-cada recurrente o posterior a primer episodio con factores de riesgo para recurrencia puede ser manejado a nivel primario con citrato de potasio (40-80 mEq/d habitualmente) en sujetos normocalciricos, intervencin que aumenta el poder inhibitorio de la orina contra la formacin de clcu-los o conjuntamente con hidroclorotiacida (50 a 100 mg/dl) o indapamida (1,25-2,5 mg/dl) en pacientes hipercalciricos. Estas terapias han demos-trado en ensayos clnicos controlados disminuir el riesgo de recurrencia de litiasis renal en 50-75% (1, 2, 9, 11).

El xito del manejo mdico o endocrinolgico de la litiasis renal, depen-de como para muchas otras enfermedades crnicas no trasmisibles del

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adulto, de la educacin al paciente respecto su patologa, colaboracin interdisciplinaria de especialistas (urlogo, endocrinlogo o nefrlogo y nutricionista) y seguimiento peridico. En la tabla 3 se sealan las principales caractersticas del manejo mdico de la litiasis renal. El ob-jetivo del tratamiento mdico en pacientes con litiasis renal es prevenir la recurrencia de clculos, lo cual se traducir inicialmente en la modi-ficacin favorable de los factores de riesgo identificables en la histo-ria y exmenes, disminuyendo progresivamente luego la ocurrencia de nuevos eventos litisicos sintomticos y finalmente tambin la forma-cin de nuevos clculos renales, as como colaborando al control de la enfermedad sea extrarrenal, que acompaa a la gran mayora de los pacientes con litiasis renal recurrente. De esta forma, el manejo mdico en los pacientes con litiasis renal complementa al manejo urolgico, permitiendo en ellos no solo el alivio del clsico dolor del clico renal, sino el control integral de su enfermedad.

tABLA 3. MANEJo MdIco dE LA LItIASIS RENAL

1. Requiere estudio inicial (evaluacin metablica) y seguimiento

2. La adherencia a dieta y frmacos es esencial

3. Previene la recurrencia para la mayora de los clculos

4. Favorece la eliminacin espontnea de algunos clculos

5. Detecta y controla posible enfermedad sea asociada

6. Complementa el manejo urolgico

7. Es costo efectivo, con efectos adversos menores

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El autor declara no tener conflictos de inters, relacionados a este artculo.

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