apuntes medica

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HISTORIA CLÍNICA

1- ANAMNESIS 2- EXPLORACIÓN

- INSPECCIÓN- PALPACIÓN- DIASCOPIA diferencia de lesiones vasculares de las pigmentadas- SONDAJE- PERCUSIÓN- ASPIRACIÓN PAAF- AUSCULTACIÓN- IMAGEN- BIOPSIA meter en formaldehído al 10%

o Que se biopsia? Lesiones traumáticas Lesiones inflamatorias Lesiones con cambios de coloración Lesiones fisuradas, ulceradas o proliferativas Lesiones periapicales

o Que no se biopsia? Lesiones vascularizadas Lesiones pigmentadas

o Tipos de biopsia no quitar los puntos hasta que el paciente nos venga con el resultado de la biopsia

Biopsia incisional cogemos trocitos pequeño de una lesión grande. Intentar coger un trocito de la zona afectada y otro de la zona sana

Biopsia excisional nos llevamos toda la lesión, que es pequeña3- DIAGNÓSTICO4- TRATAMIENTO5- EVOLUCIÓN

Beatriz González Navarro Patología Médica Bucofacial M-41

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REPASO DE LA CAVIDAD ORALLÍMTES DE LA CAVIDAD ORAL

- Pared anterior labios- Paredes laterales mejillas- Pared inferior lengua y suelo de la boca- Pared superior paladar- Pared posterior istmo de las fauces, que comunica la boca con la faringe- Los anexos dientes, encías y amígdalas

MUCOSA ORAL la distribución topográfica del epitelio oral queratinizado o no queratinizado está determinado durante el desarrollo embriológico. El grosor de la capa de queratina variará en función de muchos factores (si hay episodios traumáticos más queratina)

- Mucosa masticatoria queratinizadoo Encíaso Paladar duro

- Mucosa de revestimientoo Lengua ventral y suelo de la bocao Paladar blandoo Mucosa yugalo Fondo del vestíbulo

- Mucosa especializadao Lengua dorsal

ESTRUCTURA DE LA MUCOSA ORAL QUERATINIZADAEPITELIO ORAL epitelio plano estratificado tipo escamoso

- Capa córnea queratinización ortoqueratósica las células no tienen núcleo (paraqueratosis las células tienen núcleo)

- Estrato granular- Estrato espinoso- Estrato basal, proliferativo, germinativo renovación celular (mitosis)

ESTRUCTURA DE LA MUCOSA ORAL NO QUERATINIZADAEPITELIO ORAL

- Superficial- Intermedio- Basal

FUNCIONES DE LA MUCOSA ORAL- Función protectora de los tejidos y órganos orales de la acción abrasiva y

traumática ligada a la masticación y deglución de alimentos- Mecanismo de barrera frente a agentes y microorganismos que habitan en la

cavidad oral- Naturaleza sensorial

o Receptores táctileso Receptores dolorososo Botones gustativos que se encuentran

Lengua


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Paladar Faringe

- Regulación de la temperatura corporal (en el hombre mínima)- Función secretora ligada a la producción de saliva

FUNCIONES DE LA BOCA- Aprehensión alimento (labios)- Identificación (lengua)- Masticación (dientes)- Formación del bolo alimenticio- Habla- Deglución

o Fase voluntaria lengua se eleva hacia el techo de la cavidad bucal, impulsando el bolo alimenticio para que entre en la faringe

o Fase involuntaria la epiglotis va hacia atrás y cierra el orificio superior de la laringe. Por causa de este reflejo, la faringe queda convertida solo en vía digestiva transitoria, impidiendo así el ingreso de alimentos a la vía aérea (tráquea)

SALIVA- Volumen 1- 1,5 litros/día- pH 5,6 – 7,6- Función de mantenimiento y remineralización dentaria- Composición

o Componentes inorgánicos Agua 99% Na, K, bicarbonato, Cloruro, Ca, P Otros MG, I, Br, Fe, Fl

o Componentes orgánicos Proteínas 300mg (100ml amilasa, lisozima, glucoproteínas, Ig

A Otros aminoácidos libres, urea, creatinina, ácido úrico,

glucosa, citrato, lactato

FUNCIONES DE LA SALIVA- Lubricación

o Bolo alimenticioo Gustoo Fonación

- Digestión- Autoclisis fisiológica- Tampón de pH- Mantenimiento y remineralización dentaria- Propiedades

o Antibacterianao Antiviralo Antifúngica

- Secrecióno Hormonas


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o Factores de crecimiento- En animales

o Control de la temperatura y defensa o ataque

LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS Y SECUNDARIAS

1- ALTERACIONES DE LA COLORACIÓN LESIONES PLANAS- MANCHAS cambios en la coloración de la mucosa que no producen ningún

relieve ni cambio de la consistencia- MÁCULAS cambios en la coloración de la mucosas. Estos cambios son

secundarios a agentes externos (pigmentos tatuajes…) o a agentes internos (hemorragia, melanina), que suelen ser vasculares

- ESCLEROSIS lesión plana con aumento anormal de la consistencia de la piel, con disminución o pérdida de elasticidad

2- LESIONES ELEVADAS DE CONTENIDO SÓLIDO- PLACA lesión elemental cutánea ligeramente elevada y aplanada de más de

1cm de tamaño en su diámetro mayor y de consistencia diferente a la mucosa normal

- PÁPULA lesión cutánea elevada y sólida de menor de 1cm de tamaño en su diámetro mayor. Pueden ser redondeadas, ovaladas, umbilicadas, poligonales, aplanadas… y su superficie puede ser lisa, erosionada, ulcerada o cubierta por materia queratósica

- PAPILOMA lesión elevada de la mucosa con forma de dedo de guante, como una hernia

o La base presenta una estrangulación o esbozo de cuelloo Nunca se malignizano Generalmente se producen por causas mecánicaso Tejido conjuntivo recubierto de epitelio pavimentoso o estratificado

correspondiente a la zona donde se localiza la lesión- VEGETACIÓN lesión primaria, elevada, constituida por múltiples

elementos agrupados, cónico o filiformes, cilíndricos o lobuladoso Acantosis engrosamiento del estrato espinoso por aumento del

número de capas celulareso Papilomatosis alargamiento de la papilas epiteliales

- VERRUGOSIDAD cuando la vegetación se cronificao Aspecto blanquecino, con aspecto de coliflor, de consistencia firmeo Es una papilomatosis asociada a hiperqueratosiso Las causas de vegetaciones y verrugosisdades son:

Traumáticas (protética) Infecciosas (micóticas) Carcinoma verruscoso

- NÓDULO lesión cutánea elevada sólida, más palpable que visible (por su origen profundo), de menos de 2cm de tamaño en su diámetro mayor

- TUMOR lesión cutánea sólida y elevada de más de 2cm de tamaño en su diámetro mayor

o Tiene tendencia a seguir aumentando de tamaño- TUBÉCULO


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- HIPERTROFIA O ELEFANTIASIS

3- LESIONES ELEVADAS DE CONTENIDO LÍQUIDO- VESÍCULAS lesión circunscrita que contiene líquido, menor de 3-5mm

o Histopatológicamente se observa una espongiosis edema intercelularo Con frecuencia coexisten vesícula y ampollas

- AMPOLLA lesión circunscrita que contiene líquido, mayor de 3-5mmo Ampolla subepitelial por separación entre epitelio y el corion

(penfigoide, epidermolisis…)o Ampolla intraepitelial por acantosis (desestructuración del estrato

espinoso) Suprabasal en las capas prózimas a las células basales

pénfigo Subcórnea entre los estratos superficiales impétigo

- PÚSTULA lesión elevada con contenido purulento- FICTEMA

4- ALTERACIONES DE LA CAPA CÓRNEA- ESCAMAS- QUERATOSIS

5- PÉRDIDA DE MUCOSA- ATROFIA- ESCLEROSIS- NECROBIOSIS- NECROSIS

6- INFLAMACIÓN

LESIONES SECUNDARIAS son la evolución de una lesión primaria- EROSIÓN pérdida superficial de la continuidad de la piel (epidermis) sin

compromiso de la dermis- ÚLCERA pérdida de la continuidad de la piel que compromete la epidermis

y parte o toda la dermis (lesión más profunda)- GRIETAS O FISURAS pérdida de sustancia lineal, con frecuencia

dolorosaso Sobre todo en pliegueso SURCO en el fondo de la lesión hay mucosa sana, son solución de

continuidad- COSTRA- PERFORACIÓN- CAVIDAD- CICATRIZ


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DISCROMÍASAlteraciones o enfermedades cuya esencia lesional se manifiesta por un cambio en el color de la mucosa. Para hacer la biopsia de una lesión pigmentada tendremos que llevarnos la lesión por delante dejando un margen de seguridad y profundamente

1- PIGEMENTOS EXÓGENOSTINCIONES son siempre superficiales y se van a poder eliminar raspando la superficie de la mucosa afectada

- LENGUA NEGRA VELLOSA acúmulo de bacterias cromógenas por mala higiene, tabaco, xerostomía,, que van a producir pigmentos de color negruzco. La mala higiene suponen que las papilas filiformes crezcan y sean masivamente colonizadas por estas bacterias cromógenas. Se va a eliminar con buenas técnicas de cepillado

TATUAJES pigmentación profunda que solo puede ser eliminada por cirugía- Para que se produzca un tatuaje ha tenido que haber una lesión del epitelio

externo para que haya podido entrar el pigmento exógeno al epitelio interno- TATUAJE POR AMALGAMA

o Amalgama entre fibras colágenaso Localización encía y mucosa alveolaro Coloración negro azulada y bordes difusoso Se observan en las radiografías si los depósitos son grandeso Son permanentes

INTOXICACIÓN POR METALES- INTOXICACIÓN POR PLOMO

o Cutánea máculas eritematosas y alopecia en esas regioneso Mucosa oral máculas grisáceas que se ven mucho en el borde gingival

libre (ribete de Burton), que se hace más intenso si el paciente es periodontal

o Alteraciones gastrointestinales (náuseas) y neuromusculares (calambres)

- INTOXICACIÓN POR BISMUTO o Color azulado de encías, lengua y mucosa yugalo Ulceraciones en mucosa yugal y lengua (en casos graves)

- INTOXICACIÓN POR ARSÉNICO o Intenso emantema (coloración rojiza muy intensa y muy dolorosa) en

toda la mucosa oral y aparato digestivoo Ulceraciones agudas y múltiples en mucosa oral y digestiva (se como la

epidermis y la dermis)o Intensa xerostomíao Clásicas las líneas de Mees líneas paralelas y blanquecinas en las uñas

PIGMENTACIONES POR CAROTENOS


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- Cavidad oral pigmentación amarilla en paladar blando y encías (son más intensos en epitelio queratinizado)

- Alteraciones cutáneas pigmentación amarilla en palmas y plantas- Esclerótica no afectada diferencia con ictericia

2- PIGMENTOS ENDÓGENOSHEMOGLOBÍNICAS

- EXTRAVASACIÓN DE SANGRE de tamaño variable y dura entre 10-15 días

o Petequia 1-2mmo Equimosis más de 2mmo Hematoma mucho más grande

- PÚRPURA alteración hematológica que da lugar a máculas rojizad que tapizan la piel y las mucosas

- PIGMENTACIÓN ICTÉRICA coloración amarillenta en paladar, mucosa yugal y encías

o Patología hepatobiliar obstructivao Aumento de la bilirrubina indirecta en sangreo Coloración amarillenta de la esclerótica

PIGMENTACIONES MECÁNICA- CONSTITUCIONALES MELANOPLADIA

o Aumento de melanina en los melanocitoso Circunscrita o difusao Localización en la encía, mucosa yugal y labioo Coloración pardo oscuroo No precisa tratamiento

- ENFERMEDADES ENDOCRINAS ENFERMEDAD DE ADDISON o Insuficiencia de la corteza suprarrenalo Pigmentación parda en piel y mucosaso Cualquier localización

- ENFERMEDADES METABÓLICAS HEMOCROMATOSIS o Alteración en el metabolismo del hierroo Acúmulo de hierro en órganos internoso Pigmentación pardo oscura de piel y mucosas

- PROCESOS DISPLÁSICOS o NEUROFIBROMATOSIS

Autosómica dominante Neurofibromas (tumores benignos) en piel y mucosa oral Manchas color café con leche en piel y mucosas

o SÍNDROME DE PEUTZ SEGHERS Autosómica dominante


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Manchas pardas-negras de 4-6mm de localización peribucal y en la piel

Poliposis intestinal

o ENFERMEDAD DE ALBRIGHT displasia fibrosa poliostótica Pubertad precoz Manchas color café con leche en piel y mucosas

- PROCESOS TUMORALES o NEVUS

Tumor benigno congénito o adquirido Proliferación de células melánicas (en melanopladia es más

melanina en los melanocitos) Localización labio, encía, paladar Más frecuente en mujeres Coloración marrón-negra Clasificación

Intramucoso la proliferación de melanocitos se da en corion papilar (capa superficial del corion)

Compuesto la proliferación de melanocitos se da en la basal del epitelio y el corion

Unión la proliferación de melanocitos se da en la unión del epitelio corial

Azul la proliferación de melanocitos se da en el corion reticular (capa profunda del corion)

o MELANOMA Tumor maligno muy agresivo Poco frecuente en la boca (1%) Apariencia clínica variable en color, tamaño, localización… Localización más frecuente mucosa alveolar y paladar Muy importante diagnóstico precoz Suelen ser asintomáticos, con bordes irregulares, con coloración

más oscura y de mayor diámetro Clasificación

Léntigo malignoo Aparece en adultoso Más frecuente en carao Muy relacionado con exposición solar

Melanoma extensivo de Clarko De todos los melanomas es el más frecuente

(75%)o Nódulos e induraciones en su superficie

Melanoma nodularo Son el 15% de los melanoma cutáneoso Frecuente en cara y cuelloo Lesión exofítica muy pigmentada

Melanoma lentiginosoo El más frecuente en la mucosa oral


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LESIONES BLANCAS localización más frecuente en la mucosa yugal

CLASIFICACIÓNQUERATÓSICAS no se desprenden al raspadoNECRÓTICAS se desprenden al raspadoPSEUDOMEMBRANOSOS se desprenden al raspado

VARIACIONES DE LA NORMALIDAD DE LAS LESIONES BLANCAS

- LINEA ALBA aparece en la mucosa yugal a nivel del plano oclusal. Adquiere un color blanco como consecuencia de traumatismos (“mordisqueo”), que produce un exceso de queratina

- LEUCOEDEMA especie de lesión blanca (blanco difuso) que suele abarcar toda la mucosa yugal y es frecuente observarla en ambas mucosas yugales. Se produce por edema, generalmente en pacientes con hábito de succión. A veces se puede encontrar en las caras laterales de la lengua. Cuando tiramos de la mucosa yugal esta lesión clarea y desaparece

- GRÁNULOS DE FORDYCE gránulos de color blanco-amarillento, que se debe a que las glándulas sebáceas están más superficiales de lo normal. Se localizan preferentemente en la mucosa yugal y labial. No se considera condición patológica

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ETIOLOGÍA1- ALTERACIONES HEREDITARIAS

- NEVUS BLANCO ESPONJOSOo Localización más frecuente mucosa yugalo Proceso hereditario con carácter autosómico dominanteo Con frecuencia son bilaterales y con frecuencia afectan al borde lateral

de la lengua, pero puede aparecen en otras estructuraso Jamás se malignizao Está indicado hacer una biopsia veremos un fenómeno de

hiperqueratosis, acantosis (hipertrofia de la capa espinosa) y espongiosis (edema intercelular)

- DISQUERATOSIS CONGÉNITAo La disqueratosis intraepitelial hereditaria de Witkop es un proceso

hereditario de carácter autosómico dominante


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o Se afecta la mucosa labial y la mucosa yugal bilateralmenteo Afectación conjuntivao Lesión en forma de placa, blanca, homogénea, con aspecto de pliegues y

que va aumentando esa queratina a medida que pasan los años hasta la pubertad

o Habrá que hacer una biopsia, ya que la histología lo diferencia del nevus blanco esponjoso

- DISQUERATOSIS FOLICULAR- PAQUIONIGMIA CONGÉNITA

2- LESIONES REACTIVAS- QUERATOSIS FRICCIONAL

o Lesión que no se desprende con el raspadoo Reacción protectora contra traumatismos por lo que produce aumento de

queratinao La localización más frecuente es en los labios, mucosa yugal y margen

lingualo Se diagnostica por la historia y la exploracióno No se acompaña de sintomatologíao Histopatologicamente se observa una hiperqueratosis y leve reacción

inflamatoriao Tratamiento etiológicoo La apariencia microscópica típica de la queratosis benigna revela

auemento de la formación de queratina y acantosis del epitelio. Las células son uniformes y ninguna displasia está presente

- MUCOSA MORDISQUEADA O MORSICATIO BUCCARUMo Se encuentra en la mucosa yugal a nivel del plano oclusal, que se

extiende más allá de la línea albao Puede aparecer como lesión blanquecina, pero cuando es más grave

aparecen erosiones en el epitelio

- QUERATOSIS / ESTOMATITIS O PALATITIS NICOTÍNICAo Más frecuente en varoneso Se caracteriza por una lesión blanca cuarteada en el paladar con un

punteado central rojizo (que son las glándulas salivares menores inflamadas)

o Suele ser asintomáticoo Histopatogicamente se observa una hiperqueratosis y sialoadenosis

(inflamación de la salida de los conductos de las glándulas salivares menores)

o El tratamiento es etiológico

- QUEILITIS ACTÍNICAo El factor agresor es el sol, por lo que suele afectar más al labio inferioro Inicialmente se observa un labio edematoso, doloroso, aumentado de

tamaño, rojizo y que empieza a descamarse (erosivas)o A medida que pasa el tiempo nos encontramos con un proceso crónico

el labio empieza a atrofiarse, diminuye de tamaño, no duele, no existe


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reacción inflamatoria estamos en un proceso pretumoral, por lo que está indicada la biopsia

3- ALTERACIONES INMUNITARIAS- LIQUEN PLANO- LUPUS

LIQUEN PLANO

- Enfermedad crónica que aunque se trate no va a desaparecer- Enfermedad mucocutánea inflamatoria crónica de la piel, faneras y mucosa que

evoluciona a brotes

ETIOPATOGENIA- FACTORES PREDISPONENTES HLA-DR2

- FACTORES DE INICIO personas genéticamente predispuesta y como consecuencia de la acción de factores de inicio endógenos o exógenos se desencadenaría una reacción de hipersensibilidad retardada mediado por células (reacción de citotoxicidad) con 2 fases:

o 1º fase fase de inducción y proliferación los queratinocitos quedarían marcados por sensibilización de contacto, drogas, virus del papiloma humano, virus del herpes, actuando como transductores de señal e induciendo a la producción de citoquinas, moléculas de adhesión y factores quimiotácticos responsables de iniciar el proceso inflamatorio. En este proceso participan las células de Langerhans, mastocitos, linfocitos T CD4 y CD8 citotóxicos

o 2º fase fase de retención y efectora retención y activación de los linfocitos CD8 citotóxicos unidos a los queratinocitos basales con producción de factor de necrosis tumoral α, interferón γ, citoquinas promotoras de la proliferación de las células T, factores quimiotácticos (IL6, IL8), prostaglandina E2 por lo que se mantiene la inflamación

o fase final queratocito dañado

- FACTORES DESENCADENANTES lo pueden empeorar, perpetuar o cronificar

o Factores locales Mecánicos prótesis, aristas, metal… Químicos alcohol y tabaco Biológicos placa bacteriana

o Fármacos Antimaláricos cloroquina Antihipertensivos metildopa Compuestos de metales sales de Au, sales de Bi Antiinflamatorios no esteroideos iboprofeno


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Diuréticos furosamidao Enfermedades sistémicas

Diabetes Hipertensión arterial Cuadros de ansiedad

DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO- LIQUEN PLANO RETICULAR lesión en forma de retícula (red)

blanquecina, donde apreciamos unas estrías, llamadas estrías de Wickham. o Generalmente no presenta sintomatologíao Se localiza frecuentemente en la mucosa yugal, pero también aparece en

la lengua, por lo que nos puede confundir. Normalmente si lo tiene en la lengua lo tiene en la mucosa yugal

- LIQUEN ATRÓFICO EROSIVO se observan zonas blancas y zonas rojas que son erosiones. Se acompaña de sintomatología (por las erosiones)

o Se observan lesiones en piel de color rojo vinoso (con pequeño componente queratósico superficial) con predilección por pliegues, manos, pies.

o Si el paciente tiene líquen en boca preguntar si tiene otras cosas en la piel

- REACCIONES LIQUENOIDES con materiales que utilizamos (ej: corona) a veces aparece una especie de líquen que no se diferencia del líquen plano ni clínica ni histopatologicamente. Siempre que vemos un líquen y además factores que puedan producirlo, retiraremos los materiales y a ver si ese “líquen” desaparece o no.

DIAGNÓSTICO DEL LIQUEN Historia clínica Exploración lesiones blancas lineales bilaterales con estrías de

Wickham (en todos los líquenes) Histopatologicamente obligatoria biopsia

Infiltrado inflamatorio yustaepitelial en banda (típico) Degeneración hidrópica del estrato basal Ausencia de displasia

ALGORITMO DE TRATAMIENTO

Control de fármacos, enfermedades subyacentes, factores mecánicos/físicos/químicos, factores microbianos (mejorar higiene oral), revisar metales dentales


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Asintomático Sintomático tratamiento (liquen reticular) quirúrgico Corticoides Revisión (local, intralesional o sólo en liquen en sistémicos) placas (láser, criocirugía) Respuesta Respuesta Positiva Negativa

Revisión añadir inmunosupresores

CORTICOIDES TÓPICOS se puede dar en orobase (gel) o suspensión acuosa (enjuague perfecto para líquenes muy extendidos)

- Acetónido de tramcinolona 0,1-0,3%- Acetónido de fluocinolona 0,05-0,1%- Propioneto de clobetasol 0,025-0,05%

CORTICOIDES SISTÉMICOS pinchar debajo de la lesión- Prednisona 1-1,5 mg/kg día (2-3 semanas)- Prednisona 1-1,5 mg/kg días alternos esto se pone luego

COMPLICACIONES DE PACIENTE CON LIQUEN- Erosiones mecánicas, físicas o químicas por roce de aristas dentarias o prótesis

mal ajustadas, cepillado… Este capítulo es fundamental a la hora de establecer un tratamiento individualizado para eliminar estos factores

- Sobreinfección (paciente con liquen que encima tiene infección) la candidiasis se asocia en un buen porcentaje de casos al liquen plano como consecuencia de la vulnerabilidad del epitelio atrófico y/o como resultado del tratamiento tópico con esteroides, a largo plazo

- La relación del liquen plano con la infección por el virus del papiloma humano (VPH) también se haya en un determinado número de casos

- Mucoceles superficiales se dan sobre todo en las formas erosivas, donde los episodios de regeneración que serían la supuesta causa, obliteran los conductos excretores de las glándulas salivares menores


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INFECCIONES POR HONGOS MICOSIS

MICOSIS proceso debido a la acción patógena de los hongos. En la cavidad oral se producen porque algún facilita la colonización de los hongos, que pasan de ser saprófitos a patógenos

CLASIFICACIÓN- SUPERFICIALES la infección afecta a piel, mucosa, pelo y uñas- PROFUNDAS la infección afecta a tejidos profundos y órganos internos

CANDIDIASIS- Infección micótica más frecuente- El hongo pasa de ser saprófito a patógeno, por la acción de algún factor asociado

local o sistémico- Factores locales

o Mala higieneo Tabacoo Xerostomíao Prótesis (mal cuidadas

- Factores sistémicoso Enfermedades sistémicas debilitan la inmunológiao Tratamientos farmacológicos producen xerostomía

Antidepresivos Antihipertensivos Diuréticos Anticolinérgicos

o Alteraciones nutricionaleso Pacientes inmunodeprimidos (radio, quimioterapia)

CLASIFICACIÓN DE CANDIDIASIS SUPERFICIALES

- AGUDAS tiempo de evolución 1 o 2 meseso PSEUDOMEMBRANOSA sirve para aguda como crónica, lo único

que las diferencia es el tiempo de evolución Lesiones de color blanquecino que se eliminan al rasparlas

dejando una superficie eritematosa, a veces sangrante


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Tiene poca sintomatología asociada Frecuente en pacientes inmunodeprimidos (VIH, fármacos,

inmunosupresores…) Ejemplo muguet

o ERITEMATOSA sirve para aguda como crónica, lo único que las diferencia es el tiempo de evolución

Lesiones rojizas cuya localización más frecuente es en el paladar y en la encía

Clínica escozor o quemazón Frecuente en pacientes portadores de prótesis, ancianos,

xerostomía, polimedicados (sobre todo si toman antibióticos de amplio espectro)

- CRÓNICAS tiempo de evolución de más de 2 meseso PSEUDOMEMBRANOSA sirve para aguda como crónica, lo único

que las diferencia es el tiempo de evolución

o ERITEMATOSA sirve para aguda como crónica, lo único que las diferencia es el tiempo de evolución

o NODULAR o HIPERPLÁSICA único tipo de candidiasis que necesita bisturí, porque está muy profunda

- OTRASo QUEILITIS ANGULAR

Localizada en las comisuras labiales Puede ser eritematosa o pseudomembranosa Muy dolorosa Asociada a pérdida de DV, que crea un pliegue profundo con

humedad, pero también puede darse por un déficit vitamínico (rivoflamina)

o GLOSITIS ROMBOIDAL lesión eritematosa en la zona media de la cara dorsal de lengua, por delante de la V lingual

FORMA PLANA lesión eritematosa, romboide, asintomática, asociada a la deapilación en esa zona

FORMA HIPERPLÁSICA alteración en el desarrollo embrionario de la lengua que nos deja una lesión exofítica, que más tarde se sobreinfecta por cándida coloración rosada de consistencia firme

Histopatología epitelio plano poliestratificado sin atipias con hifas a nivel del epitelio

o ESTOMATITIS POR PRÓTESIS lesión eritematosa, que suele dibujar la zona de apoyo de la prótesis y que está asociada a la presencia de prótesis y a la mala higiene

Típico en pacientes que no se quitan la prótesis por la noche No suele producir sintomatología Mucho más frecuente en el maxilar que en la mandíbula Tratamiento prolongado


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- INFECCIONES FÚNGICAS EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOSo Cándida albicans (12-15%)o Aspergilus (0,6-8%)o Histoplasma capsolatum

DIAGNÓSTICO DE CANDIDIASIS- Historia clínica- Exploración- Citología exfoliatica la que realizamos

o Raspado de la lesióno En porta fijar con etanol, teñir y microscopio

- Cultivo de microorganismos, biopsia (hiperplásicas), inmunofluorescenciaFÁRMACOS ANTIMICÓTICOS

- Antisépticos- Antibióticos poliénicos

o Anfortericina B (enfermedades micóticas profundas)o Nistatina

- Antibióticos no poliénicos griseofulvina- Imidazoles sistémicos y tópicos

o Ketoconazolo Miconazol

- Imidazoles tópicoso Clotrimazolo Bifonazol

TRATAMIENTO DE LA CANDIDIASIS- Eliminar factores favorecedores para la candidiasis

- NISTATINAo Suspensión 100000 u/cc (4-6cc/4h)o Pomada 100000 u/gr 3 veces díao Grageas 2 grageas/ 3 veces día (luego se tragan)o Tabletas vaginales 1 tableta/ 3 veces día (luego se tragan)

- ANFOTERICINA Bo Suspensión 5 cc/3-4 veces díao Pastillas bucales 10 mg/4-6 veces díao Miconazol 100 mg/4 veces día (sobre todo en pacientes con esteroides

o con prótesis)o Clotrinazol 1%/6 horas

- Cuando haya desaparecido la lesión clínica, mantenemos al paciente 1 semana más con el tratamiento, pero si es inmunosuprimido lo mantenemos 2 semanas más

TRATAMIENTO DE LA CANDIDIASIS EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS ANTIFÚNGICOS POR VÍA SISTÉMICA


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- Fluconazol 150-200 mg/día 1º elección- Ketoconazol 200-400 mg/día 1º elección- Itraconazol 100-400 mg/día 2º elección cuando los de 1º no sirven o la

enfermedad está diseminada- Anfotericina B 0,5 mg/kg/día

CLASIFICACIÓN DE MICOSIS PROFUNDAS- HISTOPLASMOSIS

o Histoplasma en los excrementos de las aves inhalación de las esporas que llegan al pulmón CUADRO PULMONAR de forma secundaria (por esputo o diseminación hematológica) llega a la cavidad oral formando lesiones ulcerosas

- BLASTOMICOSISo El blastomices llega a las vías pulmonares y de forma secundaria llega a

la cavidad oral lesiones granulomatosas a nivel de la piel y de las mucosas lesiones crónicas y dolorosas

o Típico de personas que trabajan en el campo

CLÍNICA DE HISTOPLASMOSIS Y DE BLASTOMICOSIS- Tos moco marrón o sanguinoliento- Dificultades respiratorias y dolor- Sudoración- Fiebre- Fatiga- Malestar general- Pérdida de peso- Dolor y rigidez articular y muscular- Erupciones cutáneas

DIAGNÓSTICO DE HISTOPLASMOSIS Y DE BLASTOMICOSIS- Antecedentes de residencia en un área donde el hongo es común- Radiografía de tórax Afectación de las zonas medias o bajas del pulmón,

quedando libres las zonas altas (en TB se afectan las zonas altas)- Biopsia de tejidos- Biopsia de piel- Cultivo del esputo y tinciones especiales

- MUCORMICOSISo Infección micótica profunda frecuente en pacientes inmunodeprimidoso Murcormicosis rinocerebral

Puede empezar con una infección de los senos pranasales, pudiendo pasar a infección cerebral

Puede causar coágulos de sangre (porque invade los vasos con mucha facilidad) que bloquean los vasos hacia el cerebro (trombosis)

o También existen mucormicosis pulmonar y del tracto gastrointestinao Tratamiento desbridamiento quirúrgico y dar antifúngico

Anfotericina B 0,5 gr/kg/día


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LEUCOPLASIA ORAL

LESIÓN PRECANCEROSA / CANCERIZABLE tejido de morfología alterada, más propenso a cancerizarse que el tejido equivalente de apariencia normal

- Leucoplasia- Eritroplasia

ESTADO O CONDICIÓN PRECANCEROSO proceso generalizado que se asocia con un riesgo significativamente mayor de presentar cáncer

- Liquen plano- Lupus eritematoso discoide- Anemias ferropénicas- Sífilis- Fibrosis oral - Situaciones de inmunosupresión- Disfagia sideropénica- Queilitis actínica- Cirrosis hepática- Epidermolidid ampollar- Xeroderma pigmentoso- Disqueratosis congénita

CONCEPTO DE LEUCOPLASIA- 1978 toda placa que no se desprende con el raspado y no se puede confundir

ni clínica ni patológicamente con ninguna otra enfermedad conocida- 1983 Van de Waal todo lo anterior, pero además no se puede asociar a

ningún agente físico o químico a excepción del tabaco- 1994 lesión predominantemente blanca, definible como una entidad separada

y se elimina la relación con el tabaco

EPIDEMIOLOGÍA- Prevalencia 0,2-17% media del 2%- Incidencia 14 casos//100000 habitantes y año- Edad media 40-70 años máxima incidencia a los 50 años- Sexo hombre 2:1 mujer hasta hombre 6:1 mujer


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- No es exclusiva de la mucosa oral

ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL alcohol, tabaco, mordedura

Factores externos mecánicos, factores genético cándida, virus Físicos y químicos factores locales (herpes, VPH) factores generales si lesión sobreinfectadamás tendencia Factores microbianos factores individualesa malignizarse Del sujeto

- Tabaco al eliminar el tabaco, la lesión suele desaparecer en 2-3 meseso 5,4% acabará desarrollando un Carcinoma Epidermoide

- Alcohol grandes bebedores importante en la historia clínica- Factores endógenos hormonas- Enfermedad sistémica lupus- Factores irritativos si existen hay que eliminarlos- Virus del papiloma humano- Electrogalvanismos reacción liquenoide- Idiomática sobre todo en mujeres

o 16% acabará desarrollando un Carcino Epidermoide

CLÍNICA- Bilateral en el 50% de los casos- Cualquier localización de más a menos frecuencia

o Mucosa yugalo Encíao Lenguao Suelo de la bocao Paladar

FORMAS CLÍNICAS - LEUCOPLASIA HOMOGÉNEA

o Mácula blanca (a veces sobreelevada) de bordes bien definidos, pero irregulares. La superficie suele ser uniforme, suave, arrugada u ondulante

o Lesión uniforme, de consistencia firme, de poco espesor, cuarteada o lisa, que puede presentar surcos profundos

- LEUCOPLASIA NO HOMOGÉNEAo Leucoplasia moteada varios colores en una lesión

Eritroleucoplasia áreas blancas y rojas Nodular con excrecencias (grumillos) redondeadas blancas y/o

rojaso Leucoplasia exofítica proyecciones redondeadas, irregulares


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DIAGNÓSTICO- CLÍNICO

o Inspección mácula blanca, con o sin límites definidos, con o sin fondo sonrosado o eritematoso

o Palpación tejido subyacente elástico y no doloroso a la presión (si no está sobreinfectado)

o Suelen ser asintomáticas las no homogéneas cursan con ardor o escozor

- HALLAZGOS HIDTOLÓGICOSo Hiperqueratosiso Acantosiso Papilomatosiso Atipiaso Displasia

- DIAGNÓSTICO DEFINITIVO BIOPSIA DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO

o Diagnóstico histológico sin displasia 80-90% Ortoqueratosis / paraqueratosis Forma clínica sobre todo de las homogéneas No suelen estar sobreinfectadas No malignizan

o Diagnóstico histológico con displasia 10-20% Pérdida de la polaridad de las células basales no orientadas o

desordenadas Más de una capa de células de aspecto baseloide Aumento del tamaño del núcleo Crestas epiteliales en boca Estratificación del epitelio Mitosis excesivas y anormales Pleomorfismo celular Hipercromatismos (hiperpigmentación) nuclear Nucleolos agrandados Menos cohesión celular Disqueratosis (queratinización del estrato espinoso)

- SISTEMA LPC (Axell 1996) sirve para el estadiaje de las leucoplasias analiza las posibilidades de malignización

o L tamaño de la lesióno C tipo clínicoo P grado de displasia

L1 - 2cm C1 homogénea P1 no displasia L2 2-4 cm C2 no homogénea P2 displasia leve L3 + 4cm Cx no específica P3 displasia moderada Lx no específica P4 displasia severa Px no específica


21

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL- Candidiasis leucoplásica o leucoplasia condiásica lesión por cándida que no

se desprende al raspado, que siempre se da en la mucosa que se encuentra por detrás de la comisura

- Liquen plano oral- Hiperqueratosis friccional- Lesión por consumo no respiratorio de tabaco- Lupus eritematoso- Candidiasis hipertrófica- Alergia por contacot- Carcinoma verrucoso- Leucoplasia vellosa- Verruga vulgar- Leucoedema- Nevo blanco esponjoso

EVOLUCIÓN FACTORES PRONÓSTICO posibilidades de la leucoplasia para malignizar

- Sexo mujer tiene 2-4 veces más de malignización que hombres- Edad más de 50 años- Localización suelo de la boca o cara ventral de la lengua- Tamaño más de 1cm de diámetro cuanto más grande peor- Tipo clínica no homogénea- Tipo histológico con displasia acaban evolucionando a Carcinoma In Situ

en un 40% de los casos- Sobreinfección por cándida- Hábitos tabaco y alcohol

TRATAMIENTO- Eliminar factores locales (tabaco, mordisqueo, prótesis mal ajustada)- Biopsia incisional o biopsia excisional

o Con displasia eliminar la lesión por completo y revisión periódica de la zona cada 6 meses

o Sin displasia Si la lesión tiene buenas características (no fuma, no

sobreinfectada…) se le deja y revisión cada 6 meses con biopsia de vez en cuando (2 años)

Mejor quitarla siempre con revisión cada 6 meseso Láser con CO2 o electrobisturí se usa para lesiones muy amplias

no coger biopsia con estos instrumentos porque queman todo

Eliminar causas No existen Posible posibles causas

Buena respuesta no responde BIOPSIA


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Lesión definible diagnóstico lesión histológico definible

Leucoplasia leucoplasia No displásica displásica

Tratamiento observación tratamiento Seguimiento de por vida en exéresis completa Intervalos de 6-12 meses

LESIONES ULCEROSAS

- Una úlcera es una lesión en la que se ha producido destrucción del epitelio y del corion superficial (papilar) como mínimo y no suele ser consecuencia de una vesícula a no ser que, al romperse el techo de ésta, se complique y se sobreinfecte

- Las úlceras curan con cicatriz y serán más o menos importantes dependiendo de la cantidad de pérdida de tejido conectivo

CARACTERÍSTICAS DE ÚLCERAS INESPECÍFICAS- Falta de epitelio superficial y conectivo expuesto, que presenta necrosis

superficial y recubierto de exudado de fibrina (telilla amarillenta)- Puede presentar inflamación aguda- En fase de cicatrización aparece tejido de granulación

CLASIFICACIÓN- Número

o Únicaso Múltiples

- Evolucióno Agudas corta evolucióno Crónicas persistente

- Etiología o Reactivas agentes físicos, químicoso Enfermedades infecciosas bacterias, virus, hongoso Alteraciones inmunitarias aftosis recidivanteo Neoplasia

- Clínicao Primariaso Secundarias

- Pronóstico


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o Benignaso Malignas

1- ÚLCERAS REACTIVAS- Lesión intraoral más frecuente, generalmente por traumatismos- Suele existir relación causa-efecto conocida- Localización en zonas fácilmente traumatizables labio inferior, lengua y

mucosa yugal

ETIOLOGÍA- Agentes físicos

o Traumatismos Mordisqueo Decúbito Yatrógena

o Eléctricoso Térmicoso Radiaciones

- Agentes químicoso Fármacoso Caústicoso Antisépticos CHXo Necrosis palatina postanestésicao Quimioterapia

CLÍNICA- Aguda

o Signos y síntomas de inflamación aguda PMNo Lesiones cubiertas por exudado blanco amarillento rodeadas de un halo

eritematosoo Dolor variableo Sensibilidad al contacto o a la presión

- Crónicao Poco dolorosas o indoloraso Bordes elevadoso Cubiertas por membrana amarillentao Pueden tener induración por cicatriceso Presentan infiltrado inflamatorio crónico linfocitos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL- Historia clínica estudiar relación causa-efecto- Diagnóstico diferencial entre úlceras de aspecto benigno y maligno- QUÉ TENEMOS QUE TENER EN CUENTA

o Única o múltipleo Persistente o noo Recidivante o noo Dura mucho tiempo o noo Aparece asociada a enfermedades sistémicas o no


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o Aparece asociada a algún factor específico o noo Valorar

Tamaño Forma Componentes Localización

BENIGNAS MALIGNASPROFUNDIDAD Poco profundas Profundas

BORDES Poco elevados Evertidos (sobreelevados)FONDO Limpio Sucio

CONSISTENCIA Blanda Dura e infltradaETIOLOGÍA Causa-efecto No causalSIMETRÍA Más simétricas Más irregulares

QUÉ HACER CON ÚLCERAS REACTIVAS

Eliminar causa (1-2 semanas)

Buena respuesta Mala respuesta o no existen causas o no desaparecen (1-2 semanas)

Desaparición de lesión

BIOPSIA

Vigilar/seguimiento tratamiento acorde a la lesión

CÁNCER ORAL

2- ENFERMEDADES INFECCIOSAS

BACTERIANAS


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- Sífilis chancro- Tuberculosis úlceras de bordes irregulares- Gonococia- Lepra- Actinomicosis- Noma

MICÓTICAS- Profundas

o Histoplasmosiso Blastomicosis

- Subcutáneaso Esporotricosis

- Oportunisatas mucormicosisVÍRICAS

- Herpes viruso Gingivoestomatitis herpética primariao Herpes recurrente

- Virus Coxacquie o Enfermedad mano-pie-bocao Herpangina

3- ÚLCERAS AFTOSAS

GENERALIDADES- AFTA

o Cuadro ulceroso de etiología más frecuenteo Más frecuente en mujeres y jóveneso Etiología multifactorialo Signo precoz BehÇet, Crohn, Colitis ulcerosao Etiología desconocida en 70% de los casoso Localización en mucosa NO QUERATINIZADA, respetando el dorso de

la lengua, encía adherida y paladar duroo Muy dolorosas

CLÍNICA- Pródomos quemazón en punto localizado- Fase de ulceración 12-24 horas aparece ulceración típica redondeada con

fondo amarillento, halo eritematoso, mucosa ligeramente edematosa y lesión bien definida

- Fase de cicatrización 7-10 días (máximo 2 semanas) cicatriza son dejar secuelas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL- Agentes físico-químicos

o Radioterapiao Contacto fármaco con mucosao Quimioterapia

- Virus


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o Primoinfección herpética por VHS se puede dar en mucosa queratinizada

o Herpes intraoral recurrente se puede dar en mucosa queratinizadao Herpes de Varicela-Zoster se puede dar en mucosa queratinizadao Herpangiomao Enfermedad de mano-pie-boca

- Enfermedades mucocutáneaso Crónica

Pénfigo Penfigoide benigno de las mucosas Liquen plano oral Lupus eritematoso

o Agudo eritema exudativo multiforme

ENFERMEDADES QUE CURSAN CON ÚLCERAS

1- ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (EAR)ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL

- Virus VHS tipo I, Varicela-Zoster- Bacterias estreptococo- Alteraciones inmunes- Traumática- Psicosomática- Nutricionales enfermedad Celiaca, déficit Vitamina B12, hierro, ácido fólico

pedir analítica con estos valores- Enfermedades inflamatorias del tubo digestivo (Crohn, colitis ulcerosa)- Enfermedades de Behçet- Agranulocitosis y neutropenia cíclica- Tabaco protege porque produce un aumento de queratinización

CLÍNICA- Pródomos quemazón en punto localizado- Fase de ulceración 12-24 horas aparece ulceración típica redondeada con

fondo amarillento, halo eritematoso, mucosa ligeramente edematosa y lesión bien definida

- Fase de cicatrización 7-10 días (máximo 2 semanas) cicatriza son dejar secuelas

- Fases clínicaso Aftas menores diámetro pequeñoo Aftas mayores diámetro grande


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o Aftas herpetiformes diagnóstico diferencial con gingivoestomatitis herpética

AFTAS MENORES AFTAS MAYORESDIÁMETRO Menos 0,5 + 1cm

FONDO Blanco amarillento Infiltrado eritematoso o hemorrágico

PROFUNDIDAD Poca MayorBORDES Blandas Duros con infiltrado

inflamatorioNÚMERO Múltiples (Fc única) 1 o 2

ALT. SISTÉMICAS No Puede haberlaADENOPATÁS Raras Si

DURACIÓN 5-6 días No periodo asintomáticoCICATRIZ No dejan Cicatriz

DIAGNÓSTICO- Clínico e histológico- Valoración clínica

o Número y tamaño aftaso Zona de cavidad oral afectadao Forma clínicao Duración broteso Duración tiempo de latenciao Limitación funcional

TRATAMIENTO- Tratamiento local

o Antisépticos CHX 0,1- 0,2% en colutorio, gel o aerosolo Protectores de mucosa Carbenexolona 3-4 día , Sucrulfatoo Anestésicos orales Clorhidrato de lidocaína 2% en solución o gel (20

minutos antes de las comidas)o Tetraciclinas 250mg disueltos en agua, colutorio 4-6 díao Corticoides tópicos de más a menos potente

Acetónido de triamcinolona al 0,1% Propionato de Clobetaso 0,05-0,1% Velerado de betametasona 0,1%

o Corticoides intrasensoriales diacetato de triamcinolona 25mg/ml semanal

- Tratamiento sistémicoo Colchicina 1-1,5mg/díao Pentoxifilina 400-800mg/díao Corticoides prednisona 60mg/día en una dosiso Azelastina 2mg/díao Talidomida 100-300mg/díao Inmunosupresores Azatioprima, metrotrexate, ciclosporinao Inmunopotenciadores levamisol, gammaglobulinas

DIGANÓSTICO DIFERENCIAL DE EAR Y HERPES RECURRENTE


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EAR INFECCIÓN HERPÉTICA RECURRENTE

LOCALIZACIÓN PREFERENTE

Mucosa no queratinizado Mucosa adherida

LESIÓN INICIAL Mácula erutematosa o pápula

Pequeñas vesículas, que se rompen y dejan pequeñas

úlcerasLESIÓN MADURA Úlcera nítida poco

profunda, con centro necrótico. Lesión simétrica

y circular

Úlcera poco profunda. Halo eritematoso. Racimos de vesículas concluyentes

NÚMERO DE LESIONES Únicas o variadas. No en racimos

Varias y en racimos

SITIO RECURRENCIA Sin preferencia Recidivas en la misma localización

HISTOLOGÍA Úlcera inespecífica Degeneración hidrotópica, con células gigantes u

partículas víricas

2- ENFERMEDAD DE BEHÇET- Triada de Behçet triada clásica aftas orales, aftas genitales uveítis

(enrojecimiento ocular) todo es recidivante- En adultos jóvenes de mediana edad (3º o 4º década)- Se da más en varones

ETIOPATOGENIA- Agente transmisible VHS tipo I- Complejos inmunes circulantes con vasculitis en vasos medianos y pequeños

CLÍNICA- Úlceras orales recidivantes similares a EAR (90-100%)- Úlceras genitales pene, escroto, vulva o vagina (80%)- Uveítis bilateral (60%) más tardía- Conjuntivitis y úlceras cocleares- Artritis no destructiva (rodillas y tobillos)- Pústulas en piel- Alteraciones neurológicas parálisis de los pares craneales, ataxia- Tromboflebitis

DIAGNÓSTICO- Aftas orales + otras 2 manifestaciones clínicas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


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- Síndrome de Reidor artritis, dermatitis, conjuntivitis, úlceras genitales

TRATAMIENTO- Tratamiento local

o Antisépticos CHX 0,1- 0,2% en colutorio, gel o aerosolo Protectores de mucosa Carbenexolona 3-4 día , Sucrulfatoo Anestésicos orales Clorhidrato de lidocaína 2% en solución o gel (20

minutos antes de las comidas)o Tetraciclinas 250mg disueltos en agua, colutorio 4-6 díao Corticoides tópicos de más a menos potente

Acetónido de triamcinolona al 0,1% Propionato de Clobetaso 0,05-0,1% Velerado de betametasona 0,1%

o Corticoides intrasensoriales diacetato de triamcinolona 25mg/ml semanal

- Tratamiento sistémicoo Colchicina 1-1,5mg/díao Pentoxifilina 400-800mg/díao Corticoides prednisona 60mg/día en una dosiso Azelastina 2mg/díao Talidomida 100-300mg/díao Inmunosupresores Azatioprima, metrotrexate, ciclosporinao Inmunopotenciadores levamisol, gammaglobulinas

INFECCIONES VÍRICAS EN LA CAVIDAD ORAL

VIRUS microorganismos más simple y más pequeño. Está constituido por una cadena simple o doble de ADN o ARN. Existe una cápside (cápsula) que rodea el material gético que se encuentra en el núcleo central, llamado core

NATURALEZA VIRUS

FAMILIA O GRUPO VIRUS

ADN

Hepesviridae-Herpesvirus

VHH1 Herpes simple 1VHH2 Herpes simple 2VHH3 Varicela Zoster

VHH4 Epstein-BarrVHH5 CitomegalovirusVHH6 Exantema súbitoVHH7 infección latente

linfocitos TVHH8 Sarcoma de Kaposi

Papoviridae-Papovirus VPH papilomavirus humano

Poxviridae-Poxvirus Molusco contagiosoPicornaviridae- Enterovirus


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ARN Picornavirus AphtovirusRhabdovirus

Retroviridae-Retrovirus VIH inmunodeficiencia humana

VIRUS ADN HERPES VIRIDAE- Virus HH-1 Virus Herpes Simple 1- Virus HH-2 Virus Herpes Simple 2- Virus HH-3 Virus Varicela Zoster- Virus HH-4 Virus Epstein-Barr- Virus HH-5 Citomegalovirus- Virus HH-6 Exantema súbito- Virus HH-7 Infección latente de linfocitos T- Virus HH-8 Sarcoma de Kaposi

1- INFECCIÓN POR VIRUS HERPES SIMPLE TIPO 1 Y 2- Son unos virus ectodermatótropos afectan a estructuras derivadas del

ectodermo piel, mucosas y SNC- Se contagian por contacto directo

o Salivao Besoo Contacto sexualo Superficies piel

- VIRUS HERPES SIMPLE TIPO I afecta a piel y mucosas de la cintura para arriba

- VIRUS HERPES SIMPLE TIPO II afecta a piel y mucosas de la cintura para abajo

EPIDEMIOLOGÍA EXAMEN- Desde el momento del contacto incubación media de 7 días

PRIMOINFECCIÓN HERPÉTICAo El 99% pasan inadvertidaso El 1% desarrolla una gingivoestomatitis herpética primaria

- Lugar de contagio piel y mucosas- El virus entra en el estrato espinoso y se multiplica replicación- Empieza a producirse inflamación y lisis celular- El virus va hacia los nervios sensitivos- El virus lego pasa y se acantona en los ganglios sensitivos se queda latente

hasta la reactivación se produce en el 15-45% de los casos empieza el ciclo

FACTORES DESENCADENANTES PARA REACTIVACIÓN- Traumatismos, anestesia local o tratamiento odontológico- Luz ultravioleta- Fiebre- Estrés- Menstruación- Inmunosupresión

MANIFESTACIONES OROFACIALES


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GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA O PRIMIOINFECCIÓN HERPÉTICA

- Niños de 6 meses a 5 años es lo más frecuente- A veces en adolescentes o en adultos-jóvenes- Mayores de 40 años muy raro si lo tiene puede que le paciente esté

inmunodeprimido- Clínica

o Pródromos fiebre, malestar, cefalea, anorexia, artralgias, eritema faríngeo, adenopatías

o 3-5 días gingivitis y sangrado de encíaso 2-3 días después vesículas (mucosa orofaríngea) erosiones muy

dolorosas que producen impotencia funcional

HERPES RECIDIVANTE- Se da más en adultos- Se presenta en 2 formas clínicas

o Herpes labial Pródromos (horas) dolor, escozor, picor, quemazón,

parestesias Erupción vesículas claro-amarillentas agrupadas (coalescen

se agrupan y al final se unen) úlceras costras Curación a los 8-10 días sin cicatriz Los tratamientos tópicos hay que ponerlos antes de que salga

porque impiden la multiplicación del virus, no hacen que el herpes desaparezca

Cuando sale la costra Betadine o CHX

o Herpes intraoral No suele dar pródromos sale directamente Se da sobre todo en encía queratinizado (encía adherida y paladar

duro) diagnóstico diferencial con aftas, que afectan en encía no queratinizado

Vesículas, fiebre, malestar y adenopatías Las vesículas evolucionan a úlceras con fono amarillo y halo

eritematoso, muy dolorosas y que confluyen para dar una úlcera de gran tamaño

Curación a los 8-10 días sin cicatriz

- Herpes recurrente en pacientes inmunodeprimidos lesiones en localización atípica, de gran tamaño y evolución más larga

DIAGNÓSTICO- Clínica sobre todo herpes labial- Citología exfoliativa- Histopatología BIOPSIA- Cultivo- Detección de Ac víricos por inmunofluorescencia utilizando inmunoperoxidasa

y PCR o detección de Ac (solo)TRATAMIENTO


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GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA- Analgésicos, antitérmicos e hidratación- Si el niño está muy enfermo

o Aciclovir 200 mg/5 veces día VO (vía oral) 5-10 días Niño menor de 2 años mitad de dosis

o Famciclovir 250 mg/8h VO 5 días /// 750 mg/24h VO 5 díaso Velaciclovir 500 mg/12h VO 5-10 días

HERPES RECURRENTE no tratamiento sistémico- Aciclovir 200 mg/día VO 5 días- Famciclovir 125 mg/12h VO 5 días- Valaciclovir 500 mg/12h VO 5 días

HERPES LABIAL Y OCULAR tratamiento tópico en fase prodómica- Aciclovir 5% crema 5 aplicaciones/día 5-7 días- Penciclovir (Vectavir) 1% crema 1 aplicación/2h 4 días

PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS- Aciclovir 400-800 mg/5 veces día VO 5-20 días- Foscarnet 40 mg/kg/8h VI (vía intravenosa) hasta curación de úlceras

2- VIRUS VARICELA-ZOSTER

- El hombre es el único RESERVORIO que puede transmitirlo- Sobre todo se da en primavera y en invierno- Transmisión por CONTACTO de la mucosa respiratoria, conjuntival, piel, saliva

o exudado vesicular- Muy contagiosa desde un día antes hasta 5 días después de que aparezcan las

lesiones- Periodo de incubación de 15 días entra en contacto por vías respiratorias/piel

pasa a la sangra PRIMIOINFECCIÓN (VARICELA) se acantona en los ganglios sensitivos reactivación afecta a células epiteliales del dermatomo HERPES ZOSTER

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

PRIMOINFECCIÓN VARICELA - Incubación media 15 días- Pródromos astenia, fiebre, mialgias- Erupción exantema pruriginoso (que pica) centrípeto máculas --<

pápulas vesículas pústulas costras “en oleadas”- Complicaciones infección secundaria, encefalitis, nefritis, púrpura fulminante


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REACTIVACIÓN HERPES ZOSTER - Pródromos (3-4 días) dolor, hiperalgesia- Erupción vesicular pústulas costras unilateral y metámera (infección

que sigue el trayecto nervioso, sin pasar la línea media)- Aparecen sobre todo en segmentos torácicos (50%)- Pares craneales trigémino sobre todo rama oftálmica- Síndrome de Ramsay-Hunt vesículas en CAE por herpes Zoster, parálisis

facial, ageusia de los 2/3 anteriores de la lengua- Complicaciones

o Síndrome de Guillein-Barréo Neuralgia postherpética

DIAGNÓSTICO- Clínica antecedente de exposición a varicela- Citología exfoliativa- Histopatología- Cultivo- Detección de antígenos víricos inmunofluorescencia

TRATAMIETNO

PRIMOINFECCIÓN VARICELA - Sintomático analgésicos, antitérmicos, hidratación, antihistamínicos- Si no se le pasa tratamiento precoz

o Niños de 2-12 años aciclovir 20 mg/kg/ 6h VO 5 díaso Adolescentes-adultos jóvenes aciclovir 800 mg/6h VO 5 díaso Inmunocomprometido aciclovir 10-12 mg/kg/8h IV 7 días

REACTIVACIÓN HERPES-ZOSTER - Sintomático analgésicos, antiinflamatorios- Huésped normal

o Famciclovir 250 mg/8h VO 7 días //// 750 mg/24h VO 7 díaso Aciclovir 800 mg/5 veces día VO 7-10 díaso Velaciclovir 100 mg/8h VO 7 días

- Huésped inmunocomprometidoo Si está muy grave Aciclovir VI 10-12 mg/Kg/8 h 7-14 días

3- VIRUS EPSTEIN-BARR

o MONONUCLEOSIS INFECCIOSA transmisión por saliva Afecta a niños y adultos jóvenes 90% de los adultos presentan anticuerpos Clínica fiebre, amigdalitis, odinofagia, edema y petequias en

paladar blando y adenopatías cervicales Hepatoesplenomegalia linfo y monocitosis

Diagnóstico Test de Paul-Bunnell Tratamiento sintomático

o LEUCOPLASIA VELLOSAo LINFOMA DE BURKITT Y ENFERMEDAD DE HODKIN


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o CARCINOMA NASOFARÍNGEO

4- CITOMEGALOVIRUS

- Aumento de tamaño de la célula infectada con inclusiones intranucleares- Está presente en la saliva, lágrimas, leche, semen y flujo vaginal- Transmisión congénita, perinatal, sexual y por productos hemáticos- Anticuerpos presentes en el 40% de los adultos

CLÍNICA- Congénita inctericia, hepatoesplenomegalia, sordera- Adquirido diagnóstico diferencial con mononucleosis, pero la infección por

citomegalovirus adquirida NO presenta ADENOPATÍASo Síntomas iguales a los de la mononucleosis (fiebre, amigdalitis,

odinofagia y edema y petequias en paladar blando)- Van a afectar sobre todo a inmunodeprimidos se considera criterio

diagnóstico de SIDA aparición de úlceras por citomegaloviruso Úlceras en la mucosa oralo Encefalitiso Neumonía intersticialo Insuficiencia suprarrenalo “Existus”

TRATAMIENTO- Inmunocompetente sintomático- Inmunodeprimido

o Ganciclovir IVo Foscarnet IV

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO PAPOVIRUS VIRUS ADN

- Virus con predilección por las células de los estratos espinoso y granular del epitelio y mucosas

- Acantonamiento y autoinfección- Múltiples genotipos 1, 2, 3, 4, 6, 11, 13, 16, 18, 32, 57 6, 11 y 16 son los

más frecuentes en la cavidad oral- El epitelio se encuentra con hiperqueratosis lesión blanquecina- El tejido conjuntivo se encuentra con papilomatosis (forma de ondas)

FORMAS CLÍNICAS EXAMEN- PAPILOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (PLANO)

o Lesión con forma de coliflor (es menos arrugado que una verruga) blanquecina pediculada

o Se da sobre todo en adultos

- VERRUGA COMÚNo Tiene más forma de coliflor que el papiloma


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o Lesión sésil circunscrita blanquecina o Sobre todo se da en niños

- CONDILOMA ACUMINADOo Lesión con forma de coliflor aplastada más o menos pediculadao Localizada en pliegues húmedoso Transmisión sobre todo sexual

- HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL O ENFERMEDAD DE HECKo Sobre todo en niños, esquimales e indios americanos con antecedentes

familiareso Suelo de la boca y mucosa labial interioro Remisión espontánea

- CARCINOMA EPIDERMOIDE

TRATAMIENTO exéresis completa

MOLUSCO CONTAGIOSO POXVIRUS VIRUS ADN- Especie de verruga unida como con un hilito, en vez de con un pie- Se transmite por contacto directo y sexual- Clínica en piel de la cara y cuello, es raro en mucosa oral salvo en el labio

o Nódulos umbilicados en su centroo Lesiones nódulo-papulares en piel de cara, brazos, piernas y región ano-

genital- Suele darse en pacientes VIH- Tratamiento exéresis completa

INFECCIÓN POR PICORNAVIRUS VIRUS ARN PICORNAVIRIDAE

GÉNEROS- ENTEROVIRUS- VIRUS COXSAKIE (Coxsackievirus)- VIRUS ECHO- APTOVIRUS- RHABDOVIRUS- POLIOVIRUS (sin enfermedades exsantémicas)

ENTEROVIRUS

EPIDEMIOLOGÍA- Transmisión oral-fecal


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- Niños pequeños- Verano-otoño- Transmisión ocupacional

CUADROS CLÍNICOS

1- ENFERMEDAD DE BOCA-MANO-PIE- Enfermedad exantémica causada por virus

o Coxsackie A9, A16, B3o ECHO serotipo 71

- Habita en el intestino y se elimina por las heces- Tiene preferencia por los niños menores de 5 años- Comienza con enantema (erupción eritematoso en las superficies mucosas) en

mucosa oral las vesículas ulceran con rapidez y curan en pocos días- No fiebre, ni adenopatías ni sintomatología general- Se cura en una semana- Puede tener complicaciones graves e incluso existen casos mortales- Diagnóstico diferencial

o Gingivoestomatitis herpéticao Herpanginao Estomatitis vesicularo Fiebre aftosa

- Tratamiento sintomático

HERPANGINA- Producido por varios serotipos de Coxsakie A- Enantema vesiculoso periuvular muy típico solo en los pilares anteriores

amigdalinos, el paladar blando y la úvula- Principalmente afecta a niños, con cuadro pediátrico frecuente

o Fiebre alta, disfagia, cefaleas, vómitos, dolor abdominal

- Diagnóstico diferencialo Gingivoestomatis herpéticao Estomatitis aftosao Enfermedad de manos pies y bocao Estomatitis vesicular


ESTOMATITIS VESICULAR (EV)- Antropozoonosis (enfermedad que se puede transmitir de personas a animales)

muy similar a la fiebre aftosa- Agente causal Rhabdovirus y género Vesiculovirus- Epidemias anuales en el sudeste de los EEUU, sur de México, Centroamérica y

norte de Sudamérica- Muy infecciosa para el hombre- Inicio con queilitis, seguida por vesículas en mucosa oral y amigdalina- Fiebre alta, adenopatías, escalofríos y afectación general- Evoluciona a curación en 10 días


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- Diagnóstico diferencialo Gingivoestomatitis herpéticao Estomatitis aftosao Enfermedad de manos, pies y bocao Herpanginao Fiebre aftosa

- Tratamiento sinomático

FIEBRE AFTOSA “glosopeda” (FA)- Glosopeda enfermedad de pies y boca- Epizootia (enfermedad infecciosa que ataca a muchos animales en el mismo

periodo de tiempo endémica en Sudamérica, África, Oriente Medio, y lejano, India y Asia

- Contagio por secreciones animales- Transmisión al hombre por ingesta de leche cruda o sus derivados o por contacto

directo- Fiebre, cefaleas, postración, dolores musculares- Vesículas muy dolorosas por toda la mucosa oral, mucosa nasal y piel de los

espacios interdigitales de las manos- Enfermedad autolimitada y curso benigno- Diagnóstico diferencial

o Gingivoestomatitis herpética primariao Estomatitis vesicularo Enfermedad de manos, pies y bocao Herpangina


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS ENFERMEDADES VÍRICAS EXANTÉMICAS QUE CURSAN CON AFTAS

ENFERMEDAD AGENTE RESERVÓREO MANIF ORALES

MANIF SISTÉMICAS

ENFERMEDAD DE MANOS, PIES Y BOCA

Picornavirus (ARN)

Esterovirus Coxsakie, Echo

HombreVesículas en

toda la mucosa oral. Disfagia

Vesículas en manos y pies

HERPANGINAPicornavirus

(ARN) Coxsakie

Hombre

Vesículas en úvula, paladar

blando y amígdalas. Disfagia

Fiebre, vómitos y dolor

abdominal

ESTOMATITIS VESICULAR

Rhabdovirus (ARN)

Vesiculovirus

Herbívoros de pezuña hendida y

equinos

Vesículas en toda la mucosa

oral y amigdalina.

Disfagia

Fiebre, malestar general y

adenopatías

Vesículas en


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FIEBRE AFTOSAPicornavirus

(ARN) Aphtovirus

Herbívoros de pezuña hendida

Vesículas en toda la mucosa oral. Disfagia

toda la mucosa oral y manos.

Fiebre, malestar general, dolores

musculares y diarrea

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA

Herpesvirus (ADN)

Hervesvirus hominis 1 y 2

Hombre Vesículas en

tosa la mucosa oral. Disfagia

Fiebre, malestar general, dolores

articulares y adenopatías

LESIONES AMPOLLOSAS DE LA MUCOSA BUCAL

AMPOLLAS INTRAEDÉRMICAS- Pénfigo vulgar (desmogleina 3)

o Pénfigo vegetante tipo Newmano Pénfigo vegetante tipo Hallopean

- Pénfigo foliáceo (desmogleína 1)o Idiomáticoo Fogo selvagemo Eritematosoo Medicamentoso

- Pénfigo herpetiforme- Pénfigo Ig A- Pénfigo paraneoplásico

AMPOLLAS SUBEPIDÉRMICAS


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- Penfigoide ampolloso- Herpes gestationis- Penfigoide de mucosas o cicatricial- Dermatosis Ig A lineal infantil- Dermatosis Ig A lineal del adulto- Epidermolisis ampollosa adquirida- Dermatitis hepetiforme

PÉNFIGOS- Enfermedad autoinmune donde aparecen ampollas intraepiteliales (epitelio muy

fino por arriba – despegamiento – epitelio y corion por abajo)- Una vez que estas ampollas se rompen, aparecen erosiones- Más frecuente en pacientes mayores de 60 años- Puede observarse en cualquier grupo racial, pero es más frecuente en pacientes

con antepasados judíos- Más del 25% de los casos se inician con manifestaciones orales, que en

ocasiones es la única manifestación- Más frecuente en mujeres- Se observan lesiones ampollosas intraepiteliales con células acantolíticas y

espongiosis- Se provoca una ACANTOLISIS

o Los queratinocitos basales normalmente están unidos por desmosomas, que están constituidos por proteínas

o En el pénfigo, el organismo crea autoanticuerpos, Ig G, contra las proteínas que forman parte de los desmosomas, por lo que estas proteínas se irán destruyendo y los queratinocitos se irán separando, quedando entre éstos líquido

o En el caso del pénfigo vulgar la proteína que el sistema inmunológico no reconoce como propia es la DESMOGLEINA 3.

o En el caso del pénfigo foliáceo la proteína que el sistema inmunológico no reconoce como propia es la DESMOGLEINA 1

ETIOPATOGENIA- Los autoanticuerpos están dirigidos contra la desmogleína 3 (130 Kd), que

forma parte de las familias de la cadherinas, presentes en los desmosomas- Existen métodos de ELISA para detectar los niveles de estos autoanticuerpos- Dentro de la cavidad oral, los pénfigos aparecen en cualquier localización, pero

tienen mayor prevalencia en zonas con mayor facilidad de traumatismos, como la mucosa yugal, el paladar y la encía

- Cuidado cuando hay erosiones posible SOBREINFECCIÓN

DIAGNÓSTICO- Clínico diagnóstico de sospechas lesiones ampollosas superficiales en la

cavidad oral, piel, paciente mayor…- Biopsia convencional meter en formaldehído ampolla intraepitelial- Células de Tzanck raspamos el fondo de la ampolla, la extendemos en el

porta, teñimos y vemos al microscopio son queratinocitos basales que se han


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separados y tienen forma redondeada (normalmente están juntos y tienen forma poligonal)

- Signo de Ncolsky positivo desprendimiento de la epidermis al presionar con el dedo de forma lateral sobre la piel sana en enfermedades ampollosas intradérmicas. Al pasar el dedo sale una ampolla

- Inmunofluorescencia directa (IFD) hacemos biopsia de la ampolla y la metemos en hielo

o Detección de depósitos de Ig G en el espacio intercelular en el 90% de los casos imagen reticular

o En el 30-50% de los casos detección de C3- Inmunofluorescencia indirecta (IFI) haremos una extracción de sangre

o Muestra anticuerpos circulantes en el suero de los pacientes anti sustancia intercelular Ig G en el 80-90% de los casos

o El nivel de estos autoanticuerpos se relaciona con la actividad de la enfermedad

PENFIGOIDES- Enfermedad autoinmune donde aparecen ampollas subepiteliales (todo el

epitelio por arriba – ampolla – corion por abajo)- Es la enfermedad ampollosa autoinmune más frecuente- Ampollas más profundas, con su techo más grueso (todo el epitelio)

PENFIGOIDE CICATRICIAL- Enfermedad ampollosa crónica autoinmune que afecta predominantemente a

mucosas con afectación ocasional de la piel- Depósito de autoanticuerpos, Ig A, Ig G o C3 contra las proteínas BP230 (de los

hemidesmosomas) a nivel de la membrana basal- Puede existir afectación oral, ocular, cutánea, genital, nasofaríngea, esofágica y

laríngea- Las cicatrices pueden producir ceguera u obstrucción- En la encía da cuadro de gingivitis descamativa

CLÍNICA- Ampollas que rápidamente se erosionan, curando con cicatriz residual- Puede afectar a cualquier mucosa (mucosa oral 85%) y conjuntiva (64%) donde

origina sinequias (cicatrices) que producirán ceguera- De forma ocasional puede haber ampollas en el resto de la piel- Muy frecuente sinequias en los ojos como cicatrices en brida

PENFIGOIDE AMPOLLOSO- Autoanticuerpos contra - Depósito de autoanticuerpos, Ig A, Ig G o C3 contra las proteínas BP180 (de los

hemidesmosomas) a nivel de la membrana basal

CLÍNICA- Lesiones ampollosas grandes y tensas de contenido serosos- Localizadas o generalizadas, preferentemente en flexuras


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- CURA SIN DEJAR CICATRIZ- Menos frecuente que haya afectación de mucosas- En la encía da cuadro de gingivitis descamativa (se da más en cicatricial porque

se da más en la boca)

DIAGNÓSTICO PENFIGOIDES- Historia clínica exploración preguntar si tiene otras lesiones- Histología biopsia- Inmunofluorescencia directa encontramos Ig G, Ig A a nivel del la membrana

basal imagen lineal- Inmunofluorescencia indirecta detección de Ig G en el suero de la sangre

o Penfigoide ampolloso positivoo Penfigoide cicatricial negativo

TRATAMIENTO PÉNFIGO Y PENFIGOIDES- Corticoides sistémicos

o Prednisona (Dacortin) 0,5 mg/kg/díao Esta dosis se incrementa de un 20 aun 50% cada 5-7 días hasta que se

consigue detener la aparición de nuevas lesiones.o Cuando han desaparecido las lesiones la dosis se reduce de forma

paulatina, a razón de unos 10mg semanales hasta conseguir la dosis mínima suficiente de mantenimiento (5-10 mg a días alternos)

- Azatioprina 1-2 mg/kg/día como adyuvante de los corticoides sistémicoso Cuando desaparecen las lesiones se va reduciendo las dosis de

azatioprina lo máximo posible (50 mg/48 horas). Estas dosis se mantienen durante unas semanas o meses hasta comprobar que el penfigoide no tiene actividad

- Ciclofosfamida 100 mg/día- Netotrexate 5-10 mg/semana- Clorambucil 0,1-0,15 mg/kg/día- Ciclosporina 6 mg/kg/día durante 2 semanas pero con disminución

progresiva de la dosis- Mofetil micofenolato 0,5-1 gr/2 veces día- Inmunoglobulinas intravenosas 0,4 mg/kg/durante 5 días

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO- Osteoporosis- Sangrado digestivo- Hiperglucemia- Hipertensión- Desarrollo de una sepsis causa principal de la mortalidad de los pacientes

con penfigoide durante el primer año de evolución de la enfermedad porque los corticoides disminuye el sistema inmunológico

EVOLUCIÓN DE PENFIGOIDES- El penfigoide cicatricial se considera una enfermedad más grave que el

penfigoide ampolloso, debido a sus secuelas que pueden llegar a ser incapacitantes


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- El penfigoide es más frecuente que el pénfigo, y el penfigoide cicatricial es más frecuente que el ampolloso

ERITEMA EXUDATIVO MULTIFORME- Enfermedad autoinmune crónica- Se da en todas las edades, pero sobre todo en jóvenes- Se producen ampollas subepiteliales, intraepiteliales, máculas y papúlpas- Se caracteriza por el depósito de inmunocomplejos (Ag-Ac) en las paredes de

los vasos

POSIBLE CAUSAS EEM- Ingesta de penicilina (lo más frecuente), Sufornamidas, Salicicatos- Herpes simple (lo más frecuente), fiebre tifoidea, Virus Coxachie- Procesos autoinmunes- Radioterapia- Trastornos psicosomáticos


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ETIOPATOGENIA

Proteínas víricas o ingesta de se unen a HAPTENOS Penicilina (no tienen fuerza para (proteínas del individuo)provocar una reacción autoinmune)

este conjunto tiene suficiente fuerza para provocar una reacción también se unen inmune proteínas del complemento

ERITEMA EXUDATIVO MULTIFORME

Ag + Ac + C

Queratinocitos

Vasculitis

Oclusión vascular

Necrosis isquémica

FORMAS CLÍNICAS- MINOR

o Eritematopapulosas se suelen dar en la piel. Lesiones iris o escarapela con zona central purpúrica, halo eritematoso y varios anillos en distintas tonalidades (extremidades)

o Vesiculoampollosas lesiones ampollosas en mucosas y en la piel (tronco y extremidades)

- MAYOR afectación sistémica de muchos órganos, creando un cuadro clínico grave con necrosis de piel, mucosas y multiorgánica

o Síndrome de Steven-Johnsono Necrolisis epidérmicas tóxicas


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TRATAMIENTO- Corticoides sistémicos

o Prednisona (Dacortin) 0,5 mg/kg/díao Esta dosis se incrementa de un 20 aun 50% cada 5-7 días hasta que se

consigue detener la aparición de nuevas lesiones.o Cuando han desaparecido las lesiones la dosis se reduce de forma

paulatina, a razón de unos 10mg semanales hasta conseguir la dosis mínima suficiente de mantenimiento (5-10 mg a días alternos)

- Azatioprina 1-2 mg/kg/día como adyuvante de los corticoides sistémicoso Cuando desaparecen las lesiones se va reduciendo las dosis de

azatioprina lo máximo posible (50 mg/48 horas). Estas dosis se mantienen durante unas semanas o meses hasta comprobar que el penfigoide no tiene actividad

- Ciclofosfamida 100 mg/día- Netotrexate 5-10 mg/semana- Clorambucil 0,1-0,15 mg/kg/día- Ciclosporina 6 mg/kg/día durante 2 semanas pero con disminución

progresiva de la dosis- Mofetil micofenolato 0,5-1 gr/2 veces día- Inmunoglobulinas intravenosas 0,4 mg/kg/durante 5 días

INFECCIONES BACTERIANAS DE LA MUCOSA ORAL

FARINGOAMIGDALITIS- Producido por Streptococo beta hemolítico tipo A- Afectación orofaríngea- Clínica

o Eritema y exudado orofaríngeao Dolor faríngeo con disfagiao No afección lingual

- Diagnóstico clínico y cultivo orofaríngea- Diagnóstico diferencial faringitis vírica por Coxackie A- Tratamiento penicilina 7-10 días y clorhexidina


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ESCARLATINA- Producido por Sterptococo beta hemolítico tipo A- Afectación orofaríngea con erupción cutánea- Se transmite por gotas de saliva o por contacto- Complicaciones orales

o Edema generalizadoo Alargamiento de la úvulao Petequias difusaso Lengua aframbuesada

IMPÉTIGO- Producido por Staphilococos aureus- Erupciones pustulosas agudas de la piel peribucal- Niños con escasa higiene- Rascado de las lesiones por lo que se disemina- Diagnóstico diferencial herpes oral en fase de cicatrización, estomatitis

alérgica- Tratamiento antibióticos y sistémicos, lavar con agua oxigenada con una

gasa

OSTEOMIELITIS- Producido por Staphilococos aureus- Se produce por invasión directa o diseminación hematológica- Se encuentra en pacientes jóvenes que ha sido producido por:

o Grandes caries o pulpitiso Infección periodontal intraósea porque no se limpia bien tras la

extracción- Más frecuente en la mandíbula- Tratamiento altas dosis de penicilina intravenosa y a veces también se

requiere la apertura y limpiar el hueso

TUBERCULOSIS- Producido por Mycobacterium tuberculosis- Infección granulomatosa crónica de los pulmones- Se disemina por aerosoles y llega al pulmón se tiene que posponer el

tratamiento porque se contagia muy fácilmente- Factores predisponentes estadío de inmunosupresión- En paciente con inmunosupresión

o Úlcera crónica con bordes indurados en lengua, con gran porcentaje de malignización

o Tumefacción de ganglios cervicaleso Lesiones intraóseas

- Diagnóstico historia clínica, prueba de Mantoux, nódulo tubeerculoide, tinción de Zhiel Neelsen, cultivo

- Tratamiento atibióticos isoniacida, rifampicina, estambutol

SÍFILIS- Producido por el Treponema pallidum


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- Infección local y sistémica de transmisión sexual- Diagnóstico exudado o detección de anticuerpos- Tratamiento penicilina- 3 etapas clínicas progresivas

o Sífilis primaria chancro sifilíticoo Sífilis secundariao Sífilis terciaria

- Sífilis congénita

Contacto directo 6-8 semanas sífilis primaria con Treponema CHANCRO SIFILÍTICO

si no se tratamiento cura y curación

sífilis secundaria 6-8 semanas

si no se tratamiento cura y curación

2-4 años

sífilis terciaria

SÍFILIS PRIMARIA CHANCRO SIFIÍTICO- Úlcera profunda no dolorosa que generalmente aparece en la zona media de la

lengua o en las zonas genitales- Pápula nódulo úlcera- Aparece 6-8 semanas después del contagio- Localización labio, lengua (más frecuente), región tonsilar (región posterior

de la lengua)- Aparecen adenopatías satélite rodadera y no dolorosa- Diagnóstico diferencial tuberculosis, herpes, traumatismos carcinoma

SÍFILIS SECUNDARIA- Se da cuando evoluciona la sífilis primaria


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- Afectación sistémica lesiones en piel, mucosas, vísceras y SNC- Mucosa oral

o Lesiones maculares y maculopapulares entre 2 y 10cmo Doloro Afectación de la faringe y paladar blando

- Desaparece con el tratamiento, se queda latente o evoluciona a sífilis terciaria- Diagnóstico diferencial (sobre todo cuando aparecen en la lengua)

candidiasis hiperplásicas, erupciones medicamentosas

SÍFILIS TERCIARIA GOMA SIFILÍTICA- Afectación del 30-40% de los pacientes no tratados- Lesión característica de la sífilis terciaria GOMA lesión nodular con

cambios proliferaticos que se localiza en piel, mucosas, hueso, vísceras y SNC- Goma bucal

o Paladar comunicación orosinusalo Lengua lobulada, atróficao Hueso movilidad por destrucción óseao Labios queilitis angular

- GLOSITIS INTERSTICIAL SIFILÍTICAo Lesión producida por una vasculitis endertasitis obliterada (las arterias

se van cerrando), que provoca isquemia, atrofia lingual, susceptibilidad a irriación, leucoplasi, carcinoma

SÍFILIS CONGÉNITA- Infección transplacentaria- Puede causar la muerte- Puede aparecer tras el tratamiento- Alteraciones generales

o Tibias en sableo Rágadeso Abombamiento del frontalo Nariz en forma de silla de montar

- Triada de Hutchinsono Sorderao Ceguerao Anomalías dentarias dientes con forma de barril, con el borde incisal

invertido

TRATAMIENTO DE LA SÍFILIS- SÍFILIS PRIMARIA Y SECUNDARIA

o Penicilina G Benzatinao Doxicilinao Ceftriaxona

- SÍFILIS TERCIARIA penicilina G Benzatina- SÍFILIS CONGÉNTIA penicilina G Benzatina

ACTINOMICOSIS- Producido por bacterias comensales gram +, filamentosas y anaerobias

Actinomices


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o A. Israellio A. Naesludiio A. Odontolyticuso A. Viscosus

- Se dan por un tratamiento quirúrgico, donde no se ha hecho un buen legrado o porque que paciente tenía una lesión previa

- Localización cervicofacial en el 80% de los casos- Se caracterizan por localizarse un absceso supurativo que tiene un tracto de

drenaje (fístula cutánea)- Se localiza más frecuentemente en el maxilar inferior, pero también puede

aparece en el cuello o en la región perioral- Actinomices invasión inflamación aguda absceso fístula en

gránulos de azufre (exudado muy espeso)- Histología aspecto de “rayos de sol”- Tratamiento amoxicilina 50 mg/Kg/día durante 6 semanas y hacer drenaje

si no existe fístula

ESTOMATITIS GONOCÓCICA- Producida por Neisseria Gonorrhoae- Las lesiones extragenitales son raras- Pueden aparecer en el recién nacido- Los adultos se contagian bucogenitalmente- Clínica

o Lesiones ulcerosas en mucosa, lengua…o Adenopatíaso Zonas oral (cuando las hay) eritema y edema de la mucosao Saliva viscosa

- Tratamiento ceftrianxona

GUN- Producida por varias bacterias infección mixta- Es un trastorno gingival inflamatorio, de comienzo rápido, de curso agudo y

rápidamente destructiva que no deja lesiones residuales- Clinica

o Dolor intenso y agudo en la encía marginalo Necrosis de la papila marginalo Pseudomembranaso Hemorragia espontánea y profusa

- Es sensible a la reacción de Shnortaman- Diagnóstico diferencial gingivoestomatitis herpética primaria, gingivitis

descamativa crónica y leucemias- Tratamiento metronidazol 250mg / 3 veces día durante 8 días, tartectomía

y CHX al 0,2%


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LESIONES EXOFÍTICAS BENIGNAS

Casi siempre el tratamiento de estas lesiones es la extirpación quirúrgica y enviar a anatomía patológica, para obtener el diagnóstico definitivo

TERMINOLOGÍALESIÓN EXOFÍTICA masa patológica proyectada por encima del contorno normal de la superficie oral


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PSEUDOTUMOR lesiones exofíticas reversibles con crecimiento dependiente del estímulo que las provoca. Si el estímulo desaparece, el crecimiento cesa y puede decrecer o llegar a desaparecer (sobre todo hay fibroblastos)

ÉPULIS término hipocrático más amplio con el que se designan los nódulos gingivales que no son abscesos. Significa sobre (“epi”) la encía (“oulon”). Término que siempre va acompañado de un apellido.

TUMOR etimológicamente las neoplasias o tumores verdaderos son lesiones proliferativas debidos a daño genético (expresión de oncogenes, alteración de genes supresores o reguladores de la apoptosis). Pueden ser benignos o malignos

1- LESIONES EXOFÍTICAS DE ORIGEN INFLAMATORIOCARACTERÍSTICAS COMUNES aumento de tamaño de órgano o tejido como respuesta tisular local normalmente a un irritante traumático

- Aumento del tejido de granulación- Vascularización muy rica- Lesión sésil o blanda- Asintomática- Roja

Si se elimina la agresión se contrae, pudiendo desaparecer, pero si continúa la agresión se fibrosa (rosado y más firme) y ya se trata quirúrgicamente. En todas estas lesiones, habrá que eliminarlas con un margen de seguridad, además de legrar y raspar bien la zona para asegurarse que quitamos todas las células y así evitar las recidivas.Por otro lado, estas lesiones se parecen mucho clínicamente, por lo que el diagnóstico definitivo ser hará con anatomía patológica

A) ÉPULIS CONGÉNITO- Proceso malformativo (hemartroma) o tumor de células granulosas (tumor de

Abrikossoff) del grupo de los neuriomas- Puede nacer con él o aparecer en los primeros días tras el nacimiento- Es más frecuente en el maxilar inferior en la zona de los incisivos y caninos

B) ÉPULIS GRAVÍDICO (GRANULOMA GRAVÍDICO)- Lesión exofítica en la encía de las embarazadas- Muy vascularizada (color rojo y sangrado abundante)- Más frecuente en las papilas interdentarias- Etiología tipo hormonal (progesterona y estrógenos) y abandono de la

higiene oral- No suele tener sintomatología, aunque con el roce suele sangrar- Tratamiento higiene oral y extirpar tras el parto si continúa

C) ÉPULIS FISURATUM (GRANULOMA FISURADO)- Lesión exofítica inflamatoria en la zona donde rozan los bordes de las prótesis

mal ajustadas- Lesión con pliegues alargados con fisura central, que corresponde a la aleta de

la prótesis que se clava en la encía- Es asintomática, excepto cuando la fisura está muy marcada (ulcerada)- Es más frecuente en el maxilar superior en la zona anterior- Diagnóstico diferencial con neoplasias malignas- Tratamiento


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o De pequeño tamaño ajustar o cambiar la prótesiso De gran tamaño extirpación

D) POLIPO PULPAR- Lesión exofítica inflamatoria que aparece cuando una caries ha destruido parte o

toda la corona que cubre la cámara pulpar (es como si la pulpa sale hacia fuera)- Es más frecuente en molares deciduos y en 1º molares permanente de niños y

adultos jóvenes- La pulpa se encuentra cubierta de tejido procedente de la encía adyacente- Diagnóstico diferencia con la pulpitis hiperplásica crónica- Tratamiento

o Conservador tratamiento endodónticoo Extracción del diente

E) PARULIS- Lesión exofítica inflamatoria de la mucosa alveolar en el extremo oral de un

seno de drenaje (final del trayecto de una fístula)- Acompaña a los abscesos alveolares crónicos de drenaje espontáneo en los

niños- Si hacemos presión sobre la periferia supura- Diagnóstico diferencial con osteomielitis de drenaje espontáneo o tumores

malignos infectados- Tratamiento eliminar la infección odontógena

F) GRANULOMA PIÓGENO TELANGIECTÁSICO- Lesión exofítica inflamatoria por irritantes o traumatismo durante la masticación

que se contamina posteriormente- Suelen ser asintomáticas con superficies rugosas ulceradas y necróticas, que

pueden dar lugar a pus, de ahí el nombre piógeno (pus)- Se han relacionado con tratamientos farmacológicos prolongados- Se localiza en la encía en el sector anterior- Muy vascularizadas- Diagnóstico diferencial con lesiones ulceradas- Tratamiento eliminación del trauma (eliminar agentes irritantes)

G) GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES- Lesión exofítica inflamatoria más frecuente que parece que implica una

respuesta reactiva del periostio, ligamento periodontal y encía- Presenta células gigantes multinucleadas de origen indeterminado- Lesión roja, polipoide o nodular en la encía o en la cresta alveolar edéntula, que

es blanda a la palpación- Se da más frecuentemente en la región PM y M de la mandíbula- Diagnóstico diferencial lesiones rojas, rosas y azuladas- Tratamiento extirpación con margen de tejido coronal y eliminar irritantes

H) HIPERPLASIA EPITELIAL PALATINA- Lesión exofítica inflamatoria que aparece bajo una prótesis removible parcial o

completa- Se debe a la irritación por la fricción de una prótesis mal ajustada


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- La mucosa palatina bajo la prótesis tiene numerosas masas pequeñas polipoides indoloras, que no superan los 0,3cm de diámetro. También puede aparecer solo una masa grande que suele estar pediculada

- Las masas son de color rojo, blandas y sangran con facilidad. Si se fibrosan se tornan firmes y de color rosa claro

- Diagnóstico diferencial estomatitis por prótesis. En numerosas ocasiones aparecen la hiperplasia epitelial palatina junto a candidiasis

- Tratamiento retirar la prótesis durante la noche y rebarsarla y si está fibrosaza, se hará tratamiento quirúrgico

2- LESIONES EXOFÍTICAS DE ORIGEN INFECCIOSOA) PRODUCIDAS POR VIRUSVIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

- VERRUGA VULGAR verruga cutánea común de color blanquecino. Tiene una forma rugosa con base tan ancha como su diámetro mayor. La zona superficial es rugosa, firme y córnea

- CONDILOMA ACUMINADO verruga venérea común que es frecuente en pacientes con VIH positivo. Tiene una base sésil en la cual pueden agruparse varios sobre ésta. Tiene forma de coliflor y es más redondeado que el papiloma

- PAPILOMA tiene formaciones como papilas, como proyecciones digitiformes y no se diferencia ni clínica ni microscópicamente con el condiloma. Raramente supera 1cm de diámetro.

- HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL áreas múltiples, papilosas o sésiles de hiperplasia epitelial en la mucosa oral y labial (sobre todo en el labio inferior). Tienen un color rosado o blanquecino y remiten espontáneamente

VIRUS POXVIRUS- MOLUSCO CONTAGIOSO

o Lesión rara que aparece en niños y adultos con VIHo Se contagia sexualmente y por contacto directo, que se replica en los

estratos espinosos epitelialeso Es una masa elevada de forma cónicao Diagnóstico diferencial condiloma acuminadoo Hacer anatomía patológica la zona central de la lesión está llena de

células esfenoidales cargadas de virus, conformando los denominados “cuerpos molluscum”, que son eosinófilos

o Tratamiento quirúrgico

B) PRODUCIDAS POR BACTERIASGOMA SIFILÍTICO

- Lesión del tercer estadío de la sífilis no tratada, más frecuente en la cavidad oral- Aparece en la línea media del paladar o en la lengua- Se inicia como pequeñas masas nodulares firmes que crecen hasta alcanzar

varios centímetros de diámetro- Su necrosis comienza en el interior de los nódulos y más tarde se ulcera el

epitelio superficial


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ABSCESO PERIODONTAL- Bolsa periodontal profunda cuyo orificio de drenaje se cierra- Clínica aumento de tamaño de la encía, enrojecimiento y dolor. El diente

afectado suele tener movilidad y dolor a la percusión- Pueden aparecer adenopatías- Tratamiento ATB, analgésicos, tratamiento periodontal y drenaje quirúrgico

de la bolsa

3- LESIONES EXOFÍTICAS DE ORIGEN NEOPLÁSICO BENIGNOA) EPITELIALES QUERATOACANTOMAB) CONECTIVOSFIBROMA

- Los fibromas verdaderos de la mucosa oral son raros- Tumoración sésil o pediculada, de base amplia, asintomática, de superficie lisa

y uniforme y mantiene la coloración de la mucosa sobre la que se asienta. Tiene una consistencia dura

- Etiología desconocida a menudo por traumatismos- Localización encía, mucosa yugal, lengua, labios y paladar- Tratamiento

o Pequeño dejar y vigilaro Grande extirpación quirúrgica porque puede seguir creciendo

- Es lo mismo que DIAPNEUSIA, solo que ésta aparece en la zonas de diastemas o bien en los espacios edéntulos

- Se pueden distinguir distintas formas histológicas, aunque la apariencia clínica es semejante

o Fibroma cementificante u osificante hay más fibroblastoso Fibromatosis gingival idiomática encías de gran tamaño porque están

fibrosadas

LIPOMA- Neoplasia benigna de crecimiento lento, compuesta por células adiposas

maduras- Más frecuente en adultos- Son nódulos redondeados/ovoides localizados en la submucosa- Son asintomáticos, de color amarillento y de consistencia semiblanda- La base en ancha y pediculada- Diagnóstico diferencial fibroma comparar color y consistencia- Tratamiento extirpación quirúrgica

ANGIOMA- Tumor caracterizado por la hiperplasia de tejido vascular sanguíneo, que puede

ser congénito o adquirido- Lesión blanda de tamaño variable y color que varía entre rojo intenso y violáceo- Al presionar pierde la coloración- Existen hemangiomas planos o sobreelevados- Localización lengua, labio, mucosa oral y encía


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- Dificultad de exéresis quirúrgica habrá que revisarlo y si hay que quitarlo hacerlo en el hospital

TEJIDO NERVIOSO- NEUROMA

o Reacción proliferativa reparadora de los nervios periféricoso Tumoración pequeña, nodular dura y dolorosa a la palpación

- NEUROFIBROMAo Etiología desconocida derivada de células de Schwann o del

fibroblasto perineuralo Masa nodular firme y de consistencia blandao Puede ser única o múltiple (síndrome de Recklinghausen

neurofibromas, pigmentación color “café con leche”, alteraciones esqueléticas, vasculares y linfáticas

C) NÉVICOS

4- OTRAS LESIONES EXOFÍTICASA) DIAPNEUSIA

- Lesión frecuente que aparece en pacientes con hábitos de succión de los tejidos orales

- Suele estar en relación con zonas adyacentes a brechas edéntulas o diastemas- Suelen ser sésiles y pediculadas, de contorno liso, color rosado y firmes a la

palpación- Aparece en la lengua, encías, mucosa bucal y yugal- Tratamiento biopsia escisional y corrección del hábito

B) TORUS Y EXÓSTOSIS- Torus en la zona lingual o palatina- Exóstosis en las zonas vestibulares- Lesiones exofíticas orales más frecuentes- Son protuberancias óseas periféricas benignas y de crecimiento lento- Tienen forma nodular o abollonada, de contorno liso y cubiertas por mucosa

normal- Son duras a la palpación y radioopacas radiográficamente- Los palatinos se localizan en el paladar duro y la línea media- Los mandibulares se localizan en la cara lingual en la región de los premolares y

de forma bilateral

C) MUCOCELE- Son fenómenos de retención de las glándulas salivales menores- Lesiones de consistencia blanda o gomosa que fluctúa- La aspiración de la lesión produce liquido mucoide claro, viscoso y pegajoso- Traumatismo que rompe el conducto de la glándula y hace que salga el moco al

exterior- En el labio aparece una coloración azulada, transparente


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- El 80% de los mucoceles aparecen sobre el labio inferior, siendo raros en el paladar

- Diagnóstico diferencial con lipomas, neurofibromas, hemangiomas y tumores de glándulas salivales

- Tratamiento marsupialización o extirpación total

D) QUISTE DE ERUPCIÓN- Tumefacción cupuliforme llena de líquido que se aprecia fácilmente sobre la

cresta, donde intenta erupcionar el diente afectado- Tiene color azulado y consistencia gomosa- Aparece en lactantes y jóvenes con dentición mixta- En los lactantes aparece en la región de los incisivos- Siempre está relacionado con un diente que va a erupcionar - Diagnóstico diferencial con lesiones azuladas- Tratamiento esperar y simple incisión

E)AGRANDAMIENTOS GINGIVALES sobre todo aparecen en pacientes que toman difenilhidantoinas, bloqueantes de canales de calcio, ciclosporina A, Verapenil…

CÁNCER ORAL

El carcinoma oral de células escamosas de desarrolla siguiendo uno de estos 2 caminos:- “De Novo” desarrollándose directamente a partir de mucosa sana- Siguiendo la secuencia de estado precanceroso (displasia epitelial) a

carcinoma


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Aproximadamente un 50% de los carcinomas epidermoides se desarrollan sobre un epitelio previamente alterado

PRECANCER lesiones o condiciones (estado sistémico del paciente) que implican incremento del riesgo de desarrollar cáncer

LESIÓN PRECANCEROSA tejido morfológicamente alterado en el que el cáncer puede aparecer más fácilmente que en el tejido equivalente de apariencia normalLesiones precancerosas:

- Leucoplasia- Eritroplasia- Queilitis actínica

CONDICIÓN O ESTADO PRECANCEROSO estado generalizado del organismo asociado con un incremento significativo del riesgo de desarrollar cáncerCondiciones precancerosas:

- Liquen plano- Lupus eritematoso discoide- Disfagia sideropénica- Sífilis terciaria- Fibrosis oral submucosa- Xeroderma pigmentoso- Disqueratosis congénita (algún tipo)

DISPLASIA son cambios estructurales del epitelio que se pueden expresar de 2 formas:

- Desorden en la maduración- Alteración en la proliferación celular

La determinación de la displasia epitelial debe realizarse donde existen cambios más severos. La ausencia de displasia no implica la carencia total de riesgo de transformación maligna.

DIPLASIA EPITELIAL datos histopatológicos de la displasia epitelial en la mucosa oral

- Datos arquitecturales datos de la estructura celularo Estratificación irregularo Pérdida de polaridad de las células basaleso Crestas epiteliales anómalas (en gota, bulbosas)o Aumento del número de mitosiso Mitosis anormales superficialeso Queratinización prematura de células aisladaso Perlas de queratina dentro de las crestas

- Datos citológicoso Variación anormal en el tamaño nuclearo Variación anormal en la forma nuclearo Variación anormal en el tamaño celularo Variación anormal en la forma celularo Aumento en la proporción núcleo/citoplasma a favor del núcleo


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o Aumento del tamaño nuclearo Mitosis atípicaso Aumento de número y tamaño de los nucléoloso Hipercromatismo los núcleos están mucho más oscuros

DISPLASIA LEVE- Alteraciones epiteliales que se producen únicamente en el tercio basal del

espesor del epitelio (en la zona más profunda del epitelio)- Se aprecian hasta 2 rasgos displásicos

DISPLASIA MODERADA- Los cambios displásicos afectan a los 2/3 inferiores del epitelio oral- Presenica de entre 2 y 4 rasgos displásicos

DISPLASIA SEVERA O GRAVE- Los cambios afectan a más de 2/3 del espesor del epitelio, sin llegar a afectarlo

por completo- Se pueden apreciar más de 5 rasgos displásicos

CARCINOMA IN SITU- Afección completa del espesor epitelial se encuentra todo el epitelio afectado

por displasia- No se ha roto la membrana basal (si se rompe se llama carcinoma invasivo)- No ha penetrado en el corion- Sin capacidad invasora ni metastásica

FACTORES DE RIESGO DE DISPLASIA- Tabaco- Alcohol- Dieta- Genérica- Inmunosupresión- Infección (bacteriana, víricas y micóticas)- Irritantes locales crónicos- Radiaciones- Factores socioeconómicos y ocupacionales

CICLO CELULAR- En el organismo hay 100 billones de células, que se diferencian en tejidos

específicos- Como máximo van a poder dividirse 50 veces, y esto viene predispuesto

genéticamente- Tenemos 46 cromosomas y dentro de ellos de unos 30 a 40 mil genes- Fase G0 se llama estado quiescente cuando la célula se encuentra en

reposo- Fase G1 fase de síntesis de proteínas y de preparación antes de la replicación

del ADN. Si no ocurre de forma adecuada y se pasa a la siguiente fase, la replicación será defectuosa

- R es el punto de control si hay alguna alteración celular, se destruirá la célula y si esta correcta se pasa a la siguiente fase


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- Fase S fase de replicación del ADN- Fase G2 preparación de la célula para la división celular- Fase M fase de mitosis

- En el control del ciclo celular hay genes estimuladores (de replicación celular) y genes inhibidores (paran el ciclo celular de fase G1 a S)

PROTO-ONCOGENES se conocen algo más de 60 proto-oncogenes, que aumentan la replicación celular. Cuando se produce una mutación (que el organismo no reconoce) estos genes mutados producen más proteínas que provocan una replicación celular muy aumentada por lo que se acelera el ciclo celular y se producen más células mutadas desarrollo de neoplasias

GENES SUPRESORES hay 20 genes supresores, que se llaman guardianes del genoma

- Bloquean de la fase G1 a la fase S- Bloquean la replicación del ADN en la fase S si se observa alguna alteración- Bloquean la angiogénesis (situación que facilita la metástasis)- Permite la apoptosis- Si estos genes no sufren mutaciones, las células mutadas se destruyen- Estos genes supresores están implicados en diversos procesos de división

celularo Regulación de la expresión génicao Control del ciclo celularo Programación de la muerte celularo Estabilidad del genoma

- Cuando se produce pérdida de actividad de estos genes o cuando hay incapacidad de respuesta a los mecanismos de control que regulan la división celular, se produce una proliferación incontrolada de las células mutadas desarrollo de neoplasias

CARCINOGÉNIESIS- Es el mecanismo a través del cual se desarrolla una neoplasia maligna- La génesis y el desarrollo tumoral son el resultado de numerosas alteraciones

moleculares que se producen en nuestro ADN y en donde están implicados los oncogenes (genes supresores y proto-oncogenes)

ESTADÍOS DE LA CARCINOGÉNESIS


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FASE DE INICIACIÓN O ACTIVACIÓN- Empieza cuando el ADN de la célula se daña por la exposición a factores

carcinogénicos, tanto endógenos como exógenos- La sensibilidad de las células mutadas respecto a su microambiente puede

alterarse e iniciarse un crecimiento más rápido que en las células no alteradas- En esta etapa actúan factores

o Físicos Radiaciones

o Químicos Alquitranes Nitrosaminas Grasas poliinsaturadas

o Virales VIH VPH Epstein-Barr Virus de Hepatitis

FASE DE POMOCIÓN- La promoción tumoral se caracteriza por una expansión clonal selectiva de las

células iniciantes, como resultado de la expansión alterada de los genes- En esta etapa actúan factores

o Factores de crecimiento Péptidos producidos por las células y que facilitan la mitosis

o Receptores de membrana Compuestos glucoproteicos

o CitocinasFASE DE PROGRESIÓN capacidad de invadir tejidos vecinos o a distancia

TUMORES MALIGNOS- Carcinoma epidermoide 90% de los tumores de la cavidad oral- Restante 10%

o Sarcomaso Melanomao Carcinoma de glándulas salivaleso Tumores metastásicos

EPIDEMIOLOGÍA- Incidencia

o USA 2-4%o ASIA 30-40%

- No hay diferencias raciales- Más frecuente en varones- Edad entre 50-70 años

ASPECTO CLÍNICO INICIAL- Úlcera pequeña que no cura- Placa blanca- Placa roja- Empiezan a tener adenopatías cervicales, no rodaderas (por infección son

rodaderas, desplazables)


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CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LOS TUMORES- Tipo exofítico crecimiento vegetante, irregular, duro- Tipo endofítico úlcera leucoplásica irregular, con bordes evertidos y fondo

sucio- Tipo mixto asociación de ambos

CARCINOMAS EPIDERMOIDES 90% TUMORES MALIGNOS ORALES1- CARCINOMA DE LABIO

- 30-40% de los carcinomas orales- Es de los más frecuentes junto con el de lengua- Más frecuente en hombres- Edad entre 50-80 años- Más frecuente en el labio inferior y más frecuente en los bordes del bermellón

de los labios (unión mucosa y epitelio)- Suelen ser bien diferenciadas en estados iniciales tienen buen pronóstico- Tardan en producir metástasis en estados iniciales tienen buen pronóstico- Cuando dan metástasis van a afectar a ganglios submentonianos, digástricos y

cervicales- Con frecuencia suele darse ya en labios alterados, con queilitis actínica crónica

2- CARCINOMA DE LENGUA- 50% de los carcinomas intraorales- 25% del total de los carcinomas de células planas- Localización más frecuente borde laterales (sobre todo en el tercio posterior)

y la cara ventral de la lengua- Suelen estar mal diferenciados peor pronóstico- Metástasis a ganglios submandibualres y cervicales profundos- Siempre supone al menos una hemiglosectomía más radioterapia- Supervivencia a 5 años menos del 30%

3- CARCINOMA DE SUELO DE BOCA- 20% de los carcinomas intraorales- Constituye la tercera localización más frecuente de los carcinomas orales- Más frecuente en la zona anterior cercanos a la salida del conducto de Wharton- Antecedentes de tabaquismo y etilismo- Suelen asentar sobre una lesión previa eritro o leucoplásica- Suelo de la boca indurado- Metastatizan pronto a ganglios submandibulares y yugular superior

4- CARCINOMA DE PALADAR- Se da más frecuentemente en regiones posterolaterales- Suponen un 15% de los carcinomas intraorales- Se suele dar en grandes fumadores y con alta tasa de alcohol- Es frecuente que se encuentre sobre lesiones eritroplásicas- Una vez que se instauran producen metástasis a ganglios cervicales y yugulares


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5- CARCINOMA DE ÚVULA- Suponen el 8%de carcinomas intraorales- La vía metastásica se da a ganglios cervicales y yugulares

6- CARCINOMA DE ENCÍA Y CRESTA ALVEOLAR- Suponen un 4-6% de los carcinomas intraorales- Se encuentra más frecuentemente en la mandíbula- Suelen ser leisones bien diferenciadas- Invaden hueso subyacente destruyen el hueso- Producen movilidad dentaria sin enfermedad periodontal, por lo que habrá que

buscar la causa- Dan metástasis a ganglios submandibulares y cervicales

LOCALIZACIÓN FRECUENCIA METÁSTASISCARCINOMA LABIO 30-40% Ganglios submentonianos,

digástricos y cervicales (suelen tardar)

CARCINOMA LENGUA

50% Ganglios submandibualres y cervicales profundos

CARCINOMA SUELO DE BOCA

20% Ganglios submandibulares y yugular superior (pronto)

CARCINOMA PALADAR

15% Ganglios cervicales y yugulares

CARCINOMA ÚVULA 8% Ganglios cervicales y yugulares

CARCINOMA ENCÍA Y CRESTA ALVEOLAR

4-6% Ganglios submandibulares y cervicales

CARCINOMA VERRUGOSO-ACKERMAN- Forma de carcinoma epidermoide que se comporta de una manera más leve- Tiene características propias clínicas e histopatológicas- Menor grado de malignidad- Crecimiento lento y no invasivo es poco frecuente la invasión, pero si la hay,

es muy lenta- Mucho mejor pronóstico- Lesión exofítica de color blanquecina- Localizaciones más frecuentes lengua y suelo de la boca- Localizaciones menos frecuentes encía, mucosa yugal y reborde alveolar- Se suele dar en varones entre 60-80 años- En los comienzos se encuentra como una lesión blandita, que al paso del tiempo

se va haciendo más dura- No suele acompañarse de sintomatología

RESTO 10% TUMORES MALIGNOS ORALES1- SARCOMA DE KAPOSI

- Es la neoplasia intraoral más común que se observa en el SIDA- Alteración vascular que se da en pacientes inmunodepromidos (por lo que sea)

tienen un 200% más de probabilidades de sufrir sarcoma de Kaposi que los pacientes en estado normal


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- Localización más frecuente paladar duro, encías y zona del trígono retromolar

- Mancha violácea o rojiza, de límites difusos, indolora, que en el 20% de los casos puede ser la primera manifestación del SIDA

- Pueden ser máculas, placas o lesiones exofíticas- Se suelen ver varias lesiones en todo el cuerpo- Diagnóstico diferencial de sarcoma de Kaposi, aunque todas estas suelen ser

lesiones únicaso Hemangiomaso Hemangiolinfangiomaso Melanomaso Linfomas no Hodking

ETAPAS DEL SARCMA DE KAPOSI RELACIONADA CON EL SIDA- Etapa 1 paciente tiene 10 o menos lesiones en la piel restringidas a una sola

región anatómica- Etapa 2 paciente presenta más de 10 lesiones de la piel o más de un región

anatómica- Etapa 3 paciente tiene compromiso visceral solamente (por lo general

ganglios linfáticos)- Etapa 4 paciente con compromiso visceral y cutáneo

2- MELANOMAS- Lesión poco prevalente pero se puede encontrar en el 10% de cánceres de la

cavidad oral- Tumor muy agresivo que metastatiza muy rápido por vía linfática y vascular- De debe de hacer diagnóstico diferencial con sarcoma de Kaposi- Se hace biopsia si puedo quitar todo creando márgenes de seguridad no hacer

biopsia incisional

3- LINFOMAS DE CÚLULAS B- Lesiones mixtas ulceradas y exofíticas

4- LINFOMA NO HODKING- Lesión tumoral más prevalente en pacientes inmunodeprimidos que en la

población general- En la cavidad oral se puede confuncir con épulis, sarcoma de Kaposi…- Localización más frecuente encía, paladar y suelo de la boca- Puede aparecer también como una lesión blanca

5- METÁSTASIS ORALES- Se consideran aproximadamente el 1% de todas las neoplasias malignas de la

cavidad oral- Las metástasis orales se localizan en un 80-90% en la mandíbula- El otro 25-20% de las metástasis afecta a tejidos blandos de la boca, siendo la

encía la zona más frecuente


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- Los tumores primarios que metastatizan más frecuentemente a la boca son riñón, pulmón y mama. Estos tumores primarios se diseminan principalmente por vía hemática más que linfática

- Clínicamente lesión reactiva o hiperplásica gingival, recordando el aspecto clínico de un granuloma piógeno o épulis

- Radiológicamente:o Imagen osteolítica radiolúcida con márgenes mal definidoso Pueden dar apariencia esclerótica (menos frecuente)o En un 5% no habrá cambios radiológicos cuando afectan a la encía

- El 70% de las metástasis orales se manifiestan después de presentarse el tumor primario, mientras que el otro 30% serán el primer signo clínico de la extensión del tumor primitivo

- El tratamiento de las metástasis es de tipo paliativo- La principal causa de nueropatía mentoniana es de origen dental, siguiéndose en

importancia las neoplasias malignas, en particular las de origen pulmonar y linfático

- Criterios para considerar a una neoplasia maligna como metastásicao Debe de existir verificación histopatológica del tumor primarioo La lesión secundaria debe ser histológicamente similar a la primariao Debe de excluirse la posibilidad de extensión directa del tumor primario

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS MASAS GINGIVALES PEDICULADAS

- Lesiones del desarrollo- Inflamatorias- Reactivas- Procesos neoplásicos- Para ello habrá que hacer una buena historia clínica

o Edad, antecedentes de cáncer aunque se haya curadoo Velocidad de crecimiento cuanto tiempo lleva con la lesión

- También habrá que realizar una buena exploracióno Localización de la masao Adenopatíaso Aspecto clínico

- Tendremos que hacer una biopsia (hallazgos histopatológicos) y radiografías- Las lesiones a nivel de la encía pueden ser:

o Granuloma piógeno lo más frecuenteo Granuloma periférico de células gigantes lo más frecuenteo Épulis lo más frecuenteo Fibromao Hemangiomao Carcinoma epidermoideo Linfoma no Hodkingo Metástasis en la cavidad oral

HISTOPATOLOGÍATUMOR BIEN DIFERENCIADO

- Textura histológica similar al epitelio normal- Hay células con tendencia madurativa en sentido córneo (de abajo a arriba)


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- Formación de queratina en globos córneos- Elementos epiteliales (células) formando nidos o cordones- Pocas mitosis- Intenso infiltrado inflamatorio peritumoral

TUMOR MODERADAMENTE DIFERENCIADO- Menor semejanza con epitelio normal (la forma o la disposicón celular)- Menor presencia de queratina- Número de mitosis más elevado- Infiltrado inflamatorio peritumoral mayor al anterior

TUMOR POCO DIFERENCIADO- Escaso parecido con el epitelio normal- Gran polimorfismo celular- Elevado número de mitosis- Células dispersas sin cohesión

CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA DE BRODERS - Grado I 75% de células están bien diferenciadas- Grado II 50% de células están bien diferenciadas- Grado III 25% de células están bien difenciadas- Grado IV menos del 25% de células están bien diferenciadas

CLASIFICACIÓN TNM clasificación global de oncólogos para ver el pronóstico

- T tamaño del tumoro T1 tumor menor o igual a 2cmo T2 tumor entre 2-4cmo T3 tumor mayor de 4cmo T4 tumor que invade estructuras adyacentes

- N afectación de los ganglioso N0 no hay metástasis a ganglios regionaleso N1 afectación homolateral menor o igual a 3cmo N2a afectación homolateral de 3-6cmo N2b afectación bilateral o contralaterales de 3-6cmo N3 metástasis ganglionar mayor de 6cm

- M metástasiso M0 no hay metástasis a distanciao M1 si hay metástasis a distancia

EVOLUCIÓN-PRONÓSTICO viene dado por:- Infiltración o no a estructuras vecinas- Invasión o no de vasos linfáticos o ganglios submandibulares, cervicales

superficiales o cervicales profundos- Ver si hay metástasis sobre todo a pulmones, hígado y huesos

TRATAMIENTO DE LOS TUMORES MALIGNOS EN LA CAVIDAD ORALCIRUGÍA


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- Si los ganglios no están afectados extirpación de toda la lesión con árgenes de seguridad y ganglios cervicales

- Si los ganglios están afectados cirugía radical estándar, que incluye:o Sistema linfático cervicalo Músculo ECMo Músculo milohioideoo Venas yugulares internas y externaso Nervio accesorioo Glándula submaxilaro Polo inferior de la parótida

- Operación complicada además de la cirugía radical estándar, habrá que extirpar:

o Tumoro Tratamiento radical del cuelloo Estructuras óseas vecinas

QUIMIOTERAPIA- Paliativa

o Disminuye el tamaño del tumoro Mejora la calidad de vida

- Coadyuvanteo Disminución del tamaño del tumor y luego abordaje menos agresivo (se

puede cirugía con quimioterapia)- Agentes quimioterapéuticos

o Metotrexatoo Bleomicinao Cisplatinoo Vincristinao Hidroxiurea

RADIOTERAPIA- Radioterapia externa

o Los aparatos más utilizados son Acelerador lineal Unidad de cobalto

o Las dosis de reparten en sesiones (cada 6 semanas) de 180-250 rads- Radioterapia interna o braquiterapia

o La radiación se introduce en el tumor en forma de agujas, hilos, varillas, que contienen un isótopo

o Efectos secundarios limitadoso Braquiterapia significa “radioterapia rápida”o Produce altas dosis en el tumor con mínimas dosis en los tejidos

cercanoso Se hace en tumores sin extensión regionalo Se puede combinar con terapia externao Se puede también usar cuando otras terapias han fracasado, suponiendo

esta radioterapia, un tratamiento paliativo


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o La braquiterapia se puede hacer en carcinoma de labio, lengua, mucosa yugal, cuello, órbita, senos y base del cráneo

o Ventajas Mantiene las funciones Mínima desfiguración


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PATOLOGÍA DE LA LENGUA

MALFORMACIONES- Microglosia- Aglosia- Macroglosia

o Congénita o adquiridao Hipertrofia inflamatoria o neoplásica

- Anquiloglosia frenillo lingual corto- Lengua bífida

TRAUMÁTICAS- Secundarias golpes, mordiscos, ataques epilépticos, intervenciones

quirúrgicas…- Enfermedad de Riga-Fede lactantes con dientes- Úlceras traumáticas

o Bordes cortanteso Prótesiso Restos radiculares

INFECCIONES- Primoinfección herpética- Escarlatina- Candidiasis- Sífilis

o Primaria chancroo Secundaria placa sobreelevadao Terciaria goma

- Tuberculosis-

ENFERMEDADES VESICULOAMPOLLOSAS- Pénfigo- Penfigoide- Eritema exudativo multiforme- Enfermedad Sulton- Aftas

ENFERMEDADES MUCOCUTÁNEAS- Colagenosis- Lupus eritematoso

o Lesión eritematosa con formaciones blanquecinaso Áreas hiperqueratósicaso Zonas con ampollas y erosiones

- Esclerodermia

LESIONES BLANCAS- Candidiasis- Leucoplasia


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- LíquenGLOSOPATÍAS1- GLOSITIS INESPECÍFICAS, IDIOPÁTICAS pueden presentarse en

enfermedades generales- Síndrome de Sjögren- Síndrome de Plummer-Vinson- Anemia megaloblástica- Glositis de Hunter- Anemia aplásica- Agranulocitosis- Papilitis foliada

2- LENGUA VELLOSA- Hipertrofia de papilas filiformes, que se da más frecuentemente en los hombres- Factores predisponentes

o Déficit vitamina A y Co Diabetes mal controladao HTAo Fármacos (ATB, corticoides, CHX)o Mala higiene oral

- Afectación del tercio posterior- Coloración blanca, negra, amarillenta- Asintomática- Sequedad, hormigueo y sabor metálico- Tratamiento eliminar factores predisponentes + higiene oral (cepillado pero

no muy fuerte) + antifúngicos (si está sobreinfectada) + H2O2 + vitamina si existe déficit

3- LENGUA SABURRAL- Dorso amarillento formado por restos de alimento, células desescamadas,

microorganismos, leucocitos. Las papilas suelen estar elongadas- Etiología

o Paciente sin higieneo Paciente encamado o alimentado por sondao Ausencia de autoclisiso Estados febrileso Xerostomíao Obstrucción intestinal crónicao Alcoholo Tabaco

- Clínicao Presencia de un manto grueso blanco-amarillentoo Halitosiso Sabor amargo

- Tratamientoo Higieneo Cepillado lenguao Disminuir xerostomía dieta líquida, saliva artificial, chicle, alimentos

duros


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- Se puede confundir con candidiasis pseudomembranosa, pero ésta tiene un aspecto más blanquecino, como de yogurt

4- LENGUA GEOGRÁFICA- Clínica

o Placas en dorso de la lengua de color rojo brillante y halo blanquecino.o Suele cambiar de localización y formao Normalmente son asintomáticas, pero a veces puede dar ardor

- Aparece en la infancia- Afecta a 1-2% de la población- Etiología

o Congénitao Infecciosao Déficit nutricionalo Alteraciones emocionaleso Inflamación

- Tratamientoo Eliminar el alcohol y el tabacoo Mejorar la higiene oralo Administración de ácido fólicoo Si hay dolor colutorio con lidocaína al 2% y aplicación de corticoides

tópicos

5- LENGUA ESCROTAL O FISURADA- Clínica

o Aspecto carebriforme, lobuladoo Indolora salvo los surcos más profundoso Congénitoo Asociado a síndrome de Down, síndrome de Merckelson Rosenthal y

Tetralogia Fellot- Tratamiento

o Mejor higieneo Eliminar factores irritanteso Si existe sobreinfección hacer colutorios con Nistatina

6- GLOSITIS ROMBOIDAL MEDIA- Aparece una lesión romboidal de color rojo intenso en el dorso de la lengua- Se debe a infección por cándida- No produce sintomatología- Se encuentra durante toda la vida- Normalmente se acompaña de lengua saburral- Tratamiento

o Eliminar factores irritanteso Antifúngicoso A menudo se encuentra en el paladar una lesión similar (imagen

especular)

7- VARICOSIDADES LINGUALES- Aparece en pacientes mayores de 40 años- Más frecuente en mujeres


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- Dilatación de las venas raninas- Habrá que descartar alteraciones cardiacas

8- ALTERACIONES EN LA MOTILIDAD DE LA LENGUA- Disminución de la movilidad

o Paperaso Parálisiso Esclerodermiao Hemangiomas y otros tumores

- Aumento de la movilidado Parkinsono Hipertiroidismo o Pacientes alcohólicoso Neurosis

9- ALTERACIONES DEL GUSTO- Ageusia no tiene sentido del gusto síndrome del ganglio geniculado- Hipergeusia puede ocurrir en embarazadas durante el 1º trimestre- Hipogeusia pacientes con lengua saburral o uso prolongando de CHX

TUMORESBENIGNOS

- Papiloma - Fibroma- Lipoma- Angiomas- Linfangiomas- Leiomiomas (músculo liso)- Mioblastoma de células granulosas tumor de Abrikosof

o Masa submucosa benigna formada por células derivadas de células de Schwan

o Clínicamente se ve como un nódulo de tono amarillento o anaranjado, inmóvil y no encapsulado

o Es raro en otra localización que no sea la lenguao Tratamiento extirpación

MALIGNOS- Carcinoma epidemoide el de lengua es el más agresivo- Adenocarcinoma


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PATOLOGÍA DEL LABIORECORDAR QUE PUEDEN APARECER EN LOS LABIOS

- Mucocele en labio- Quiste nasolabial- Discromías- Úlceras- Infecciones por herpes- Leucoplasia- Líquen- Gránulos de Fordyce- Fisuras- Labio doble- Fosita congénita labial- Labio leporino

QUEILITIS GLANDULAR1- QUEILITIS SUPERFICIAL

- Etiología desconocida- Hipertrofia de las glándulas salivares menores- Clínica

o Aumento discreto del volumen del labioo Labio pegajoso, no dolorosoo Tendencia al mordisqueo por el aumento del labioo Salida de la saliva espesa en “gota de rocío” la saliva tarda en salir

y sale espesa- Tratamiento innecesario solo en evolución hacia las formas supurativas

administraremos antisépticos y ATB2- QUEILITIS PROFUNDA

- Etiología bacteriana- Cuadro clínico

o Dolor labialo Aumento del labio y enrojecimientoo Endurecimiento generalizado del labioo Aparición de costras en áreas cutáneomucosaso Secreción purulenta por los conductos

- Anatomía patológica infiltrado inflamatorio mixto- Tratamiento ATB más higiene cuidadosa habrá que vigilar la evolución

por posible malignización


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QUEILITIS NO GLANDULAR1- QUEILITIS ACTÍNICA

- AGUDAo Vesículas y flicténulas que se rompen dejando lesiones ulcerosas y

costrosaso A veces se extienden hacia el mentóno Relación causa-efectoo Pérdida de límites entre el bermellón y la pielo Presentación en el labio tras contacto solar excesivoo Diagnóstico diferencial con carcinoma epidermoide y herpes en fase de

curación- CRÓNICA

o Frecuente en la población expuesta a muchas horas de solo Clínicamente

Descamación del labio, así como labio seco Pérdida de características propias del labio (elasticidad, color) Afectación sobre todo del labio inferior Es cíclica y aparece en verano

o Tipos de lesiones Edema labial y macroquelia (aumento del labio) Vesículas y costras

TRATAMIENTO DE LAS QUEILITS ACTÍNICAS- No exposición a la luz solar durante largo tiempo- Cremas cicatrizantes y aislantes vaselina- Corticoide tópico si hay edema fluocinolona- Limpiar la lesión H2O2 + desinfectante- Si hay sobreinfección pomada con ATB (neomicina)

2- QUELITIS COMISURAL- Etiología

o Herpéticao Carencia de vitamina B2o Inmunosuprimidoso Pérdida de la dimensión verticalo Sobreinfecciones cándida, estreptococos, estafilococoso Traumática

- Clínicao Lesiones fisuradas en la comisurao Erosiones fisuradas y úlceraso Dolor intensoo Sensación de quemazóno Edemao Sangrado al abrir la boca y al hablar


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o Formación de costraso Evolución benigna aunque tórpida (tarda mucho en cicatrizar)

- Tratamiento depende de la causao Ajustar prótesiso Suplementos de vitaminaso Limpiar y secar la zonao Paredes cicatrizanteso ATB o antifúngicoso Antivíricos aciclivir

3- QUEILITIS ALÉRGICA- Frecuente en pacientes jóvenes- Etiología

o Cosméticoso Alimentoso Medicamentos

- Clínicao Queilitis aguda eccematosa, on edema, descamación y enantema de la

mucosa de Kleino Queilitis flicténula con ulceraciones y erosiones o queilitis erosiva con

fisuras verticales y descamación- Tratamiento

o Etiológicoo ATBo Corticoide tópico si hay sobreinfección

4- QUEILITIS GRANULOMATOSA- Macroqueilitis de etiología desconocida- Más frecuente en labio superior- Asociado al síndrome de Melkerson Rosenthal

o Queilitiso Parálisis facialo Lengua geográfica (duda!!!!!)

- Asociado a la enfermedad de Mieschero Clínica

Macroquelia Dolor labial Labio duro y turgente

o Evolución crónica por brotes (alérgenos)o Tratamiento

Inyección submucosa de acetónido de triamcinolona Suprimir alérgenos Queiloplastia


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MACROQUILITIS1- FURÚNCULO DEL LABIO SUPERIOR

- Etiología por herida, mordedura o por vía hemática, donde entra el estafilococo y produce una clínica

- Clínicao Macroquelia + endurecimiento labialo Dolor intensoo Calor, enrojecimientoo Peligro de progresión al seno cavernoso trombosis

- Tratamiento ATB + antiinflamatorio + antiséptico en heridas

2- EDEMA DE QUINCKE- Más frecuente en mujeres- Carácter recidivante- Etiología base alérgica alimentos, medicamentos- Clínica

o Afecta a áreas localizadas y pequeñas, saltando la localizacióno Dura unas horas y luego cambia de lugar o desapareceo Labio duro e indoloro, sin signos de infección

- Tratamientoo Eliminar alérgenoo Corticoideo Antihistamínicos

QUEILITIS PRIRIGINOSA- Etiología alimentos, psicosomática- Clínica prurito labial intensivo y lesiones descamativas/erosiones- Anatomía patológica infiltrado inflamatorio linfoide formando folículos- Tratamiento causal y antihistamínicos para disminuir los síntomas

difenilhidramina

QUELITIS ASOCIADA A ENFERMEDAD DE CHRON- Parecida a la queilitis granulomatosa- Caracterizada clínicamente por aumento repetido del tamaño del labio- Coexite con la patologíagranulomatosa intestinal de la enfermedad de Chron

TUMORES DE LOS LABIOS- Queratoacantoma- Carcinoma epidermoide- Zantoma- Adenoma pleomorfo- Adenoma monomorfo


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- Hemangioma

PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

RECUERDO ANATÓMICOGLÁNDULA PARÓTIDA

- Es la mayor de las glándulas salivales- 45% de la saliva serosa fundamentalmente- Sale al exterior por el conducto de Stensen o de Stenon- Existen ganglios intra y extraparotídeos- El nervio facial la divide en 2 partes:

o Superficialo Profunda está en relación con el espacio parafaríngeo, donde también

se encuetra la arteria carótida, vena yugular…

GLÁNDULA SUBMAXILAR O SUBMANDIBULAR- 45% de la saliva seromucosa- Sale al exterior por el conducto de Wharton- Está inervada por el nervio lingual o hipogloso

GLÁNDULA SUBLINGUAL- 5% de saliva mucosa- Está debajo de la boca, sobre el músculo milohioideo- En la región posterior contacta con la glándula submandibular- Existen alrededor de 8 a 20 conductos

GLÁNDULAS SALIVALES MENORES- Existen unas 500-1000- Se encuentran labios, mucosa yugal, velo del paladar- 5% de saliva mixta preferentemente mucosa- Mantienen la lubricación en reposo

FUNCIONES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALESLUBRICACIÓN

- Ambiente húmedo, limpio- Lubrica el bolo alimenticio- Facilita la articulación de sonidos- Favorece la sensación del gusto

SECRETORA- Enzimas digestivas- Amilasa, lipasa- Proteasa (calicreína)


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- Hormonas factor de crecimiento nervioso, epitelial, mesodérmico

DEFENSIVA- Ig secretora Ig A (sobre todo), Ig G, Ig M- Aglutininas- Actividad antimicrobiana lisozima, lactoferrina

LA SALIVA- Cantidad 1-1,5 litros por día- Densidad 1000-1010- Viscosidad mucosa, serosa- 99% agua- 1%

o Inorgánico Na, K, F, Clo Orgánico proteínas

CONTROL DE LA SECRECIÓN SALIVAL EXAMEN- Sigue un ritmo circadiano por la noche disminuye y al despertarse aumenta- Edad

o Desde el nacimiento hasta los 5 años aumenta la secreción salival por la erupción de los dientes

o De los 8 a los 30 años estabilidad de la secreción salivalo A partir de los 40 años disminuye la secreción salival

- Sexo los hombres secretan más porque su parótida es mayor- Dieta con alimentos sólidos aumenta, pero con líquidos disminuye- Dieta rica en hidratos de carbono aumenta la secreción salival- Hormonas ACTH, estrógenos aumenta el flujo con el embarazo- Hidratación depende de la ingesta del agua- Factores emocionales, ambientales, hábitos (ej: el tabaco disminuye la

secreción)- Inervación del SN

o Parasimpático aumenta la secreción prilocarpina medicamento que estimula el SN parasimpático para aumentar la saliva

o Simpático disminuye la secreción atropina medicamento que estimula el SN simpático para disminuir la saliva


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RESUMEN TRANSTORNOS DE LA SECRECIÓN SALIVAL

- HIPOSALIA- ASALIA- FALSO PTIALISMO- SIALORREA- SIALOLITIASIS complicaciones

o OBSTRUCTIVAS HERNIA SALIVAL CÓLICO

o INFLAMATORIAS INFLAMACIÓN DEL CONDUCTO SIALODOQUITIS INFLAMACIÓN DEL PARÉNQUIMA SIALODENITIS

SIALODENITIS LITIÁSICA SIALODENITIS ESCLEROSANTE CRÓNICA

- SIALODENITISo POR RADIACIÓNo VÍRICAS

PAROTIDITIS ENDÉMICA PAROTIDITIS POR CMV

o BACTERIANAS SIALODENITIS BACTERIANA AGUDA SIALODENITIS BACTERIANA CRÓNICA RECIDIVANTE SIALODENITIS BACTERIANA CRÓNICA ESPECÍFICA

o INMUNOLÓGICASo OBSTRUCTIVAS

- SIALOADENOSIS- SÍDROME DE SJÖGREN- TUMORES

TRASTORNOS DE LA SECRECIÓN SALIVAL EXAMEN1- HIPOSALIA disminuye el flujo salival el paciente tiene xerostomía

2- ASALIA ausencia total de saliva el paciente tiene xerostomía

3- FALSO PTIALISMO se da en pacientes con alteraciones neurológicas que no tragan la saliva, que no quiere decir que secreten de más


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4- SIALORREA o PTIALISMO aumento de la secreción salival que puede deberse a estímulos del SNC- Fisiológica embarazo, lactancia, erupción dentaria…- Patológica

o Origen bucal por irritación de los receptores mucosos (ejemplo: comerse un chicle)

o Origen digestivo cuerpos extraños, úlceras, tumores (ejemplo: se queda espina de pescado en el esófago)

o Origen neurológico retraso mental, psicosis, parkinson

o Origen farmacológico Parasincomiméticos sistémicos directos prilocarpina Parasincomiméticos indirectos anticolinesterásicos, sales de

litio, L-Dopa…o Otros

Hipertiroidismo Sialorrea peroxística idiopática

Aumento de la secreción salival Maceración labial Queilitis descamativa (labios secos)

DIAGNÓSTICO SIALORREA- Aumento del flujo normal en reposos- Secreción normal no estimulada 0,1-0,5 ml/min- Para provocar un flujo salival estimulado dar pastilla de parafina

TRATAMIENTO SIALORREA- Poco satisfactorio

o Simpaticomiméticoso Metantelinao Propentelinao Atropinao Hiosciaminao Metoclopremida

- Como último recurso obliterar conductos con cirugía

5- SIALOLITIASIS- Presencia de cálculo o mucina dentro de los conductos salivales o parénquima

salival- Es la segunda causa de enfermedad salival- Se suele dar en varones en la mitad de la vida- En el 80% de los casos se da en la glándula submaxilar por la anatomía y

tipo de secreción saliva mixta y conductos estrechos- Los cálculos están formados por sales o mucina- Tiene una frecuencia del 1% en las autopsias

PATOGENIA SIALOLITIASIS- Los sialolitos se forman por precipitación de sales minerales alrededor de una

matriz orgánica, que es la mucina


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- Se puede producir por anatomía anómala, cicatrices, estenosis…- Sobre todo se da por aumento del componente mucoso, por aumento del pH, por

aumento del Calcio y por aumento de fosfatos en la saliva

ANATOMÍA PATOLÓGICA SIALOLITO- Encontramos fosfato cálcico- El sialolito suele ser único, ovalado, grande, parduzco y radiolúcido

COMPLICACIONES SIALOLITIASIS- Obstructivas- Inflamatorias

COMPLICACIONES OBSTRUCTIVAS DE SIALOLITIASISHERNIA SALIVAL obstrucción parcialCÓLICO obstrucción total dolor

- Son típicos los cuadros de repetición al comer la glándula se hincha y al terminar se deshincha y si se da muchas veces la glándula se queda tumefacta y aumento de tamaño

- Tratamiento del cólicoo Hidratación 3 litros de líquidoo Baños húmedos, calienteso Médico

Antiinflamatorios Espasmolíticos bromuro de hiascina (hace que se relaje la

musculatura fina) ATB metronidazol para evitar infecciones Antisépticos locales

o Quirúrgico en casos extremos Si hay riesgo de sialodenitis litiásica dar un punto de sutura

por detrás del cálculo (ligadura con transfixino posterior) Sialodenectomía

COMPLICACIONES INFLAMATORIAS DE SIALODENITISINFLAMACIÓN DEL CONDUCTO SIALODOQUITIS

- Inflamación- Infección- Pérdida de función- Dolor irradiado- Sialorrea- Tumefacción- Periwhartonitis absceso periductal con tumefacción en el suelo de la boca

con peligro de asfixia

INFLAMACIÓN DEL PARÉNQUIMA SIALODENITISSIALODENITIS LITIÁSICA inflamación del parénquima (conducto), por lo que se desestructura la glándula

- Pérdida de anatomía- Comienzo y evolución lenta- Sobre todo afecta a la glándula submaxilar pero también a las otras- El tratamiento es igual que el del cólico


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- Submaxilitis tumefacción dolorosa suprahioidea lateral con eritema en el orificio ductal evolución aguda-crónica)

- Parótida si afecta al conducto intraglandular

SIALODENITIS ESCLEROSANTE CRÓNICA- Fibrosis del parénquima- Saliva oscura, sucia, que huele mal por retención- Diagnóstico por la clínica

o Exploración bimanualo Radiografía oclusalo Sialografía no se puede hacer en cólico porque da mucho doloro Ecografía, gammagrafía, panorámica

6- SIALODENITISSIALODENITIS POR RADIACIÓN es dosis dependiente

SIALODENITIS INMUNOLÓGICAS

SIALODENITIS VÍRICASPAROTIDITIS ENDÉMICA PAPERAS

- Reservorio ser humano- Transmisión directa por vías respiratorias dejan inmunidad- Afectan a meninges, páncreas, riñón, ovario…- Incubación 15-20 días siendo contagiosos los primeros 9 días- Se da sobre todo en niños de 5-15 años aunque en la actualidad las paperas

son raras- Clínica

o Pródromos fiebre, malestar, astenia, anorexiao En el 90% afectan a las parótidas dolor y tumefacción en las zonas

periauriculares, que no están calientes y no están rojaso Suele ser bilateral pero no están inflamadas a la vezo No sale pus a la expresión del conducto de Stenono Pronóstico bueno, salvo complicaciones orquiepididinitis

esterilidad en el 20% de los casos- Tratamiento

o Analgésicoso AINESo Hidratación

PAROTIDITIS POR CMV- En inmunosuprimidos- Rara- Clínica superponible a la del paramixovirus- Tratamiento sintomático

SIALODENITIS BACTERIANASSIALODENITIS BACTERIANA AGUDA

- Se suele dar en adultos o Que tengan una enfermedad crónica de baseo Que se hayan hecho una sialodenitis quirúrgica


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o Que tengan xerostomía medicamentosa- Etiología

o S. Aureuso S. Viridans

- Al apretar el conducto de Stenon sale pus- Clínica

o Tumefacción dolorosa en el ángulo mandibularo Calor y edemao Necrosis glandular si es por S. Aureuso Xerostomía, fiebre, trismoo Secreción de pus del conducto de Stenon

- Diagnóstico clínica- Diagnóstico diferencial parotiditis epidémica, artritis de la ATM (el lóbulo

no está elevado)- Complicaciones a nivel local

o Necrosiso Fistulizaciones

Piel Mucosas CAE CAI (sordera)

o Parálisis facial irreversible

NOTA cuando se afecta la parótida el lóbulo de la oreja está elevado para diagnóstico diferencial

SIALODENITIS BACTERIANA CRÓNICA RECIDIVANTE- Es muy parecida a la aguda- Epidemiología

o Niños a los 3-5 años pero desaparece en la pubertado Adultos mujeres de 30-40 años

- Etiologíao Idiopáticao Hiposialia, alteraciones anatómicas, estenos

- Clínicao Inflamación y tumefacción poco dolorosao Uni o bilateralo Fiebre o noo Saliva purulenta o no

- Diagnósticoo Cultivo ver si hay bacterias, porque si no será agudao Sialografía

- Tratamiento se trata como si fuera víricao Sintomáticoo Amoxicilina más clavulánicoo Espiramizinao Metronidazol


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SIALODENITIS BACTERIANA CRÓNICA ESPECÍFICA- Son raras- Son producidas secundariamente a una infección anterior

o TBo Sífiliso Actinomicosis

- Tratamiento tratar la enfermedad específica

CUADRO COMPARATIVO DE SIALODENITIS EXAMEN

EDAD PATÓGENO CLÍNICA TRATAMIENTOSIALODENITIS

VÍRICASPMV Niños PMV Tumor, no

pus, no calor, no

rubor

Vacuna

CMV Inmunodep CMV Tumor, no pus, no

calor, no rubor

Profilaxis

SIALODENITIS BACTERIANAS

AGUDAS Adultos con

enfermedad de base

S. aureus Pus, calor, tumor,

rubor, dolor

Cloxecina

CRÓNICAS Recidivante

Niños y adultos

Stafilo, Sterpt, Neumo

No pus, calor, tumor, rubor y

poco dolor

-lactámicos

Específica Sífilis, TB actinomic

Depende Depende Depende

7-SIALOADENOSIS enfermedad no inflamatoria de las glándulas salivales debida a un trastorno metabólico y secretor

- Tumefacción o aumento del tamaño parotídeo- Etiología no infecciosa ni tumoral- Diagnóstico diferencial con procesos neoplásicos e inflamatorios- Indoloro- Bilateral

ETIOPATOGENIA se conocen estos 3 factores que pueden ser responsables pero en realidad la ETIOPATOGENIA ES DESCONOCIDA se cree que hay una


83

neuropatía primaria del SNA que altera el mecanismo de la secreción glandular que provoca una degeneración simpática glandular por lo que disminuye la secreción

- Trastornos endocrinoso Diabeteso Menarquíao Menstruacióno Alteraciones hipofisiariaso Alteraciones tiroideaso Alteraciones gonadales

- Trastornos metabólicoso Hepatopatías, cirrosis hepáticao Alcoholismoo Desnutricióno Fármacos yodo, fenilbutazona, noradrenalina, antihipertensivos,

psicótropos

CLÍNICA- Predilección por mujeres- Edad 40-70 años- Tumefacción bilateral, recurrente y asintomática- Persistencia en los intervalos, aunque menor que en las crisis a intervalos se

hincha y se deshincha- Hiposalia acompañante- Afectación preferente a la región preauricular a veces también se afecta la

región retromaxilar

DIAGNÓSTICO- Historia clínica- Sialografía a través de los conductos se introduce un contraste se ve

alteración en el parénquima glandular- Gammagrafía con Tecnecio- PAAF y punción-biopsia- En todas estas pruebas se observa:

o Acimitis muy voluminosao Dilatación acinar con aumento del número de célulaso Ausencia de fenómenos inflamatorioso Atrofia acinar y sustitución por tejido sano

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

FORMA DOLOR ESTADO GENERAL

LOCAL PRUEBA DX

SIALODENOSIS Crónica - - Bilat -P. VÍRICAS Aguda +++ +++ Bilat ++

P. BACTERIANAS

Aguda +++ ++ Unilat ++

P. CRÓNICA Crónica +/- + Unilat ++LITIASIS Aguda -/+++ -/+ Unilat ++

S. SJÖGREN Crónica - -/++ Bilat +++


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TUMORES Crónica +/- - Unilat +++

TRATAMIENTO parotidectomía si el paciente quiere estética porque lo tiene muy hinchado

8-SÍNDROME DE SJÖGREN enfermedad autoinmune sistémica que se caracteriza por afectar a las glándulas exocrinas y por producir síntomas de sequedades de las mucosas del organismo

- Concepto actual (1960) queratoconjuntivitis seca, artritis, xerostomía y/o conectivopatía

o Síndrome de Sjögren primario sin conectivopatíao Síndrome de Sjögren secundario con conectivopatía

CLASIFICACIÓN- Síndrome de Sjögren primario aparece sin la presencia de otra enfermedad

inmune asociada- Síndrome de Sjögren secundario aparece asociado a otra enfermedad

autoinmuneo Lupus eritematoso sitémicoo Artritis reumatoideo Esclerodermiao Dermato-polimiositiso Enfermedad mixta de tejido conectivo

ETIOPATOGENIA multifactoria- Constitucionales hormonales o genéticas- Ambientales virus, bacterias…- Autoinmune

CLÍNICA- Afecta a mujeres de 50-60 años- Sequedad ocular que produce sensación de quemazón, arenilla, dolor en los ojos

y visión borrosa (ojo seco)- Sequedad oral con dificultad para masticar, tragar y hablar, con aumento de

caries e infecciones en la boca- No habrá que enjuagarse con sustancias con alcohol y evitar irritantes- Otras manifestaciones pueden ser:

o Sequedad nasalo Sequedad de la pielo Sequedad vaginalo Fatiga externa, cansancioo Dolores articulareso Afecciones digestivaso Alteraciones del sueñoo Síntomas de tipo depresivo


85

DIAGNÓSTICO- Sialopatía- Biopsia del labio inferior- Medición del flujo salival- Medición de la secreción lagrimal test de Schimer- Analítica sanguínea para determinación de anticuerpos anti SSA/Ro o anti

SSB/La- Si el paciente no viene diagnosticado pedir factor reumatoide

TRATAMIENTO- Enfermedad incurable- Alivio sintomático de la xerostomía crónica- Buena higiene oral- Aumenta de la ingesta de líquidos, cítricos- Saliva artificial

- Fármacos o Pilocarpina 5mg 3 veces al día (30 minutos antes de las comidas)

parece mejorar las manifestaciones de sequedado Cevimelina 30mg 3 veces al día si el paciente tiene poca

parénquima funcionante no les sirve, pero si tienen un poquito aumentará la saliva e irá mejor

o Fármacos hipotensores, diuréticos y antidepresivos deben ser evitados porque disminuyen el flujo salival

o Para las artralgias hidroxicloroquina 200mg/díao Los glucocorticoides y otros fármacos inmunosupresores solo están

indicados cuando hay severas implicaciones extraglandulares en particular a nivel renal o pulmonar

o Para crear lágrimas artificiales metilcelulosao Para evitar úlceras corneales ácido bóricoo Sequedad vaginal geles a base de ácido propiónico u óvulos

lubricantes

9-TUMORES- 0,5-1% de todos los tumores- 3% de las neoplasias que afectan a la cabeza y cuello en los adultos

EPIDEMIOLOGÍA- Mujeres mayores de 40 años- 9 mujeres por cada hombre- Las lesiones benignas son más frecuentes en mujeres- Las lesiones de tipo maligno presentan igual de incidencias por sexo- Las lesiones benignas son más frecuentes en la 3º década de la vida- Las malignas aumentan progresivamente con la edad- En menores de 15 años la mayoría son benignos (solo 5% son malignas)- El 85-95% de dichos tumores se originan en la parótida, seguidos de la glándula

submaxilar y glándulas salivares menores del paladar


86

- La mayor parte de las lesiones palpables en las glándulas salivales mayores (parótida, submaxilar y sublingual) son de etiología tumoral, siendo malignos aproximadamente 1/6 de los de parótida, 1/3 de los submaxilares y la mitad de los del paladarel 80% de las lesiones se localizan a nivel parotídeo 90% en el lóbulo superior, 9% en el lóbulo profundo y un 1% en “reloj de arena”, que afecta a ambos

- Quedando el resto 10% distribuido en varias regiones como el paladar

ETIOLOGÍA- Multifactorial- La radiación externa puede constituir un factor predisponente- Inclusión vírica de tipo ARN en la secreción hística de Adenoma Pleomorfo,

hace pensar en una posible etiología vírica

10-CLASIFICACIÓN DE TUMORESADENOMAS

- Adenoma pleomorfo- Tumor de Warthin- Oncocitoma adenoma de células basales- Mioepitelioma- Adema sebáceo- Coristoma

CARCINOMAS- Carcinoma mucoepidermoide- Carcinoma adenoide quístico- Tumor mixto malignizado- Carcinoma de células escamosas- Adenocarcinoma de células basales

LOCALIZACIÓN- Orden de frecuencia

o Glándula parótida 80%o Glándula submaxilar 10%o El 10% restante entre la glándula sublingual y las glándulas salivales

menores (más frecuente éstas últimas)- Las neoplasias de origen benigno son más frecuentes:

o El 80% de lesiones parotídeas son benignaso El 60-65% de las lesiones submaxilares son benignaso El 50% de las lesiones que afectan a glándulas salivales menores son

benignaso El 60-70% de las lesiones que se encuentran en las glándulas

sublinguales son de tipo maligno

BENIGNIDAD – MALIGNIDAD


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BENIGNO MALIGNODURACIÓN Larga Breve

CRECIMIENTO Lento RápidoTAMAÑO Grande PequeñoDOLOR Ausente Presente

PARÁLISIS Ausente PresenteCONSISTENICA Gomosa PetreaADHERENCIAS Móviles FijasADENOPATÍAS Ausente Presente

DIAGNÓSTICO- Historia clínica y exploración física- Pruebas complementarias- Ecografías- Gammagrafías- PAAF- RMN- TAC- Biopsia

ADENOMA PLEOMORFO- 80% del total de los tumores de las glándulas salivares mayores- Su crecimiento es lento y bien delimitado- Puede presentarse a cualquier edad, predominando en la 4º y 5º década de la

vida- Más frecuente en mujeres

CLÍNICA- Nódulo único de larga evolución (crecimiento lento), móvil, asintomático y

blando benigno- Localización en el lóbulo superficial parotídeo a nivel del polo inferior y con

adherenicas, aunque no es excepcional observar ulceraciones a nivel del paladar. El 14% de los casos tienen localización profunda y tan solo el 5% afecta a ambos lóbulos. Afecta sobre todo a la parótida pero también es frecuente encontrarlo en el paladar

- Aspecto irregular, lobulado y encapsulado- Tumor mixto- Elevada complejidad estructural y pleomorfismo, que vienen determinados por

la presencia de células epiteliales y mioepiteliales dentro de un estroma mesenquimatoso

TRATAMIENTO Muy rara la transformación maligna- Parotidectomía superficial conservadorea cuando afecta al lóbulo superficial- Parotidectomía completa cuando afecta a ambos lóbulos- Un pequeño porcentaje de casos recidiva porque no están del todo encapsulados

o porque habría muchas ramificaciones o porque el cirujano no ha acertado

TUMOR DE WARTHIN- Segunda tumoración benigna más frecuente es más frecuente en hombres- Localización más frecuente es el polo inferior de la parótida (5% de todos los

tumores parotídeos y 20% de los benignos parotídeos)


88

- Es más frecuetne en varones (5/1) en la 5º o 7º década de la vida- Puede aparecer tanto de manera múltiple como bilateralmente (2-6%)

CLÍNICA- Masa asintomática debajo del lóbulo de la oreja- Consistencia quística- Hipercaptante en la gammagrafía- Diagnóstico certero tras la citología por aspiración- Diagnóstico diferencial con oncocitoma, quistes parotídeos y las linfangitis

(hipercaptación)

TRATAMIENTO Muy rara la transformación maligna - La parotidectomía superficial tratamiento más adecuado- Recurrencia 7-12%

o Por una resección incompletao Por la diseminación quirúrgicao Por la presencia de otro foco tumoral

- La radioterapia reduce de tamaño, pero no excluye la cirugía

TUMORES MALIGNOS- 10-15% de todos los tumores de las glándulas salivales las metástasis

suponen un 3%- El tumor maligno más frecuente en la glándula parótida carcinoma

mucoepidermoide seguido del tumor mixto maligno- El tumor maligno más frecuente en la glándula submaxilar y sublingual

carcinoma adenoide quístico- La mayor parte de los tumores malignos se localizan en la parótida

CLÍNICA- Nódulo pequeño- Consitencia pétrea- Crecimiento rápido- Escaso desplazamiento por su adhesión a otros planos- Dolor- Parólisis facial- Ulceración de la piel y/o mucosa- La palpación de nódulos en los ganglios linfáticos regionales confirmarán este

diagnóstico- La localización en la glándula sublingual, orienta más al diagnóstico de

malignidad, ya que en la misma la mayor parte de las tumoraciones son de origen maligno


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PATOLOGÍA ÓSEA DE LOS MAXILARES

GENERALIDADES DEL TEJIDO ÓSEOTEJIDO ÓSEO ESTRUCTURA DEL HUESO

- El hueso compacto (cortical) se encuentra sobre todo en los huesos largos.o Volumen 80%o Superficie 30%

- El hueso trabecular (medular) se encuentra sobre todo en el esqueleto axialo Volumen 20%o Superficie 70%

HISTOLOGÍA el tejido óseo es un tejido conjuntivo especializado con:- Células específicas

o Osteoblasto crea huesoo Osteocito es el osteoblasto maduradoo Osteoclasto es una célula del sistema monocito-macrófago

destruye hueso- Matriz ósea

o Órgánicos El 95% son fibras colágenas tipo I son ricas en hidroxiprolina

marcador de destrucción ósea Osteoclacina

o Inorgánicos fosfato cálcico forma los cristales de hidroxiapatita y sustancia la amorfa

El 99% de la matriz ósea está mineralizada da elasticidad y resistencia a la tensiónEl 1% de la matriz ósea no está mineralizada se llama SUSTANCIA OSTEOIDE da rigidez y resistencia a la compresión


90

TRANSFORMACIÓN ÓSEAMODELACIÓN modificaciones durante el crecimiento mantiene la forma, pero cambia el tamaño

REMODELACIÓN es una renovación continua evita la lesión por fatiga y permite la adaptación mecánica

EVOLUCIÓN- A los 20-40 años masa ósea máxima- Con más de 40 años:

o Se pierde 0,6-0,7% al añoo Se pierde 3% al año durante el climaterio (cerca de menopausia 5-10

años)

REGULACIÓN Y RECAMBIOFACTORES SISTÉMICOS

- Hormonas calciotropaso Paratohormona (PTH) estimula el osteoclastoo Vitamina D inhibe la PTH aumenta la absorción de calcioo Calcitonina inhibe el osteoclasto

- Estrógenos disminuye el recambio óseo- Tiroxina (T4) aumenta el recambio óseo- Glucocorticoides aumenta la destrucción y disminuye la formación ósea

FACTORES LOCALES- Sobrecarga mecánica- Citocinas- Factores de crecimiento- Prostaglandina

MANIFESTACIONES- Dolor no es muy frecuente- Deformidad- Fracturas - Asintomática es lo general

PRUEBAS DE LABORATORIOSANGRE

- Calcio los valores normales 8,5-10,5 mg/dl- Fósforo (fosfato) valores normales 2,5-5 mg/dl- Fosfatasa alcalina (FAL) valores normales 30-85 mUl/ml nos indica si

hay aposición ósea


91

ORINA- Hidroxiprolina destrucción ósea

DIAGNÓSTICO- Radiografía simple- Gammagrafía (Tecnecio 99)- Densitometría- TAC- RMN

ENFERMEDADES ÓSEAS DE MAYOR INTERÉS EN ODONTOLOGÍA1- OSTEOPOROSIS gran disminución de la masa ósea con adelgazamiento

trabecular y/o cortical- Se producen fracturas espontáneas o ante mínimos traumatismos- Frecuencia se dan en el 30% de las mujeres entre 80-85 años- Aumenta la actividad osteoclástica- Disminuye la actividad osteoblástica

FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEOPOROSIS- Menopausia / climaterio disminuyen los estrógenos- Hipoestrogenismo

o Anorexia nerviosao Deporte de alta competición

- Edad aumenta la PTH y disminuye el calcio- Hipoandrogenismo afecta a los hobres- Glucocorticoides

o Endógenos síndrome de Cushing aumenta la actividad osteoclastos y disminuye la actividad de osteoblastos

o Exógenos iatrogenia aumenta la actividad osteoclastos y disminuye la actividad de osteoblastos

- Hormona tiroidea aumenta el recambio y aumentan las pérdidas- Paratohormona (PTH) aumenta el calcio en sangre- Diabetes mellitus tipo 1 solo si tiene un mal control- Dieta disminución del calcio, citamina D, malnutrición- Complexión delgadez y talla baja disminuyen los estrógenos en el tejido

adiposo


92

- Ejercicio físico en la infancia y juventud aumenta la masa ósea- Raza la raza negra tiene más masa ósea- Herencia- Enfermedades genéticas alteraciones del colágeno

o Marfano Ehlers-Danloso Osteogénesis imperfecta

- Hábitos alcohol, tabaco, café- Malabsoricón- Hepatopatías colestáticas las que afectan al flujo biliar- Medicamentos heparina, citostáticos

CLÍNICASexo Edad Lesión Causa Síntomas

Tipo I6 mujeres/ 1

hombre60-70 años

Columna vertebral

(aplastamiento) y muñeca

ClimaterioDolor y fracturas

Tipo II2 mujeres / 1 hombre

Más de 70 años

Cadera EdadDolor y fracturas

DIAGNÓSTICO- Laboratorio más o menos normal- Radiología cortical muy delgada y la médula maxilar radiotransparente

o Aplastamientos vertebrales Cuña (cifosis) Bioconcavidad Completo

o Fracturas

COMPLICACIONES MAXILOFACIALES peligro de fracturas en exodoncias e implantes

TRATAMIENTO- Dolor paracetamol- Osteopenia

o Antirresortivos estrógenos, calcio, calcitonina, MOSERE (estrógeno que no afecta a la mama)

o Estimulantes de formaicón ósea flúoro Biofosfonatos CUIDADOo Ejercicio físico

2- OSTEOMALACIA deficiencia en la mineralización de la matriz ósea- Aumenta el hueso osteoide- Disminuye el hueso mineralizado

ETIOLOGÍA- Falta de vitamina D que se da por:

o Malabsorción


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o Dieta muy rica en fibraso Insuficiencia renal hemodiálisiso Hepatopatías

- Todo esto supone disminución de calcio en sangre y aumento de PTH en sangre

FORMAS CLÍNICAS RAQUITISMO afecta a hueso y cartílago de crecimiento afecta a la infancia

- Clínicao Huesos largos

Hueso en arco tibia, fémur cúbito provocan alteraciones en la marcha y fracturas

Prominencias de las uniones costocondrales de las costillas

o Huesos craneofaciales Aplanamiento parietal y prominencia frontal Ensanchamiento de suturas Retraso en la erupción dentaria

OSTEOMALACIA afecta solo a huesos de los adultos- Clínica

o Dolor óseo a la palpación y espontáneoo Debilidad muscular

DIAGNÓSTICO- Laboratorio diminución de calcio y fosfato en sangre y aumento de la

fosfatasa alcalina- Radiológicamente

o Raquitismo cartílago de crecimiento en longitud y anchura (imagen en copa) y cortical delgada y arqueada

o Osteomalacia bandas radioopacas perpendiculares a la superficie, que son pseudofracturas (líneas de Looser-Milkman)

COMPLICACIONES MAXILOFACIALES peligro de fracturas durante exodoncias e implantes y malposiciones dentarias

TRATAMIENTO vitamina D

3- ENFERMEDAD DE PAGET remodelación ósea excesiva y anárquica- Aumenta la actividad osteoclástica- Aumenta la actividad osteoblástica- Frecuencia más en hombres en el 2-3% de los mayores de 65 años- Evoluciona a brotes

ETIOLOGÍA multifactorial- Infecciosa paramixovirus


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- Genética- Traumatismos de repetición

AFECTACIÓN ÓSEA- Mono/polistótica afección de uno o varios huesos sobre todo se da en

pelvis, fémur y columna lumbar

CLÍNICA- En el 40-60% es asintomática- Dolor leve o moderado, que no cede con el reposos- Deformidad craneal y agrandamiento óseo

o Síntomas cefaléas, neuralgias, acúfenos, sorderao Signos la deformidad provoca:

Diastemas Abombamiento Prótesis desajustadas “cara de león” Crecimiento progresivo “signo de sombrero o signo de la

dentadura”

COMPLICACIONES MAXILOFACIALES- Riego de fracturas hipercementosis- Riesgo de hemorragias en cirugía- Riesgo de infecciones dar profilaxis ATB

DIAGNÓSTICO- Laboratorio

o Fase osteolítica Sangre calcio y fosfato normal pero aumenta la fosfatasa

ácida Orina aumenta la hidroxiprolina

o Fase osteoblástica Sangre calcio y fosfato normales pero aumenta la fosfatasa

alcalinao Fase esclerótica los valores pueden ser normales

- Radiográficoo Radiografía convencionalo Gammagrafía ósea

TRATAMIENTO- Bifosfonatos- Calcitonina- Aines

4- OSTEOESCLEROSIS aumento de la masa ósea aumenta la dureza y disminuye la flexibilidad, la resistencia y la trabeculación- Disminuye la actividad osteoclástica- Aumenta la actividad osteoblástica- Engrosamiento del hueso preexistente el hueso se aposiciona desde dentro y

desde fuerao Aposición endostal


95

o Aposición periostalo Restructuración totalo Necrosis

CLÍNICA GENERAL- Deformidad y fractura- Dolor- Alteraciones en los pares craneales

o Doloro Ceguerao Neurálgiaso Colapso medular la médula se esclerosa

Anemia Leucopenia Trombopenia

COMPLICACIONES MAXILOFACIALES- Riesgo de fracturas- Osteonecrosis- Infecciones o abscesos

FORMAS CLÍNICASFLUOROSIS

- Aumento de hueso peri/endostal- Intoxicación por flúor- Dientes moteados-pardos

OSTEOPETROSIS- Aumento del hueso encondral por disminución de los osteoclastos- Origen genético

o Benigna autosómica dominante más frecuenteo Maligna autosómica recesiva menos frecuente

PICNODISÓSTOSIS- Autosómica recesiva es poco frecuente- Alteración en el recambio del colágenos disminución del recambio óseo- Talla corta- Aplasia de falanges distales- Cráneo grande

o Frontal y occipitalo Fontanelas abiertas en el adulto

- Hipoplasia de los huesos faciales- Ángulo facial obtuso- Retardo en la exfoliación de dientes temporales malposiciones dentarais- Abscesos y osteonecrosis


96

5- DISPLASIAS FIBROSAS alteración en la maduración del mesénquima óseo el hueso esponjoso es reemplazado por tejido fibroso anómalo con metaplasia ósea

ETIOLOGÍA congénita

CLÍNICA GENERAL- Dolor, deformidad y fracturas- Afectación sobre todo de los huesos de la base del cráneo y de los maxilares

o Alteraciones de los pares craneales Cefaleas Acúfenos Vértigos Sordera

o Facies leoninao Malposición dentariao Desajustes de prótesis

FORMAS CLÍNICASDISPLASIA FIBROSA MONOSTÓTICA

- Afecta a un hueso sobre todo maxilareso Deformidad, asimetría y malposicón dentaria

- Sobre todo se da en mujeres

DISPLASIA FIBROSA POLIOSTÓTICA- Afecta a varios huesos sobre todo las extremidades- Se da más frecuentemente en mujeres, pero es rara

SÍNDROME DE ALBRIGHT- Es poliostótica afecta a varios huesos- Frecuencia 9 mujeres / 1 hombre- Características

o Menarquía y pubertad precoceso Manchas café con lecheo Endocrinopatías múltiples de la infancia

Hipertiroidismo Acromegalia Raquitismo hiposfatémico

COMPLICACIONES MAXILOFACIALES fracturas, hemorragias y desajustes de las prótesis


97

TRATAMIENTO paliativo ortopédico y descompresivo- Se investiga con los biofosfonatos para aliviar el dolor

6- QUERUBISMO- Displasia ósea benigna- Herencia autosómica dominante- Es poco frecuente se da más en hombres que en mujeres- Aparece en la infancia y suele desaparecer en la pubertad, pero no siempre- Afecta bilateralmente, exclusivamente al maxilar y a la mandíbula

CLÍNICA- Cara ancha y mofletuda- Desplazamiento del globo ocular los ojos miran hacia arriba- Ángulo mandibular recto- Malposiciones dentarias

DIAGNÓSTICO clínico y radiológico- Imagen lítica expansiva- Imágenes radiotransparentes multilobulares- Contorno nítido y cortical delgada

COMPLICACIONES MAXILOFACILAES fracturas, dientes retenidos, hemorragias y desajuste de prótesis

TRATAMIENTO expectante, porque suele remitir. Si no se hará cirugía

7- OSTEOGÉNIESIS IMPERFECTA alteración genética del tejido conjuntivo, por mutación genética del procolágeno I

CLÍNICA- Fragilidad ósea

o Fracturas en la infancia por caídaso Talla cortao Extremidades deformes

- Escleróticas azules- Frontal abombado orejas bajas y salientes cara triangular- Hipoplasia dentinaria

o Dientes “ambarinos”o Fracturas de esmalte

DIAGNÓSTICO- Clínico

o Fracturas en la infanciao Alteraciones dentariaso Escleróticas azules

- Radiológicamenteo Cortical delgadao Ensanchamiento epifisarioo Cráneo moteado


98

COMPLICACIONES MAXILOFACIALES fracturas y malposiciones dentarias

TRATAMIENTO paliativo para las fracutras- Se está investigando los biofosfonatos y la hormona de crecimiento

LESIONES PRODUCIDAS POR AGENTES QUÍMICOS- La mucosa oral es una de las zonas del organismo más susceptible a la acción

local y general de los medicamentos o sustancias químicas- Existe poca especificidad en la respuesta clínica con respecto al tipo de droga

utilizada- Clasificación

o Lesiones en la mucosa bucalo Alteraciones en dienteso Alteraciones en las glándulas salivaleso Alteraciones en el sentido del gusto

LESIONES POR AGENTES QUÍMICOS DIRECTOS- Siempre hay RELACIÓN CAUSA-EFECTO con el agente etiológico- Habrá que tener en cuenta el tipo de agente químico, el tiempo de actuación y la

mucosa afectada

Los agentes etiológicos más frecuentes:ÁCIDOS Y ALCALIS

- Zumos- Hipoclorito sódico- Ácido ortofosfórico- Reflujo gástrico


99

- Accidentes/intentos de suicidio

MEDICAMENTOS- AAS- Colutorios (CHX)- Fenol- Anestésicos- Nitrato de plata- Dentífricos- Vasoconstrictor del hilo de retracción- Agentes quimioterapéuticos

ALCOHOL, TABACO Y OTROS- El alcohol irritación aguda o crónica- El tabaco factor mecánico, factor físico, factor químico y forma de fumar- Otros café, nuez de babel, canela

COLUTORIOS Y PASTAS DENTÍFRICAS- Contenido en alcohol

o Componeneteso Estomatitis de contactoo Abrasiones dentarias

- Reacciones alérgicas- Alteraciones dentarias- Alteraciones de la flora oral

LESIONES POR AGENTES QUÍMICOS INDIRECTOS- RELACIÓN CAUSA-EFECTO EVIDENTE

ALTERACIONES DEL COLOR- Estructuras duras más frecuente tinciones por tetraciclinas- Estructuras blandas lo más frecuente intoxicación exógena por metales

METAL COLOR ENCÍA NOMBRE ESPECÍFICOPlomo Gris-azulado De Burton

Mercurio Pardo-azulado De GilbertPlata Violáceo De DuguetCobre Verdoso De Vailey

Bismuto Negro-azuladoArsénico negruzco

REACCIONES ALÉRGICAS- Administración sistémica alimentos, ATB, otros agentes terapéuticos,

hormonas, enzimas y hemoderivados- Administración local materiales de uso odontológico cobalto, cobre,

níquel, amalgama de plata, acrílicos, siliconas, composites…

CUADRO CLÍNICO


100

o Agudo Boca ardiente Hinchazón Ulceración Prurito en palmas y plantas Urticaria Shock anafiláctico

o Crónico Reacciones liquenoides adyacentes al material Eritema exudativo multiforme

MUCOSITIS DE CONTACTOo Reacción inflamatoria a irritantes primarioso Según la intensidad y duración varía desde eritema a necrosiso Existe efecto citotóxico directo sobre la mucosao Correspondencia con el sitio de la aplicacióno Ácido ortofosfórico, adhesivos, aspirina, alcohol…

URTICARIAo Edema + calor + eritema + pruritoo Debido a la extravasación de proteínas y líquidoo Aparece rápidamente y tarda horas en desaparecero Afecta a lengua y labioso Forma aguda y crónicao Etiología alimentos, medicamentos, agentes físicos, parásitos, polen,

infecciones…

REACCIÓN LIQUENOIDEo Relación topográfica con la restauracióno Características clínicas de lesión líquen-likeo Etiología desconocida

Mecanismo inmunológico Reacción de tipo irritativo o acumulativo

o Difícil de diferenciar de liquen planoo Amalgama, composite, coronas de paladio…o También se pueden producir por fármacos Aines, antipalúdicos, beta-

bloqueantes, carbamacepina, estreptomicina…

ERITEMA EXUDATIVO MULTIFORME

TRATAMIENTO DE REACCIONES ALÉRGICASo Identificar la causa y eliminarlao Cooperación con el dermatólogo o alergólogoo Tratamiento de lesiones corticoides y antihistamínicos

HIPERPLASIA GINGIVAL- Difenilhidantoinas- Bloqueantes de canales de calcio


101

- Ciclosporina A- Verapenil

MAYOR SUSCEPTIBILIDAD A LA INFECCIÓN sobre todo pacientes con quimioterapia

- Atrofia- Hiposialia- ATB- Quimioterapia

OTROS EFECTOS INDIRECTOS- Xerostomía medicamentosa

o Anticolinérgicoso Antidepresivos tricíclicoso Antihipertensivoso Diuréticoso Antihistamínicoso Simpaticomiméticoso Antipsicóticos

- Sialorrea medicamentosao Sales mercurialeso Yoduroso Bromuroso Ketaminao Etionamidao Nidrazolo Parasincomiméticos

LESIONES PRODUCIDAS POR AGENTES FÍSICOS

LESIONES MECÁNICASLESIONES FATICIALES

- Producidas por mecanismo directos- Consciente “automutilaciones”- Aparece en pacientes psicóticos- Lesiones frecuentes en pacientes especiales- Arrancan trozos de lengua, albio…

MORSICATIO BUCALIS- Lesiones en zona media de la mucosa yugal, erosivas - Diagnóstico diferencial con nevo blanco esponjosos- Típico en pacientes con estrés- No tratamiento- Identificación y tratar de evitar el hábito

QUERATOSIS FRICCIONAL- Aparece en área edéntula


102

- En zonas con dientes se da por cepillado- Hiperqueratosis reactiva de la mucosa como mecanismo de defensa y

adaptación- Área blanquecina, difusa, punteada, homogénea y no dolorosa- Diagnóstico diferencial con leucoplasia y liquen en placas

LESIONES POR CEPILLADO- Lesiones en dientes y encías- Lesiones erosivas en la encía adherida queratinizada por trauma repetido

LÍNEA ALBA

IDENTACIONES LINGUALES

ÚLCERA FACTICIAL CRÓNICA

LESIONES IATROGÉNICAS

LESIONES POR DIENTES/PRÓTESISEROSIONES U ÚLCERAS

INFECCIONES palatitis subplaca candidiasis por prótesis

TUMORACIÓN Y LESIONES PRECANCEROSAS- Granuloma telangiectásico- Épulis fisurado- Leucoplasia

RADIACIÓN ACTÍNICA- Queilitis actínica- Frío o crioterapia y calor- Electricidad

o Quemaduraso Accidentes domésticoso Niños y adultos discapacitados

RADIACIONES IONIZANTES radioterapia- Alteración glandular- Mucositis- Alteraciones dentarias- Efectos sobre el hueso- Efecto sobre los músculos- Lesiones artificiales


103

PATOLOGÍA DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR

RECUERDO ANATÓMICOLA ATM es una articulación doble con un disco articular

- Articulación temporo-discal- Articulación disco-condilar

SUPERFICIES ARTICULARES- Cóndilo mandibular- Menisco o disco articular- Cavidad glenoidea del temporal- Eminencia del tubérculo temporal- Conducto auditivo externo

LIGAMENTOS- Intrínsecos


104

o Temporomandibular lateral y medialo Temporomandibular posterioro Discomaleolar

- Extrínsecoso Pterigomandibularo Esfenomandibularo Estilomandibular

VASCULARIZACIÓN- Rama de la arteria corótida interna auricular posterior, faríngea ascendente y

temporal superficial- Rama de la arteria maxilar interna meníngea media, temporal profunda

media y auriculotemporal

INERVACIÓN- Nervio mandibular nervio temporomaseterino y auriculotemporal

MÚSCULOS- Elevadores

o Temporalo Maseteroo Pterigoideo medial (interno)

- Depresoreso Vientre anterior del digástricoo Milohioideoo Genihioideo

- Latero/anteropulsoreso Pterogoideo lateral (externo)

DESÓRDENES TEMPOROMANDIBULARESSon aquellas entidades nosológicas orgánicas o funcionales que afectan al sistema de relación cráneo-mandibular, bien sean musculares o articulares

EPIDEMIOLOGÍA- 40-75% presentan algún signo de DTM- 33% presentan algún síntoma- Solo el 3,6-7% necesitan tratamiento- En los desórdenes temporomandibulares, es frecuente el dolor orofacial después

del dolor dental- Se da más en mujeres que en hombres de 3:1 a 9:1- Lo más frecuente es que se dé en edades entre los 15-45 años

ETIOPATOGENIA- Heredado o congénito

o Sexo femeninoo Enfermedades del colágeno


105

o Anormogénesis- Factores primarios acción directa

o Mecánicos agudos o crónicos asimetríaso Físicos radiacioneso Químicos infiltracioneso Infeccióno Inflamación y degeneración autoinmuneo Endocrinos y metabólicos

- Factores secundarios acción indirectao Estréso Trastornos del sueñoo Ansiedado Alteraciones del SN

CLASIFICACIÓN DE LOS DESÓRDENES TEMPOROMANDIBULARES1- MIOPATÍAS O DESÓRDENES MUSCULARESFUNCIONALES

- Dolor miofascial- Hiperactividad muscular- Mioespasmo- Rigidez

TRAUMÁTICAS- Desgarros y roturas

INFLAMATORIAS- Miositis

DEL DESARROLLO O CONGÉNITAS- Hipoplasias


106

- Hiperplasias- Neoplasias

DEGENERATIVAS- Endocrinos - Metabólicos

2- ARTROPATÍASLUXACIONES

- Luxación discocondilar- Luxación temporodiscal

TRAUMÁTICAS- Tejidos duros macrotraumatismos- Tejidos blandos

o Macrotraumatismoso Microtraumatismos

INFLAMATORIAS- Artritis

o Infeccióno Traumatismoo Trastorno inmunológicoo Alteración metabólica

DEL DESARROLLO O CONGÉNITAS- Hipoplasias- Hiperplasias- Neoplasias

DEGENERATIVAS- Artrosis- Condílosis

DESÓRDENES MUSCULARES MIOPATÍAS

1- MIOPATÍAS FUNCIONALESA- DOLOR MIOFASCIAL Dolor espontáneo regional, que da lugar a

hipersensibilidad local en banda y provoca dolor referido con puntos gatilloETIOPATOGENIA

- Factores predisponenteso Desórdenes sistémicoso Falta de ejercicio

- Factores iniciadores o perpetuadoreso Generales estrés, ansiedad, trastornos del sueño, alteraciones del SNC

o SNVo Locales asimetrías, posturas, inflamatorias, alteraciones oclusales

ETAPAS hiperactividad muscular con sobrecarga funcional por contracción mantenida parafunción


107

- Inicial dolor en banda regional- Distrofia- Degenerativa

CLÍNICA- Síntomas

o Dolor bilateralo Dolor difuso en los músculos afectadoso Dolor cotinuo y funcionalo Mioespasmoso Rigidezo Síntomas neurológicos y óticos

- Signoso Hipertrofia por hiperactividad del músculoo Puntos gatillo e irradiacióno Limitación de la funcióno Incoordinación

DIAGNÓSTICO- Dolor regional de carácter sordo- Sensibilidad aumentada a la palpación- Reducción del dolor con anestésicos o frío

TRATAMIENTO- Nivel 1

o Consejo médicoo Cambio de hábitoso Ejercicios y fisioterapiao Analgésicos, miorelajantes y antidepresivoso Estabilizar la oclusión tallado selectivo

- Nivel 2o Psicoterapia, biofeed-backo Férula de relajacióno Antidepresivos

- Nivel 3o Infiltración muscular de anestésicos sin vasoconstrictoro Tratamiento oclusal complejo ortodoncia, rehabilitación completa

B- HIPERACTIVIDAD MUSCULAR MASTICATORIA es como el dolor miofascial, pero sin puntos gatillo ni dolor referido

C- MIOESPASMO contracción muscular tónica, repetida e involuntarias trismoETIOLOGÍA

- Por trauma químico- Estrés


108

- Refleja- Miositis- Rigidez- Esfuerzo- Medicación- Dolor

CLÍNICA- Dolor únicamente al estiramiento y a la palpación- Movimiento limitado se puede estirar de forma pasiva

TRATAMIENTO- Suprimir la agresión- Reposo y relajación- Analgésicos, miorelajantes y antidepresivos- Férula- Fisioterapia- Ultrasonidos

CONTRACTURA MIOFIBRÓTICA CRÓNICA TRISMO CRÓNICO- Es un fibrosis muscular una cicatriz- Se da por enfermedad funcional, trauma, infección o hipomovilidad- No produce dolor, generalmente- Limitación funcional resistencia del músculo al estiramiento

2- MIOPATÍAS INFLAMATORIASA- MIOSITIS CARACTERÍSTICAS

- Por trauma o infección- Cursan con dolor- Pueden provocar una osificación del músculo

TIPOS CLÍNICOS- Por sobreuso muscular intermitente- Por infección aumenta el volumen y microabsceso

ARTROPATÍAS

1- LUXACIONESA- LUXACCIÓN DISCOCONDILAR CONCEPTO

- Pérdida de la relación normal entre las 2 superficies que componen la articulación discocondilar

- En MI el disco se halla desplazado a una posición antero-medial con respecto al cóndilo

- Se puede denominar desplazamiento del disco articular

ETIOPATOGENIA- Factores condicionantes

o Mujeres


109

o Modificación del tejido conectivoo Hiperlaxitud

- Factor mecánico fenómeno de compresión y distracción de la articulación por cambios de la posición del cóndilo

o Crónico hiperactividad muscular con desorden oclusal o malos hábitos

Estrés Alteraciones neurológicas

o Agudo por trauma Aperturas bruscas

CLÍNICA- Signos

o Palpación dolorosao Ruidos articulareso Hipertrofia maseterinao Limitación de la apertura y lateralidado Desviación mandibular al lado afectoo Mandíbula atascada al cierre

- Síntomas cardinaleso Luxación leve o moderada

Dolor articular Clic recíproco

o Luxación severa Disfunción limitación en apertura y lateralidad Dolor miofascial por hiperactividad Episiodios de sinovitis

- Etapas pueden o no se consecutivas y terminan en artrosiso Leveo Moderadao Severa

TRATAMIENTO- Luxación leve y moderada

o Existe una reducción espontáneao El tratamiento es igual al del dolor miofascial

- Luxación severao No reducción espontáneao Necesidad de reposición del cóndilo férula de reposición mandibular

- En generalo Férulaso Analgésicos antiinflamatorioso Fisioterapiao Dieta blandao Cirugía


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B- LUXACIÓN TEMPORODISCALCONCEPTO

- El disco es desplazado hacia delante de la eminencia articular y no puede regresar a su posición

- En MI el menisco queda desplazado anteriormente subluxación mandibular

CLÍNICA- Imposibilidad de cerrar la mandíbula- Dolor y dolorimiento

ETIOPATOGÉNESIS- Factores morfológicos de la eminencia articular- Sobremordida- Factor mecánico agudo- Cuando ocurre una vez los ligamentos se elongan ocurre más veces

TRATAMIENTO- Maniobra de reducción NELATON clínico de pie y el paciente sentado

con la cabeza apoyada. Se colocan los pulgares a nivel molar y se tracciona inferiormente girando levemente, se empuja en dirección posterior y después superior

- Fisioterapia- Analgésicos, antiinflamatorios, anestésicos, miorrelajantes- Cirugía

2- PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DESÓRDENES TRAUMÁTICOS

A- TEJIDOS DUROS - Fractura del cóndilo

o Fractura del cuello del cóndilo por trauma en el cuerpo mandibularo Desvío al lado ipsilateral

- Fractura de la eminencia articualr

B- TEJIDOS BLANDOS - Microtraumatismos estímulos de baja intensidad que actúan durante largos

periodos de tiempo microtraumatismo sobre la ATM adaptación y remodelación perforaciones

o Crisis de sinovitiso Capsulitis

- Macrotraumatismos estímulos de alta intensidad que pueden producir lesiones iniciales macrotraumatismo sobre la ATM lesiones ligamentosas, luxaciones o fracturas alteraciones del crecimiento

o Hemartrosis aumenta la presión intraarticularo Desvío al lado contralateralo Desgarros capsulares


111

o Lesiones meniscales

C- LESIONES RESIDUALES - Desviación o alteración de la forma cóndilo en palo de jockey- Alteraciones del crecimiento- Desórdenes degenerativos

o Artrosiso Adherencias y anquilosis por hemartrosis

3- PATOLOGÍA INFLAMATORIA ARTRITISDEFINICIÓN

- Enfermedades inflamatorias de las articulaciones que cursan con brotes de actividad destructiva

- Puede afectarse una sola articulación o varias (poliartritis)- Según el tejido al que afecte

o Sinovitiso Capsulitiso Retodiscitiso Osteoartrosis

ETIOLOGÍAA- INFECCIÓN dolor, tumefacción, temperatura elevada y supuración. El

tratamiento será analgésicos, ATB y antiinflamatorios

B- TRAUMATISMO dolor que aumenta al movimiento, con apertura limitada y con desviación al lado afectado. El tratamiento será analgésicos, antiinflamatorios y férulas

C- TRASTORNO INMUNOLÓGICO - Artritis reumatoide

o Rigidez matinalo Artritis de 3 o más articulacioneso Artritis de las articulaciones de las manoso Artritis simétricao Nódulos reumatoideso Factor reumatoide séricoo Alteraciones radiográficas típicas en mano y muñeca

- Artritis crónica juvenilo Antes de los 16 añoso Crecimiento displásico de la mandíbulao Oclusión inestableo Debilidad muscularo Tipos

Forma sistémica enfermedad de Still artritis y fiebre Forma poliartucular 5 o más articulaciones Forma oligoarticular 4 o menos articulaciones

- Artritis psoriásica en ATM cambios degenerativos que conducen a anquilosis


112

- Artritis en colitis ulcerosa en ATM dolor y limitación del movimiento mandibular

D- ALTERACIÓN METABÓLICA - Artritis en hiperuricemia

o Ataques recidivante de inflamación articularo Depósitos de urato sódico en articulaciones y riñoneso Rara vez se afecta la ATM

- Artritis por pirofosfatoo Ataques similares a la gotao Depósitos de microcristales de pirofosfato cálcico en líquido sinovial y

sobre los cartílagoso En ATM los depósitos producen dolor, ruidos, limitación de la

apertura y excursiones mandibulares

4- PATOLOGÍA CONGÉNITA Y DEL DESARROLLOA- HIPOPLASIAS etiología

- Adquiridas origen traumático- Congénitas microsomía hemifacial

B- HIPERPLASIAS sobredesarrollo de las estructuras de la ATM de origen no neoplásico- Hiperplasia condilar

o Unilateralo Maloclusióno Asimetría con desviación hacia el lado sano

5- PATOLOGÍA DEGENERATIVAA-ARTROSISDEFINICIÓN

- Desorden degenerativo que cursa cono Destrucción del cartílago articularo Remodelación óseao Sinovitis secundaria

- Los signos y síntomas que se aprecian son:o Doloro Rigidez


113

o Ensanchamiento articularo Limitación del movimiento

- Cualquier desorden articular puede producir una osteoartrosis –Z en la ATM se relacionan con

o Sobrecarga parafuncioneso Hipermovilidad condilar bilateralo Luxación cóndilomeniscalo Macrotraumatismoso Tiempo de evolución y edad

ETIOLOGÍA- Formas primarias no existen factores etiológicos- Formas secundarias factor etiológico local o sistémico- Factores predisponentes

o Edad mayores de 65 añoso Sexo mujereso Sobrecargaso Estilo de vidao Factores genéticos

DIAGNÓSTICO- Crepitación- Movilidad limitada- Desviación en la apertura hacia el lado afecto- Evidencia radiográfica de cambios óseos- Dolor a la función

TRATAMIENTO- Antiinflamatorios- Fisioterapia- Férulas oclusales

B-CONDROMALACIADEFINICIÓN

- Desorden degenerativo que cursa con:o Reblandecimiento del cartílagoo Fisuracióno Destruccióno Desaparción

ATM

Oclusión nervios alterada sensitivos


114

ATM alterada nervios motores

adaptación defensa

Dinámica mandibular respuesta motora alterada alterada

alteración del tono muscular

PATOLOGÍA MÁS FRECUENTE- El proceso miopático más frecuente es la luxación discondilar mezcla de

patología muscular con patología articular- La evolución sería

o Grado 1 miopatía funcionalo Grado 2 luxación discondilaro Grado 3 artrosis

- Los desórdenes temporomandibulares son un círculo viciosoo Situación base inestabilidad oclusal parafunciones y asimetrías

miopatía artropatía situación de base…

CUADRO GENERAL

DIAGNÓSTICO MIOPATÍA ARTROPATÍADOLOR BILATERAL Si NoDOLOR CUALIDAD Sordo PunzanteDOLOR DINÁMICO Si SiDOLOR ESTÁTICO Si No

CHASQUIDO Irregular RegularJUEGO ARTICULAR Suave Áspero

ELASTICIDAD Si NoDESVIACIÓN EN

APERTURATardía Inicial

APERTURA FORZADA 5mm 5mm?LATERALIDADES 7mm 7mm?

TRATAMIENTO DE LOS DESÓRDENES TEMPOROMANDIBULARES férula

- Fisioterapia- Crioterapia o calor- TENS- Ultrasonidtos


115

- Acupuntura- Anestésicos, analgésicos, AINES, miorrelajantes

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR

DOLOR sensación o experiencia subjetiva, personal e intransferible de carácter desagradable asociada a lesión tisular real o potencial


116

NOCICEPTORES receptores sensoriales capaces de diferenciar entre estímulos inocuos y nocivos

- Son terminaciones nerviosas periféricas de las fibras aferentes sensoriales primarias

- Reciben y transforman estímulos locales en potenciales de acción que son trasmitidos a través de las fibras aferentes (de periferia a SNC) sensoriales primarias hacia el SNC

- El umbral de dolor de estos receptores no es constante y depende del tejido donde se encuentra

NOCICEPTORES CUTÁNEOS- Presentan un alto umbral de estimulación y solo se activan ante estímulos

intensos y no tienen actividad en ausencia de estímulo nocivo (poco dolor)NOCICEPTORES CUTÁNEOS TIPO A

- Situados en la dermis y epidermis- Son fibras mielínicas con velocidades de conducción rápida- Solo responden a estímulos mecánicos

NOCICEPTORES CUTÁNEOS TIPO C- Se sitúan en la dermis- Son fibras amielínicas con velocidades de conducción lenta- Responden a estímulos de tipo mecánico, químico, térmico y a las sustancias

liberadas de daño tisular

MECANISMOS DE ACTIVACIÓN Y REGULACIÓN DE LOS NOCICEPTORESEl estímulo doloroso libera sustancias (neurotransmisores excitadores) que estimulan las fibras sensorias entre ellas:

- Iones- Aminas (serotonina…)- Citocinas- Péptidos- Prostaglandinas- Cininas

TRANSMISIÓN DEL DOLOR- Fibras de conducción rápida

o A delta-mielínicaso A beta-milínicas

- Fibras de conducción lentao C amielínicas

TRANSMISIÓN DEL DOLOR ESTÍMULO

AFERENTE

NOCIOCEPTOR (receptor fibras asta posterior


117

periférico) nerviosas de la médula

CORTEZA CEREBRAL tálamo, hipotálamo, haz espinotalámico (SNC) sistema límbico lateral

EFERENTE

Vías cerebro vías retículo asta anterior espinales espinales de la médula

cadena simpática respuesta consciente

sudoración, taquicardia…

DOLOR FISIOLÓGICO Y PATOLÓGICODOLOR FISIOLÓGICO normal

- Estímulos de mucha intensidad- Estímulo agudo fibras A-delta- Estímulo crónico fibras C

DOLOR PATOLÓGICO sensación dolorosa ante estímulo que no debería producir dolor en condiciones normales

- Alodina el umbral doloroso está anormalmente bajo- Hiperalgesia un estímulo bajo se suma a otro pequeño estímulo, a otro…

esta suma se mantiene en el tiempo y produce dolor efecto sumatorio de muchos estímulos que al final produce dolor

- Hiperpatía estímulo de baja intensidad que se mantiene en el tiempo, que al final acaba produciendo dolor

TIPOS DE DOLORSEGÚN LA DURACIÓNAGUDO consecuencia inmediata de la activación de los sistemas nociceptivos por una causa

- Tiene función e protección biológica mecanismo de protección


118

- Síntomas psicológicos pocos ansiedad- Dolor de naturaleza nociceptiva estimulación química, mecánica o térmica

de nociceptores específicos- Mecanismo de defensa útil- Diagnóstico definido- Tratamiento eficaz

CRÓNICO- Más que un síntoma es una enfermedad- Dolor persistente que puede autoperpetuarse- Después de una lesión, e incluso, en ausencia de ella- Se asocia a importantes síntomas psicológicos cuadros depresivos- No es un mecanismo de defensa- Diagnóstico difícil y tratamiento no eficaz- No tiene función protectora

SEGÚN LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOSNOCICEPTIVO es la consecuencia de una lesión somática o visceral herida, fractura…

NEUROPÁTICO resultado de una lesión y alteración de la transmisión de la información nociceptiva a nivel del SNC (esclerosis múltiple) o SNP (neuralgia postherpética)

INFLAMATORIO trauma, dolor postoperatorio, enfermedades inflamatorias crónicas pulpitis, flemón…

FUNCIONAL no hay lesión, hay alteración de la función con respuesta aumentada al impulso doloroso colon irritable, cefalea tensional…

SEGÚN LA ESTRUCTURASOMÁTICO

- Superficial procede del ectodermo- Profundo procede del mesodermo- Visceral procede del endodermo

NEURÓGENO neuralgias- Alteración del SN aferente- Alteración en la modulación del dolor

NEURALGIASNEURALGIAS MAYORES1- NEURALGIA DEL TRIGÉMINO V par

- Afecta a 5/100000 habitantes al año


119

- Esencial sin causa conocida- Sintomática causa orgánica evidenciable- Principal nervio sensitivo de la cabeza- Es el mayor de los pares craneales- Ramas

o Ortálmica frente, ceja, párpado superior…o Maxilar superior malar, ala nariz, párpado inferior..o Maxilar inferior mandíbula, mentón, labio inferior…

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO ESENCIAL- Más frecuente en mujeres- Edad 50-60 años- 5% de historia familiar- ORIGEN IDIOPÁTICO

o Hiperexcitabilidad del núcleo espinal del trigémino, con amplificación de las aferencias a nivel del núcleo arqueado del tálamo

o Forma incipiente de neuralgia sintomática- Localización 2º y 3º rama- Intensidad el más intenso conocido- Afectación unilateral- Características del dolor como una descarga eléctrica, como un latigazo

paroxístico- No hay déficit neurológico- Duración segundos- Zonas gatillo

o Estímulos motores masticar, hablar, sonreír…o Estímulos sensitivos táctiles o térmicas cutáneos

- Evolución crónica con periodos de acalmia que se van acortando

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO SINTOMÁTICA- CAUSA ORGÁNICA

o Infecciones víricas, bacterianas o micóticaso Traumatismoo Tumores sobre todo cerebraleso Conectivopatíaso Esclerosis múltiple

- Mecanismo etiopatogénicoo Compresióno Desmielinización y agrupamientos axonales

- Edad cualquiera- Localización 1º, 2º y/o 3º rama o combinación entre ellas- Sexo más en mujeres- Afectación uni o bilateral- Intensidad muy intenso- Duración de más de 1 minuto, a veces contínuo- No puntos gatillo- Déficit neurológico- Respuesta a fármacos escasa- Tratamiento causal


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DIAGNÓSTICO NEURALGIA DEL TRIGÉMINO- Buena historia clínica características del dolor, duración, localización…- Exploración - Pruebas complementarias

o Radiografías panorámica, craneofacial, base del cráneo, columna…o RMN asociada o no a angiografíao Analítica sanguíneao Punción limbaro EEG y EMG

- Descartar patologíao Dentariao Sinusal, de oídoo ATMo SNCo Cefaleas, migrañas, arteritis temporalo Otras neuralgias mayores y menores

TRATAMIENTO NEURALGIA DEL TRIGÉMINOTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTICOMICIALES

- Efectivo inicialmente- La menor dosis efectiva mediante incremtos graduales- Anticomiciales- Controles de niveles plasmáticos y analítica

CARBAMACEPINA- Tratamiento de elección aprobado por la FDA- Eficaz en el 70% de los casos 20% de recidivas- Dosis 100 mg/12 horas puede llegar 200-600 mg- Efectos secundarios

o Anorexiao Xerostomíao Diplopíao Ataxiao Nauseaso Vértigoso Cefaleas

FENITOÍNA- Asociado a la Carbamacepina cuando esta pierde su eficacia - Dosis 100 mg/12 horas incrementando hasta un máximo de 300 mg

ÁCIDO VALPROICO- Cuando fracasan el resto de fármacos- Dosis 800-1200 mg/día

OTROS FÁRMACOS- BACLOFEN


121

o Relajante muscularo Asociado a Carbamacepinao Dosis 5 mg/8 horaso Cuidado con los ancianos con los pacientes con insuficiencia renal

- CLONAZEPANo Asociado a Carbamacepina o Fenitoínao Dosis 0,5-1 mg/díao Efectos secundarios somnolencia

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO- Técnicas descompresivas descompresión microvascular alivio en el 70%- Métodos lesivos percutáneos a través del agujero oval lesionar fibras

amielínicas- Radiocirugía

o Estereotáxica o Acelerador lineal de Cobalto

2- NEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEONEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEO ESENCIAL

- Etiología idiopática- Clínica

o Dolor en la base de la lengua, orofaringe y región lateral de la faringeo Dolor que se irradia al oído, región auricular, mandíbula y región carrialo Difícil alimentación incluso tragar salivao A veces se asocia a neuropatía del Trigéminoo Dolor de comienzo bruscoo Duración minutos, pero nunca más de 10 minutoso Zonas gatillo en área amigdalina, lengua y CAEo El dolor se puede desencadenar al tragar, hablar o tosero Intensidad muy alta, pero menor que en la neuropatía esencial del

Trigéminoo Existen fases de acalmia

NEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEO SINTOMÁTICA- Etiología

o Procesos tumorales en la caja del tímpano o trompa de Eustaquioo Meningiomas del ángulo portocerebraleso Procesos inflamatorios en la faringe, celda amigdalina y base de la

lenguao Procesos extracraneales

Aneurisma aórtico Lesión en raquis cerviacal Adenopatías tumorales cervicales

- Clínica


122

o Dolor en la base de la lengua, orofaringe y región lateral de la faringeo Irradiación a oído, región auricular, mandíbula y región carrialo Anestesia regionalo Disgeusiao Parálisis faríngeao Dolor de comienzo lentoo Duración más de 10 minutoso No existen zonas gatilloo Intensidad alta pero menor que en neuropatía esencialo No hay fase de acalmia

NEURALGIAS MENORES1- NERVIO INTERMEDIARIO DE WRISBERGESENCIAL dolor en CAE y pabellón de la oreja, que puede irradiar a cuello, paladar blando y apófisis mastoides

SINTOMÁTICA generalmente se suele dar por herpes Zoster del ganglio geniculado. Se acompaña de vesículas en la zona del pabellón de la oreja y de parálisis facial periférica

2- SÍNDROME DE LA FOSA PTERIGOMAXILARSINTOMÁTICAS casi todas son de este tipo

- Se da por metástasis en la fosa pterigomaxilar- Dolor de la 2º y 3º rama del trigémino- Hipoestesias o anestesia en zona infraorbitaria o palatina- Tratamiento etiológico

3- NEUROPATÍA DEL LARÍNGEO SUPERIOR- X par- Más frecuente en mujeres- Mediana edad- Dolor en la región cervical irradiado a la laringe, unilateral y paroxístico (que va

y viene)- Zona gatillo cercana a la fosita piriforme

4- NEUROPATÍA DEL GANGLIO ESFENOPALATINO- Dolor en el ángulo interno del ojo, suelo de órbita y paladar- Se acompaña de secreción nasal, sensación de obstrucción del oído, salivación,

conjuntiva roja y edema en la mucosa nasal- Dolor paroxístico muy intenso- Duración menor a 10 minutos


123

5- SÍNDROME DE LA APÓFISIS PTERIGOIDES- Sintomática bursitis del tensor del velo del paladar- Sensación de quemazón y dolor en el paladar blando- Tratamiento quirúrgico

MODIFICACIONES DE LA RESPUESTA AL DOLOR- Disminución de transmisores excitadores

o AAso AINES

- Aumento de la liberación de transmisores inhibidoreso Antidepresivos tricíclicoso Antiepilépticos estabilizadores de mandíbulao Anestésicos locales

- Desactivación de receptoreso Opiáceos


124

ALTERACIONES METABÓLICAS Y ENDOCRINAS

CLASIFICACIÓN DE LAS ATERACIONES ENDOCRINAS EXAMENALTERACIÓN DE LA GLÁNDULA HIPÓFISIS

- Hiperpituitarismo- Hipopituitarismo

ALTERACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES- Hipotiroidismo- Hipertiroidismo

ALTERACIÓN DE LA GLÁNDULA PARATIROIDES- Hiperparatiroidismo- Hipoparatiroidismo

ALTERACIÓN DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES- Síndrome de Addison- Síndrome de Cushing

ALTERACIÓN DEL PÁNCREAS- Diabetes Mellitus

CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES METABÓLICAS EXAMENALTERACIÓN DEL METABOLISMO PROTEICO

- Amiloidosis- Porfiria

ALTERACIÓN DEL METABOLISMO LIPÍDICO- Xantomatosis- Enfermedad de Gaucher

ALTERACIONES ENDOCRINAS1- ALTERACIÓN DE LA GLÁNDULA HIPÓFISISHIPERPITUITARISMO

- Por adenoma de la hipófisis- Aumento de producción de GH y ACTH hormonas de crecimiento- Provoca gigantismo y acromegalia- Erupción precoz- Clase III- Macroglosia y EP

HIPOPITUITARISMO- Pocas hormonas de crecimiento


125

- En niños enanismo hipofisiario- Retraso en la erupción y en el crecimiento mandibular

2- ALTERACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDESHIPERTIROIDISMO aumento de tiroisna

- Enfermedad de Graveso Mujeres edad mediao Triada exoftalmos, aumento nodular de la tiroides (bocio) y

mixedema pretibialo Erupción dental aceleradao Provoca arritmiaso Evitar anestesia con adrenalina o Se extrae la glándula tiroides y ahora el paciente tiene hipotiroidismo

por lo que toma levotro y eutirox

HIPOTIROIDISMO disminución de tirosina- Cretinismo

o Retraso en la erupcióno Macroglosiao Micrognatia o Hipoplasia del esmalte

- Mixedema edema labial y magroglosia no solo se produce por hipotiroidismo

3- ALTERACIÓN DE LA GLÁNDULA PARATIROIDESHIPERPARATIROIDISMO

- Ejemplos adenoma de la paratiroides y enfermedades renales- Aumento de la PTH con hipercalcemia- Hueso apolillado y pérdida de la lámina dura- Son característicos los tumores pardos

HIPOPARATIROIDISMO- Por ausencia congénita, idiopática o extirpación- En la congénita erupción retrasada, hipoplasia del esmalte y alteraciones en

la dentina- Falta de PTH- Hipocalcemia y excitibilidad neuromuscular- Parestesias en la lengua, labio, dedos y espasmos musculares

4- ALTERACIÓN DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALESSÍNDROME DE ADDISON

- Disminución en la producción de cortisol- Inadaptación al estrés y al dolor- Hiperpigmentación de las mucosas- Cuidado con la producción del dolor si están incontrolados

SÍNDROME DE CUSHING- Hiperproducción de glucocorticoides- Cara de luna llena


126

- Obesidad del tronco, hipertricosis, debilidad muscular, hiperglucemia, osteoporosis e hipertensión arterial

- Inadaptación al estrés y mayor tendencia a las infecciones

5-ALTERACIÓN DEL PÁNCREAS DIABETES MELLITUS EXAMEN

- Afecta al 2-5% de la población- Más frecuente a partir de los 45 años- De cada 1000 pacientes 20 son diabéticos y lo desconocen

TIPOS- Tipo I juvenil insulinodependiente

o Se trata con la inyección de insulina- Tipo II adulto insulinoindependiente

o Se trata con dieta y pastillas- Gestacional

CUADRO CLÍNICO- Polifagia- Poliuria- Polidipsia- Adelgazamiento

DIAGNÓSTICO- La glucosa del plasma en ayunas es mayor o igual 126 mg/dl con síntomas

diabéticos (cuadro clínico)- La glucosa del plasma causal (tomada a cualquier hora del día) es mayor o igual

200 mg/dl con los síntomas de diabetes- El valor del examen oral de la tolerancia a la glucosa (OGTT) es mayor o igual

a 200 mg/dl cuando se mide en un intervalo de 2 horas

COMPLICACIONES GENERALES- Agudas

o Coma hiperglucémico típico en DM 2o Coma hipoglucémico típico en DM 1

- Crónicas por angiopatía periférica alteración en la vascularización periférica

o Arteroesclerosiso Nefropatíao Retinopatíao Neuropatíao Infeccioneso Cicatrización retardada

COMPLICACIONES BUCALES EXAMEN- Mucosa

o Frágilo Finao Mala vascularización


127

o Mala cicatrización- Saliva

o Escasa cantidado Mala calidad

- Todo esto puede provocaro Carieso Infeccioneso Úlceraso Xerostomíao Liqueno Alteraciones del desarrollo dentalo Alteraciones en la cicatrizacióno Halitosis catónicao Periodontitis agresiva

ALTERACIONES METABÓLICAS1- ALTERACIÓN DEL METABOLISMO PROTEICOAMILOIDOSIS

- Asociación con efermedades de colágeno, enfermedades crónicas y enfermedades malignas (mieloma)

- Depósitos de mieloide en riñón, corazón, hígado, bazo..- En la cavidad oral los depósitos de mieloide se dan en la lengua (macroglosia) y

en la encía, provocando depósitos amarillentos

PORFIRIA- Hereditarias o por intoxicaciones- Orina de color rojo y fotosensibilidad- Coloración marrón-rojiza de los dientes

2- ALTERACIÓN DEL METABOLISMO LIPÍDICOXANTOMATOSIS aparición de lípidos en piel y mucosas

- Pueden ser primarias o secundarias- Asociado a diabetes- Placas difusas o circunscritas en la mucosa

ENFEREMDAD DE GAUCHER- Es una enfermedad de Gaucher es hereditaria, autosómica recesiva del

metabolismos de los esfingolípidos que se caracteriza clínicamente por hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia y lesiones óseas con una gran variedad de grados de severidad en los pacientes

- Típico en mujeres judías- Osteoporosis generalizada

o Lesiones maculares amarillentaso Lesiones nodulares amarillentas


128

ALTERACIONES HORMONALES DE LA MUJER MISCELANEA

1- MENOPAUSIA- Alteración atrófica de las mucosas- En la cavidad oral

o Alteración atrófica de las mucosaso Gingivitis descamativa asociada a otra enfermedado Tendencia a la leucoplasia

- Estomatodinia síndrome de la boca ardiente glosodínia o Sequedad subjetivao Doloro Alteraciones en el saboro Depresióno Se trata con antidepresivos clonazepan 1mg 3 veces al día porque

es un trastorno de ansiedad de base

2- MENSTRUACIÓN- Gingivitis premenstrual- Sangrado premenstrual- Aftosis astas catameniales- Herpes labial

3- ANTICONCEPTIVOS ORALES- Gingivitis- Ojo ATB y antigripales interacción

o Si mando ATB a paciente con anticonceptivos orales informarle que ponga métodos barrera, porque se inactivan

4- EMBARAZO- Caries por cambios de dieta- Erosiones del esmalte vómitos- Gingivitis hormonal

o Estrógenos y progesteronao Placa dentalo Cambios dietéticoso Del 2º al 8º mes

- Épulis gravídicoo Únicoo Rojo intenso y que sangran fácilmente


129

ALTERACIONES ORALES PRODUCIDAS POR LAS ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS

- Las enfermedades de la sangre son procesos que pueden desarrollar manifestaciones patológicas en la cavidad bucal

- Dichas lesiones, pueden ser la primera y única presentación de la enfermedad hematológica

CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

SERIE ROJA- Anemia

o Anemia ferropénicao Anemia megaloblástica

Anemia perniciosa Anemia por déficit de ácido fólico

o Anemia aplásicao Anemia hemolítica

- Policitemia o erocitosis o Policitemia rebra vera o eritremiao Policitemias secundariaso Policitemia relativa

SERIE BLANCA- Leucopenia

o Agranulocitosiso Neutropenia cíclica

- Leucocitosis - Leucemia

o Agudao crónica

- Linfoma o Enfermedad de Hodkingo Linfoma no Hodking

PLAQUETAS- Trombocitopenia - Trombocitopatías- Trombocitosis


130

COAGULACIÓN- Hemofilia- Anticoagulados

ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA1- ANEMIAS trastorno cualitativo o cuantitativo de los hematíes

disminución de la capacidad transportadora de la sangre- Disminución de los hematíes circulantes- Disminución de la hemoglobina en la sangre- Reducción del valor del hemtocrito

SÍNTOMAS COMUNES- Palidez de la piel y mucosas- Disnea de esfuerzo- Astenia- Disminución de la memoria y concentración- Palpitaciones y dolor epigástico

DEFINICIONES DE INTERÉSHipocrómicas referencia a la cantidad de hemoglobinaNormocrómicas referencia a la cantidad de hemoglobinaMicrocitarias referencia al tamaño de hematíeNormocitarias referencia al tamaño de hematíe

ANEMIA FERROPÉNICA falta de hemoglobina por déficit de hierroETIOLOGÍA

- Pérdida excesiva de sangre hemorragias digástricas, metrorragias- Disminución en el aporte dietas desequilibradas- Aumento de las necesidades embarazo, lactancia- Disminución en la absorción del calcio enfermedad celiaca, cirugía

gástrica…- Se puede a cualquier edad, pero sobre todo se da en mujeres de edad media y

avnzada

DIAGNÓSTICO son microcitarias e hipocrómicas - Disminución del hematocrito- Disminución de los eritrocitos- Disminución de la hemoglobina

MANIFESTACIONES ORALES- Glosodinia síndrome de boca ardiente- Depapilación de la lengua sobre todo los bordes y la punta- Palidez de las mucosas- Queilitis angular- El déficit de hierro altera el crecimiento y la proliferación celular


131

SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON anemia ferropénica más disfagia sideropénica condición precancerosa

- Aftas- Incremento de riesgo de cáncer carcinoma escamoso- Mucositis atrófica lengua, faringe y esófago- Xerostomía- Coiloniquia uñas aplanadas con cavidades

TRATAMIENTO- Aporte de hierro sulfato ferroso- Diagnosticar la causa- Evitar pérdidas crónicas de sangre- Tratamientos bucales

o No realizar ningún tratamiento si el hierro es menor de 10g/dlo Cicatrización retrasada tras extracciones y cirugía bucal

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA trastorno de la proliferación y maduración de los eritrocitos por una alteración de las síntesis de ADN, provocada por un déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico, que son indispensables para formar los eritrocitosETIOLOGÍA

- Déficit de vitamina B12o Insuficiencia dietética carne, huevos y productos lácteoso Alteración de la mucosa del ilion

- Déficit de ácido fólicoo Insuficiencia dietética verduraso Malabsorción del intestino delgadoo Medicación difenilhidantoínas o anticonceptivos

ANEMIA PERNICIOSA- Etiología déficit del factor intrínseco de Castle no absorción de la

vitamina B12 indispensable para formar los eritrocitos- Manifestaciones generales alteraciones del SNC

o Diarrea / estreñimientoo Hormigueo en las extremindadeso Disminución de la sensibilidado Debilidad muscular

- Manifestaciones oraleso Alteracionesgustativaso Parestesias, sensación de quemazón o pruritoo Glositis de Hunter

Caracterizado por una glosodinia que les da por alimentos salados y calientes

Primero tienen un estado inflamatorio y luego un estado atrófico de la lengua

ANEMIAS POR DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO- Manifestaciones orales

o Lengua roja y dolorosao Distintos grados de atrofia


132

o Queilitis angulareso Estomatitis o Faringitis

DIAGNÓSTICO macrocitarias y normocrómicas megaloblastos glóbulos rojos más grandes y más teñidos

- Disminución de eritrocitos- Aumento del hematocrito- Aumento de la hemoglobina

TRATAMIENTO- Déficit de vitamina B12

o B12 por vía parenteral hidroxicabalamina 1000 mgo No administrar óxido nitrosos interfiere en el metabolismo y puede

producir neropatías- Déficit de ácido fólico

o Dosis de 5mg/día durante 4 meses

ANEMIA APLÁSICA alteración de las células precursoras hematopoyéticas, por lo que da:

- Eritropenia anemia- Leucopenia infecciones- Plaquetopenia hemorragias

Es una anemia normocitaria y normocrómica

ETIOLOGÍA- Idiopática en el 50% de los casos- Tóxicos o medicamentos benzol o busulfan- Radiaciones- Infecciones hepatitis víricas

MANIFESTACIONES ORALES- Palidez, glosodinia, queilitis comisural, petequias, púrpuras, tendencia al

sangrado, GUNA, EP- Úlceras de carácter neutropénico aspecto más feo con zona central más

oscura sin halo eritematoso hacer diagnóstico diferencial con úlceras por cáncer que son más duras

TRATAMIENTO- Trasplante de médula ósea- Paliativo corticoides- Tratamiento bucal

o Técnicas de higiene cepillo blando y CHXo Cuidado con las infecciónso Si hay ulceraciones ATB de amplio espectroo Retirar aparatos removibles y ortodonciao En periodos de depresión medular importante análisis para conocer la

hemostasia


133

ANEMIA HEMOLÍTICA defectos en la molécula de hemoglobina que llevan a la lisis de los hematíes

ETIOLOGÍA- Talasemia mayor retraso en el desarrollo- Células falciformes o drepanocitosis se da más en la población de color- Fabismo deficiencia de glucosa-6fosfato dehidrogenasa

DIAGNÓSTICO- Aumento de reticulocitos- Aumento de bilirrubina indirecta pacientes amarillos- Disminución de la bilirrubina

MANIFESTACIONES GENERALES- Crisis hemolíticas fiebre, escalofríos, dolor lumbar y abdominal- Hepatoesplenomegalia- Palidez y ictericia

MANIFESTACIONES ORALES- Signos radiográficos- Osteoporosis- Áreas de esclerosis- Maloclusión - Retraso en la erupción dentaria- Hipoplasia dental- Neuropatías y parestesias

TRATAMIENTO- Solicitar un hemograma completo- Realizar solo tratamiento paliativo- No usar vasoconstrictor acentúa los problemas óseos- No usar óxido nitrosos puede dar situaciones de hipoxia- Cuidado con las infecciones- En cirugía oral cuidado con fracturas patológicas- Cuidado con el tratamietno de AINES y sulfamidas porque puede dar crisis

hemolíticas- Cuidado con alimentos ricos en sustancias antioxidantes pueden dar crisis

hemolíticas

2- POLICITEMIADIAGNÓSTICO

- Aumento de ritrocitos- Aumento del hematocrito- Aumento de hemoglobina

POLICITEMIA RUBRA VERA O ERITREMIA (PRIMARIA)- Adultos y ancianos varones de 50 años- Aumento del número de células sanguíenas


134

- Síndrome mioloproliferativo sobreproducción de las 3 series

MANIFESTACIONES GENERALES- Plétora hemática aumento de sangre- Cianosis pies y manos- Cefalea, mareos- Debilidad- Hipertensión arterial- Esplenomegalia

MANIFESTACIONES ORALES- Encías edematosas- Petequias- Equimosis- Hematomas- Mucosas rojo púrpura

MANEJO DEL PACIENTE- Sangrado - Trombosis

DIAGNÓSTICO - Hemograma completo con pruebas de hemostasia- Aumento de la masa de eritrocitos- Saturación arterial de oxígeno normal- Aparición de esplenomentalia

TRATAMIENTO- Sangrías repetidas- Radioterapia- Ácido acetil salicílico para las trombosis

POLICITEMIAS SECUNDARIAS - Disminución de la eritropoyetina- Periodos de hipoxia generalizada o localizada, o aumento de eritroproyetina de

forma patológica

POLICITEMIA RELATIVA - Disminución del volumen plasmático- Vómitos, deshidratación, quemados- Pseudopoliglobulinia

ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA

SERIE LEUCICITARIA DE LA MÉDULA ÓSEA


135

ESTIRPE MIELOIDE ESTIRPE LINFOIDE

Serie serie serie linfocitaria granulocítica monocítica

neutrófilos, basófilo e monocitos linfocitos eosinófilos

1- LEUCOPENIAS disminución en el número de leucocitos, generalmente neutrófilos

AGRANULOCITOSIS enfermedad caracterizada por la desaparición de los glóbulos blancos, en especial de los neutrófilos en sangre periféricaETIOLOGÍA

- Quimioterapia- Radioterapia- Fármacos- Tóxicos- Leucemia

MANIFESATACIONES GENERALES- Molestias orofaringeas- Molestias anorectales- Molestias urinarias- Fiebre elevada- Sepsis

MANIFESTACIONES ORALES- Úlceras necróticas, grandes y dolorosas- Adenopatías- Faringitis y amigdalitis- Osteomielitis y secuestros óseos- Halitosis- Gingivorragias

TRATAMIENTO- Higiene rigurosa- ATB sistémicos- CHX- Soluciones anestésicas

NEUTROPENIA CÍCLICA disminución de los neutrófilos circulantes durante 4-5 días en ciclos de 30. Desde la primera década de la vidaETIOLOGÍA

- Radiografías- Fármacos- Genética- Idiopática benignas en niños


136

- Autoinmune lupus, artritis reumatoide

MANIFESTACIONES GENERALES- Infecciones recurrentes

MANIFESTACIONES ORALES- Úlceras- Gingivitis cíclicas- EP prematura- Intentar evitar el tratamiento durante la fase neutropénica

DIAGNÓSTICO - Necesita al menos, tres recuentos de células diferentes por semana durante 4-6

semanas

TRATAMIENTO- No específico

o Evitar infeccioneso Higiene oral exhaustivao Control periodontalo No tratar en los periodos de afectación

2- LEUCEMIAS proliferación de una colonia de células hematopoyéticas incoordinadas e independientes que invaden primero la médula ósea, sangre y órganos

LEUCEMIAS AGUDAS- Células inmaduras- Evolución agresiva- Infancia en el 80%- Linfoides

MANIFESTACIONES GENERALES- Anemia- Disnea- Pérdida de peso- Riesgo de infecciones- Hemorragias- Adenopatías- Esplenomegalia- Malestar/fiebre/escalofríos

MANIFESTACIONES ORALES- 20-80% dan manifestaciones orales- Agrandamiento gingival por infiltración linfocitaria- Petequias trombocitopenia- Palidez anemia- Infecciones neutropenia- Úlceras


137

- Xerostomía- Linfadenopatías

LEUCEMIAS CRÓNICAS- Células maduras- Evolución lenta- Adulto- Mieloides

MANEJO ODONTOLÓGICO- Medidas preventivas- Higiene- Profilaxis- Si no se trata la leucemia crónica, acaba teniendo las mismas manifestaciones de

las agudas- Paciente típico hombre de 60 años que se queja de fatiga y dolor en los ganglios

del cuello, axilas o ingles. Adenopatías firmes, simétricas y no dolorosas

3- LINFOMAS proliferación tumoral de células linfoidesENFERMEDAD DE HODGKIN linfoma con células de Reed SternbergMANIFESTACIONES GENERALES

- Fiebre- Sudoración- Adenopatías mediastinas en 50%- Anorexia, pérdida de peso- Esplenomegalia- Inmunodepresión infecciones

MANIFESTACIONES ORALES- Infecciones- Infiltración de la mucosa oral enfermedad generalizada- Si hay manifestaciones orales se encuentra en estadío 4, que tiene muy mal

pronóstico

LINFOMAS NO HODGKIN- Afecta a todas las razas y edades- Relación con la infección del VIH (10%)- Adenopatías dolorosas- Varios sitemas afectados a la vez- Indiltración intraoral rara si la hay muy mal pronóstico- Tratamiento quimioterapia sola o combinada- Diferentes tipos células B, T y NK

LINFOMA DE BURKITT- Continente africano y americano- Niños menores de 14 años


138

- Infiltrado de maxilares- Úlceras grandes- Movilidad dentaria- VIH, Epstein Barr (90%)

ORIGEN CELULAR LNH 90% B Y 10% T LHLOCALIZACIÓN Difusa LocalizadaCIRCUNSCRITO IFC FC

GANGLIOS Lejanos ContiguosEXTRAGANGLIONARES FC IFC

ABDOMINAL FC IFCMEDIASTINO IFC FC

MÉDULA ÓSEA FC IFCSINTOMATOLOGÍA IFC FC

PRONÓSTICO Menos 25% Más 75%

HEMOSTASIA contención de una hemorragia gracias a la respuesta fisiológico ante una lesión vascular con el objetivo de prevenir el sangrado. Consta de 4 fases:

- Fase vascular vasoconstricción local- Fase plaquetaria adhesión y agregación de las plaquetas cuidado con los

antiagregantes plaquetarios- Fase plasmática coagulación cuidado con pacientes anticoagulados

o Factores dependientes de la vitamina K Factor II protrombina Factor VII proconvertina Factor IX componente de la tromboplatina del plasma Factor X factor Stuart-Prover

- Fase de disolución del coágulo fibronilisis

SITUACIONES SUSCEPTIBLES DE ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIIDAD pacientes toman anticoagualntes orales o antiagregantes plaquetarios

- Estados de hipercoagubilidad episodios tromboembólicos- Tromboembolismo venoso- Fibrilación auricular- Prótesis valvulares- IAM- Arteroesclerosis- Edad avanzada


139

- Obesidad- Inmovilización prolongada

ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS1- TROMBOCITOPENIAS menor número de plaquetasETIOPATOGENIATROMBOCITOPENIAS PRIMARIAS

- Enfermedad de Werlonhf o Púrpura trombocitopenia idiopática menos de 30000

- Trombocipenias de infectopatías agudas y crónicas niños- Trombocitopenias de origen tóxico o medicamentosas- Trombocitopenias postransfusionales

TROMBOCITOPENIAS SECUNDARIAS O SINTOMÁTICAS- Síndrome hiperesplénicos- Septicemia- Asociada a hemangiomas cavernosos- Asociada a aneurisma aórtico

TROMBOCITOPENIAS CON VIDA PLAQUETARIA NORMAL- Síndrome de Wiskott

TROMBOCITOPENIAS POR DISMINUCIÓN MEGACARIOCÉTICA

- Anemia aplásica- Síndrome mieloproliferativos

o Leucemiaso Linfomas

2-TROMBOCITOPATÍAS alteración en la formación de las plaquetasETIOPATOGENIATROMBOCITOPATÍA CONGÉNITA O ENFERMEDAD DE GLAZMANM

TROMBOCITOPATÍAS ADQUIRIDAS- Por medicamentos

o Ticlodinao Ácido salicílicoo Dipiridamol

- Uremia- Hemodiálisis- Circulación extracorpórea

CLÍNICA DE TROMBOCITOPENIAS Y TROMBOCITOPATÍAS- Púrpuras petequiales- Epixtasis- Gingivorragias- Metrorragias


140

- Hemorragias postextracción se pone un esponja de fibrina o esponja con ácido tranexámico o ácido aminocaproico

MANEJO DEL PACIENTE ANTIAGREGADO- Pacientes con Stent coronario no suspender el tratamiento- Menos de 100 mg y Exodoncias 1-3 dientes no suspender el tratamiento- Más de 100 mg determinar el tiempo de hemorragia si es mayot de 20

minutos posponer el tratamiento- Extracciones múltiples determinar el tiempo de hemorragia si hay

urgencia desmopresina y hematólogo

ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN

1- HEMOFILIAS CLÍNICA

- Hemorragias de grandes articulaciones- Hemorragias de suelo de boca- Hemorragias tras cirugía

TRATAMIENTO- Muy buena hemostasia- Profilaxis con crioprecipitados del factor deficitario- No AINES

MANEJO ODONTOLÓGICO- Dado el número de pacientes con hemofilia infectados con VIH y hepatitis.

Medidas universales- Premediación para evitar la ansiedad- No anesteisa tronculares, sino infiltrativas- Muy buena hemostasia- Profilaxis con crioprecipados- No AINES

ANTICOAGULADOS- Dicumarínicos

o Durante toda la vida cada 24-72 horaso Válvulas metálicas no suspender el tratamiento

- Heparinao Tratamiento en “día libre” día siguiente a la diálisiso Destrucción plaquetaria y anticoagulacióno Profilaxis con ATB

ANTICOAGULADOS PARENTERALES

HEPARINA NO HEPARINA DE BAJO


141

FRACCIONADA PESO MOLECULAR

INDICACIONESEpisodios

tromboembólicos agudosPautas para la cirugía oral

FARMACOCINÉTICAEfecto inmediato con vida

media de 4-6 horas

Menos potente con vida media mayor y da menor sangrado postquirúrgico

DESVENTAJAS Uso hospitalarioPeor control de la

adherencia terapéutica

ANTICOAGULANTES ORALES VALORES DE INR- Paciente sano 1-2- Paciente anticoagulado 2-3- Situaciones especiales 3-4

MANEJO DEL PACIENTE ANTICOAGULADO- Conocer el nivel y la causa del tratamiento- Interconsulta determinar la pauta de anticoagulación- Determinación del INR- Valoración del riesgo de sangrado- Medidas hemostáticas locales- Control postoperatorio- Para las cirugías no suspender los ACO valorando el riesgo de sangrado

Exodoncia 1-3 dientes no complicadasNo modificar anticoagulantesBiopsias intraorales

INR menos de 3,5Poliextracciones - Suspender ACO 3 días antes

- INR diario- Dosis profilácticas si INR es

menor de 2

Dientes retenidos

Patología quística

INR mayor de 3,5Suspender ACO y administrar HBPM

2 veces al día 1mg/KG pesoMedidas intraoperatorias

- Cirugía por la mañana- Anestésico local con epinefrina 1:80000 /100000- No estectomía y ostetomía excesiva mejor odontosección- Compresión con gasas- Suturas reabsorbibles- Irrigación con ácido tranexámico- Uso de agentes hemostáticos reabsorbibles esponjas de fibrina y colágeno

Normas post-quirúrgicas- Limpiar el caógulo con suero- Gasas ácido tranexámico- ácido aminocaproico 10-15 minutos- Enjuagues 1-2 minutos- Puntos hemostáticos- Agentes hemostáticos- Analgésicos paracetamol y opiáceos (corticoides) evitar aspirina y AINES


142

- ATB evitar eritromicina, tetraclinas, metronidazol, ciprofloxacino, clindamicina

CONCLUSIONES- Ante un paciente anticoagulado-antiagregado debemos conocer el riesgo de

tromboembolismos mediante una interconsulta con su hematólogo- Valorar el riesgo de sangrado durante la intervención- La tendencia actual en suspender los antiagregantes plaquetarios- En pacientes anticoagulados deberemos determinar los valores de INR 24 horas

antes de la intervención- En pacientes anticoagulados que van a ser sometidos a una cirugía simple con

bajo riesgo de sangrado no suspenderemos la pauta- En pacientes anticoagulados que van a ser sometidos a una cirugía compleja,

deberemos realizar una consulta con su hematólogo para determinar la modificación del tratamiento

INFECCIÓN POR VIH

Existen 2 subtipos de VIH:- VIH 1 en el que se encuentra 3 grupos M (hay 11 subtipos), N y O

o En España lo más frecuente es el VIH tipo I, grupo M y subtipo B- VIH 2 árcia occidental

El VIH es un retrovirus, por lo que no es capaz de reproducirse por sí mismo. Tiene la necesidad de usar el núcleo de las células, sobre todo de los linfocitos, para poder replicarse

TRANSMISIÓN- El virus se encuentra en todos los fluidos de cuerpo todos los líquidos

corporales de un seropositivo tienen la posibilidad tóxica y dependiendo su ubicación y concentración que tenga será más o menos peligroso

- Por la baja concentración y por el difícil acceso, no todos tienen la misma posibilidad

- Formas de contagioo Contacto sexualo Exposición a sangre y derivados hemáticoso Transmisión perinatalo Trasplante de órganos

- Formas de contagio más peligrosaso Sangreo Semeno Flujo vaginalo Leche materna

- Formas de contagio menos peligrosaso Salivao Lágrimaso Sudor


143

HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN- Fase precoz o aguda 1-2 semanas

o Asintomáticao Con cuadro agudo de mononucleosiso Artralgias y adenopatías

- Fase intermedia o crónicao 7-10 añoso Asintomáticao Existe replicación viral y adenopatíaso Alteraciones neurológicas leves

- Fase final o SIDA

CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN POR VIH CDC 1993CATEGORÍA A infección primaria

- Casos asintomáticos- Linfadenopatía generalizada y persistente

CATEGORÍA B enfermedad muy frecuente en personas seropositivas- Candidiasis orofaríngea y vaginal- Angiomatosis bacial tumores vesiculocutáneos- Displasia cervial o carcinoma in situ- Síndrome constitucional (pérdida de masa corporal)y fiebre o diarrea

CATEGORÍA C enfermedades indicativas de SIDA- C1

o Candidiasis esofágica, traqueal o bronquialo Coccidiamicosis, cryptococosis, histoplasmosiso Citomegalovirus, VHSo Micobacterias tuberculosiso Neumonía por neumocictis carnii

- C2o Toxoplasmosis cerebralo Otras neumonías y bacteriemiaso Carcinoma cervical invasivo, sarcoma de Kaposi, linfoma de Burkitto Síndrome de consumición o desgasteo Encefalopatía

MEDICACIÓN ANTIRRETROVIRALES- El objetivo es disminuir la carga viral plasmática intentar que el paciente no

pase de fase con una buena calidad de vida

INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA - Análogo de nucleósidos AZT- No análogo de nucleósidos NEVIRAPINA se utiliza en la fase intermedia


144

INHIBIDORES DE LA PROTEASA RITOVANIR

TARGA terapia antirretroviral de gran actividad la asociación de ambos potencia el resultado

LESIONES ORALES EN PACIENTES VIH

ASOCIADAS MUY FRECUENTEMENTE1- SARCOMA DE KAPOSI

- Proceso neoplásico multicéntrico, con numerosas máculas rosadas, rojas y violáceas y pápulas o nódulos en la piel y mucosa, afectando sobre todo al tronco, cabeza y cuello

- Son de origen vascular con tendencia al sangrado- En la cara lo más frecuente es que se den en el ala de la nariz y la cercanía de

los párpados- Se localiza principalmente en el paladar, aunque también puede afectar otras

zonas de la mucosa oral- Clínicamente aparece como placas azuladas, negruzcas o rosadas de aspecto

equimático, generalmente planas en estadíos iniciales. Más tarde se oscurecen y se elevan y con frecuencia se lobulan y se ulceran

FORMAS- Clásica afecta a las extremidades inferiores, frecuente en personas de edad

avanzada- Endémica se da en niños u adultos jóvenes de áfrica tropical Sarcoma de

Kaposi con infiltración linfadenopática y visceral- Asociado a inmunosupresión existe inflitración linfática y visceral el

tratamiento será quirúrgico, radioterapia, quimioterapia y/o antirretrovirales- Epidémica está asociada al SIDA

o Es muy agresivoo Aparecen máculas de color rojo, violáceas que se elevan hasta formar

nódulos en las mucosas, cara, cuello, tronco y extremidades superiores con tendencia a ulcerarse y a sangrar

o Existe afectación linfática y visceralo El tratamiento será quirúrgico, radio, quimio y antirretrovirales


145

CANDIDIASISQUEILITIS ANGULAR O COMISURAL se caracteriza por la aparición de una serie de fisuras, pequeñas erosiones o grietas con formaciones costrosas a su alrededor

- Suele aparecer en ambas comisuras- Tiene escasa sintomatología, aunque puede dar cierta sensación de quemazón o

escozor

CANDIDIASIS ERITEMATOSA lesión de coloración rojiza, localizada en el paladar, y en la zona media del dorso lingual, siendo señalada por algunos autores como la responsable de la glositis romboidal

- Se da en el 90-95% de los pacientes con SIDA de curso crónico

CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANOSA se manifiesta como placas blanquecinas o amarillentas cremosas, que se asientan sobre una mucosa oral enrojecida

- Al rasparlas se desprenden, dejando una superficie eritematosa- Carece de sintomatología, aunque a veces puede dar una sensación de ardor o

quemazón o mal sabor- Se localiza en cualquier lugar, pero sobre todo en el paladar, mucosa yugal y

lenguaCANDIDIASIS HIPERPLÁSICA aparece en estadíos muy avanzados de la enfermedad, como cronificación de las lesiones pseudomembranosas

GLOSITIS ROMBOIDAL

2- LEUCOPLASIA VELLOSA - Está producida por el virus del Epstein Barr- Lesión en forma de placa blanca, sobreelevada, de aspecto aterciopelado o

“velloso” y asintomática, pero no se desprende con el raspado- Se suele situar en los bordes laterales de la lengua o en la mucosa yugal y a

veces en el suelo de la boca

3- ENFERMEDAD PERIODONTAL ERITEMA GINGIVAL LINEAL banda roja a lo largo del margen gingival, que no presenta úlceras

- La intensidad del eritema no guarda ninguna relación proporcional con la cantidad de placa existente

- No existen bolsas periodontales, ulceración ni pérdida de inserción- Suele responder mal al tratamiento anti-placa

GINGIVITIS ULCERONECROTIZANTE encía intensamente enrojecida o inflamada, de forma difusa, predominando la afectación de la papila interdental y el margen gingival, con amputación de la misma, dejando incluso una zona de hueso expuesta

- Dolor intenso, con sangrado al cepillado, halitosis característica y sialorrea- En los enfermos de SIDA este cuadro da lugar a un proceso mucho más intenso

PERIODONTITIS ULCERONECROTIZANTE periodontitis de rápida progresión y muy agresiva

- Afecta a la encía, papila, ligamento periodontal y hueso- En ocasiones el dolor llega a ser un síntoma significativo


146

4- LINFOMA NO HODKING - Suelen producirse por las múltiples alteraciones inmunológicas que presentan

estos pacientes- Son bastante agresivos y pueden afectar cualquier zona de la mucosa oral,

incluso en los huesos maxilares

ASOCIADAS CON MENOS FRECUENCIA1- ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

- Están causadas por el citomegalovirus, que infecta las glándulas salivales- Destrucción del parénquima salival con infiltración de la glándula parótida, por

lo que produce xerostomía por destrucción- Esta xerostomía puede dar lugar a las caries de cuello

2- INFECCIONES VÍRICAS VIRUS DEL HERPES SIMPLE pueden dar gingivoestomatis herpética primaria, que afecta a toda la mucosa oral y labial, que se caracteriza por pequeñas vesículas que tienden a confluir y que al romperse originan úlceras dolorosas

- Los herpes recurrentes son muy frecuentes, agresivos y de curso prolongado vesículas en paladar duro, labios o encías que posteriormente se ulceran

VIRUS DE VARICELA ZOSTER se encuentran formas muy agresivas y recidivantes de amplia distribución en las zonas de las ramas nerviosas maxilares, mandibulares y trigémino

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO verrugas, papilomas, condiloma plano y acuminado e hiperplasia epitelial focal

3- PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (PTI) - Pequeñas lesiones vasculares asociadas a problemas en la coagulación del

pacientes por un descenso pronunciado del número de plaquetas circulantes- Manchas melánicas de color rojo-vinosos- En ocasiones se presentan como un hemorragia gingival espontánea

4- MANCHAS MELÁNICAS - Aparecen en la cara y en las manos bilateralmente- Están asociadas:

o Infección por virus Epstein Barro Fármacos bactericidas, antifúngicos

5- INFECCIONES BACTERIANAS - Lesiones ulcerosas producidas por micobacterium tuberculosis, micobacterium

intracelullae


147

- Lesiones ulcerosas, con necrosis central de unos 4mm de diámetro localizados en el paladar duro, encía y lengua y que en ocasiones llega a comprometer el hueso

6- ÚLCERAS NO ESPECÍFICAS - Úlceras que no siguen el patrón de las aftas ni de las úlceras específicas- Sus características histopatológicas no pueden relacionarse con bacterias o virus

LESIONES PROBABLEMENTE ASOCIADASAFTAS

OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS- Todas están relacionadas con la enfermedad periodontal

o Actinomices israeliio Escherichia colio Klebsiella neumoniae

OTRAS INFECCIONES POR HONGOSCITOMEGALOVIRUS puede producir úlceras debido a la localización del virus en las células endoteliales y puede producir alteraciones en las glándulas salivales por su localización en el epitelio ductal

MOLUSCO CONTAGIOSO máculas que evolucionan a pápula, incluso a nódulos que se necrosan. Se caracteriza porque se contagia con el contacto

OTRAS INFECCIONES POR HONGOS- Histoplasma capsulatum- Aspegillus flous- Criptococus neoformans

ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO- Enfermedad ganglionar inflamatoria dolorosa, benigna, subaguda/crónica, que

se produce tras el arañazo de un gato- El gato, al arañar inocula la bacteria gran - Bartonella henselae- En pacientes con SIDA aparecen lesiones vasculares similares a hemangiomas,

que se pueden confundir con el sarcoma de Kaposi (vitropresión o diascopia muy difícil de diagnosticar

- Suelen doler los ganglios de la zona del arañazo- Tratamiento macrólidos eritromicina y azitromicina

ANGIOMATOSIS EPITELOIDE BACILAR- Descrito inicialmente en pacientes con SIDA- Lesiones cutáneas similares al sarcoma de Kaposi, por lo que muy difíciles de

biopsiar- Su agente infectante pertenece al grupo Bartonella - La transmisión se produce por la picadura de una pulga de gato


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- Nódulos papulomatosos vasculares similares a angiomas capilares o granuloma piógeno

- Puede evolucionar a grandes masas exofíticas que se ulceran- Alteraciones neurológicas neuropatía periférica sobre todo en manos, que

provoca parálisis en los dedos- Tratamiento macrólidos eritromicina y azitromicina

CEFALALGEAS O CEFALEAS

CEFALALGIA dolor de cabeza menos dolorosa pero de más duración que la cefaleaCEFALEA sensación de pensadez, tensión o pinchazosSe suelen usar las 2 para referirse a dolor de cabeza

EPIDEMIOLOGÍA- 40-50%- Primarias 95%- Secundarias por proceso orgánico cerebral

CLASIFICACIÓN CLÍNICAORIGEN CRANEAL INTRACEFÁLICO

- VASCULARESo Migraña-jaquecao Cefalea en racimoso Jaqueca facial o cefalea de la mitad inferior de la carao Algias vasculares inflamatorias

Arteritis temporal Oftalmoplejia recidivante dolorosa

o Miscelánea carotidinia

- NO VASCULARESo Meningitis-encefalitiso Tumores primarioso Metástasis


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o Hemorragias-trombosiso Abscesoso Postpunción lumbaro Postraumática

ORIGEN CRANEAL EXTRACEFÁLICO- Oculares iritis, glaucoma…- Otorrinolaringológicas otitis, sinusitis, alveolitis…- Dentarias pulpitis, periodontitis…- Óseas enfermedad de Paget- Neuralgias trigémino, glosofaríngeo- Arteritis

ASOCIADAS A ENFERMEDADES GENERALES- Hipertensión arterial- Insuficiencia cardio-respiratoria- Enfermedades infecciosas- Tratamiento con vasodilatadores- Intoxicación por CO y gas ciudad- Alcoholismo…

CEFALEAS TENSIONALES O PSICÓGENAS

FISIOPATOLOGÍA DE LAS CEFALALGIAS alteración (inflamación, tracción, compresión) de las estructuras encefálicas sensibles al dolor

Inflamación o tracción o compresión de las arterias, venas y nervios tanto intra como extracraneales producen espasmos de músculos cervicales aparece una irritación de la meninge y aumento de la presión intracraneal

MIGRAÑA O JAQUECACefalea pulsátil, paroxística, localizada en el hemicráneo acompañada de hiperestesia sensorial generalizada, nauseas y vómitos

EPIDEMIOLOGÍA- 3-5% de la población- 2 mujeres : 1 hombre- 60-80% antecedentes familiares- Inicio en la infancia y en la juventud

DESENCADENANTES- Periodo premenstrual- Alimentos chocolate, grasas, tomate…- Alcohol- Fatiga- ACO- Golpes repetidos- Cambios barométricos bruscos- Personalidad meticuloso, perfeccionista, rígido, ambicioso


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PATOGENIA pueden aparecer pródromosVasoespasmo paroxístico de vasos intracraneales liberación de adrenalina y noradrenalina por lo que, produce vasodilatación dolorosa del territorio con la consiguiente estimulación neural

FORMAS CLÍNICASMIGRAÑA CLÁSICA, TÍPICA, CON AURA

- Pródromos inrritabilidad, anorexias- Fotopsias, escotomas (lucecillas), parestesias luego aparece la cefalea

pulsátil, que dura aproximadamente 60 minutos- Al acostarse sin luz y sin ruido suele desaparecer- Puede acompañarse de vómitos y nauseas

MIGRAÑA ATIPÍCA O COMÚN- Es igual que la cefálica pero no tiene pródromos

MIGRAÑA OFTALMOPLÉGICA- Pródromos parálisis de los músculos oculmotores

MIGRAÑA ACOMPAÑADA- Pródromos alteraciones corticales hemiparesia y hemiplejia

MIGRAÑA COMPLICADA deja secuelas déficit neurológico permanente escotoma y hemiplejia

TRATAMIENTOATAQUE AGUDO

- AAs, paracetamol, paracetamol + codeína, ibuprofeno a dosis elevadas- Antiheméticos para los vómitos dompanidona

PROFILAXIS- Antagonistas del calcio Verapamil y Flunarizina- “vida ordenada” a veces se da también antidepresivos

CEFALEA EN RACIMOS O CEFALEA ACUMULADACefalea recurrente, de comienzo nocturno, que dura varios días o semanas, pero desaparece durante meses o años

EPIDEMIOLOGÍA- 6 hombres : 1 mujer- No tiene antecedentes familiares- Dolor hemicraneal continuo- Aparece rinorrea unilateral, lacrimeo, enrojecimiento, nauseas, vómitos, ptosis

palpebral, sudoración…- Desencadenantes decúbito, alcohol, histamina IV, cocaína…

TRATAMIENTOATAQUE AGUDO igual que migraña además de O2 y lidocaína intranasal

PROFILAXIS prednisona, erogotamina…


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MIGRAÑACEFALEA EN

RACIMOSDURACIÓN 1 hora Días y semanas

SEXO Más en mujeres Más en hombresANTECEDENTES Si antecedentes familiares No antecedentes familiares

DOLOR Pulsátil Continuo

JAQUECA FACIAL O CEFALEA DE LA MITAD INFERIOR DE LA CARA

- Adultos mayores- Dolor continuo, pulsátil, profundo, leve en el paladar, labio, oreja de un lado de

la cara

ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES O ARTERITIS TEMPORAL

- Adultos mayores más en mujeres- Dolor con engrosamiento y piel enrojecida en el trayecto de la arteria temporal

sin pulso- Isquemia de los músculos masticatorios (debilidad) y de la retina

DOLORES OROFACIALES

SÍNDROME DE BOCA ARDIENTEEPIDEMIOLOGÍA

- 1,5-5% de la población- 3-7 mujeres : 1 varón- Mujer 50 años postmenopausica

ETIOPATOGENIAFACTORES LOCALES

- Dientes- Prótesis diseño monómero residual y galvanismos- Alergias- Parafunciones- Infecciones- Alteraciones hematológicas- Alergias a materiales dentales Ni, Cr, Co, Hg, metacrilato- Alergia a componentes de alimentos cosméticos y productos de higiene dental

ácido sórdico, aldehído de canela, ácido nicotínico, propilenglicol…

FACTORES SISTÉMICOS- Déficit de vitamina B12, ácido fólico, Fe, Zn- Alergia-dermatitis de contacto- Diabetes mellitus neuropatía periférica- Déficit estrogénico- Reacción adversa a medicamentos


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FACTORES PSICOLÓGICOS- Ansiedad, depresión, dolor crónico, inestabilidad emocional, cancerofobia…

OTROS FACTORES- Inflamación del tejido linfoide papilas foliadas- Glositis geográfica- Esofagitis de reflujo- Arteritis de la temporal- Dolor miofascial

CLÍNICA- Sensación de dolor, calor, escozor, quemazón, picor, hormigueo- Localización bilateral en lengua (punta, dorso y laterales), labios, encía,

paladar, mucosa yugal…- Saliva espesa y salada- Sensación de arenilla- Sed boca seca- Disgeusia cambios de hábitos alimentarios

SINTOMATOLOGÍA GENERAL- Irritabilidad- Cambios de hábitos alimenticios- Depresión- Disminución del deseo social

CLASIFICACIÓN CLÍNICATIPO 1 35% todos los días, al despertar es asintomático, pero aumenta a lo largo del día. Máximo por la tarde y respeta el sueño

TIPO 2 55% todos los días, desde el despertar sin cambios de intensidad

TIPO 3 10% algunos días y con intensidad variable

DIAGNÓSTICO- Historia clínica- Exploración oral lesiones en las mucosas, secreción salival, dientes,

restauraciones, espacio libre lingual- Pruebas de laboratorio Fe, ácido fólico, Vitamina B12, glucemia…

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN TRATAMIENTO

Historia médica, dental y psicológica

Exploración de la mucosa y estado dentario, Diseño de prótesis y oclusión


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Podemos ver cosas podemos ver cosas NORMALES ANORMALES Pruebas de laboratorio glucemia, lengua geográfica Sideremia, ferritina, Vit 12,ácido fólico candidiasis Pruebas de alergia LPO xerostomía estomatitis de contacto dientes/prótesis positivas negativas

Tratamiento enfocado a eliminar irritantes orales y medicamentos diferentes factores: tratamiento empírico con antifúngicos locales (problema dental, vitaminas, estrógenos candidiasis), sistémicos (déficit B12, Fe, ác fólico),Psicológicos (antidepresivos) tratamiento del dolor crónico: ansiolíticos antidepresivos anestésicos tópicos laser

ALGIA FACIAL ATÍPICA- Dolor no definido por el trayecto vascular o nerviosos- Localización múltiple y cambiante- Larga evolución- Sin patología orgánica identificable- Alteración psicológicas/psiquiátricas- Diagnóstico

o Exclusión de causas orgánicas interconsulta con ORL, neurólogo, psiquiátrica, odontológica

- Tratamiento o Psicoterapiao Antidepresivos

SÍNDROME HAMULUS PTERIGOIDES- Irritación de la bolsa sinovial y/o tendón del velo del paladar- Sintomatología quemazón/dolor en el paladar blando y con aumento de

presión- Etiología bostezo exagerado, bolo alimenticio, prótesis completa- Tratamiento

o Inflitración de corticoides/analgésicos + tratamiento quirúrgico

SÍNDROME DE LA APÓFISIS ESTILOIDES O SÍNDROME DE EAGLE

- Etiologíao Elongación y calcificación de la apófisis estiloides y ligamento

estilohioideo


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o Idiopático o postamigdalectomía- Clínica

o Obstrucción (cuerpo extraño) con dolor faríngeo que se irradia al oído, cuello, lengua…

o Se desencadena por deglución, bostezo, movimientos de cabeza…o Se irradia a infraorbitario, depresión parietal y temporooccipital

- Diagnósticoo Radiografía panorámica elongación uni o bilateral de las apófisiso Palpación de la apófisis estiloides con anestesia

- Diagnóstico diferencialo Neuralgias, ATM, mastoiditis, neoplasias, otitis, cuerpos extraños

- Tratamientoo Infiltración de anestésicos/corticoides más tratamiento quirúrgico

PATOLOGÍA MOTORA OROFACIAL

ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES- Parálisis periféricas- Parálisis centrales

ALTERACIONES MUSCULARES- Distrofias- Miastenia gravis- Enfermedades inflamatorias

PARÁLISIS FACIAL falta de función total o parcial del territorio inervado por el VII parETIOLOGÍA

- Idiopática de Bell 75%- Infecciosa virus Herpes, virus Rubeola, VIH, infección de oído medio, virus

gripe…- Enfermedades inflamatorias sarcoidoso, síndrome Merlkerson-Rossenthal- Anestesia dental- Tumores

o Intracranealseo Extracraneales

- Traumatismos- Enfermedades neurológicas- Lesiones isquémicas


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PARÁLISIS FACIAL IDIOPÁTICA O FRIGOLE DE BELL- Jóvenes y adultos jóvenes- Mujeres embarazadas

ETIOPATOGENIA

Frío alteración de la edema compresión isquemia Microcirculación

Puede reactivar traumatismos Infecciones víricas Inmunosupresión Tratamiento odontológico

CLÍNICA signos de Bell ojo del lado afecto al intentar cerrar se va hacia arriba, viendo la parte blanca

PRONÓSTICO - Si es por anestesia dura hasta que acaba la anestesia- 80-90% recuperación completa a 1-2 meses

DIAGNÓSTICO signo de Bell

TRATAMIENTO - Corticoides- Vitamina B- Antiinflamatorios- Urgencia oftalmológica evitar riesgos

PARÁLISIS DEL HIPOGLOSO afección de la musculatura intrínseca de la lengua y de los músculos del suelo de la boca (geniogloso y estilogloso)

ETIOLOGÍA infecciones, enfermedades degenerativas o procesos tumorales

CLÍNICA- Edad media avanzada- Debilidad muscular- Strofia- Muerte en 2-6 años por atrofia lingual

FROMAS- Parálisis central sin clínica por la acción del nervio cortical- Parálisis periférica

o Reposos desviación hacia el lado sano con pliegues marcadoso Movimiento desviación hacia el lado enfermo


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PARÁLISIS TRIGÉMINOETIOLOGÍA traumatismos, tumores y anestesia dental

CLÍNICA- Debilidad muscular masticatoria- Alteraciones sensitivas- Desviación de la mandíbula hacia el lado sano

SÍNDROME DE GRADENIGO parálisis del V + VI + otitis media

PARÁLISIS GLOSOFARÍNGEO- Afectación motora

o Músculo estilofaríngeoo Músculo constrictori superior de la faringe

- Afectación sensitivao Orofaringeo Tercio posterior de la lengua

- Clínicao Parálisis faríngeao Disfagiao Disgeusia


apuntes medica

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