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SEGUIMIENTO DEL PACIENTE ONCOLOGICO DESDE ATENCION PRIMARIA

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SEGUIMIENTO DEL PACIENTE ONCOLOGICO DESDE ATENCION PRIMARIA

Moderador
Notas de la presentación
-Debido a la longevidad aumenta el número de casos de cancer , pero tambíén la tasa de supervivencia por aparición de nuevos ttos y en continuo desarrollo. Los pacientes se transforman en largos supervivientes
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Moderador
Notas de la presentación
Son pacientes con peculiaridades , portadores de dispositivos (port-a-cath, sondas, tubos de drenaje)
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Moderador
Notas de la presentación
Sometidos a grandes cirugias que dejan secuelas
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Moderador
Notas de la presentación
Llevan tratamientos desconocidos y novedosos, con efectos secundarios
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Moderador
Notas de la presentación
El desconocimiento hace que estos pacientes sean vistos como una bomba que puede explotar en cualquier momento. Tendencia derivar al paciente al hospital ante cualquier minimo problema. Una buena formación hace que los médicos de cabecera se sientan más seguros.
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PAPEL DEL MEDICO DE ATENCION PRIMARIA EN LA ENFERMEDAD CANCEROSA-Prevención primaria-Diagnóstico precoz-Solventar efectos secundarios de la medicación , resolver

complicaciones de la enfermedad, tratar cuadros intercurrentes (infecciones) y detectar cualquier atisbo de recidiva.

-Proteger al paciente de exploraciones, tratamientos y despazamientos no indicados

-Tratar en domicilio a paciente encamado o en fase terminal (paliar sufrimiento físico, emocional y familiar)

Moderador
Notas de la presentación
-Los oncólogos no pueden pueden abarcar el seguimiento de todos estos pacientes. Cada vez es necesaria mayor implicación del médico de familia, que es el que está mas cerca del paciente.
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INDICE Secuelas tratamientos (post-cirugia/RT) Quimioterapia: efectos secundarios En foque de la fiebre Nuevas terapias biologicas, efectos secundarios Hiperglucemia: causas y manejo Hormonoterapia en cancer de prostata Anemia en el paciente oncologico Anorexia-sdme constitucional Vacunacion en el paciente oncologico

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TRATAMIENTOS DEL CANCER Tratamiento QUIRURGICO Tratamiento con RADIOTERAPIA Tratamiento SISTEMICO:

.Quimioterapia

.Hormonoterapia

.Nuevas terapias biológicas

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COMPLICACIONES POST-QURURGICAS Post-Pancreatectomía:

-DM-Insuficiencia exocrina-Dumping precoz

Post-Gastrectomía: -Deficit B12

Ileostomías:-Malbsorción, diarreas

Post-Esplenectomías-Alteración de la inmunidad humoral

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COMPLICACIONES DE LA RADIOTERAPIA:

PRECOCES:-Alteraciones mucosas-Gastrointestinales (esofagitis, diarrea, mucositis)

-Xerostomía-Mielosupresión

TARDIAS:-Alteraciones cutaneas (fibrosis, úlceras)

-Fibrosis pulmonar-Enteritis (suboclusión, diarrrea) y cistitis rádica (hematuria)

-Hipotiroidismo

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EFECTOS SECUNDARIOS AGUDOS DE LA QUIMIOTERAPIA:

Nauseas y vómitos (Clorpromazina, Haloperidol, Metoclopramida, Corticoides, Ondasetron)

Mucositis (enjuagues suero salino bicarbonato y analgesia)

Fiebre (medicamentosa, posterior a 24 horas o “nadir”)

Mielosupresión (leucopenia –GSF, Plaquetopenia < 20.000, Anemia-transfusión)

Hiperglucemia (Uso de corticoides)

Diarreas, estreñimiento.

Moderador
Notas de la presentación
-MUCOSITIS: efecto 2º de QT/RT. No se puede prevenir, disminuir dosis QT. Evitar sobreinfeccion. -La FIEBRE medicamentosa aparece a las pocas horas y dura 24 horas, posterior a 24 horas obliga a descartar foco infeccioso, y “nadir”-10-14 dias post QT-obliga a descartar neutropenia. -MIELOSUPRESION: Descenso de las tres series. Nadir enter 10-14 dias, recuperacion dia 21.
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FIEBRE EN EL PACIENTE ONCOLOGICO: MAYOR PREDISPOSICION A LAS INFECCIONES

-Ubicación física de la neoplasia-Alteración de la inmunidad propia del cancer-Inmunodepresión de los tratamientos-Catéteres vasculares o sondas de larga duración-Adquisición de resistencias antibióticas

Moderador
Notas de la presentación
Las leucemias, linfomas, alteran la inmunidad celular. Tumores solidos la inmunidad humoral.
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ENFOQUE DEL PACIENTE CON FIEBRE

TRATAMIENTO activo con QT CRONOLOGIA (medicamentosa, posterior a 24

horas o “nadir”) NEUTROPENIA (neutrófilos <500/mm3) SITUACION CLINICA COMORBILIDADES ASOCIADAS

Moderador
Notas de la presentación
-La FIEBRE -medicamentosa aparece a las pocas horas y dura 24 horas -posterior a 24 horas obliga a descartar foco infeccioso -“nadir”-10-14 dias post QT-obliga a descartar neutropenia.
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Moderador
Notas de la presentación
Ante una neutropenia febril se debe clasificar a los pacientes en grupos de alto o bajo riesgo, para evaluar la necesidad de ingreso y el tratamiento empirico inicial. Escala de TALCOTT y de MASCC
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Moderador
Notas de la presentación
> 21 puntos: BAJO RIESGO <21 puntos: ALTO RIESGO
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Moderador
Notas de la presentación
Tratamiento oral con CIPROFLOXACIONO y AMOXICILINA/CLAVULAMICO
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NUEVAS TERAPIAS BIOLOGICAS

Moderador
Notas de la presentación
Determinadas VIAS INTRACELULARES regulan el normofuncionamiento de una célula: su capacidad de autoreparación o destrucción, su proliferación. Estas vias necesitan ser activadas a traves de RECEPTORES de membrana.
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NUEVAS TERAPIAS BIOLOGICAS:DIANAS de ACTUACION

Dirigidos a INHIBIR RECEPTORES de MEMBRANA:- --ANTICUERPOS MONOCLONALES: (Dominio extracelular):

.Anti EGRF o ErbB1: Cetuximab (colon , cabeza y cuello, pulmón) Panitunimab (colon-recto)

.Anti HER2: Trastuzumab (mama, gástrico) Pertuzumab (mama)

.Anti CD20: Rituximab ( Linfoma)

.Anti CTLA4: ( Linfocito T humano) Ipilimumab ( 1ªlinea melanoma)

.Anti PD1-PDL1 (linfocitos) Nivolumab, Atezolizumab, Pembrolizumab

-MOLECULAS ANTITIROSINKINASA (Tkis): (Dominio intracelular).Receptor EGFR: Genitinib (pulmon) Erlotinib (pulmón y pancreas)

.Duales (EGFR y HER2 ): Lapatinib (mama) o multidiana EGFR : Neratimib

.Receptor C-Kit: Imatinib, Sunitinib Pazopanib (GIST y renal)

.Receptor VEGFR (factor crecimiento endotelial): Sunitinib, Sorafenib , Pazopanib

.Receptor PDGFR (factor de crecimiento derivado de plaquetas): Sunitinib, Sorafenib,

Moderador
Notas de la presentación
.Anticuerpos monoclonales: Se unen a un DOMINIO EXTRACELULAR del receptor , bloqueando la activación del mismo y las vias dependientes del mismo. Familia de recepetores del FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO (EGFR): EGFR o ErbB1, HER2 o ErbB2, Erb B3 y 4. Receptor CTLA4: es un regulador negativo de la activación y proliferación de las células T. Su bloqueo estimula la activación y proliferación de T Receptor C-Kit : implicado en la proliferación celular y otras funciones tumorales Inhibidores multiples: El Sunitinib , Sorafenib, y Pazopanib son inhibidores multiples de la actividad tirosincinasa (en multiples receptores)
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NUEVAS TERAPIAS BIOLOGICAS:DIANAS de ACTUACION

Dirigidos a INHIBIR VIAS de SEÑALIZACION:.Via de señalización Ras: Sorafenib

.Inhibidores de BRAF: Vemurafenib (melanoma)

.Inhibidores de ALK: Crizotinib (pulmon)

.Inhibidores mTOR: Temsirolimus, Everolimus (cáncer renal y tumores neuroendocrinos)

.Inhibidores del proteosoma: Bortezonib (mieloma múltiple)

- Via de la ANGIOGENESIS:.Via VEGF (factor de crecimiento de endotelio vascular): Bevacizumab

.Receptores TKis VEGFR: Sunitinib, Sorafenib , Pazopanib

Moderador
Notas de la presentación
Inactivan distintos componentes de las vias de señalización . Estas vias están implicadas en distintas funciones celulares (división, proliferación, crecimiento, supervivencia…) La via de señalización mTOR (mammalian target of rapamycin) interviene en la proliferación celular Angiogenesis: proceso por el cual se forman nuevos vasos, importante para el crecimiento tumoral. Regulada por una serie de factores: VEGF (factor de crecimiento de endotelio vascular): permite la formación de nuevos vasos sanguineos para que los tumores puedan crecer y metastatizar.
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CONSECUENCIAS METABOLICAS DE LAS NUEVAS TERAPIAS ANTINEOPLASICAS

mTOR (mammalian target of Rapamycin

inhibitors):

Terapias con AC monoclonales

TKis (Tyrosine Kinasa

Inhibitors)

Moderador
Notas de la presentación
Estos fármacos van a afectar otras funciones celulares
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CONSECUENCIAS METABOLICAS DE LAS NUEVAS TERAPIAS ANTINEOPLASICAS Anticuerpos monoclonales: Anti PD1-PDL1

Nivolumab , Atezolizumab, Pembrolizumab

-Actúan sobre receptores expresados en los linfocitos T, incrementando su activación.

-Provocan alteraciones autoinmunes en diferentes glándulas, provocando desordenes endocrinos (Insuficiencia suprarrenal, tiroiditis autoinmune, hipotiroidismo, hipofisitis… ) y en otros órganos (colitis autoinmune…)

-El bloqueo de estos receptores también produce hiperglucemia

Moderador
Notas de la presentación
Reacción autoinmune exagerada .La sobreexpresión de los PDL 1 tiene un efecto protector sobre la diabetes
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CONSECUENCIAS METABOLICAS DE LAS NUEVAS TERAPIAS ANTINEOPLASICASVia angiogenesis : Anti VEGF (Bevacizumab) y Anti VEGFR (TKis -Tyrosine

Kinasa Inhibitors) (Sunitinib, Pazopanib, Imatinib, Nilotinib, Sorafenib)

-Por su actuación sobre el endotelio vascular producen HTA, fenómenos trombóticos e isquemicos (IMA) con ulceraciones y hemorragias en órganos y visceras huecas.

-Corrigen la hiperlipidemia en pacientes hiperlipemicos-Elevan o disminuyen la glucemia (regresión diabetes)-La HTA es dosis dependiente. Marcador de actividad biológica.

Moderador
Notas de la presentación
Via del FACTOR de CRECIMIENTO ENDOTELIO VASCULAR (VEGF)
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HIPERTENSION: RECOMENDACIONES Monitorización de la TA:

-Semanalmente durante el primer ciclo de tratamiento-Cada 2-3 semanas hasta fin de tratamiento

Objetivo: TA <140/90-Conseguir estas cifras antes de iniciar la terapia-Ajuste inferior para pacientes con múltiples FRCV

Tratamiento:-Antag Ca (evitar Dilitiazem/verapamilo), IECAs-Reducir dosis o interrumpir terapia.

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CONSECUENCIAS METABOLICAS DE LAS NUEVAS TERAPIAS ANTINEOPLASICAS mTOR (mammalian target of Rapamycin inhibitors):

Everolimus, Tenserolimus

-Actuan regulando el crecimiento celular, influyendo en el metabolismo de la glucosa y lípidos .

- Cancer renal y pulmón avanzados, tumores neuroendocrinos pancreas.-Hiperglucemia: Reducen secreción de insulina por las B-cells

pancreáticas, aumentan resistencia a la insulina en tejido adiposo y muscular, promueven neoglucogénesis en higado.

-Incrementan colesterol y TG-Dentro de las 6 primeras semanas

Moderador
Notas de la presentación
Las nuevas terapias dirigidas especificamente a moleculas concretas, interfiriendo en ciclos celulares
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MANEJO CLINICO DE LA DISLIPEMIA Antes del inicio del tratamiento con mTOR: determinar

fracciones colesterol, TG, glucosa basal +/- Hb A1C. Repetir un control cada ciclo de tratamiento.

Indicación de iniciar tratamiento con fibratos con TG > 400 mg/dl (riesgo pancreatitis)

Indicación de iniciar tratamiento con estatinas:.En paciente con 0 o 1 FRCV: LDL > 160-190.En paciente con 2 o mas FRCV: LDL 130.En paciente con enfermedad coronaria previa: LDL > 100

Preferible utilizar Pravastatina, Fluvastatina o RosuvastatinaNO Simvastatina ni atorvastatina porque interactúan con mTOR

Moderador
Notas de la presentación
FRCV: >60 a mujeres, >50 a hombres, historia coronaria previa, HTA, DM, Fumador, HDL < 40)
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HIPERGLUCEMIA EN EL PACIENTE CON CANCER: Origen multifactorial:

-Ganancia de peso, reducción de actividad física-Quimioterapia: (Platino, 5-fluoruracilo) daño células B pancreáticas , incremento de la resistencia a la insulina

-Terapias de deprivación hormonal-Tras pancreatectomía (disminuye reserva insulinica)

-Tratamiento con corticoides: incrementan resistencia a insulina, disminuyen producción de insulina, inducen neoglucogenesis.

-Nuevas terapias : mTOR, anti PDL1

Moderador
Notas de la presentación
Altas dosis de corticoides IV producen gran elevación de la glucosa basal pero niveles mas estables de insulina. Una larga exposición aun a bajas dosis de corticoides produce gran elevación de glucosa basal y niveles de insulina. Los corticoides elevan sobretodo la glucemia post-pandrial
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HIPERGLUCEMIA EN EL PACIENTE CON CANCER La DM incrementa el riesgo de padecer cancer.

(hiperinsulinemia favorece tumorogenesis) La coexistencia de DM incrementa la mortalidad del

cancer (30-50% para varios tipos de cancer)

El deficiente control glucemico (óptimo: 120-250 mg/dl) podría provocar peor respuesta a las terapias antineoplasicas.

Las comorbilidades de la diabetes (nefropatía, neuropatía…) pueden verse empeoradas con la quimioterapia.

La Hb A1C puede no reflejar el control real de la diabetes (anemia). No refleja las hiperglucemias agudas de los corticoides.

Moderador
Notas de la presentación
P.Jacob . International Journal of Medicine Juio 2015 -La METFORMINA reduce el riesgo de cancer, al reducir la hiperinsulinemia y la IGF-1 (Insulin Growth factor). Directamente disminuye las cytoquinas inflamatorias, activa las cels B y mejora la respuesta inmune. -El objetivo es distinto en pacientes con corta expectativa de vida (180-360 mg/dl)
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MANEJO CLINICO DE LA HIPERGLUCEMIA secundaria a quimioterapia/corticoides

Valores más inestables de glucemias (corticoides intermitentes, comidas irregulares, vomitos…)

Tratamiento de elección: INSULINAUna dosis de lenta, ajustando con dosis de rápida en las tres comidas principales.

Fármacos que regulan la glucemia post-pandrial(Repaglinida)

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MANEJO CLINICO DE LA HIPERGLUCEMIA secundaria a los tratamientos con mTOR y TKI

Al iniciar tratamiento con mTOR y TKI se debe solicitar Glucosa basal cada ciclo de tratamiento, y Hb A1C cada tres meses (más exhaustivo en pacientes diabéticos)

Diabetes: Glucosa basal > 126 mg/dl o Hb A1C > 6.5%. El fármaco inicial debe ser la Metformina Objetivo: Hb A1C entre 7.0 y 8.0 % Con cifras más elevadas se debe valorar tratamiento con

otros ADOs o insulina

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OTRAS COMPLICACIONES METABOLICAS:

HIPERCALCEMIA: -Causas: Metastasis óseas, mieloma-Tratamiento: Hidratación, corticoides, Bifosfonatos

HIPOCALCEMIA:-Causas: Tiroidectomía, tto con bifosfonatos

HIPOTIROIDISMO: -Causas: Tiroidectomía, radioterapia del cuello

INSUFICIENCIA SUPRARENAL:-Causas: Nefrectomías, nuevas terapias-Tratamiento: Mineralocorticoides (hidraltesona)

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EFECTOS ADVERSOS de la DEPRIVACION ANDROGENICA en el CANCER de PROSTATA Flushing vasomotor (sofocos) Pérdida de líbido y disfunción sexual Osteoporosis (riesgo de fracturas) y pérdida de masa

muscular (densitometria inicial de referencia) Anemia Fatiga Ginecomastia Consecuencias metabólicas: Obesidad, resistencia a la

insulina , hiperinsulinismo

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DEPRIVACION ANDROGENICA-SDME METABOLICO

Consecuencias metabolicas: -Obesidad-Resistencia a la insulina con hiperinsulinismo

Sdme metabolico = Hiperinsulinemia. Obesidad, Hiperglucemia, HTA, Dislipemia (>TG, <HDL),

Incremento de riesgo cardiovascular Diferencia: Incremento HDL colesterol.

Moderador
Notas de la presentación
Sdme metabolico, Sdme X, de REAVEN (1988) resistencia a la insulina es la base fisiopatologica. OMS añade microalbuminuria -Consecuencias: Disfunción endotelial con mayor riesgo de enfermedad coronaria, cardiopatia isquemica y disfunción ventricular. -Causas: obesidad, factores geneticos, bajo peso al nacer….. -A diferencia del sdme metabólico clasico hay una elevaciónde los HDL colesterol
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TRATAMIENTO de los EFECTOS ADVERSOS en la DEPRIVACION ANDROGENICA

-Sdme metabólico: Ejercicio, dieta, Metformina, glitazonas, IECAs, estatinas

-Osteoporosis: Bifosfonatos (osteonecrosis mandibular), Denosumab

-Ginecomastia: Tamoxifeno-Sofocos: Venlafaxina, medroxiprogesterona, Acetato

ciproterona, gabapentina

Moderador
Notas de la presentación
Metformina: Mejora la sensibilidad a la insulina, efectos favorables sobre el perfil lipidico. IECAS: disminuyen niveles de noradrenalina: mejoran sensibilidad a insulina y mejoran perfil lipidico. Estatinas: actuan sobre endotelio vascular, perfil antiarteriosclerotico y antitrombotico
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ANEMIA EN PACIENTE ONCOLOGICO Anemia de PROCESO

CRONICO-Hierro: normal o bajo-Transferrina : baja-IST: bajo-Ferritina: alta

Tratamiento: ERITROPOYETINA

Anemia FERROPENICA -Hierro: bajo-Transferrina: normal-IST: bajo-Ferritina : baja

Tratamiento: HIERRO

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SINDROME CONSTITUCIONAL (Anorexia-Caquexia) Afecta al 50% de los pacientes oncologicos (anorexia,

perdida de peso, pérdida de reservas grasas y de masa muscular, astenia)

Patogenia multifactorial: disminución de la ingesta (tumor-tratamientos) + incremento del gasto (aumento citoquinas inflamacioncrónica) + alteraciones metabólicas (insulinoresistencia, reducción lipogenesis, aumento catabolismo de lípidos…)

Repercusión: Causa de muerte, eleva riesgo quirurgico, disminuye respuesta a tratamientos, menor calidad de vida.

Tratar la anorexia: regimen de comidas, Acetato de Megestrol, corticoides, cannabinoides (dronabinol), ciproheptadina(antiserotoninergico), ondasetron.

Moderador
Notas de la presentación
-Acetato de Megestrol (Borea) (400-800). Tromboembolismo. -Los corticoides inhiben liberación de citoquinas inflamatorias. Reducel la astenia ya las nauseas. Efecto corto (duran 3-4 semanas). Efectos secundarios (inmunosupresión, osteoporosis, debilidad muscular),
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VACUNACION en el PACIENTE ONCOLOGICO

Perdida de inmunidad adquirida tras la quimioterapia (Hepatitis B 46%, Sarampión 25%, rubeola 24%, tetanos 14%, polio 7%)

Las vacunas son menos eficaces. Hay que revacunar tras finalizar el tratamiento inmunosupresor.

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RECOMENDACIONES para la INMUNIZACION del PACIENTE ONCOLOGICO

Absolutamente contraindicadas las vacunas con virus vivos atenuados: (>3meses post-tto inmunosupresor)

-Triple vírica (sarampión-rubeola-parotiditis)-Vacuna antivaricela-Fiebre amarilla

***Ante contacto con varicela: -48-72h: Gammaglobulina antivaricela->7-9dias: Aciclovir

Moderador
Notas de la presentación
Hay que esperar de 3 a 6 meses tras finalizar la QT
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RECOMENDACIONES para la INMUNIZACION del PACIENTE ONCOLOGICO

Pueden recibir Vacunas inactivadas:-Vacuna Antigripal-Neumococo, Meningococo, Influenza b (capsulados)

-Difteria, Tétanos, Tosferina-Hepatitis A y B -Polio-Rabia-Cólera, fiebre tifoidea

Moderador
Notas de la presentación
-En niños y en transplante médula si se recomienda esperar tres meses tras la QT. -La vacuna del NEUMOCOCO no debe darse en pacientes que reciben transfusión o AC monoclonales, o QT esperar 3 meses (menos efectividad) -Contacto Tetanos: Recibir gammaglobulina
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VACUNACION tras ESPLENCTOMIA(14 dias antes o 14 dias post-esplenectomia)

Vacuna NEUMOCOCO:-Primera dosis prevenar 13-Revacunación Pneumo 23: a los 2 meses y 5 años

Vacuna HAEMOPHILUS tipo b: HiberixNO precisa revacunación

Vacuna MENINGOCO:-Primera dosis : Meningococo grupo C: Menjugate Kit-Revacunación a los 6 meses con tetravalente A, C, Y,

W135: Menveo+Meningococo B ( no cubre ss)

Moderador
Notas de la presentación
-La Pneumo 23 menor poder inmunologico: los niveles de Ac disminuyen con el tiempo, no genera memoria -Prevenar 13 sensibiliza mejor al stma inmune, crea una respuesta booster ante segunda inmunización con cualquiera de las dos vacunas -Si prevacunado con Pneumo 23: Revacunar con Prevenar 13 (al año de la previa) y revacunar con Pneumo 23
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QUIMIOPROFILAXIS de la REACTIVACION de la HEPATITIS B

Riesgo de reactivación en paciente inmunodeprimidocon mayor riesgo de infección grave y fallo

hepático

Paciente portador (HBs Ag +) o contacto (HBc Ac+)

Tratamiento con Tenofovir: 1 semana antes de la QT-6 meses post-QT

Moderador
Notas de la presentación
Lamivudina más resistencias a lo largo del tratamiento. En pacientes con antraciclinas y Rituximab (en este último sólo con el AntiCore +)
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Es muy importante el

reconocimiento y el tratamiento

de la ANSIEDAD yDEPRESION, acompañantes muy frecuente

de esta enfermedad,

que se dan con una incidencia mayor del 25%