PAUTA DE EVALUACION SEMINARIOS DE ASIGNATURA ENFERMERIA EN URGENCIA

Facultad de Enfermera Concepcin

PAUTA DE EVALUACION SEMINARIOS DE ASIGNATURA ENFERMERIA EN URGENCIAUNIVERSIDAD SAN SEBASTIAN

FACULTAD DE MEDICINA Y ENFERMERIA

CARRERA DE ENFERMERIA

NOTA FINAL

ENFERMERIA EN URGENCIA

NOMBRE DEL TRABAJO:

Enfermera (o) en formacin responsable del trabajo ..

.

PAUTA DE EVALUACION SEMINARIOS DE ASIGNATURA ENFERMERIA EN URGENCIA

Pautas PONDERACIONEvaluacin profesor.

Nota Nota Evaluacin

Desarrolla Trabajo a tiempo (20 minutos)1

Asesora por el profesor2

Realizan las correcciones

Medios audiovisuales utilizados2

Calidad de los contenidos (Aspectos tericos)

Fisiopatologa3

Algoritmos y mapas conceptuales

Caso clnico (valoracin)

Fundamentacin de reas problemas

Diagnsticos de enfermera ( Nanda NIC y NOC)4

Plan de atencin de urgencia

Evaluacin de los resultados.

Respeta tiempo asignado

Logra participacin de los compaeros 1

Entrega trabajo en CD y escrito.1

Entrega trabajo final a tiempo1

Total de puntos

FECHAS DE ASESORIAS Y CORRECCIONES

Fecha Firma

ndice

51.Introduccin

62.Epidemiologa

73.Anatoma del corazn

164.Fisiologa del corazn

215.Electrofisiologa del corazn

326.Electrocardiograma

397.Fisiopatologa de las arritmias

448.Manifestaciones clnicas

459.Arritmias letales

4510. Taquicardia ventricular sin pulso

4711. Fibrilacin ventricular

5012. Manejo en TVSP/FV

5413. Algoritmo universal para manejo TVSP/FV

5514. Desfibrilacin

5515. Secuencia de drogas

5716. Fundamentos Farmacolgicos

5817. Asistolia

6018. Algoritmo del Manejo

6319. Actividad Elctrica Sin Pulso

6420. Manejo de Asistolia AESP

6621. Algoritmo del Manejo

6822. Aspectos Fisiopatolgicos del PCR

7023. Algoritmo PCR

7124. Sndrome post paro cardiaco

7325. Secuencia de Drogas

7426. Resumen

7527. Complicaciones

7728. Caso clnico

7829. Proceso de enfermera

8530. Conclusin

8631. Bibliografa

1. Introduccin

El paro cardiaco se caracteriza por una perdida sbita de la conciencia debido a la falta de un flujo sanguneo eficaz. Si no se trata con rapidez, la consecuencia es una lesin del sistema nervioso central o la muerte en pocos minutos. La parada cardiaca va precedida a menudo por un cambio en los sntomas relacionados con la produccin de arritmias transitorias u otras alteraciones clnicas, como dolor torcico, disnea, mareos, cuasi-sincope o debilidad. Puede producirse de manera brusca en una persona, aparentemente sana, en un paciente con una cardiopata conocida, o en una fase final comn de cualquier enfermedad sistmica. Los mecanismos ms frecuentes del paro cardiaco son las taquiarritmias ventriculares, es decir, la fibrilacin ventricular, o la taquicardia ventricular sin pulso. En una minora importante de casos, la primera anomala del ritmo que se observa en una bradiarritmia grave, una asistolia o una actividad elctrica sin pulso; estas arritmias pueden ser el mecanismo de inicio de la parada cardiaca o una consecuencia del deterioro de una TV o FV que evoluciona a asistolia o AESP. Esto ltimo, puede verse tambin cuando se interrumpe la TV/FV con una cardioversin elctrica. Por otro lado, la actividad elctrica sin pulso se define como secundaria cuando ocurre en el marco de factores predisponentes como una hipoxia u otros trastornos metablicos.2. Epidemiologa

Las enfermedades del aparato circulatorio son la primera causa de muerte en Chile, generando 24.00 muertes anuales. Frente a encuestas a la poblacin se encuentra que 10% hipertensos, 3% cardiopatas y arritmias. Las encuestas realizadas a comienzos de la dcada actual7 indican que 13,3% de la poblacin ha sido diagnosticada como portadora de hipertensin arterial, cardiopata o arritmia y que existen altas proporciones de personas con sobrepeso, obesidad, diabetes y tabaquismo.

Atenciones de urgencias realizadas en hospitales, por grupo de edad, segn algunos grupos de causas, Chile 2011.

Segn fuentes del DEIS, de un total de 7.793.578 de atenciones de Urgencia, las de causa circulatoria, corresponden a 213.404 pacientes, de los cuales solo 14.786, sufrieron de alguna arritmia grave. En cuanto al rango de edad, la mayor frecuencia se da entre los 14 y ms aos.

La FV es el ritmo ms frecuente en el paro cardiaco, un estudio por el SAMU metropolitano, indica que la FV se presentaba 24% de los pacientes en PCR de origen cardiolgico, siendo la asistolia el ritmo ms frecuente (55%).

-1/3 presento ritmo desfibrilable.

48% recibi una desfibrilacin durante los esfuerzos de reanimacin.3. Anatoma del corazn

El corazn es un rgano hueco, de forma cnica que mide aproximadamente lo mismo que un puo, pesa entre 250 y 300 gramos aproximadamente. Se encuentra localizado en el mediastino de la cavidad torcica, entre la columna vertebral y el esternn y est rodeado a los costados por los pulmones. Dos terceras partes de la masa cardaca se encuentra situada a la izquierda del esternn; la base superior se localiza por debajo de la segunda costilla y la punta o vrtice afilado est cerca del 5 espacio intercostal, en el punto clavicular medio.

El pericardio

El corazn est recubierto por el pericardio, una capa doble de membrana fibroserosa. El pericardio rodea al corazn y lo ancla a las estructuras circundantes, formando el saco pericrdico. El ajuste del pericardio impide que el corazn se llene con una cantidad de sangre excesiva. La capa ms externa corresponde al pericardio parietal y el pericardio visceral (o epicardio), formando un pequeo espacio entre ellos llamado cavidad pericardica, en el cual se produce un lquido lubricante seroso que protege al corazn a modo de una almohada cuando late.

Capas de la pared cardaca

El corazn esta constituido por tres capas de tejido:

Epicardio: cubre todo el corazn y los grandes vasos, despus se repliega para formar la capa parietal que reviste el pericardio y se pega a la superficie cardaca.

Miocardio: es la capa intermedia de la pared del corazn, est constituida por clulas musculares cardacas especializadas (miofibrillas), que suponen la mayor cantidad del msculo cardaco contrctil.

Endocardio: es la capa ms interna, es una membrana delgada constituida por tres capas: la ms interna corresponde a las clulas endoteliales lisas, que revisten la parte interna de las cmaras cardacas y los grandes vasos.

Cmaras y vlvulas del corazn

El corazn tiene cuatro cmaras huecas, dos aurculas superiores y dos ventrculos inferiores. Se separan longitudinalmente por el tabique interventricular.

La aurcula derecha recibe sangre desoxigenada de las venas del cuerpo. La vena cava superior regresa la sangre de las zonas del cuerpo situadas por encima del diafragma, mientras que la vena cava inferior lo hace de las regiones situadas por debajo del mismo y el seno coronario drena la sangre del corazn. La aurcula izquierda recibe sangre oxigenada reciente de los pulmones por las venas pulmonares.

El ventrculo derecho recibe sangre desoxigenada de la aurcula izquierda y la bombea a travs de la arteria pulmonar hacia el lecho capilar pulmonar para que se oxigene. La sangre recin oxigenada se dirige despus por las venas pulmonares a la aurcula izquierda. La sangre entra en la aurcula izquierda y atraviesa la vlvula mitral (bicspide) para llegar al ventrculo izquierdo. La sangre es posteriormente bombeada hacia la aorta y la circulacin arterial.

Cada una de las cmaras del corazn se separa por una vlvula que permite el flujo unidireccional de sangre hacia la cmara siguiente o los grandes vasos. Las aurculas se separan de los ventrculos por dos vlvulas auriculoventriculares (AV). La vlvula tricspide se encuentra en el lado derecho y la mitral (bicspide) en el izquierdo. Las valvas de cada una de estas vlvulas se anclan en los msculos papilares de los ventrculos a travs de las cuerdas tendinosas. Estas estructuras controlan el movimiento de las vlvulas AV para evitar el flujo retrogrado de la sangre. Los ventrculos se conectan con los grandes vasos a travs de las vlvulas semilunares. A la derecha la vlvula pulmonar une el ventrculo derecho con la arteria pulmonar, mientras que a la izquierda la vlvula artica une el ventrculo izquierdo con la aorta.

El cierre de las vlvulas AV al principio de la contraccin (sstole) produce el primer tono cardaco o S1 (que se caracteriza por el tono lub); el cierre de las vlvulas semilunares al principio de la relajacin (distole) produce el segundo tono cardaco o S2 (que se corresponde al tono dub)

Circulacin sistmica, pulmonar y coronaria

Dado que cada lado del corazn recibe y propulsa sangre, el corazn suele describir como una bomba doble. La sangre entra en la aurcula derecha y se desplaza hacia el lecho pulmonar casi al mismo tiempo que la sangre esta entrando en la aurcula izquierda. El sistema circulatorio tiene dos partes: la circulacin pulmonar (que desplaza la sangre por el lecho capilar que rodea a los pulmones para unirla al sistema de intercambio de gases pulmonar) y la circulacin sistmica, que lleva la sangre a todos los dems tejidos corporales. Adems, el msculo cardaco es irrigado por la sangre que llega a travs de la circulacin coronaria.

Circulacin sistmica

La circulacin sistmica corresponde al lado izquierdo del corazn, la aorta y sus ramas, los capilares que irrigan el encfalo y los tejidos perifricos, el sistema venoso sistmico y la vena cava. El sistema sistmico, que debe mover la sangre hacia las regiones perifricas del cuerpo, en un sistema de altas presiones.

Circulacin pulmonar

La circulacin pulmonar corresponde al lado derecho del corazn, la arteria pulmonar, los capilares pulmonares y la vena pulmonar. Dado que se localiza en el trax cerca del corazn, la circulacin pulmonar es un sistema de bajas presiones. Se inicia en el lado derecho del corazn. La sangre desoxigenada del sistema venoso entra en la aurcula derecha a travs de dos grandes venas, las venas cavas superior e inferior y se transporta a los pulmones por la arteria pulmonar y sus ramas. Tras producirse el intercambio de oxigeno y dixido de carbono en los capilares pulmonares, la sangre rica en oxigeno regresa a la aurcula izquierda a travs de varias venas pulmonares. Despus, la sangre es bombeada desde el ventrculo izquierdo hacia la aorta y sus ramas principales para irrigar los tejidos corporales. Este segundo circuito de flujo de la sangre se denomina circulacin sistmica

Circulacin coronaria

El propio msculo cardaco es irrigado por su propia red de vasos a travs de la circulacin coronaria. Las arterias coronarias derecha e izquierda se originan en la base de la aorta y se ramifican para rodear al miocardio, aportando oxigeno, sangre y nutrientes al miocardio. La arteria coronaria principal izquierda se divide para originar la arteria descendente anterior y circunfleja. La arteria descendente anterior irriga el tabique interventricular anterior y el ventrculo izquierdo. La rama circunfleja irriga la pared lateral izquierda del ventrculo izquierdo. La arteria coronaria derecha irriga el ventrculo derecho y forma la arteria descendente posterior. Esta arteria descendente posterior irriga la parte posterior del corazn. Durante la contraccin ventricular la sangre fluye por las circulaciones pulmonar y sistmica, de forma que ser durante la relajacin ventricular que se produce el llenado de las arterias coronarias con sangre rica en oxigeno. Cuando la sangre ya ha perfundido el msculo cardaco, las venas cardiacas drenan la sangre hacia el seno coronario que se vaca en la aurcula derecha del corazn

El flujo de sangre a travs de las arterias coronarias se regula por varios factores. La presin artica es la principal, pero otros son la frecuencia cardaca (la mayor parte del flujo se produce durante la distole cuando el msculo est relajado), la actividad metablica cardaca y el tono de los vasos (constriccin).

Anatoma del Sistema Excito-Conductor El sistema excito-conductor del corazn comprende un conjunto de clulas especializadas que inician y transmiten la actividad elctrica responsable de las contracciones coordinadas de las cmaras cardacas.

El ndulo sinusal, constituido por una pequea masa de clulas miocrdicas especializadas, ubicadas a la derecha de la desembocadura de la vena cava superior, inicia normalmente el impulso elctrico del corazn.

El ndulo aurculo-ventricular yace bajo el endocardio en la regin inferoposterior del septum interauricular. Distal al nodo aurculo-ventricular se encuentra el haz de His el que perfora hacia posterior el septum interventricular. Dentro del septum el haz de His se bifurca en:

a) una gruesa sbana de fibras que se contina hacia el borde izquierdo del septum constituyendo la rama izquierda del has de His y en b) una estructura compacta en forma de cable hacia la derecha denominada rama derecha del haz de His. La rama derecha es gruesa y se encuentra inmersa en la porcin muscular del septum interventricular. De ah se contina hacia el pex bifurcndose en el punto de la unin del septum y la pared anterior del ventrculo derecho. A ese nivel la rama derecha se localiza en la regin subendocrdica. Una de las ramas bifurcadas se contina a travs de la banda moderadora mientras que la otra se dirige hacia la punta. Ambas ramas se subdividen constituyendo un plexo a lo largo y ancho de la cmara ventricular.

La rama izquierda, desde un punto de vista funcional, se divide en un fascculo anterior y otro posterior. El fascculo anterior recorre la cara anterior del ventrculo izquierdo hacia el pex formando un plexo subendocrdico en relacin al msculo papilar anterior, mientras que el posterior se dirige hacia el msculo papilar posterior para luego constituir tambin un plexo subendocrdico en el resto del ventrculo izquierdo. Los plexos subendocrdicos de ambos ventrculos distribuyen fibras de Purkinje al miocardio ventricular. Los impulsos provenientes del sistema His-Purkinje se transmiten a los msculos papilares y en seguida a las paredes ventriculares. Esto ltimo trae como consecuencia el que la contraccin de los msculos papilares preceda a la del resto de los ventrculos lo que evita la regurgitacin sistlica de sangre a nivel de las vlvulas auriculo-ventriculares.

Inervacin del corazn

El corazn recibe inervacin simptica y parasimptica. Las neuronas pre-ganglionares simpticas se localizan en los primeros segmentos torcicos de la mdula espinal y sinaptan con neuronas de segundo orden ubicadas en los ganglios simpticos cervicales. En un recorrido al interior de los nervios cardacos se puede observar que estas fibras llegan al corazn y los grandes vasos. Las fibras pre-ganglionares parasimpticas, o tambin llamados vagos, se originan en el ncleo motor de la medula y pasan como ramas del nervio vago al corazn y grandes vasos. A este nivel las fibras sinaptan con neuronas se segundo orden localizadas en ganglios intratorcicos. Fibras aferentes vgales ubicadas en la pared inferior y posterior de los ventrculos dan origen a importantes reflejos cardacos, mientras que eferencias vgales a nivel del ndulo sinusal y aurculo-ventricular juegan un rol muy significativo en la modulacin de los impulsos elctricos.

Estimulacin Parasimptica:

La estimulacin de los nervios parasimpticos que llegan al corazn, hacen que se libere acetilcolina en las terminaciones nerviosas. Esta hormona tiene dos efectos principales sobre el corazn: Primero, reduce la frecuencia del ritmo del ndulo sinusal, y segundo, reduce la excitabilidad, de las fibras de la unin auriculo-ventricular, retrasando de esta manera la conduccin del impulso cardiaco hacia los ventrculos.

Una estimulacin vgal dbil o moderada, reduce la frecuencia del bombeo del corazn, con frecuencia, hasta un valor tan bajo como la mitad de lo normal. La estimulacin intensa de los nervios vagos, puede interrumpir completamente la excitacin rtmica del ndulo sinusal, o puede bloquear completamente la transmisin del impulso cardiaco desde las aurculas hacia los ventrculos, a travs del ndulo AV. Los ventrculos dejan de latir durante 5 a 20 segundos, pero despus, algn punto de las fibras de purkinje, habitualmente en la porcin del tabique interventricular del haz AV, presenta un ritmo propio, y genera la contraccin ventricular, con una frecuencia de 15 a 40 latidos por minuto, lo que se denomina como escape ventricular.

Estimulacin Simptica:

La estimulacin simptica, produce los efectos contrarios sobre el corazn, que la estimulacin vagal. Primero, aumenta la frecuencia de descarga del ndulo sinusal, en segundo lugar, aumenta la velocidad de conduccin, as como el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazn, y por ltimo, aumenta la fuerza de contraccin de toda la musculatura cardiaca. La estimulacin simptica, libera noradrenalina, se cree que esta hormona, aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones Sodio y Calcio. En el ndulo sinusal un aumento de la permeabilidad a estos iones, genera un potencial de reposo mas positivo y tambin produce un aumento de la velocidad de ascenso del potencial de membrana diastlico hacia el nivel luminal para la autoexcitacin, acelerndola, y aumentando por tano la frecuencia cardiaca.

En el ndulo AV, el aumento de la permeabilidad hace que sea mas fcil que el potencial de accin excite a todas las porciones sucesivas de los haces de las fibras de conduccin, disminuyendo de esta forma el tiempo de conduccin desde las aurculas a los ventrculos.4. Fisiologa del corazn Musculo Cardiaco: El musculo cardiaco funciona como un sinticio, de modo que un estimulo aplicado en cualquier parte del musculo, puede generar la contraccin de todo el musculo cardiaco. Existen uniones de hendidura de alta conductancia entre las clulas adyacentes, lo cual, facilita la conduccin del impulso de una clula a la siguiente. Maquinaria contrctil miocrdica y contractilidad Contractilidad

Es la capacidad inherente de acortarse de las fibras cardacas. Una mala contractilidad del corazn reduce el flujo antergrado de sangre desde el corazn, aumenta las presiones ventriculares por acumulacin del volumen de sangre y reduce el gasto cardiaco.

Precarga

Es la cantidad de tensin o distensin de la fibra muscular cardaca al final de la distole, justo antes de la contraccin ventricular. La precargar depende del retorno venoso y de la distensibilidad de los ventrculos y guarda relacin con el volumen total de sangre en los ventrculos. Cuanto mayor sea el volumen, mayor ser la distensin de las fibras musculares cardacas y mayor ser la fuerza con la que las fibras se contraen para conseguir vaciarse. Este principio se denomina ley de Starling del corazn. Un volumen circulante demasiado escaso determina una reduccin del retorno venoso y determina una disminucin de la precarga. Esta reduccin de la precarga condiciona una disminucin del volumen sistlico y del gasto cardiaco.

Poscarga

Es la fuerza que deben superar los ventrculos para expulsar el volumen de sangre que contienen. Corresponde a la presin en el sistema arterial superados los ventrculos El ventrculo derecho debe generar suficiente tensin para abrir la vlvula pulmonar y expulsar su volumen hacia las arterias pulmonares de baja presin. La poscarga del ventrculo derecho se mide como la resistencia vascular pulmonar (RVP). Por el contrario, el ventrculo izquierdo expulsa su carga superando la presin al otro lado de la vlvula artica. La poscarga del ventrculo izquierdo se mide con la resistencia vascular sistmica (RVS). Las presiones arteriales son muy superiores a las pulmonares; por eso, el ventrculo izquierdo tiene que trabajar con mucha mayor energa que el derecho.

Acoplamiento excitacin- conduccin Es necesaria la presencia de concentraciones ptimas de Na, K, Ca en el LEC, para que el musculo cardiaco se contraiga. En ausencia de Na el corazn no resulta excitable y no late. A pesar que el potencial de la membrana en reposo es independiente del gradiente de Na, es muy dependiente al gradiente de K. Una reduccin o aumento de K, puede causar arritmias, prdida de excitabilidad de la clula miocrdica e incluso paro cardiaco. Por otro lado, si se elimina el Ca del LEC, se perder la capacidad contrctil, por el contrario el aumento de Ca, aumenta la fuerza de contraccin.

El proceso por el cual el potencial de accin del miocito cardiaco consigue la contraccin, se denomina acoplamiento excitacin-conduccin. El musculo cardiaco se exacta cuando una onda de excitacin se disemina con rapidez por el sarcolema del miocardio de una clula a otra a travs de uniones en hendidura. La excitacin tambin se extiende hacia el interior de la clula por los tbulos T, que se invaginan hacia el interior de las fibras cardiacas en las lneas Z. La estimulacin elctrica o aplicacin de Ca en la lnea Z de una clula cardiaca sin sarcolema desencadena una contraccin localizada de las miofibrillas adyacentes. Durante la meseta, la permeabilidad del sarcolema para el Ca aumenta a favor de su gradiente electroqumico, con entrada del mismo a la clula por canales de Ca presentes en sarcolema y tbulos T.

Durante el potencial de accin el Ca ingresa a la clula a travs de canales de tipo L, sin embargo, la cantidad de Ca que ingresa a la clula desde el liquido intersticial extracelular no es suficiente para producir la contraccin de las miofibrillas, por el contrario acta como un estimulo gatillo, que provoca liberacin de mas calcio del retculo sarcoplasmico, lugar donde se almacena el calcio intracelular. La concentracin de Ca citoplasmtica aumenta desde 10-7 hasta 10-5. Este calcio se liga a la troponina C, y este complejo calcio troponina interacciona con la tropomiosina, para desbloquear los sitios activos de actina y miosina. Esto inicia el ciclo de puentes cruzados y contraccin de las miofibrillas.

Ciclo cardiaco: Sstole ventricular: La fase que va desde el comienzo de la sstole ventricular hasta la apertura de las vlvulas semilunares se denomina periodo de contraccin isovolumetrica. Esto, ya que el volumen ventricular permanece constante durante un breve periodo. La contraccin isovolumetrica coincide con la onda R en el ECG y el primer ruido cardiaco.

Eyeccin: La apertura de las vlvulas semilunares marca el inicio de la fase de eyeccin, que puede dividirse en una fase de eyeccin rpida (precoz), y una ms tarda y prolongada, llamada fase de eyeccin reducida. La fase de eyeccin rpida se distingue de la anterior en tres puntos: Primero, un aumento brusco de la presin ventricular y aortica, segundo, una reduccin sbita del volumen ventricular, y por ltimo, un marcado incremento del flujo sanguneo artico.

Distole ventricular: El cierre de la aorta es responsable del segundo tono cardiaco. El periodo comprendido entre el cierre de las vlvulas semilunares y la apertura de las vlvulas AV, se denomina periodo de relajacin isovolumetrica, caracterizado por una cada precipitada de la presin ventricular sin cambios en el volumen. La mayor parte del llenado ventricular se produce inmediatamente despus de la apertura de las vlvulas AV, en este punto la sangre que haba regresado a las aurculas despus de la sstole ventricular, se libera hacia los ventrculos que se estn relajando. Este llenado, se conoce como fase de llenado rpido. El comienzo de la fase de llenado se marca con una reduccin de la presin ventricular izquierda por debajo de la presin ventricular izquierda. Esta inversin de las presiones abre la vlvula mitral, por otro lado, el flujo rpido de la sangre desde las aurculas a los ventrculos con una reduccin transitoria de las presiones auriculares y ventriculares y con un aumento brusco del volumen ventricular.

Diastasis: Se refiere a la fase del llenado ventricular lento, aqu, la sangre que regresa de las venas perifricas ingresa al ventrculo derecho y la sangre del pulmn lo hace del ventrculo izquierdo. Este llenado ventricular se marca con un incremento gradual de las presiones auricular, ventricular y venosa y del volumen ventricular.

Sstole auricular: Comienza poco despus de la aparicin de la onda P en el ECG, el paso de la sangre de la aurcula al ventrculo durante la contraccin auricular, completa el periodo de llenado ventricular. Dado que no existen vlvulas en las venas cavas y la aurcula derecha y las venas pulmonares y la aurcula izquierda, la contraccin auricular puede empujar la sangre en ambas direcciones, sin embargo, poca sangre retorna, y esto se debe principalmente a la inercia del flujo entrante.

La contribucin de la contraccin auricular al llenado ventricular esta determinada principalmente por la frecuencia cardiaca y la posicin de las vlvulas AV. Cuando la frecuencia cardiaca es lenta, el llenado se interrumpe casi del todo al final de la diastasis y la contraccin auricular aporta poca sangre ms al llenado. Sin embargo, en la taquicardia la diastasis es ms corta y la contribucin auricular puede ser ms importante. Si la taquicardia llega a ser tan importante que se altera la fase de llenado rpido, la contraccin auricular tendr gran importancia para poder impulsar la sangre con rapidez hacia el ventrculo durante este breve periodo del ciclo cardiaco. Si el periodo de relajacin del ventrculo es muy corto, ni siquiera la contraccin auricular podr aportar un llenado ventricular adecuado, por lo que generara una reduccin del gasto cardiaco pudiendo llegar al desvanecimiento del paciente.

En cada sstole cada ventrculo expulsa 70 ml de sangre, por lo que en un minuto se expulsa 5600 ml/min, con una frecuencia de 80 latidos por minuto, eso corresponde al gasto cardiaco, el cual, flucta entre 5 a 6 lt.

Para poder distribuir esta sangre expulsada, el corazn cuenta con los vasos sanguneos, donde encontramos las arterias, que son un sistema de distribucin de alta presin, y las venas, que son de baja presin y gran volumen. La volemia normal es de 5 litros de sangre.

5. Electrofisiologa del coraznPara que se desarrolle una respuesta contrctil, lo primero que ha de generarse es una respuesta elctrica en la membrana. Esta respuesta se denomina potencial de accin cardaco. La morfologa del potencial de accin vara de una clula a otra dependiendo de su localizacin. Una caracterstica general es su larga duracin, a diferencia del msculo esqueltico y de las neuronas, cuya duracin es de 1-5 ms, el potencial de las fibras cardacas oscila entre 150 y 300 ms.Este tiempo tan prolongado tiene importantes consecuencias funcionales, ya que van a superponerse en el tiempo el potencial de accin (fenmeno elctrico) con la contraccin de la fibra (fenmeno mecnico). Consecuencia de este tiempo tan prolongado es que los periodos refractarios tambin se extienden, garantizando que el msculo no pueda reexcitarse en ningn momento, excepto muy al final de la contraccin. Potencial de Reposo

Las fibras cardacas en reposo se encuentran polarizadas, vale decir, exhiben una diferencia de potencial entre el medio intracelular y el extracelular siendo, el interior negativo respecto al exterior. Esta diferencia de potencial durante la distole elctrica se denomina potencial de reposo transmembrana (PRT) y su valor depende del tipo de fibra (-90 mV para las fibras auriculares, ventriculares y del sistema His Purkinje; -60 mV para fibras del ndulo sinusal y nodo auriculoventricular). El PRT es estable en las fibras no automticas; en aquellas dotadas de automatismo se produce una despolarizacin diastlica, la que es ms pronunciada en las clulas del ndulo sinusal.

Potencial de accin.

Este traduce variaciones del potencial transmembrana en funcin del tiempo. El potencial de accin est compuesto por varias fases. La fase ascendente del potencial de accin se denomina fase 0 y corresponde a la despolarizacin de la clula, invirtindose su polaridad. La repolarizacin inicial se denomina fase 1, la que se contina con un plateau o fase 2. La fase 3 (repolarizacin) lleva el potencial transmembrana a los niveles de reposo. La fase 4 corresponde a la fase de reposo.

Potencial umbral.

Corresponde al valor del potencial transmembrana a partir del cual se genera un potencial de accin. En las fibras no automticas es alcanzado por flujos electrotnicos que proceden de fibras vecinas despolarizadas. En las clulas automticas el potencial umbral puede alcanzarse por la despolarizacin diastlica espontnea de sus fibras.

Tipos de potencial de accin.

Existen fundamentalmente dos tipos de potencial de accin:

Potencial de accin de fibras rpidas (aurculas, ventrculos, His Purkinje). Se caracteriza por una fase 0 de inscripcin rpida y de gran amplitud. La alta velocidad de ascenso de la fase 0 determina que en estos tejidos la velocidad de conduccin sea elevada (0.5-5 m/sec). Potencial de accin de fibras lentas (ndulo sinusal y ndulo aurculo-ventricular). En ellas la fase 0 es de inscripcin lenta y amplitud disminuida. La velocidad de conduccin de estas fibras es de slo 0.01-0.1 m/sec. Tipos de potenciales de accin de las fibras cardacas y su relacin con el ECG de superficie:

El nivel del PRT de las fibras cardacas determina la velocidad de ascenso y la amplitud del potencial de accin. A mayor negatividad del PRT mayor ser la velocidad de ascenso y la amplitud de ste.

En situaciones de anoxia, isquemia, aumento del potasio extracelular o por intoxicacin digitlica, la membrana puede ser llevada a un estado de hipopolarizacin (menor negatividad del PRT). A la inversa, en presencia de hipokalemia el PRT se hace ms negativo lo que determina un aumento de la velocidad de ascenso de la fase 0, un aumento de la amplitud del potencial de accin y una mayor velocidad de conduccin. Aspectos inicos de la actividad elctrica del corazn

Potencial de reposo.

El estado de polarizacin de las fibras cardacas en reposo se debe a la diferente concentracin inica entre el medio intracelular y el extracelular.

Esta desigual reparticin de iones entre ambos medios es mantenida por un mecanismo activo que consume energa. Para el sodio y el potasio funciona una bomba que expulsa el sodio e incorpora el potasio a la clula. Esta bomba es activada por magnesio y la energa que ocupa es aportada por la degradacin de ATP.

La bomba sodio-potasio funciona de manera asimtrica, de tal suerte que la corriente sdica de salida es de mayor magnitud que la corriente de entrada potsica. Como consecuencia de este funcionamiento asimtrico se genera el potencial de reposo transmembrana. En cuanto a la salida de calcio, tambin intervendra una bomba que utiliza energa proveniente de la degradacin del ATP. La salida del calcio depende de la gradiente de concentracin de sodio y por consiguiente es influida por la bomba sodio-potasio.

El grado de polarizacin de la membrana en reposo depende de la relacin entre la concentracin extracelular e intracelular de potasio. De acuerdo a la ecuacin de Nernst, todo aumento de potasio intracelular o disminucin de potasio extracelular lleva a un estado de hiperpolarizacin, mientras que una disminucin del potasio intracelular o un aumento del potasio extracelular determinan una hipopolarizacin. Corrientes inicas.Las variaciones de potencial que ocurren durante el potencial de accin se deben al paso de iones en uno y otro sentido a travs de la membrana celular. Dado que estos flujos ocurren en el sentido de las gradientes inicas no consumen energa (flujos pasivos).

Las corrientes inicas pueden ser despolarizantes o repolarizantes. En el primer caso, habr un flujo neto de cargas positivas al interior de las clulas (o salida de cargas negativas); en el segundo habr una salida de cargas positivas al medio extracelular (o entrada de cargas negativas).

Si la diferencia entre el potencial de membrana y el potencial de equilibrio para un ion da un valor positivo la corriente inica ser repolarizante (es el caso del potasio); si la diferencia entre ambos valores es negativa la corriente ser despolarizante (es el caso del sodio).

Corrientes inicas durante el potencial de accin.

Fibras rpidas.

Fase 0: Esta fase se debe a un aumento brusco y transitorio de la conductancia sdica, lo que determina una corriente de entrada de dicho ion. Esto ocurrir cuando el PRT sea llevado al valor de potencial umbral.

La corriente sdica de entrada depende de dos variables representadas por compuertas ubicadas en serie a travs de las cuales el ion penetra al interior de las clulas. Estas dos variables corresponden a una de activacin (compuerta m) y otra de inactivacin (compuerta h).

La compuerta m est cerrada (m = 0) cuando el potencial de membrana es de -80 mV y a partir de ese valor se comienza a abrir, llegando a un grado de apertura mxima (m = 1) cuando el potencial de membrana es de 20 mV. La constante de tiempo de esta variable de activacin es de 1 mseg lo que significa que las variaciones de permeabilidad en funcin del tiempo para la entrada de sodio son muy rpidas. La variable de inactivacin se representa por una compuerta h, la que se encuentra abierta cuando el potencial transmembrana es de -80 mV (h = 1) y comienza a cerrarse con valores menores de potencial de membrana, llegando a ocluirse totalmente (h = 0) cuando el potencial de membrana llega a -55 mV. La compuerta h inicia posteriormente una lenta apertura que culmina al final de la repolarizacin. La constante de tiempo de la variable de inactivacin es algo ms larga que la correspondiente a la variable de activacin.

El paso de sodio depende por una parte del mayor o menor grado de apertura de ambos tipos de compuertas y por otra de la relacin existente en un momento dado, entre el potencial de membrana y el potencial de equilibrio para el ion sodio.

El canal representado por las compuertas m y h se denomina canal rpido. Este es inhibido especficamente por la tetrodotoxina. La corriente de entrada sdica rpida es la responsable de la fase inicial de la despolarizacin de las fibras fuertemente polarizadas en reposo.

En un rango de voltaje entre -50 y +20 mV la corriente hacia adentro depende de variables distintas, tambin representadas como variables de activacin (compuertas d) y de inactivacin (compuerta f). A travs de estas compuertas penetran iones calcio y sodio. Otros cationes tambin permeables a este canal son el estroncio, el bario y el magnesio. Las variables de activacin y de inactivacin representadas por las compuertas d y f tienen constantes de tiempo muchos mayores. De ah el nombre asignado a esta corriente de entrada (canal lento). El canal lento es inhibido por verapamilo y manganeso y es el responsable de la mantencin de la despolarizacin una vez que el canal rpido se ha inactivado. Fase 1: Esta fase tambin llamada repolarizacin inicial estara dada por una corriente de salida de K a travs de la activacin de un canal transitorio de dicho in. Fase 2 o plateau: En su gnesis interviene la entrada de sodio y calcio a travs del canal lento y una disminucin de la corriente de salida del ion potasio de base (llamada gK 1). Esta fase es visible especialmente en las fibras ventriculares y del sistema His Purkinje.

Fase 3 o repolarizacin terminal: Se debe a la inactivacin del canal lento sdico clcico por una parte y a la aparicin de una corriente de salida de ion potasio (llamada IX 1) por otra. Al final de la repolarizacin se produce adems un aumento de la corriente de salida de potasio de base (gK 1). Fibras lentas. En ellas el potencial umbral es de alrededor de -50 mV. A estos niveles de potencial, el canal sdico rpido est inactivado en gran parte. La despolarizacin en las fibras lentas es dependiente del canal sdico-clcico lento.

La repolarizacin al igual que en las fibras rpidas depende de la inactivacin del canal lento por una parte y de la salida del ion potasio (IX 1).

Excitabilidad de las fibras cardacas. La excitabilidad de las fibras cardacas corresponde a la propiedad que poseen de generar un potencial de accin como consecuencia de un estmulo aplicado a ellas.

Durante gran parte del potencial de accin, la fibra no es excitable cualquiera sea la intensidad de la estimulacin recibida. A esto se denomina fase de refractariedad.

El perodo refractario absoluto de la fibra corresponde a un estado de inexcitabilidad total. Este estado existe durante las fases 0, 1, 2 y en parte de la fase 3 en las fibras rpidas. A partir de un valor de potencial de membrana de -55 mV, la fibra recupera parcialmente su excitabilidad, lo que se demuestra estimulando la fibra con corrientes supraumbrales. Las primeras respuestas generadas no son propagadas.

El perodo refractario efectivo incluye el perodo refractario absoluto y aquel con respuestas generadas no propagadas. Este termina cuando aparecen las primeras respuestas propagadas. Estas ltimas sobrevienen a partir de potenciales bajos (poco negativos) y por otra parte en momentos en que las conductancias de los canales de despolarizacin no estn an recuperadas. Debido a esto los potenciales de accin que pueden sobrevenir en esta etapa tienen fase 0 lenta y de escasa amplitud.

El perodo refractario relativo incluye el perodo refractario absoluto, el efectivo y aquel en el cual las fibras slo son excitables con corrientes supraumbrales.

Al final de la fase 3, en las fibras rpidas puede aparecer un perodo corto en que estmulos subumbrales son capaces de generar un potencial de accin (fase supernormal de excitabilidad). Este mayor grado de excitabilidad de las fibras, sin embargo, ocurre durante potenciales de membrana poco negativos, y por tanto, las respuestas generadas son lentas. Por otra parte, el grado de recuperacin de la excitabilidad en este perodo es heterogneo, lo que conlleva el riesgo de respuestas desincronizadas a partir de un estmulo nico (fase vulnerable). El perodo refractario total termina con el retorno de la excitabilidad completa despus de la fase supernormal.

Se denomina perodo refractario funcional de la fibra al intervalo ms corto que separa 2 respuestas normalmente propagadas.

En las fibras lentas, el perodo refractario efectivo va ms all de la duracin del potencial de accin. Esto se debe a la mayor constante de tiempo del canal lento (en comparacin con el canal rpido) lo que hace que ste no est en condiciones de reactivarse a pesar de haberse completado el potencial de accin. La figura representa la relacin entre la duracin del potencial de accin y del perodo refractario efectivo en una fibra rpida y otra lenta. La duracin de los potenciales de accin y de los perodos refractarios es funcin de la longitud del ciclo cardaco precedente (a mayor longitud del ciclo precedente mayor duracin del potencial de accin y de los perodos refractarios). Esto explica la aparicin de aberrancias ventriculares por un latido anticipado cuando ste ha sido precedido por un ciclo largo (fenmeno de Ashman).

Automatismo Cardiaco

Esta propiedad de algunas fibras cardacas se debe a la presencia en ellas de una despolarizacin diastlica espontnea. La pendiente de despolarizacin diastlica es ms pronunciada en el ndulo sinusal, que en otras fibras automticas.

Esta despolarizacin espontnea durante la distole se debe a un flujo de entrada de iones denominado If. Las evidencias actuales involucran predominantemente al Na en este fenmeno el que penetra por canales diferentes de los canales de Na rpidos descritos anteriormente.

Conduccin Cardiaca.

Esta se efecta desde las fibras despolarizadas a las fibras vecinas polarizadas a travs de conexiones de baja resistencia al paso de los impulsos (gap junctions)

Corresponde a un fenmeno elctrico (transmisin electrotnica) dado por la diferencia de potencial que se produce entre las clulas activadas y las clulas en reposo, lo que condiciona un flujo de corriente. La velocidad de conduccin es dependiente del grosor de las fibras cardacas (a mayor grosor mayor velocidad de conduccin) del tipo de unin intercelular y de la disposicin geomtrica de las fibras (la convergencia de fibras mejora la conduccin; la divergencia la empeora). 6. Electrocardiograma

Es un registro grafico de la actividad cardiaca. Se aplican electrodos a la superficie del cuerpo y sirven para obtener una representacin grafica de la actividad elctrica cardiaca. Estos electrodos detectan la magnitud y la direccin de las corrientes elctricas que se generan en el corazn. Se unen al electrocardigrafo a travs de un alambre aislado, que se llama derivacin. El electrocardigrafo convierte los impulsos elctricos que recibe en una serie de ondas, que representan la polarizacin y despolarizacin del corazn. La colocacin de electrodos en distintas partes del cuerpo permite obtener distintas imgenes de la actividad elctrica. Las ondas y los patrones de ECG son analizados para valorar arritmias entre otros.

Las ondas del ECG reflejan la direccin del flujo elctrico en relacin con un electrodo positivo. La corriente que fluye hacia el electrodo positivo genera una onda positiva (hacia arriba), mientras que la corriente que se aleja del mismo genera una onda negativa (hacia abajo). La corriente que fluye perpendicular al polo positivo genera una onda bifsica (tanto positiva como negativa). La ausencia de actividad elctrica se representa como una lnea recta, la denominada lnea isoelctrica.

Flujo de corrientes en el trax

Incluso los pulmones a pesar de estar llenos de aire conducen la electricidad, por otro lado los lquidos que rodean al corazn, conducen la energa con mayor facilidad, por lo tanto, el corazn est sumergido en un medio conductor. Cuando una porcin de los ventrculos se despolariza, y por tanto, se hace electronegativa en relacin con el resto, la corriente elctrica fluye de la zona despolarizada hacia la polarizada. La primera zona de los ventrculos donde llega el impulso, es el tabique y poco despus se propaga a la superficie interna del resto de la masa de los ventrculos, generando que estas zonas internas sean electropositivas, lo que produce que la corriente fluya a travs de los lquidos que rodean al ventrculo en trayectos elpticos.

Despolarizacin Auricular El impulso se origina en el nodo sinoauricular (NSA) y se propaga concntricamente despolarizando las aurculas y produciendo la Onda P del electrocardiograma. Inicialmente se despolariza la aurcula derecha y posteriormente la aurcula izquierda.

Despolarizacin VentricularLa despolarizacin inicial ocurre en la porcin medial del septum interventricular, en direccin de izquierda a derecha, luego se despolariza la regin anteroseptal y posteriormente ocurre la despolarizacin principal que es la de los ventrculos (del al epicardio), con un vector resultante dirigido hacia la izquierda ya que la masa del ventrculo izquierdo es mayor que el derecho.

Finalmente se despolarizan las bases ventriculares. La despolarizacin ventricular determina el complejo QRS del ECG.

Repolarizacin VentricularLa deflexin generada por la repolarizacin ventricular sigue la misma direccin, que la deflexin inducida por la despolarizacin ventricular, es decir, tiene el mismo sentido que el complejo QRS. Esta situacin es debida a que en la repolarizacin ocurre el fenmeno elctrico contrario al de la despolarizacin y orientada en sentido inverso (del epicardio al endocardio). Este fenmeno se visualiza en el ECG como una onda lenta llamada onda T.

Derivaciones electrocardiogrficas

Derivaciones bipolares:

Que sea bipolar, quiere decir que se registra el ECG a partir de dos electrodos que estn localizados en lados distintos del corazn, en este caso, en las extremidades.

Derivacin I: Cuando se registra esta derivacin, el terminal negativo del electrocardigrafo esta conectado al brazo derecho y el terminal positivo al brazo izquierdo. Por lo tanto, cuando el punto en el que el brazo derecho se conecta con el trax es electronegativo respecto al punto en el que se conecta el brazo izquierdo, el electrocardigrafo detecta una seal positiva, es decir, por encima de la lnea del voltaje 0.

Derivacin II: El terminal negativo del electrocardigrafo se conecta al brazo derecho y el terminal positivo a la pierna izquierda, el electrocardigrafo registra una seal positiva.

Derivacin III: El terminal negativo del electrocardigrafo se conecta al brazo izquierdo y el terminal positivo a la pierna izquierda.

En el registro electrocardiogrfico, las tres derivaciones son similares entre si ya que todos registran ondas P positivas y ondas T positivas y la mayor parte del complejo QRS tambin es positivo. Cuando se analizan los tres ECG, se puede demostrar que en cualquier momento dado, la suma de los potenciales de DI, y DIII, es igual al potencial de la derivacin DII, lo que ilustra la validez de la ley de Einthoven. Derivaciones precordiales:

Como la superficie del corazn esta prxima a la pared torcica, cada electrodo registra la actividad elctrica de la musculatura cardiaca ubicada justo debajo. En las derivaciones V1 y V2, los registros del QRS son principalmente negativos, ya que los electrodos de estas derivaciones estn ms cerca de la base del corazn, y esta, esta en direccin de la electronegatividad durante la mayor parte del proceso de despolarizacin ventricular. Por el contrario, los complejo QRS, de las derivaciones V4, V5 Y V6, son principalmente positivos, porque los electrodos del trax de estas derivaciones, estn mas cerca del pice, que esta en direccin de la electropositividad, durante la mayor parte de la despolarizacin.

Derivaciones unipolares ampliadas de las extremidades: Dos de las extremidades se conectan mediante resistencias elctricas al terminal negativo del electrocardigrafo, y la tercera extremidad al terminal positivo. Cuando el terminal positivo esta en el brazo derecho, la derivacin se conoce como avR, en el izquierdo, avL, y cuando est en la pierna se conoce como avF.Las variaciones de potencial elctrico durante el ciclo cardiaco producen las ondas caractersticas del ECG, el cual est formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T. Con frecuencia, el complejo QRS est formando por tres ondas separadas: Q, R y S. Onda P: Representa la activacin elctrica (despolarizacin) de la aurcula , iniciada en el ndulo sinoauricular o sinusal COMPLEJO VENTRICULAR O COMPLEJO QRS: Representa la despolarizacin de los ventrculos. La primera onda negativa es la onda Q, le sigue una onda positiva R y luego otra negativa que es la S. Duracin: 0.12 segundos ONDA T: Representa el fin de la despolarizacin , o sea, la repolarizacin de ambos ventrculos SEGMENTO ST: Es la lnea isoelctrica que une el final del QRS y el inicio de la onda T. INTERVALO PR: Representa el periodo requerido por la despolarizacin auricular y la conduccin del impulso a travs del ndulo AV. Se mide desde el inicio de la onda P al inicio del QRS. Duracin 0.12 a 0.20 segundos. INTERVALO QT: Representa la duracin total de la sstole ventricular Se mide desde el comienzo del QRS hasta el final de la onda T. Duracin: 0.26 a 0.45 segundos.

7. Fisiopatologa de las arritmias Mecanismos Generales de las Arritmias Cardiacas

El trmino arritmia cardiaca implica no slo una alteracin del ritmo cardiaco, sino que tambin cualquier cambio de lugar en la iniciacin o secuencia de la actividad elctrica del corazn que se aparte de lo normal.

El ritmo cardaco ser considerado normal, cuando se origine en el ndulo sinusal y se conduzca a travs de todas las estructuras cardacas por las vas acostumbradas en forma normal. De acuerdo con este concepto un simple retardo en la conduccin de los impulsos o una secuencia de activacin anormal (como ocurre en los bloqueos de ramas y en las preexcitaciones) sern considerados tambin una arritmia cardiaca.

Los mecanismos responsables de las arritmias cardacas se dividen en:

1. Trastornos en la conduccin de los impulsos.2. Trastornos del automatismo.3. Combinacin de ambos.

Trastornos de conduccin.

Un trastorno de la conduccin puede determinar la aparicin de un bloqueo cardiaco. Estos se clasifican en cuanto al grado de severidad en bloqueos de primer grado (cuando un impulso atraviesa con lentitud la zona de bloqueo); bloqueo de segundo grado (cuando no todos los impulsos atraviesan la zona de bloqueo) y bloqueo de tercer grado (cuando ningn impulso atraviesa la zona de bloqueo). Tambin los bloqueos pueden clasificarse de acuerdo al sitio en que ocurren. As, stos pueden localizarse entre el ndulo sinusal y la aurcula (bloqueos sinoauriculares), a nivel del tejido auricular (bloqueos intra e interauriculares) en el ndulo auriculoventricular, en el His, o en las ramas del haz de His.

Los trastornos de la conduccin pueden determinar la aparicin no slo de bradiarritmias por bloqueos, sino que tambin originar extrasstoles y taquicardia por un mecanismo denominado reentrada

Reentrada.

Normalmente, un impulso elctrico originado en el ndulo sinusal se propaga activando las aurculas por una parte; por otra, difunde hacia los ventrculos a travs de los haces internodales, nodo auriculoventricular, tronco comn del haz de His, ramas de His (derecha y fascculos izquierdos) y red de Purkinje distribuida en el seno del miocardio ventricular. Una vez que los ventrculos se han activado, el impulso elctrico se extingue ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones de despolarizarse. El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue despus de haber activado al corazn, sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas.

Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son:

1-Bloqueo unidireccional de un impulso en algn lugar (habitualmente el impulso corresponde a una extrasstole). 2-Lenta propagacin del mismo sobre una ruta alterna. 3-Reexcitacin del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en direccin retrgrada.

Si estas condiciones se dan, se establecer un movimiento circular del impulso o ritmo recproco.Para que un ritmo recproco se mantenga, es necesario que el tiempo que demore el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el perodo refractario de las fibras que lo componen; de no ser as el impulso encontrar tejido refractario por delante y el ritmo recproco se interrumpir.

El mejor ejemplo de arritmia por reentrada lo proporcionan las taquicardias paroxsticas supra ventriculares asociadas al sndrome de Wolff-Parkinson-White.

En estos casos existe una va anmala de conexin auriculoventricular ubicada en paralelo con la va normal. Habitualmente la va anormal conduce rpidamente, pero al mismo tiempo posee perodos refractarios relativamente largos. En caso de producirse una extrasstole auricular durante el perodo refractario efectivo de la va anmala, ste se conducir exclusivamente a travs de la va normal hacia los ventrculos. Llegado el impulso al ventrculo, puede despolarizar el haz para especfico en sentido retrgrado hacia las aurculas, establecindose entonces un movimiento circular con un componente antergrado (estructuras normales) y otro retrgrado (haz para especfico).

La investigacin clnica y electrofisiolgica ha demostrado que muchas arritmias obedecen a un fenmeno de reentrada.

De acuerdo al tamao de los circuitos, hablamos de macroreentrada (ej.: taquicardias paroxsticas supra ventriculares asociadas al sndrome de Wolff-Parkinson-White) y de microreentrada (ej.: taquicardias paroxsticas supraventriculares por reentrada en el ndulo auriculoventricular o en el ndulo sinusal, taquicardias ventriculares monofocales sostenidas asociadas a enfermedad coronaria por microreentrada ventricular, etc.).

Trastornos del automatismo.

Normalmente, las clulas del ndulo sinusal al igual que las de la unin auriculoventricular y del sistema His Purkinje exhiben despolarizacin diastlica. La despolarizacin diastlica en las fibras del ndulo sinusal es la ms rpida y de ah, es que sean ellas las que constituyen el marcapaso fisiolgico del corazn. Es necesario recordar sin embargo, que en condiciones patolgicas o experimentales, cualquier fibra miocrdica puede generar actividad espontnea. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad miocrdica o a travs de manipulaciones experimentales como ocurre al elevar artificialmente los niveles de potasio extracelular. Tambin se observa dicho fenmeno durante isquemia miocrdica. Los potenciales de accin generados como consecuencia de estas despolarizaciones diastlicas patolgicas, son del tipo de fibra lenta (semejante a los potenciales de accin del ndulo sinusal y del nodo aurculoventricular).

Las alteraciones del automatismo se clasifican en dos tipos:

Automatismo exagerado: Es el mecanismo involucrado en taquicardias sinusales, en muchas taquicardias auriculares y en una forma de taquicardia incesante originada en fascculos del haz de His en nios y adolecentes. La hipokalemia y la estimulacin simptica favorecen la aparicin de arritmias por alteracin del automatismo

Postpotenciales: Hablamos de postpotenciales cuando un potencial de accin es seguido de una oscilacin de voltaje. En caso de que esta oscilacin alcance el potencial umbral, se producir un nuevo potencial de accin. Las oscilaciones de voltaje pueden ocurrir antes de que se haya completado el potencial de accin anterior (pospotenciales precoces) o una vez que ste se ha completado (post potenciales tardos). Los pospotenciales pueden determinar respuestas generativas aisladas o sostenidas. Los pospotenciales precoces constituyen el mecanismo involucrado en la gnesis de taquicardias ventriculares polimorfas asociadas a sndrome de QT largo Muchas de las arritmias por intoxicacin digitlica son atribuibles a postpotenciales tardos.

8. Manifestaciones clnicas

Las manifestaciones clnicas dependen del tipo de arritmia y para cada arritmia pueden ser asimismo variables, incluyendo tambin, la diferencia de los sntomas en cada individuo, lo cual puede variar desde ningn sntoma hasta tener repercusiones muy importantes. Palpitaciones: En condiciones normales al latido del corazn no es percibido. La percepcin de que el corazn late, es lo que se conoce con el nombre de palpitaciones. Las palpitaciones no siempre indican una situacin patolgica ni significan que haya taquicardia.

Sncope: Corresponde a una prdida de conciencia relativamente brusca, que se recupera espontneamente en un corto periodo de tiempo. Se debe principalmente a la disminucin del flujo sanguneo cerebral como consecuencia de la disminucin del gasto cardiaco provocado por la arritmia.

Paro cardaco: Corresponde a una prdida de conciencia grave, que no se recupera de forma espontnea. Lo que diferencia este cuadro del sncope es que en esta situacin debe de realizarse maniobras de reanimacin cardaca o de lo contrario el paciente no se recupera provocndose muerte en pocos minutos. Esta situacin puede ser debida a diversas causas que no siempre son cardacas, pero las arritmias letales, suelen ser la causa mas frecuente.

9. Arritmias letalesSon todos aquellos trastornos del ritmo o de la conduccin elctrica del corazn que ponen en peligro la vida por que llevan consigo el alto riesgo de producir un paro cardiaco; ya sea por ser ritmos lentos o rpidos. Dentro de estas, encontramos:

Taquicardia ventricular sin pulso

Fibrilacin Ventricular

Asistolia

Actividad elctrica sin pulso

10. Taquicardia ventricular sin pulso

La taquicardia ventricular puede generarse por el aumento del automatismo del foco ectpico ventricular o por mecanismos de reentrada.

Suele ocurrir disociacin aurcula ventricular, el NAV despolariza las aurculas normalmente o un ritmo menor de la frecuencia ventricular. En taquicardia ventricular rpidas es difcil reconocer ondas p.

La taquicardia ventricular sin pulso es una taquiarritmia que se presenta a la monitorizacin con complejo QRS ancho (duran ms de 0,12 segundos), ausencia de p. La frecuencia de la mayora de las taquicardias ventriculares es de 140 a 200 impulsos por minuto, pueden ser mas lentas o mas rpidasEstos ritmos se generan porque los ventrculos contienen zonas de miocardio normal que alternan con zonas del miocardio isqumico, lesionado o infartado, lo que determina un patrn catico de despolarizacin ventricular.

Este ritmo es de origen ventricular (QRS ancho), que no genera gasto cardiaco

Electrocardiograma:

Tres o ms complejos ventriculares sucesivos a una frecuencia > 100 lpm, en general 120-250 lpm, regular QRS > 120 mseg o 0,12 seg. ancho y bizarro, con onda T de direccin inversa a la del QRS Onda P: no se observa Sostenida: dura > 30 segundos. No sostenida: dura < 30 segundos. Monomorfa: todos los complejos QRS iguales Polimorfa: complejos QRS de distinta morfologa e intervalos RR variables (distancia entre una R y la siguiente)

Disociacin AV: ondas p a menor frecuencia que los QRS y sin relacin con ellos, pocas veces se ven las ondas pSi no responde a tratamiento se puede implantar un desfibrilador. Causas SCA que provoca zonas de isquemia en el miocardio. TV estable no tratada que pasa a inestable. EV con fenmeno R sobre T Accin de frmacos, alteraciones hidroelectrolticas o cido-base que prolongan el perodo refractario relativo Prolongacin primaria o secundaria del QT Electrocucin, hipoxia. Signos y sntomas

Este ritmo es uno de los cuatro ritmos letales del paro cardiorrespiratorio, por lo tanto los signos y sntomas son los siguientes:

-Ausencia de conciencia-Ausencia de Pulso

-Apnea

-Ausencia de respuestas a estmulos

11. Fibrilacin ventricularLa fibrilacin ventricular se caracteriza por la presencia de una actividad elctrica ventricular rpida y desorganizada. Esto le confiere al ECG una imagen ondulatoria de amplitud y contornos variables. No se distinguen complejos QRS, segmento ST ni ondas.

Desde un punto de vista clnico determina colapso cardiocirculatorio y dao neurolgico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia.

Diferentes estudios han mostrado que las dos causas mas frecuentes de fibrilacin ventricular son la isquemia miocrdica y la presencia de taquicardia ventricular que degenera en fibrilacin ventricular.

En raras ocasiones la fibrilacin ventricular se presenta en sujetos sin cardiopata estructural. Algunos de ellos exhiben trastornos en la conduccin de la rama derecha del Haz de His asociado a supra desniveles del segmento ST en las precordiales derecha.

Electrocardiograma: Frecuencia: rpida y desorganizada 240 a 280 latidos por minuto.

Ritmo: irregular

Onda p: no se observa

QRS: no se observa

Relacin onda p y QRS: no hay

Intervalo PR: no hay

Causas

SCA que provoca zonas de isquemia en el miocardio. TV estable no tratada que pasa a inestable. EV con fenmeno R sobre T Accin de frmacos, alteraciones hidroelectrolticas o cido-base que prolongan el perodo refractario relativo Prolongacin primaria o secundaria del QT Electrocucin, hipoxia. Signos y sntomas

La FV se manifiesta de forma sbita, con ausencia de pulso, latidos cardiacos y de presin arterial, la ausencia de riego sanguneo provoca en el paciente la prdida de conciencia, prdida de coloracin de la piel y dilatacin de las pupilas.La Fibrilacin Ventricular y la Taquicardia Ventricular sin pulso son los dos ritmos de PCR que son desfibrilables, por lo que se renen en un algoritmo comn, el de ritmos desfibrilables.

Reconocimiento de PCR

Para reconocer si efectivamente el paciente est en PCR, se debe evaluar con ABCD primario:

No respira o no lo hace con normalidad (solo jadea)

No se palapa pulso en 10 segundos

No responde a estmulos

En los casos con enfermedades incurables avanzadas, puede ser til prever la posibilidad de PCR y decidir entre el mdico tratante, la familia, y el paciente, cuando corresponda, si llegado el momento se har o no maniobras de resucitacin.12. Manejo en TVSP/FVSi est en FV o TVSP se debe realizar la secuencia de soporte vital bsico CAB.

C: Realizar masaje cardiaco 30 compresiones (al menos 100 latidos por minuto) a una profundidad de 5 centmetros.

A: Inclinacin de la cabeza y elevacin del mentn

B: Proporcionar 2 ventilaciones AL llegar el desfibrilador, se verifica el ritmo, si es desfibrilable se efecta directamente un solo choque 360 joule, y de inmediato se continua con 2 minutos de RCP o 5 ciclos de 30 compresiones por 2 ventilaciones.

Luego del primer choque, durante las maniobras de RCP deber continuar con el ABCD Secundario o maniobras de avanzada:

A = Asegurar la va area a travs de la intubacin endotraqueal. No interrumpir las compresiones por ms de 6 segundos para ninguna de las maniobras.

B = Evaluar la ventilacin, chequeando la colocacin del tubo a travs de auscultacin pulmonar.Otras maneras de evaluar la intubacin son a travs de la capnografa, de la pera de aspiracin y la jeringa de aspiracin.

Fijar el tubo con dispositivos a tal efecto, confirme la oxigenacin y la ventilacin efectivas por clnica y oximetra

C = Colocar 2 vas IV de grueso calibre, monitor cardaco, Oxmetro y comenzar con las drogas que siempre sern un vasopresor (adrenalina o Vasopresina) seguido de antiarritmicos (Amiodarona, lidocana) u otras drogas como Bicarbonato, Sulfato de magnesio, estas ltimas para mantener el medio interno La segunda droga que se debern pasar son los antiarrtmicos, los que se irn alternando con los vasopresores de acuerdo a la secuencia abajo enunciada. Luego de cada bolo de droga se debe pasar 20cc. De solucin fisiolgica, y elevar el miembro seguido de RCP para permitir la llegada de la droga a la corriente central.D = Diagnsticos diferenciales.

Busque y corrija en las 6 H y en las 6 T

En paralelo cada 2 minutos de RCP se colocan las paletas nuevamente y se efectuar el tratamiento acorde. Nunca interrumpir la RCP por ms de 6 segundos ya que cae la presin de Perfusin coronaria as como la Cerebral.

Durante la evaluacin secundaria nunca se debern suspender las maniobras de compresin ventilacin, las que efectuaran en forma asincrnica ya que el paciente tiene la va area protegida por el tubo.

Mientras se efecta la secuencia droga RCP choque en paralelo hay que efectuar el punto D del ABCD secundario.

En caso de continuar con FV/TV se efectuar un choque de 360 joule.Si despus del choque seguido por 2 minutos de RCP, cambia el ritmo, de inmediato verificar pulso carotideo, si tiene pulso evaluar los signos vitales.9 RCP de alta calidad Una frecuencia de compresin de al menos 100/min

Una profundidad de las compresiones de al menos 2 pulgadas, 5 cm, en adultos y de al menos un tercio del dimetro torcico anteroposterior en lactantes y nios (aproximadamente 1,5 pulgadas, 4 cm, en lactantes y 2 pulgadas, 5 cm, en nios).Motivo: Las compresiones crean un flujo sanguneo principalmente al aumentar la presin intratorcica y comprimir directamente el corazn. Las compresiones generan un flujo sanguneo vital, y permiten que llegue oxgeno y energa al corazn y al cerebro. Recomendar un rango de profundidad puede dar lugar a confusin, por lo que ahora se recomienda una profundidad determinada para las compresiones. Cuando se efecta MCE en forma adecuada, se generan presiones sistlicas de 60 a 80 mm hg y diastlicas de 20 mmhg, en promedio, alcanzando presiones arteriales medias de 40 a 60 mmhg y una gradiente de perfusin coronaria de 14 mmhg.

Permitir una expansin torcica completa despus de cada compresin.

Reducir al mnimo las interrupciones de las compresiones torcicas.

Evitar una excesiva ventilacin.

10 C-A-B: Las compresiones torcicas proporcionan un flujo sanguneo vital al corazn y al cerebro, y los estudios sobre paro cardaco extra hospitalario en adultos ponen de manifiesto que cuando los testigos presenciales intentan hacer la RCP, la supervivencia es mayor que cuando no lo hacen. Los datos en animales demuestran que el retraso o la interrupcin de las compresiones torcicas disminuyen la supervivencia, por lo que ambos deben reducirse al mnimo durante todo el proceso de reanimacin.

Cuando se no ha presenciado el paro cardaco extra hospitalario, deben iniciar la RCP mientras comprueban el ritmo con el DEA o en el electrocardiograma (ECG) y preparan la desfibrilacin. En tales circunstancias, puede ser conveniente practicar la RCP durante un perodo de un minuto y medio a tres, antes de intentar la desfibrilacin. Siempre que haya 2 o ms reanimadores, deben realizar la RCP mientras se prepara el desfibrilador.

No hay suficientes pruebas para apoyar o rechazar la RCP antes de la desfibrilacin en el caso de los paros cardacos sbitos que tienen lugar en el hospital. Sin embargo, en pacientes monitorizados, el tiempo entre la FV y la administracin de la descarga debe ser inferior a 3 minutos, y debe practicarse la RCP mientras se prepara el desfibrilador.

Motivo: Cuando la FV dura ms que unos pocos minutos, el miocardio se queda sin oxgeno y sin energa. Un breve perodo de compresiones torcicas puede aportar oxgeno y energa al corazn, lo que aumenta las posibilidades de que una descarga elimine la FV (desfibrilacin) y vaya seguida de un restablecimiento de la circulacin espontnea.13. Algoritmo universal para manejo TVSP/FV

14. Desfibrilacin

La desfibrilacin no vuelve a poner en funcionamiento al corazn. La desfibrilacin lo que hace es poner fin brevemente, a toda la actividad elctrica del corazn, incluyendo la TV y FV, y si el corazn funciona correctamente, sus marcapasos naturales reanudaran la actividad elctrica regresando al ritmo espontaneo. Sin embargo, durante los primeros minutos tras una desfibrilacin exitosa, el ritmo espontneo es normalmente lento y no se traduce en pulso o perfusin. Es necesario realizar la RCP durante varios minutos hasta que se recupere la funcin cardiaca adecuada. Esta es la explicacin de por qu despus de una descarga se deben reanudar las compresiones torcicas inmediatamente.15. Secuencia de drogasDrogas vasoactivasIndicacin

Adrenalina 1mg IV20cm de solucin fisiolgica. Levante el brazo. RCP 2 minutos coloque las paletas. Si est en FV desfibrile con 360 joule, reinicie sin mirar el ritmo 2 minutos de RCP y luego observe: si sigue en FV desfibrile y coloque droga: Antiarrtmico.: Amiodarona

Amiodarona 300mg(dos ampollas) IV, 20cm de solucin fisiolgica. Levantar el brazo. RCP 2 min. Coloque las paletas. Si est en FV desfibrilar con 360 joule, RCP 2 min, observe y si sigue en FV desfibrilar y coloque droga: vasopresora: Adrenalina.

Adrenalina 1mg IV20cm de solucin fisiolgica. Levantar el brazo. RCP 2 min. Coloque las paletas. Si est en FV desfibrilar con 360 joule, RCP 2 min, observe y si sigue en FV desfibrilar y coloque droga: Antiarrtmico segunda y ltima dosis de amiodarona.

Amiodarona. 150mg (una ampolla) IV20cm de solucin fisiolgica. Levantar el brazo. RCP 2 min. Coloque las paletas. Si est en FV desfibrilar con 360 joule, RCP 2 min, observe y si sigue en FV desfibrilar y coloque droga: vasopresora: adrenalina.

Adrenalina 1mg IV20cm de solucin fisiolgica. Levantar el brazo. RCP 2 min. Coloque las paletas. Si est en FV desfibrilar con 360 joule, RCP 2 min, observe y si sigue en FV desfibrilar y coloque droga: Antiarrtmico: primer dosis de lidocana.

Lidocana 1-1,5mg/kg20cm de solucin fisiolgica. Levantar el brazo. RCP 2 min. Coloque las paletas. Si est en FV desfibrilar con 360 joule, RCP 2 min, observe y si sigue en FV desfibrilar y coloque droga: vasopresora: adrenalina.

Adrenalina 1mg IV20cm de solucin fisiolgica. Levantar el brazo. RCP 2 min. Si est en FV desfibrilar con 360 joule, RCP 2 min, observar y si sigue en FV desfibrilar y colocar droga: Antiarrtmico: segunda dosis de lidocana

Lidocana 0.5 a 0.75 mg/kg20cm de solucin fisiolgica. Levantar el brazo. RCP 2 min. Si est en FV desfibrilar con 360 joules, RCP 2 min, observar y si sigue en FV desfibrilar y colocar droga vasopresora: adrenalina.

Adrenalina 1mg IV20cm de solucin fisiolgica. Levantar el brazo. RCP 2 min. Coloque las paletas. Si est en FV desfibrilar con 360 joules, RCP 2 min, observe y si sigue en FV desfibrilar y coloque droga: Antiarrtmico: tercer y ltima dosis de lidocana.

Lidocana 0.5 a 0.75 mg/kg20cm de solucin fisiolgica. Levantar el brazo. RCP 2 min. Coloque las paletas. Si est en FV desfibrilar con 360 joule, RCP 2 min, observe y si sigue en FV desfibrilar y coloque droga: vasopresora: adrenalina.

Adrenalina 1mg IV20cm de solucin fisiolgica. . Levantar el brazo. RCP 2 min. Coloque las paletas. Si est en FV desfibrilar con 360 joule, RCP 2 min, observe y si sigue en FV desfibrilar y coloque droga: aqu se debe buscar otra droga como el sulfato de magnesio a dosis de 2gr para la FV-TV recurrente en casos de hipomagnesemia o Torcida de la Punta. Bicarbonato en Hipokalemia, Acidosis metablica o intoxicacin con tricclicos

En caso contrario y habiendo evaluado y corregido algunas de las 6 H y las 6 T, se debe pasar como droga la adrenalina.

Adrenalina 1mg IV20cm de solucin fisiolgica. Levantar el brazo. RCP 2 min. Coloque las paletas. Si est en FV desfibrilar con 360 joule, RCP 2 min, observe y si sigue en FV desfibrilar y coloque droga: cada 3 o 5 minutos Adrenalina hasta que cambie a otro ritmo pasando entonces al algoritmo correspondiente.

Cuando el paciente cambia de ritmo, tomar el pulso, si tiene pulso se debe controlar lo signos vitales.

Si est hipotenso comenzar con bolos de 150 a 200 de SF controlando aparicin de signos de falla de bomba (3er ruido) antes del uso de vasopresores como la dopamina, en caso de falla, s se debe comenzar con goteo de dicho frmaco a dosis de 1 a 20 microgramo/kg/min de acuerdo a lo requerido.16. Fundamentos Farmacolgicos

Adrenalina.La posibilidad de resucitar el corazn depende de la preservacin del flujo sanguneo miocrdico. Dado que durante la compresin torcica las presiones de aurcula derecha y aorta son iguales, no se genera un gradiente de presin capaz de generar flujo coronario. Durante la descompresin tambin hay problemas para la perfusin coronaria debido a que la resistencia al flujo coronario se encuentra elevada. Para lograr la perfusin en esta fase es necesario generar una marcada diferencia de presiones entre aorta y aurcula derecha. La adrenalina es capaz de generarla por su efecto alfa adrenrgico, que aumenta selectivamente la presin diastlica artica sin modificar la presin de la aurcula derecha. Este es el mecanismo principal por el cual esta droga facilita el rpido retorno de las contracciones cardacas normales al ser usada en la resucitacin, independientemente de la variedad de paro. La dosis recomendada es de 1 mg IV, administrada cada 3 a 5 minutos durante la resucitacin. Antiarritmicos

Amiodarona: Bloquea los canales de sodio y potasio.es el nico antiarritmico que ha demostrado mejora a corto plazo despus del paro cardiaco por lo que se recomienda durante la rcp si la segunda descarga seguida por 2 minutas de reanimacin falla y persiste la FV_TVSP, dosis de 300 mg in, seguido por dosis de 150 Lidocana Se ha considerado como barredor de radicales libres para la prevencin de la lesin por re perfusin. Debe ser usada como alternativa solo si la amiodarona no est disponible. Dosis de 1-1,5mg-kg17. Asistolia

Es la paralizacin ventricular, o corazn silente. Consiste en la ausencia completa de respuesta ventricular. Puede haber o no impulsos auriculares, pero no produce ningn tipo de contraccin ventricular. Este ritmo generalmente indica que el paciente ha estado en pcr durante un periodo prolongado. La mortalidad asociada a asistolia es muy elevada.

Confirmar asistolia cambiando la derivacin ya que la fibrilacin ventricular fina puede aparecer como asistolia.

Las causas ms comunes son isquemia, hipoxia, insuficiencia respiratoria aguda por apnea o asfixia, descarga elctrica masiva y tambin se presentan post descargas fibrilatorias.

Dentro de las manifestaciones clnicas se encuentran respiraciones agnicas, ausencia de pulso, de presin, paro cardiaco, e inconciencia y falta de respuesta a estmulos.Al electrocardiograma se observan ondas sin frecuencia, sin ritmo, con presencia o ausencia de ondas P, sin relacin entre ondas P y complejo QRS, y ausencia de intervalo PR.

Asistolia con ondas P

18. Algoritmo del Manejo

En este algoritmo, frente a una persona en colapso, el reanimador es dirigido inmediatamente hacia el ABCD primario, enfatizando la RCP Bsica y el uso de la desfibrilacin precoz si fuera necesario. Un punto especial en el primer recuadro, es la sugerencia para que el reanimador, en un examen rpido, determine si hay algn indicio para no iniciar la RCP, ej: orden de no reanimar, signos de muerte, enfermedad terminal.

Confirmada la asistolia, el reanimador es dirigido a la evaluacin secundaria ABCD, con especial nfasis en la bsqueda de un diagnstico diferencial y el tratamiento de las causas reversibles. En la asistolia se pueden ver complejos organizados aislados en el ECG, lo que no descarta el diagnstico de asistolia.

Es importante enfatizar que los reanimadores deben confirmar que se trata de una

Verdadera asistolia, controlando la derivada del ECG y los cables, asegurndose que el monitor est efectivamente encendido, revisando la perilla de la ganancia del ECG y reevaluando la asistolia en otra derivada.

El uso de adrenalina de 1 mg iv cada 3 minutos, no se recomienda en dosis escalantes o dosis altas.

El uso del marcapaso transcutneo, para ser efectivo, debe ser utilizado precozmente y combinado con la terapia de drogas. Las actuales evidencias no respaldan el uso rutinario del marcapaso en la asistolia y la probabilidad de que su uso sea exitoso, es muy baja.Uso del Bicarbonato

Las indicaciones incluyen: Sobredosis de drogas, antidepresivos tricclicos, la alcanizacin de la orina en sobredosis, pacientes con PCR prolongado intubado, retorno a la circulacin espontnea despus de un PCR prolongado. El bicarbonato no es de ninguna utilidad y puede ser daino en la acidosis por hipercarbia.

Por ltimo, se ha puesto nfasis en que el reanimador sepa cuando detenerse o cuando mantener los esfuerzos de resucitacin. Para ello, la norma da antecedentes del pronstico y la calidad de vida de este tipo de paro y recomienda la elaboracin de protocolos para el cese de la RCP por el personal paramdico, cuando la reanimacin se realiza fuera del hospital, o en lugares donde no est disponible un mdico que asuma la responsabilidad.

Este algoritmo, destaca la importancia de entender las causas que llevaron a la asistolia y saber decidir cundo no iniciar la RCP o cundo detenerse. En una asistolia prolongada, el paciente est efectuando la transicin de la vida a la muerte. Los reanimadores deben hacer que este trance se realice dignamente.

Se recomienda documentar la asistolia cada 5 a 10 minutos despus de completado los ciclos de RCP.

La decisin de detener la RCP es difcil, pero una RCP avanzada, prolongada ms all de 30 minutos, sin un retorno a la circulacin espontnea es generalmente intil, a menos que el PCR se produzca en un paciente en hipotermia o bajo la accin de barbitricos.

Recordemos que las drogas y nuestros esfuerzos pueden traer de retorno a la vida a personas que tienen un corazn demasiado malo para vivir, o que, su deteriorado estado general o mental, previo al PCR, llevarn slo a prolongar el sufrimiento y el proceso de la muerte. Lo mejor es prevenir esta situacin. Muchos pacientes con enfermedades terminales sinceramente no desean ser resucitados, y la posibilidad de un PCR debe ser discutido con ellos. Esta decisin debera quedar registrada en la ficha. En varios pases de Europa y EE.UU., ya existen normas claras a este respecto en los hospitales, de tal manera que este punto es discutido con los pacientes con enfermedades terminales y queda claramente registrado en su ficha clnica, con un rtulo de orden de no intentar reanimacin.

19. Actividad Elctrica Sin Pulso

Tambin llamada disociacin electromecnica, es un fenmeno caracterizado por la aparicin de cualquier actividad elctrica cardiaca distinta a la fv o tv en un paciente sin pulso detectable. Mientras se investiga si la actividad elctrica sin pulso es tratable, se debe dar soporte vital avanzado, el gasto cardiaco es tan bajo que desde un punto de vista funcional se considera que el paciente est en paro cardiaco. Es la arritmia ms frecuente en pacientes con parada cardiaca de origen traumtico, sin embargo algunas causas de la actividad elctrica sin pulso son reversibles por lo que puede que el paciente sobreviva. Acidosis, embolia, hiperkalemia, hipotermia, hipovolemia, hipoxia, infarto agudo al miocardio, neumotensin, sobredosis medicamentos, taponamiento cardiaco.

En el electrocardiograma se lee como tres o ms complejos ventriculares sucesivos angostos a una frecuencia > 100 lpm, en general 120 -250 lpm., o ancho con un complejo QRS > 120 mseg o 0,12 segundos, con onda T de direccin inversa a la del QRS.

Sin embargo, lo ms frecuente es que sea rpido y angosto (etiologa extra cardaca) o lento y ancho (etiologa cardaca).Puede ser sostenida: dura > 30 segundos. O no sostenida: dura < 30 segundos.

Monomorfa donde todos los complejos QRS son iguales, o Polimorfa con complejos QRS de distinta morfologa e intervalos RR variables (distancia entre una R y la siguiente).

Etiologas comunesConocidas como las 6H y las 6T:

Hipovolemia Tabletas, txicos

Hipoxia Taponamiento cardiaco

Hidrogenin-acidosis Neumotrax a Tensin

Hiperkalemia, hipokalemia Trombosis coronaria

Hipotermia Trombosis pulmonar (embolia)

Hipoglicemia Trauma20. Manejo de Asistolia AESPSe debe evaluar con ABCD primario:

No respira o no lo hace con normalidad (solo jadea)

No se palapa pulso en 10 segundos

No responde a estmulos

Si est en Asistolia o AESP se debe realizar la secuencia de soporte vital bsico CAB.

C: Realizar masaje cardiaco 30 compresiones (al menos 100 latidos por minuto) a una profundidad de 5 centmetros.

A: Inclinacin de la cabeza y elevacin del mentn para despejar vas areas.B: Proporcionar 2 ventilaciones.AL llegar el desfibrilador, se verifica el ritmo. En este caso, no es desfibrilable por lo que se contina con 2 minutos de RCP o 5 ciclos de 30 compresiones por 2 ventilaciones.

Luego continuar con el ABCD Secundario o maniobras de avanzada:

A = Asegurar la va area a travs de la intubacin endotraqueal. No interrumpir las compresiones por ms de 6 segundos para ninguna de las maniobras.

B = Evale la ventilacin, chequeando la colocacin del tubo a travs de auscultacin pulmonar

Otras maneras de evaluar la intubacin son a travs de la capnografa, de la pera de aspiracin y la jeringa de aspiracin.

Fije el tubo con dispositivos a tal efecto, confirme la oxigenacin y la ventilacin efectivas por clnica y oximetra

C = Colocar 2 vas IV de grueso calibre, monitor cardaco, Oxmetro y comenzar con las drogas .

D = Diagnsticos diferenciales.

Busque y corrija en las 6 H y en las 6 T.

-Si se considera, colocar marcapasos transcutneo, el orden de las drogas a administrar es: - Adrenalina 1 mg IV en bolo, repetir cada 3-5 minutos - Atropina 1 mg IV repetir cada 3-5 minutos, segn necesidad, hasta una dosis total de 0,04 mg/kgComprobar pulso, si lo hay iniciar cuidados postparo.21. Algoritmo del Manejo

Este algoritmo ha cambiado de nombre, previamente era conocido como Disociacin electromecnica (DEM), actualmente ha sido llamado actividad elctrica sin pulso (AESP).

Al igual que el algoritmo de la asistolia, ste se inicia con una evaluacin primaria ABCD.

Si se detecta ritmo en el monitor (diferente de una FV/TV) y no es posible detectar pulso, se diagnostica actividad elctrica sin pulso. Con este diagnstico, el reanimador es dirigido a la evaluacin secundaria. Dos puntos son importantes de destacar en este algoritmo: primero, se han demostrado casos en los cuales existe actividad elctrica y existe flujo sanguneo perifrico, pero no es posible clnicamente detectar pulso; sin embargo con otros mtodos como el monitor Dopler, este flujo puede ser detectado, probablemente la actividad mecnica sea muy dbil y requiera de apoyo urgente (pseudo-DEM).

La bsqueda y correccin de las causas reversibles ms frecuentes es probablemente la accin ms importante. Este algoritmo no ha sufrido cambio con respecto a las guas previas. El algoritmo incluye el uso de adrenalina 1mg iv cada 3 minutos y atropina cuando el pulso es demasiado lento en el monitor cardaco.

Uso de bicarbonato en la AESP

Cuando el paciente tiene una hiperkalemia pre existente.

Clase IIa

Si tiene una acidosis conocida que responde al bicarbonato.

En la intoxicacin por antidepresivos tricclicos.

Para alcalinizar la orina en sobredosis de aspirina u otras drogas.

Clase IIb

En pacientes intubados y ventilados con PCR prolongado.

En pacientes que recuperan la circulacin espontnea despus de una RCP prolongada.

El bicarbonato puede ser daino en la acidosis hipercrbica y no debe administrarse en esta condicin.22. Aspectos Fisiopatolgicos del PCREl colapso circulatorio desencadenado por el paro cardaco produce una reduccin dramtica en el transporte de oxgeno a la clula. A escala celular y en especial en el cerebro y miocardio, esta reduccin produce un cambio de metabolismo aerbico a anaerbico lo que resulta en la produccin de 2 molculas de ATP por unidad de glucosa y cido lctico (comparado con las 38 molculas que produce la va aerobia). En los primeros 5 minutos despus del paro cardaco las reservas de ATP celular se han agotado. Una pequea cantidad de energa se obtiene por va de la adenil-kinasa, en la que dos molculas de ADP reaccionan para producir un ATP y un AMP. El AMP a su vez es convertido en adenosina, la misma que tiene efectos deletreos, deprimiendo la conduccin a travs del nodo atrio-ventricular y produciendo adems vaso dilatacin arteriolar. Las bombas inicas ATP dependientes se pierden, producindose la deplecin intracelular de potasio y magnesio, la inactivacin de los canales de Na+ y la activacin de los canales lentos de Ca2+. Este ltimo al no poder ser bombeado eficientemente al citosol interfiere con la produccin mitocondrial de ATP y activa la respuesta inflamatoria celular.

A nivel miocrdico, el consumo de oxgeno cae con el paro. En la fibrilacin ventricular se estima en un 30-40% de las demandas pre-paro. La presin de perfusin coronaria, es decir la gradiente entre la presin diastlica artica y la presin diastlica de aurcula derecha ha demostrado ser tanto en modelos animales como humanos, el mejor valor predictor hemodinmico de retorno a una circulacin espontnea. Con el masaje cardaco externo se alcanza entre un 5 y un 10% del flujo miocrdico basal, elevndose a cerca de un 40% de la condicin pre paro con el uso de drogas vasopresoras (adrenalina).

Por lo que hemos sealado, es fcil entender la importancia que tiene el tiempo en el xito de las maniobras, como as tambin lo desfavorable del escenario. De una situacin de bajo consumo de oxgeno, reservas energticas disminuidas y produccin de energa poco eficiente, queremos llevar a nuestro paciente a un mayor consumo mediante el restablecimiento de la actividad mecnica con medidas que no alcanzan ni el 50% de lo basal.

23. Algoritmo PCR

Realizar 5 ciclos RCP

24. Sndrome post paro cardiacoLa recuperacin de la circulacin espontnea tras una prolongada y completa isquemia corporal es un estado fisiopatolgico antinatural creado por el xito de la reanimacin cardiopulmonar.

Esta compleja fase de resucitacin se inicia cuando los pacientes recuperan la circulacin espontnea despus de un paro cardaco. Por estas razones, se propone el nuevo trmino, "sndrome post-paro cardaco".

El sndrome post-paro cardaco se caracteriza por lesin cerebral, disfuncin miocrdica e inflamacin sistmica, a menudo complicada por el proceso fisiopatolgico no resuelto que caus el paro cardaco y en conjunto, este proceso se asocia con altas tasas de mortalidad.

Cuidados postparo cardaco

Unos cuidados postparo cardaco organizados, con nfasis en programas multidisciplinarios centrados en optimizar las funciones hemodinmica, neurolgica y metablica pueden mejorar la supervivencia hasta el alta hospitalaria de las vctimas en las que se consigue restablecer la circulacin espontnea ya sea dentro o fuera del hospital.

Objetivos clave iniciales y posteriores de los cuidados postparo cardaco.

1. Optimizacin de la funcin cardiopulmonar y la perfusin de rganos vitales tras el restablecimiento de la circulacin espontnea.

2. Traslado/transferencia a un hospital o unidad de cuidados intensivos apropiado que disponga de un sistema completo de tratamiento postparo cardaco.

3. Identificacin y tratamiento de los SCA y otras causas reversibles.

4. Control de la temperatura para optimizar la recuperacin neurolgica.

5. Anticipacin, tratamiento y prevencin de disfunciones multiorgnicas, lo que incluye evitar la ventilacin excesiva y la hiperoxia.25. Secuencia de Drogas

Entre cada secuencia:

20 cm de solucin fisiolgica.

Levantar el brazo.

RCP 2 minutos. Si est en FV desfibrilar con 360 joules, RCP 2 min, observar y en caso de continuar con FV desfibrilar y administrar droga.

26. Resumen

27. Complicaciones

Las complicaciones de las arritmias letales, estn dadas principalmente por la incapacidad del corazn de producir un gasto cardiaco adecuado, lo que altera la perfusin de los distintos rganos nobles y no nobles.

La existencia de una arritmia puede tener muy diferentes consecuencias fisiopatolgicas, dependiendo del tipo de arritmia y en forma muy especial, de la presencia de patologas cardacas.

El ritmo sinusal normal tiene varias caractersticas, cuya prdida puede provocar alteraciones cardiocirculatorias:

La frecuencia de descarga sinusal est regulada por mecanismos autonmicos asociados a variables fisiolgicas (presin arterial, pH, tono simptico y parasimptico. etc.) que permiten que el corazn se ajuste mejor a las demandas perifricas;

La secuencia de la activacin, hace posible la contraccin coordinada de aurculas y ventrculos, aprovechando la contraccin auricular para el llenado ventricular activo;

La activacin ventricular a travs del sistema His-Purkinje permite una contraccin coordinada y ms eficiente de los haces musculares de ambos ventrculos;

Bradicardia extrema, con disminucin del gasto cardaco;

Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastlico, limita el llene ventricular y el gasto cardaco;

Taquicardia, que aumenta el consumo de O2 miocrdico y puede desencadenar angina y en el largo plazo produce deterioro de la funcin miocrdica;

Prdida de la activacin secuencial aurculo-ventricular, con aparicin o agravacin de una insuficiencia cardaca. Muerte sbita cardiaca:

Es la prdida abrupta de la funcin cardiaca, conduciendo en la mayora de los casos al deceso del paciente. Se desencadena principalmente por arritmias, como bradicardia, taquicardia ventricular y, con ms frecuencia, por fibrilacin ventricular. Se calcula que el 12,5 por ciento de las defunciones que se producen de forma natural son muertes sbitas y, de stas, el 88 por ciento son de origen cardiaco.28. Caso clnicoMujer de 50 aos, viuda, vive con 3 hijos de 15, 20 y 22 aos todos estudiantes. Su marido al fallecer le heredo solo deudas por lo que el ingreso econmico que es bajo, disminuye an ms al pagar las deudas pendientes. Ella trabaja como reponedora, bajo mucho estrs, en un supermercado y refiere que el tiempo de colacin es muy poco por lo cual alcanza a fumar (hbito tabquico de larga data) y comer alimentos rpidos y de alto contenido graso.

Un da mientras se encontraba trabajando, empez a sentir dolor torcico ENA 7, dificultad respiratoria y fatiga, se observa angustiada, plida, pulso muy acelerado e irregular, y mareos, posteriormente cae al suelo por un desmayo. Su jefe muy asustado llama al 131, solicitando una ambulancia y dando algunas caractersticas que presenta la paciente

Cuando llega el personal de salud, se le realiza evaluacin primaria, encontrando a la vctima en estado de inconsciencia,