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SEGUIMIENTO DEL PACIENTE ONCOLOGICO DESDE ATENCION PRIMARIA
PAPEL DEL MEDICO DE ATENCION PRIMARIA EN LA ENFERMEDAD CANCEROSA-Prevención primaria-Diagnóstico precoz-Solventar efectos secundarios de la medicación , resolver
complicaciones de la enfermedad, tratar cuadros intercurrentes (infecciones) y detectar cualquier atisbo de recidiva.
-Proteger al paciente de exploraciones, tratamientos y despazamientos no indicados
-Tratar en domicilio a paciente encamado o en fase terminal (paliar sufrimiento físico, emocional y familiar)
INDICE Secuelas tratamientos (post-cirugia/RT) Quimioterapia: efectos secundarios En foque de la fiebre Nuevas terapias biologicas, efectos secundarios Hiperglucemia: causas y manejo Hormonoterapia en cancer de prostata Anemia en el paciente oncologico Anorexia-sdme constitucional Vacunacion en el paciente oncologico
TRATAMIENTOS DEL CANCER Tratamiento QUIRURGICO Tratamiento con RADIOTERAPIA Tratamiento SISTEMICO:
.Quimioterapia
.Hormonoterapia
.Nuevas terapias biológicas
COMPLICACIONES POST-QURURGICAS Post-Pancreatectomía:
-DM-Insuficiencia exocrina-Dumping precoz
Post-Gastrectomía: -Deficit B12
Ileostomías:-Malbsorción, diarreas
Post-Esplenectomías-Alteración de la inmunidad humoral
COMPLICACIONES DE LA RADIOTERAPIA:
PRECOCES:-Alteraciones mucosas-Gastrointestinales (esofagitis, diarrea, mucositis)
-Xerostomía-Mielosupresión
TARDIAS:-Alteraciones cutaneas (fibrosis, úlceras)
-Fibrosis pulmonar-Enteritis (suboclusión, diarrrea) y cistitis rádica (hematuria)
-Hipotiroidismo
EFECTOS SECUNDARIOS AGUDOS DE LA QUIMIOTERAPIA:
Nauseas y vómitos (Clorpromazina, Haloperidol, Metoclopramida, Corticoides, Ondasetron)
Mucositis (enjuagues suero salino bicarbonato y analgesia)
Fiebre (medicamentosa, posterior a 24 horas o “nadir”)
Mielosupresión (leucopenia –GSF, Plaquetopenia < 20.000, Anemia-transfusión)
Hiperglucemia (Uso de corticoides)
Diarreas, estreñimiento.
FIEBRE EN EL PACIENTE ONCOLOGICO: MAYOR PREDISPOSICION A LAS INFECCIONES
-Ubicación física de la neoplasia-Alteración de la inmunidad propia del cancer-Inmunodepresión de los tratamientos-Catéteres vasculares o sondas de larga duración-Adquisición de resistencias antibióticas
ENFOQUE DEL PACIENTE CON FIEBRE
TRATAMIENTO activo con QT CRONOLOGIA (medicamentosa, posterior a 24
horas o “nadir”) NEUTROPENIA (neutrófilos <500/mm3) SITUACION CLINICA COMORBILIDADES ASOCIADAS
NUEVAS TERAPIAS BIOLOGICAS
NUEVAS TERAPIAS BIOLOGICAS:DIANAS de ACTUACION
Dirigidos a INHIBIR RECEPTORES de MEMBRANA:- --ANTICUERPOS MONOCLONALES: (Dominio extracelular):
.Anti EGRF o ErbB1: Cetuximab (colon , cabeza y cuello, pulmón) Panitunimab (colon-recto)
.Anti HER2: Trastuzumab (mama, gástrico) Pertuzumab (mama)
.Anti CD20: Rituximab ( Linfoma)
.Anti CTLA4: ( Linfocito T humano) Ipilimumab ( 1ªlinea melanoma)
.Anti PD1-PDL1 (linfocitos) Nivolumab, Atezolizumab, Pembrolizumab
-MOLECULAS ANTITIROSINKINASA (Tkis): (Dominio intracelular).Receptor EGFR: Genitinib (pulmon) Erlotinib (pulmón y pancreas)
.Duales (EGFR y HER2 ): Lapatinib (mama) o multidiana EGFR : Neratimib
.Receptor C-Kit: Imatinib, Sunitinib Pazopanib (GIST y renal)
.Receptor VEGFR (factor crecimiento endotelial): Sunitinib, Sorafenib , Pazopanib
.Receptor PDGFR (factor de crecimiento derivado de plaquetas): Sunitinib, Sorafenib,
NUEVAS TERAPIAS BIOLOGICAS:DIANAS de ACTUACION
Dirigidos a INHIBIR VIAS de SEÑALIZACION:.Via de señalización Ras: Sorafenib
.Inhibidores de BRAF: Vemurafenib (melanoma)
.Inhibidores de ALK: Crizotinib (pulmon)
.Inhibidores mTOR: Temsirolimus, Everolimus (cáncer renal y tumores neuroendocrinos)
.Inhibidores del proteosoma: Bortezonib (mieloma múltiple)
- Via de la ANGIOGENESIS:.Via VEGF (factor de crecimiento de endotelio vascular): Bevacizumab
.Receptores TKis VEGFR: Sunitinib, Sorafenib , Pazopanib
CONSECUENCIAS METABOLICAS DE LAS NUEVAS TERAPIAS ANTINEOPLASICAS
mTOR (mammalian target of Rapamycin
inhibitors):
Terapias con AC monoclonales
TKis (Tyrosine Kinasa
Inhibitors)
CONSECUENCIAS METABOLICAS DE LAS NUEVAS TERAPIAS ANTINEOPLASICAS Anticuerpos monoclonales: Anti PD1-PDL1
Nivolumab , Atezolizumab, Pembrolizumab
-Actúan sobre receptores expresados en los linfocitos T, incrementando su activación.
-Provocan alteraciones autoinmunes en diferentes glándulas, provocando desordenes endocrinos (Insuficiencia suprarrenal, tiroiditis autoinmune, hipotiroidismo, hipofisitis… ) y en otros órganos (colitis autoinmune…)
-El bloqueo de estos receptores también produce hiperglucemia
CONSECUENCIAS METABOLICAS DE LAS NUEVAS TERAPIAS ANTINEOPLASICASVia angiogenesis : Anti VEGF (Bevacizumab) y Anti VEGFR (TKis -Tyrosine
Kinasa Inhibitors) (Sunitinib, Pazopanib, Imatinib, Nilotinib, Sorafenib)
-Por su actuación sobre el endotelio vascular producen HTA, fenómenos trombóticos e isquemicos (IMA) con ulceraciones y hemorragias en órganos y visceras huecas.
-Corrigen la hiperlipidemia en pacientes hiperlipemicos-Elevan o disminuyen la glucemia (regresión diabetes)-La HTA es dosis dependiente. Marcador de actividad biológica.
HIPERTENSION: RECOMENDACIONES Monitorización de la TA:
-Semanalmente durante el primer ciclo de tratamiento-Cada 2-3 semanas hasta fin de tratamiento
Objetivo: TA <140/90-Conseguir estas cifras antes de iniciar la terapia-Ajuste inferior para pacientes con múltiples FRCV
Tratamiento:-Antag Ca (evitar Dilitiazem/verapamilo), IECAs-Reducir dosis o interrumpir terapia.
CONSECUENCIAS METABOLICAS DE LAS NUEVAS TERAPIAS ANTINEOPLASICAS mTOR (mammalian target of Rapamycin inhibitors):
Everolimus, Tenserolimus
-Actuan regulando el crecimiento celular, influyendo en el metabolismo de la glucosa y lípidos .
- Cancer renal y pulmón avanzados, tumores neuroendocrinos pancreas.-Hiperglucemia: Reducen secreción de insulina por las B-cells
pancreáticas, aumentan resistencia a la insulina en tejido adiposo y muscular, promueven neoglucogénesis en higado.
-Incrementan colesterol y TG-Dentro de las 6 primeras semanas
MANEJO CLINICO DE LA DISLIPEMIA Antes del inicio del tratamiento con mTOR: determinar
fracciones colesterol, TG, glucosa basal +/- Hb A1C. Repetir un control cada ciclo de tratamiento.
Indicación de iniciar tratamiento con fibratos con TG > 400 mg/dl (riesgo pancreatitis)
Indicación de iniciar tratamiento con estatinas:.En paciente con 0 o 1 FRCV: LDL > 160-190.En paciente con 2 o mas FRCV: LDL 130.En paciente con enfermedad coronaria previa: LDL > 100
Preferible utilizar Pravastatina, Fluvastatina o RosuvastatinaNO Simvastatina ni atorvastatina porque interactúan con mTOR
HIPERGLUCEMIA EN EL PACIENTE CON CANCER: Origen multifactorial:
-Ganancia de peso, reducción de actividad física-Quimioterapia: (Platino, 5-fluoruracilo) daño células B pancreáticas , incremento de la resistencia a la insulina
-Terapias de deprivación hormonal-Tras pancreatectomía (disminuye reserva insulinica)
-Tratamiento con corticoides: incrementan resistencia a insulina, disminuyen producción de insulina, inducen neoglucogenesis.
-Nuevas terapias : mTOR, anti PDL1
HIPERGLUCEMIA EN EL PACIENTE CON CANCER La DM incrementa el riesgo de padecer cancer.
(hiperinsulinemia favorece tumorogenesis) La coexistencia de DM incrementa la mortalidad del
cancer (30-50% para varios tipos de cancer)
El deficiente control glucemico (óptimo: 120-250 mg/dl) podría provocar peor respuesta a las terapias antineoplasicas.
Las comorbilidades de la diabetes (nefropatía, neuropatía…) pueden verse empeoradas con la quimioterapia.
La Hb A1C puede no reflejar el control real de la diabetes (anemia). No refleja las hiperglucemias agudas de los corticoides.
MANEJO CLINICO DE LA HIPERGLUCEMIA secundaria a quimioterapia/corticoides
Valores más inestables de glucemias (corticoides intermitentes, comidas irregulares, vomitos…)
Tratamiento de elección: INSULINAUna dosis de lenta, ajustando con dosis de rápida en las tres comidas principales.
Fármacos que regulan la glucemia post-pandrial(Repaglinida)
MANEJO CLINICO DE LA HIPERGLUCEMIA secundaria a los tratamientos con mTOR y TKI
Al iniciar tratamiento con mTOR y TKI se debe solicitar Glucosa basal cada ciclo de tratamiento, y Hb A1C cada tres meses (más exhaustivo en pacientes diabéticos)
Diabetes: Glucosa basal > 126 mg/dl o Hb A1C > 6.5%. El fármaco inicial debe ser la Metformina Objetivo: Hb A1C entre 7.0 y 8.0 % Con cifras más elevadas se debe valorar tratamiento con
otros ADOs o insulina
OTRAS COMPLICACIONES METABOLICAS:
HIPERCALCEMIA: -Causas: Metastasis óseas, mieloma-Tratamiento: Hidratación, corticoides, Bifosfonatos
HIPOCALCEMIA:-Causas: Tiroidectomía, tto con bifosfonatos
HIPOTIROIDISMO: -Causas: Tiroidectomía, radioterapia del cuello
INSUFICIENCIA SUPRARENAL:-Causas: Nefrectomías, nuevas terapias-Tratamiento: Mineralocorticoides (hidraltesona)
EFECTOS ADVERSOS de la DEPRIVACION ANDROGENICA en el CANCER de PROSTATA Flushing vasomotor (sofocos) Pérdida de líbido y disfunción sexual Osteoporosis (riesgo de fracturas) y pérdida de masa
muscular (densitometria inicial de referencia) Anemia Fatiga Ginecomastia Consecuencias metabólicas: Obesidad, resistencia a la
insulina , hiperinsulinismo
DEPRIVACION ANDROGENICA-SDME METABOLICO
Consecuencias metabolicas: -Obesidad-Resistencia a la insulina con hiperinsulinismo
Sdme metabolico = Hiperinsulinemia. Obesidad, Hiperglucemia, HTA, Dislipemia (>TG, <HDL),
Incremento de riesgo cardiovascular Diferencia: Incremento HDL colesterol.
TRATAMIENTO de los EFECTOS ADVERSOS en la DEPRIVACION ANDROGENICA
-Sdme metabólico: Ejercicio, dieta, Metformina, glitazonas, IECAs, estatinas
-Osteoporosis: Bifosfonatos (osteonecrosis mandibular), Denosumab
-Ginecomastia: Tamoxifeno-Sofocos: Venlafaxina, medroxiprogesterona, Acetato
ciproterona, gabapentina
ANEMIA EN PACIENTE ONCOLOGICO Anemia de PROCESO
CRONICO-Hierro: normal o bajo-Transferrina : baja-IST: bajo-Ferritina: alta
Tratamiento: ERITROPOYETINA
Anemia FERROPENICA -Hierro: bajo-Transferrina: normal-IST: bajo-Ferritina : baja
Tratamiento: HIERRO
SINDROME CONSTITUCIONAL (Anorexia-Caquexia) Afecta al 50% de los pacientes oncologicos (anorexia,
perdida de peso, pérdida de reservas grasas y de masa muscular, astenia)
Patogenia multifactorial: disminución de la ingesta (tumor-tratamientos) + incremento del gasto (aumento citoquinas inflamacioncrónica) + alteraciones metabólicas (insulinoresistencia, reducción lipogenesis, aumento catabolismo de lípidos…)
Repercusión: Causa de muerte, eleva riesgo quirurgico, disminuye respuesta a tratamientos, menor calidad de vida.
Tratar la anorexia: regimen de comidas, Acetato de Megestrol, corticoides, cannabinoides (dronabinol), ciproheptadina(antiserotoninergico), ondasetron.
VACUNACION en el PACIENTE ONCOLOGICO
Perdida de inmunidad adquirida tras la quimioterapia (Hepatitis B 46%, Sarampión 25%, rubeola 24%, tetanos 14%, polio 7%)
Las vacunas son menos eficaces. Hay que revacunar tras finalizar el tratamiento inmunosupresor.
RECOMENDACIONES para la INMUNIZACION del PACIENTE ONCOLOGICO
Absolutamente contraindicadas las vacunas con virus vivos atenuados: (>3meses post-tto inmunosupresor)
-Triple vírica (sarampión-rubeola-parotiditis)-Vacuna antivaricela-Fiebre amarilla
***Ante contacto con varicela: -48-72h: Gammaglobulina antivaricela->7-9dias: Aciclovir
RECOMENDACIONES para la INMUNIZACION del PACIENTE ONCOLOGICO
Pueden recibir Vacunas inactivadas:-Vacuna Antigripal-Neumococo, Meningococo, Influenza b (capsulados)
-Difteria, Tétanos, Tosferina-Hepatitis A y B -Polio-Rabia-Cólera, fiebre tifoidea
VACUNACION tras ESPLENCTOMIA(14 dias antes o 14 dias post-esplenectomia)
Vacuna NEUMOCOCO:-Primera dosis prevenar 13-Revacunación Pneumo 23: a los 2 meses y 5 años
Vacuna HAEMOPHILUS tipo b: HiberixNO precisa revacunación
Vacuna MENINGOCO:-Primera dosis : Meningococo grupo C: Menjugate Kit-Revacunación a los 6 meses con tetravalente A, C, Y,
W135: Menveo+Meningococo B ( no cubre ss)
QUIMIOPROFILAXIS de la REACTIVACION de la HEPATITIS B
Riesgo de reactivación en paciente inmunodeprimidocon mayor riesgo de infección grave y fallo
hepático
Paciente portador (HBs Ag +) o contacto (HBc Ac+)
Tratamiento con Tenofovir: 1 semana antes de la QT-6 meses post-QT
Es muy importante el
reconocimiento y el tratamiento
de la ANSIEDAD yDEPRESION, acompañantes muy frecuente
de esta enfermedad,
que se dan con una incidencia mayor del 25%