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ÁREA EL SER HUMANO Y SU MEDIO ÁREA EL SER HUMANO Y SU MEDIO REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE” BASE” Cátedra Fisiología Humana Cátedra Fisiología Humana Facultad de Ciencias Médicas Facultad de Ciencias Médicas Universidad Nacional Rosario Universidad Nacional Rosario

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Page 1: ÁREA EL SER HUMANO Y SU MEDIO “REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE” Cátedra Fisiología Humana Facultad de Ciencias Médicas Universidad Nacional Rosario

ÁREA EL SER HUMANO Y SU MEDIOÁREA EL SER HUMANO Y SU MEDIO

““REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE”ÁCIDO BASE”

Cátedra Fisiología HumanaCátedra Fisiología Humana

Facultad de Ciencias Médicas Facultad de Ciencias Médicas

Universidad Nacional RosarioUniversidad Nacional Rosario

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OBJETIVOSOBJETIVOS ESPECÍFICOSESPECÍFICOS Conocer y aplicar el significado del término pH.Conocer y aplicar el significado del término pH.

Interpretar los distintos mecanismos de control del Interpretar los distintos mecanismos de control del

equilibrio ácido-base.equilibrio ácido-base.

Interpretar la ecuación de Henderson-Hasselbach.Interpretar la ecuación de Henderson-Hasselbach.

Comprender la utilidad del DIAGRAMA DE DAVENPORT para Comprender la utilidad del DIAGRAMA DE DAVENPORT para

una correcta evaluación de los disturbios ácido-base.una correcta evaluación de los disturbios ácido-base.

Aplicar los conocimientos adquiridos en la resolución de Aplicar los conocimientos adquiridos en la resolución de

situaciones problemas.situaciones problemas.

Entender como intervienen los MECANISMOS REGULATORIOS Entender como intervienen los MECANISMOS REGULATORIOS

RENAL y PULMONAR en el equilibrio ácido-base.RENAL y PULMONAR en el equilibrio ácido-base.

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PRIMERA REUNIÓNPRIMERA REUNIÓN Recordar la fisicoquímica básica de los iones hidrógeno.Recordar la fisicoquímica básica de los iones hidrógeno.

Desarrollar los mecanismos fisiológicos involucrados en la regulación Desarrollar los mecanismos fisiológicos involucrados en la regulación del pH plasmático.del pH plasmático.

Desarrollar con los estudiantes la regulación pulmonar y renal del pH. Desarrollar con los estudiantes la regulación pulmonar y renal del pH.

Priorizar al sistema amortiguador bicarbonato con el objetivo de Priorizar al sistema amortiguador bicarbonato con el objetivo de brindar una base para la interpretación de la ecuación de Henderson-brindar una base para la interpretación de la ecuación de Henderson-Hasselbach. Hasselbach.

Recuperar los conocimientos adquiridos en el seminario de Física Recuperar los conocimientos adquiridos en el seminario de Física respecto al tema pH.respecto al tema pH.

Construir con la participación de los estudiantes el Diagrama de Construir con la participación de los estudiantes el Diagrama de Davenport.Davenport.

Ejemplificar los disturbios ácido-base con un caso determinado Ejemplificar los disturbios ácido-base con un caso determinado ubicado en el diagrama para familiarizarlos con el mismo. Solicitar ubicado en el diagrama para familiarizarlos con el mismo. Solicitar que continúen con el análisis de los desequilibrios del Diagrama y los que continúen con el análisis de los desequilibrios del Diagrama y los traigan resueltos para el segundo encuentro.traigan resueltos para el segundo encuentro.

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FISICOQUÍMICA BÁSICA DE LOS IONES HIDRÓGENOFISICOQUÍMICA BÁSICA DE LOS IONES HIDRÓGENO

Concentración de iones hidrógeno = 0.00004 mEq/litro = 40 nEq/litro con variaciones normales de 3 a 5 nEq/litro.

Aplicando escala logarítmica:pH = log 1/H+ = -log H+

Considerando que la concentración normal de H+ es 40 nEq/L (0.00000004 Eq/L)

pH = -log [0.00000004]pH = 7.40

Rango de normalidad = 7.35 – 7.45Rango de normalidad = 7.35 – 7.45

Límite inferior compatible con la vida = 6.8Límite inferior compatible con la vida = 6.8

Límite superior compatible con la vida = 7.8Límite superior compatible con la vida = 7.8

pH de sangre arterial = 7.4

pH de sangre venosa e intersticio = 7.35 (mayor cantidad de CO2)

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MECANISMOS FISIOLÓGICOS INVOLUCRADOS EN LA REGULACIÓN DEL pH

Mecanismos regulatorios renales

• Mecanismos de acidificación urinaria

• Mecanismos de alcalinización urinaria

Buffers químicos intracelulares

• Proteínas• Fosfatos orgánicos e inorgánicos• Ácidos orgánicos• Bicarbonato

Buffers químicos extracelulares

• Bicarbonato 53%• Hemoglobina 35%• Proteínas séricas 7%• Fosfatos orgánicos 3%• Fosfatos inorgánicos 2%

Mecanismos regulatorios respiratorios

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

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““REGULACIÓN RENAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO REGULACIÓN RENAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE”BASE”

Previenen la pérdida de bicarbonato por la orina.

Los riñones excretan una cantidad de

ácido igual a la producción de ácidos no

volátiles y así recuperan el HCO3- que se

pierde en la neutralización.

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REABSORCIÓN DE HCOREABSORCIÓN DE HCO33-- EN LOS TÚBULOS EN LOS TÚBULOS

RENALES RENALES

Carga filtrada: VFG x [HCO3-]p

Carga filtrada: 180 l/día x 24 mEq/l

125 ml/min

En condiciones normales se reabsorbe

más del 99.9% del HCO3- filtrado

≈ 0%La carga de HCO3

- filtrada es de 4320

mEq/día y son necesarios 50 a 100 mEq/día

para equilibrar la producción de ácido no

volátil filtrado.

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EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDOS POR LOS EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDOS POR LOS RIÑONESRIÑONES

1. Tanto la reabsorción del HCO3- filtrado como la

excreción de ácido se adquieren mediante la secreción

de H+ por las nefronas.

2. Los riñones no pueden excretar una orina más ácida

que un pH de 4 a 4,5. Por tanto para excretar suficiente

ácido, los riñones eliminan los H+ con tampones

urinarios.

pH urinario: ácidooscila entre 4 - 84 - 8

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EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDOS POR LOS EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDOS POR LOS RIÑONESRIÑONES

3. Los diferentes tampones urinarios se denominan ÁCIDOS ÁCIDOS

TITULABLES (AT)TITULABLES (AT): la cantidad de base añadida para

titular la orina, es igual a la cantidad de H+ titulados por

los tampones urinarios. La excreción de H+ como ácido

titulable es suficiente para equilibrar la carga diaria de

ácido no volátil.

4. Un mecanismo adicional e importante por el cual los

riñones contribuyen al mantenimiento del equilibrio

acidobásico es mediante la SÍNTESIS Y EXCRECIÓN DE SÍNTESIS Y EXCRECIÓN DE

NHNH44++..

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EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDOS POR LOS EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDOS POR LOS RIÑONESRIÑONES

5. Con respecto a la regulación del equilibrio acidobásico

cada NH NH44++ excretado en la orina tiene como resultado el

retorno de un HCO3- a la circulación sistémica.

6. La excreción de ácido neta (EAN) puede ser

cuantificada como sigue:

EAN= cant. excretada de NHEAN= cant. excretada de NH44++ + cant. excr. AT - cant. excr. + cant. excr. AT - cant. excr. HCOHCO33

--

cantidad excretada de HCOcantidad excretada de HCO33-- (bicarbonato perdido en la orina) es (bicarbonato perdido en la orina) es

equivalente a añadir Hequivalente a añadir H++ al organismo. al organismo.

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EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDOS POR LOS EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDOS POR LOS RIÑONESRIÑONES

EN RESUMEN: EN RESUMEN: Los riñones contribuyen a la

homeostasia acidobásica mediante:

la reabsorción de la carga filtrada de HCO3-.

la excreción de ácido equivalente a la

cantidad de ácido no volátil producida cada día

(excreción neta de ácido aprox. 1/3 ácido 1/3 ácido

titulabletitulable y 2/3 como NH2/3 como NH44++).

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REABSORCIÓN DEL HCOREABSORCIÓN DEL HCO33- - POR LAS CÉLULAS DEL POR LAS CÉLULAS DEL

TÚBULO PROXIMALTÚBULO PROXIMALTÚBULO PROXIMALTÚBULO PROXIMAL

CA: Anhidrasa CarbónicaCA: Anhidrasa Carbónica

1.

2.3.

4.

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1. La secreción de H+ a través de la membrana apical de

las células se produce tanto mediante un

intercambiador Na+-H+ (vía predominante) como por la

H+-ATPasa.

2. En el interior de la células el H+ y el HCO3- se producen

en una reacción que es catalizada por la anhidrasa

carbónica. El H+ es segregado al líquido tubular y el

HCO3- a través de la membrana basolateral retorna a la

sangre peritubular.

REABSORCIÓN DEL HCOREABSORCIÓN DEL HCO33- - POR LAS CÉLULAS DEL POR LAS CÉLULAS DEL

TÚBULO PROXIMALTÚBULO PROXIMAL

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3. Este HCO3- que se reabsorbe, sale de la célula por un

co-transportador que acopla la salida de 1Na+ con

3HCO3-. Además algo del HCO3

- puede salir

intercambiándose por Cl-.

4. La anhidrasa carbónica también está presente en el

borde en cepillo de las células del túbulo proximal.

Cataliza la deshidratación del H2CO3 en el líquido

luminal y por lo tanto facilita la reabsorción de HCO3-.

REABSORCIÓN DEL HCOREABSORCIÓN DEL HCO33- - POR LAS CÉLULAS DEL POR LAS CÉLULAS DEL

TÚBULO PROXIMALTÚBULO PROXIMAL

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REABSORCIÓN DE HCOREABSORCIÓN DE HCO33- -

A. El mecanismo celular para la reabsorción de HCO3- por

la rama ascendente gruesa de Henle es muy parecido a

la del túbulo proximal.

B. Los túbulos distal y colector reabsorben la pequeña

cantidad de HCO3- que escapa a la reabsorción del

túbulo proximal y asa de Henle.

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CÉLULA SECRETORA DE HCÉLULA SECRETORA DE H+ + (REABSORBE HCO(REABSORBE HCO33--) )

1. El H+ y el HCO3- se

producen mediante la

hidratación del CO2. El

H+ es segregado por la

H+-ATPasa y mediante

una K+-ATPasa.

2. El HCO3- se reabsorbe

a través de la

membrana basolateral

intercambiándose por

Cl-.

1.

CÉLULA INTERCALAR (A) DEL TUBO COLECTOR

2.

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CÉLULA SECRETORA DE HCOCÉLULA SECRETORA DE HCO33- -

CÉLULA INTERCALAR (B) DEL CÉLULA INTERCALAR (B) DEL TUBO COLECTORTUBO COLECTOR

En estás células la H+

ATPasa está localizada en la

membrana basolateral y el

intercambiador Cl-/ HCO3- en

la membrana apical. La

actividad de éstas células

está incrementada durante

la ALCALOSIS METABÓLICA.ALCALOSIS METABÓLICA.

Sin embargo en la mayoría

de las condiciones

predomina la secreción de

H+ en estos segmentos.

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FORMACIÓN DE NUEVO HCOFORMACIÓN DE NUEVO HCO33- -

1. La reabsorción de la carga filtrada de HCO3- es

importante para maximizar la excreción neta de ácido.

2. Sin embargo, la reabsorción de HCO3-, no recupera la

pérdida de bicarbonato durante la neutralización de los

ácidos no volátiles. Para mantener el equilibrio

acidobásico los riñones deben reemplazar este

bicarbonato perdido con nuevo HCO3-. Esto se logra

mediante la excreción de ÁCIDO TITULABLEÁCIDO TITULABLE y a través

de la SÍNTESIS Y EXCRECIÓN DE NHSÍNTESIS Y EXCRECIÓN DE NH44++..

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Ácidos Titulables

(AT)

NUEVO BICARBONATO

NEFRÓN DISTAL

PRODUCCIÓN DE NUEVO HCOPRODUCCIÓN DE NUEVO HCO33- - COMO RESULTADO COMO RESULTADO

DE LA EXCRECIÓN DE ÁCIDO TITULABLE DE LA EXCRECIÓN DE ÁCIDO TITULABLE

1. 2.

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PRODUCCIÓN DE NUEVO HCOPRODUCCIÓN DE NUEVO HCO33- - COMO RESULTADO COMO RESULTADO

DE LA EXCRECIÓN DE ÁCIDO TITULABLE DE LA EXCRECIÓN DE ÁCIDO TITULABLE

1. Cuando se segrega H+ se combina con tampones no

bicarbonato (principalmente con fosfato) y se excreta

como ÁCIDO TITULABLEÁCIDO TITULABLE.

2. Dado que el H+ se produjo dentro de la célula a partir

de la hidratación del CO2, también se produce HCO3-.

Este bicarbonato se devuelve al LEC como NUEVO HCONUEVO HCO33--.

La excreción de fosfato aumenta con la ACIDOSIS. Sin La excreción de fosfato aumenta con la ACIDOSIS. Sin

embargo esta respuesta es insuficiente para generar la embargo esta respuesta es insuficiente para generar la

cantidad requerida de HCOcantidad requerida de HCO33- - nuevo.nuevo.

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PRODUCCIÓN DE NUEVO HCOPRODUCCIÓN DE NUEVO HCO33- - COMO RESULTADO COMO RESULTADO

DE LA EXCRECIÓN DE NHDE LA EXCRECIÓN DE NH44++

El NH4+ lo producen los riñones y su síntesis y

posterior excreción añade HCO3- al LEC. Es

importante destacar que este proceso está

regulado como respuesta a los requerimientos

acidobásicos del cuerpo.

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MANEJO RENAL DEL AMONIOMANEJO RENAL DEL AMONIO

Células del Conducto Colector Cortical

Células del Túbulo Contorneado Proximal

1. La glutamina es metabolizada por las células del

TCP produciéndose 2 moléculas de HCO3- y 2 de

NH4+.

2. El HCO3- retorna a la circulación como nuevo bicarbonatonuevo bicarbonato y el

NH4+ es secretado en el líquido tubular.

3. La mayor parte del NH4+ es secretado por el intercambiador Na+/H+ en

reemplazo por el H+. A su vez algo del NH4+ puede ingresar al líquido

tubular como NH3 dónde luego es protonado.

4. En el asa ascendente gruesa de Henle se reabsorben cantidades

significativas de NH4+, sustituyendo al K+ en el cotransportador Na+-K+-2Cl- y

además por la vía paracelular.

5. El NH4+ reabsorbido en el paso anterior debe ser re-secretado en el líquido

tubular, esto ocurrirá en el CCC.

Secreción de NH4+ vía las

glicoproteínas RhGC: son transportadores de NH4

+

Difusión no iónica

Atrapamiento del NH4

+ en el líquido tubular

1.

2.

3.

4.

5.

5.

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METABOLISMO RENAL DE LA GLUTAMINAMETABOLISMO RENAL DE LA GLUTAMINA

* El riñón capta la glutamina y la metaboliza en dos moléculas de NH4+ y HCO3

-. El NH4+

se excreta en la orina, y el bicarbonato el cual se llama “nuevo bicarbonato” retorna a

la circulación reemplazando al HCO3- que se perdió en la titulación de los ácidos no

volátiles.

* Cuando el amonio en lugar de ser excretado retorna a la circulación se convierte en

urea en el hígado y en este proceso se genera un H+. Este H+ es buffereado por

bicarbonato y por lo tanto anula la generación de “nuevo bicarbonato”. Por lo tanto,

desde la perspectiva renal de la fisiología ácido-base el amonio producido en el riñón

debe ser excretado en la orina y no retornar a la circulación.

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RESPUESTA DE LOS RIÑONES A LA ACIDOSISRESPUESTA DE LOS RIÑONES A LA ACIDOSIS

Con la acidosis aumenta la excreción renal de ácidos. Esta respuesta incluye:

1. Reducción o eliminación de todo el HCO3- de la orina.

2. Aumento de la excreción de los ácidos titulables.

3. Aumento de la excreción de amonio.

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AMORTIGUACIÓN DEL EAB

AMORTIGUADOR: Cualquier sustancia capaz de unirse reversiblemente a los iones hidrógeno.

Amortiguador + H+ Amortiguador H

• Si aumenta la concentración de H+ La reacción se desplaza a la derecha.

• Si disminuye la concentración de H+ La reacción se desplaza a la izquierda.

De este modo se minimizan los cambios de la concentración de H+

Reaccionan en segundos. No eliminan ni añaden H+. Se limitan a atraparlos hasta que se restablece el

equilibrio.

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SISTEMA AMORTIGUADOR BICARBONATO

El OH- del NaOH se combina con H2CO3 formando más HCO3-.

La base débil NaHCO3 sustituye a la base fuerte NaOH.

Disminuye el H2CO3 porque reacciona con NaOH y el CO2 se combina con H2O para sustituirlo.

Adición de hidrógenos (Ejemplo: agregado de Cl-)

Adición de bases (Ejemplo: agregado de NaOH)

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

AMORTIGUACIÓN DEL EAB

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ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH

Según el equilibrio de masas, las concentraciones de iones hidrógenos y bicarbonato son proporcionales a la concentración

de H2CO3.

H2CO3 H+ + HCO3-

Para cualquier ácido, la relación entre su concentración y sus iones disociados es definida por una constante de disociación, K

Despejando la concentración de H+ de la ecuación anterior queda:

H+ = K x H2CO3

HCO3¯

K = H+ x HCO3¯

H2CO3

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Puesto que en el plasma el equilibrio para la formación de H2CO3

a partir de CO2 + H2O está desplazado hacia la izquierda, el

término H2CO3 en la ecuación anterior es proporcional a la

presión de CO2 y es definida por la ley de solubilidad de los

gases de Henry:

[H2CO3]p = α x PCO2

ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH

Dónde α es el coeficiente de solubilidad del CO2 que tiene un

valor de 0,03 mmol/mmHg a la temperatura corporal y en condiciones fisiológicas. Quiere decir que en sangre se

encuentran 0.03 mmoles de H2CO3 por cada mmHg de PCO2. Por

tanto la ecuación queda:

H+ = K x (0.03 x PCO2)

HCO3¯

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ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH

Como la concentración de H+ se expresa en unidades de pH (-log H+), entonces también se puede expresar la constante de disociación de forma similar:

pK = - log K

Al reemplazar la constante de equilibrio y convertirla a logaritmo negativo, quedará la concentración de H+ en unidades de pH:

-log H+ = -log K - log (0.03 x PCO2)

HCO3¯ Reordenando:

pH = pK + log HCO3¯

(0.03 x PCO2)

En el sistema de amortiguación del bicarbonato el valor de pK es 6.1:

pH = 6.1 + log HCO3¯

(0.03 x PCO2)

Un aumento de HCO3¯ elevaría el pH (alcalosis)

Un aumento de la PCO2 disminuiría el HCO3¯ (acidosis)

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GRAFICANDO ESTAS VARIABLES EN FUNCIÓN DE GRAFICANDO ESTAS VARIABLES EN FUNCIÓN DE

SUS RANGOS DE VALORES NORMALES SE SUS RANGOS DE VALORES NORMALES SE

OBTIENE UN OBTIENE UN ÁREA DE NORMALIDADÁREA DE NORMALIDAD DONDE DONDE

OSCILA EL VALOR DE OSCILA EL VALOR DE pHpH::

HCO3-

mEq/L

pH

22

7.35

PCO2 mmHg

7.45

26

4535

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CONSTRUCCIÓN DEL DIAGRAMA DE CONSTRUCCIÓN DEL DIAGRAMA DE DAVENPORTDAVENPORT

pH

24

7.4

AA

Con fines pedagógicos se considera la titulación de una

muestra de sangre en condiciones estándar, punto de

normalidad al que llamaremos AA. Corresponde a:

pH = 7.40 ± 0.05

HCO3─ = 24 ± 2 mEq/l

PCO2 = 40 ± 5 mmHg

HCO3-

mEq/L

PCO2 mmHg

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Partiendo de Partiendo de AA se titula la muestra con se titula la muestra con ácidos y bases fuertes para obtener las ácidos y bases fuertes para obtener las

curvas clásicas del Diagramacurvas clásicas del Diagrama

pH

24

7.4

Acidosis Alcalosis

pH

24

7.4

Déficit de ácidos fijos

Exceso de ácidos fijos

pH

24

7.4

Déficit de ácido volátil

Exceso de ácido volátil

HCO3-

mEq/L

HCO3-

mEq/L

HCO3-

mEq/L PCO2 40 mmHg

EB=0

Page 33: ÁREA EL SER HUMANO Y SU MEDIO “REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE” Cátedra Fisiología Humana Facultad de Ciencias Médicas Universidad Nacional Rosario

Al superponer los tres gráficos se obtiene Al superponer los tres gráficos se obtiene el siguiente diagrama conteniendo el siguiente diagrama conteniendo 6 6 posibles desequilibrios ÁCIDO-BASEposibles desequilibrios ÁCIDO-BASE

pH

24

7.4

12

3

4 5

6

HCO3-

mEq/LPCO2 40 mmHg

EB=0 2 mEq/L

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BICARBONATO STANDARD [HCOBICARBONATO STANDARD [HCO33--]]4040:: Es el HCO3

- plasmático,

medido por la diferencia entre el CO2 disuelto (0.03 x PCO2) y el

contenido total de CO2.

Es también una medida del CO2 sanguíneo o del depósito

corporal de álcali, convencionalmente llamado RESERVA RESERVA

ALCALINAALCALINA para neutralizar ácidos fijos:

• una disminución en [HCO3-]40 indica incremento en el influjo de

ácidos fijos

• un aumento indica un incremento de álcalis fijosEn la práctica clínica, el [HCO3

-]40 no es medido directamente pero

su desviación de lo normal, llamado EXCESO DE BASEEXCESO DE BASE es

rutinariamente aproximado por mediciones de la PCOmediciones de la PCO22 arterial, arterial,

pH y hemoglobina totalpH y hemoglobina total. La validez de esta estimación depende

ampliamente del cuidado de la extracción de la sangre arterial y de

la rapidez con la cual es analizada.

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EL VALOR DEL EXCESO DE BASEEXCESO DE BASE ESTÁ EN RELACIÓN CON LOS VALORES DE BASES BUFFER TOTALES (BICARBONATO Y NO BICARBONATO)

EB = BBR – BBN (valor normal: 0 2 mEq/L)

BBR

BBN

BBT

BBT = BBB + BBnoB

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ACIDOSIS METABÓLICA: el EB disminuye ya que las BBB y BBnB disminuyen paralelamente.

ALCALOSIS METABÓLICA: el EB aumenta porque las BBB y BBnB aumentan simultáneamente.

ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA DESCOMPENSADA: el H+ aumentado se combina con las bases fijas, por tanto las BBnB disminuyen proporcionalmente con el aumento de las BBB. El EB se mantiene normal.

ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA PARCIALMENTE COMPENSADA: la reabsorción renal de bicarbonato incrementa las BBB sin generar cambios en las BBnB y el EB aumenta.

ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA DESCOMPENSADA: la disminución de H+ aumenta las BBnB, las cuales son proporcionales a la disminución de las BBB. El EB se mantiene normal.

ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA PARCIALMENTE COMPENSADA: la secreción renal de bicarbonato disminuye las BBB sin cambios en las BBnB y por lo tanto el EB disminuye.

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ANÁLISIS DE LOS DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BÁSICOS ANÁLISIS DE LOS DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BÁSICOS

• La ACIDOSISACIDOSIS y la ALCALOSISALCALOSIS son estados caracterizados por

patrones de anormalidad en la PCO2 arterial, [HCO3-]p, [HCO3-]40 y

pH. Los dos primeros están siempre alterados, pero los dos últimos algunas veces lo están y otras no. • Es por lo tanto importante recordar que ACIDEMIAACIDEMIA (bajo pH

plasmático) tal como ocurre en hipercapnia (alta PCO2) y

ALCALEMIA ALCALEMIA (alto pH plasmático) tal como ocurre en hipocapnia

(baja PCO2) se refieren solamente a un elemento del disturbio y no

son sinónimos de acidosis o alcalosis.• Los disturbios en el balance ácido-base pueden ser descompensados o compensados a varios grados.

Los disturbios respiratorios en general tienen compensación renal, pero los desequilibrios metabólicos tienen compensación respiratoria y renal (siempre y cuando en el desequilibrio metabólico no este implicado el riñón). Para ello, cada regulador intentará compensar los efectos de las causas iniciales modificando su propio sistema.

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ANÁLISIS DE LOS DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BÁSICOS ANÁLISIS DE LOS DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BÁSICOS

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EJEMPLIFICAR UN DISTURBIO ÁCIDO-BASE CON UNA SITUACIÓN DEL DIAGRAMA

pH

24

7.4

2

3

4 5

6

1

HCO3-

mEq/L

EB positivo (> 2 mEq/L ,

ácidos fijos disminuidos)

DATOS DEL DIAGRAMA (1)DATOS DEL DIAGRAMA (1)

pH elevado (> 7.40)

HCO3─ elevado (> 26 mEq/l)

PCO2 normal (= 40 mmHg)

1) Observar el pH= ALCALOSISpH= ALCALOSIS

2) Determinar si es RESPIRATORIARESPIRATORIA: la PCO2 es normal, se excluye.

3) Determinar si es METABÓLICAMETABÓLICA: el EB es positivo (las bases están aumentadas, o los ácidos fijos disminuidos), coincide con el pH.

ALCALOSIS METABÓLICA DESCOMPENSADAALCALOSIS METABÓLICA DESCOMPENSADA

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EJEMPLIFICAR UN DISTURBIO ÁCIDO-BASE CON UNA SITUACIÓN DEL DIAGRAMA

pH

24

7.4

2

3

4 5

6

11*

HCO3-

mEq/L

Punto 1*: efecto secundario o

compensador, el organismo

responde con una

hipoventilación para elevar la

PCO2 tratando de volver el

pH a su valor normal,

aunque no lo consigue.

ALCALOSIS METABÓLICA

PARCIALMENTE

COMPENSADA

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SEGUNDA REUNIÓNSEGUNDA REUNIÓN

Retomar el análisis respecto a todos los

desequilibrios del Diagrama de Davenport

previamente realizados por los estudiantes.

Realizar los problemas de la guía

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ACLARACIÓN: el valor de pH

aislado es insuficiente para

precisar la naturaleza de estos

desequilibrios, es necesario

contar con información sobre

todos los parámetros del

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE además

de los DATOS CLÍNICOS.