anÁlisis por elementos finitos de los esfuerzos en …

ANÁLISIS POR ELEMENTOS FINITOS DE LOS ESFUERZOS EN UNA SECCIÓN TRANSVERSAL DE

ARTERIA

Iván Darío Fernández Hernández

Asesor: Elsa María Nieto Co-Asesor: Juan Carlos Briceño

UNIVERSIDAD DE LOS ANDES

Facultad de Ingeniería Departamento de Ingeniería Mecánica

Bogotá Julio de 2004

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TABLA DE CONTENIDO

TABLA DE CONTENIDO ........................................................................................................... 2 LISTA DE FIGURAS .................................................................................................................. 5 LISTA DE GRÁFICAS................................................................................................................ 6 LISTA DE TABLAS.................................................................................................................... 8 LISTA DE ECUACIONES........................................................................................................... 9 INTRODUCCIÓN...................................................................................................................... 10 1. OBJETIVOS ......................................................................................................................... 12

1.1 OBJETIVOS GENERALES ............................................................................................. 12 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ........................................................................................................ 12

2. MARCO TEÓRICO............................................................................................................... 13 2.1 GENERALIDADES SISTEMA VASCULAR .................................................................... 13 2.2 HISTOLOGÍA ARTERIAL ............................................................................................... 15 2.2.1 ENDOTELIO ................................................................................................................... 15 2.2.2 FIBRAS DE COLÁGENO ................................................................................................... 16 2.2.3 FIBRAS DE ELASTINA...................................................................................................... 16 2.2.4 MÚSCULO LISO.............................................................................................................. 17 2.2.5 COMPONENTES NO PROTEICOS ...................................................................................... 17 2.3 LA PARED ARTERIAL ................................................................................................... 17 2.3.1 TÚNICA INTIMA............................................................................................................... 19 2.3.2 TÚNICA MEDIA............................................................................................................... 20 2.3.3 TÚNICA ADVENTICIA ....................................................................................................... 20 2.4 COMPORTAMIENTO MECÁNICO TÍPICO DE LA PARED ARTERIAL SANA............... 21 2.4.1 PROPIEDADES DE LA PARED ........................................................................................... 24 2.5 MODELO CONSTITUTIVO DE LA PARED ARTERIAL.................................................. 28 2.6 ARTERIOSCLEROSIS Y ATEROSCLEROSIS .............................................................. 31 2.6.1 GEOMETRÍA Y COMPOSICIÓN DE LA PLACA....................................................................... 33 2.6.2 PROPIEDADES DE LA PLACA............................................................................................ 35 2.6.3 MECANISMO DE RUPTURA DE PLACA ............................................................................... 40 2.7 IMÁGENES DIAGNÓSTICAS ................................................................................................. 42 2.7.1 ULTRA SONIDO INTRA VASCULAR IVUS........................................................................... 44 2.8 ELASTOGRAFÍA ............................................................................................................ 45 2.9 GENERALIDADES DEL MODELAMIENTO POR ELEMENTOS FINITOS FEM ............ 46

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3. METODOLOGÍA................................................................................................................... 52 3.1 MODELOS FEM PARA EL CÁLCULO DE ESFUERZOS EN LA ARTERIA SANA ........ 53 3.1.1 MODELO TEÓRICO ......................................................................................................... 54 3.1.2 MODELO AXISIMÉTRICO FEM ......................................................................................... 54 3.1.3 MODELO DOS DIMENSIONES FEM .................................................................................. 55 3.1.4 VALIDACIÓN DEL MODELO FEM ARTERIA SANA ............................................................... 56 3.2 OBTENCIÓN DE LOS ESFUERZOS EN ARTERIAS ATEROSCLERÓTICAS CON

DIFERENTE COMPOSICIÓN DE PLACA............................................................................ 57 3.2.1 PARAMETRIZACIÓN DE LA GEOMETRÍA ............................................................................. 58 3.2.3 SIMULACIONES FEM 2D ARTERIA ATEROSCLERÓTICA...................................................... 62 3.2.5 VALIDACIÓN DEL MODELO FEM ARTERIA ATEROSCLERÓTICA. .......................................... 66

4. RESULTADOS..................................................................................................................... 68 4.1 VALIDACIÓN DEL MODELO FEM 2D ........................................................................... 68 4.2 MODELOS ISOTRÓPICOS TRANSVERSALES LINEALES 2D..................................... 73 4.2.1 PLACA CELULAR CONCÉNTRICA ...................................................................................... 74 4.2.2 PLACA CELULAR EXCÉNTRICA......................................................................................... 77 4.2.3 PLACA CELULAR CON NÚCLEO DE LÍPIDOS EXCÉNTRICO................................................... 79 4.2.4 PLACA CELULAR CON NÚCLEO DE CALCIO EXCÉNTRICO ................................................... 83 4.2.5 PLACA FIBROSA CONCÉNTRICA....................................................................................... 86 4.2.6 PLACA FIBROSA EXCÉNTRICA ......................................................................................... 89 4.2.7 PLACA FIBROSA CON NÚCLEO DE LÍPIDOS CONCÉNTRICA ................................................. 92 4.2.8 PLACA FIBROSA CON NÚCLEO DE LÍPIDOS EXCÉNTRICO.................................................... 95 4.2.9 PLACA FIBROSA CON NÚCLEO DE CALCIO EXCÉNTRICO .................................................... 98

5. ANÁLISIS DE RESULTADOS............................................................................................ 103 5.1 EFECTO PLACA FIBROSA.......................................................................................... 108 5.2 EFECTO PLACA CELULAR......................................................................................... 109 5.3 EFECTO NÚCLEO ....................................................................................................... 110 5.4 EFECTO CAPUCHÓN DE PLACA............................................................................... 111 5.5 EFECTO ESPESOR MÍNIMO DE PLACA .................................................................... 112 5.6 EFECTO REDUCCIÓN DE LA LUZ ARTERIAL ........................................................... 113 5.8 EFECTO EXCENTRICIDAD......................................................................................... 115 5.7 ASPECTOS A CONSIDERAR DE LOS MODELOS FEM............................................. 115

6. CONCLUSIONES............................................................................................................... 119 REFERENCIAS...................................................................................................................... 125 ANEXOS ................................................................................................................................ 128

ANEXO A: DESCRIPCIÓN PRUEBA PLACA, HC, CITEC ENERO 29 2004. ................................... 128

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ANEXO B: ALGORITMO ANSYS PARA MODELO FEM 2D ARTERIA SANA .................................. 129 ANEXO C: ALGORITMO ANSYS PARA MODELO FEM AXISIMÉTRICO ARTERIA SANA. .................. 131 ANEXO D: ALGORITMO ANSYS PARA MODELO FEM 2D ARTERIA ATEROSCLERÓTICA DE PLACA Y

NÚCLEO CONCÉNTRICO. ........................................................................................................ 133 ANEXO E: ALGORITMO ANSYS PARA MODELO FEM 2D ARTERIA ATEROSCLERÓTICA DE PLACA

EXCÉNTRICA......................................................................................................................... 137 ANEXO F: ALGORITMO ANSYS PARA MODELO FEM 2D ARTERIA ATEROSCLERÓTICA DE PLACA Y

NÚCLEO EXCÉNTRICO. ........................................................................................................... 140 ANEXO G: COMPARACIÓN SIMULACIÓN FEM (ANSYS) CON LOS RESULTADOS PUBLICADOS POR

LOREE Y SUS COLABORADORES 1992, PARA EL MODELO DE PLACA FIBROSA EXCÉNTRICA CON

NÚCLEO DE LÍPIDOS............................................................................................................... 144 ANEXO H: EJEMPLO PARAMETRIZACIÓN DEL MODELO EN EXCEL. .............................................. 145

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LISTA DE FIGURAS

Figura 1: Relaciones Presión – Volumen para Aortas, en diferentes grupos de edad. ............. 14 Figura 2: Dimensiones y proporciones relativas de los componentes arteriales. ...................... 15 Figura 3: Principales estructuras que componen una arteria de mediano calibre. .................... 18 Figura 4: Corte a través de la pared posterior de la aorta humana. .......................................... 19 Figura 5: Esquema Axisimétrico disposición de las fibras en el vaso arterial............................ 21 Figura 6: Diagrama esquemático de curvas esfuerzo – deformación arteriales uniaxiales. ...... 22 Figura 7: Esquema Comportamiento Isotrópico Transversal Compuesto fibra/matriz............... 23 Figura 8: Comportamiento en deformación de una arteria carótida humana. ........................... 30 Figura 9: Cascada de eventos que inducen la ruptura de placa. .............................................. 32 Figura 10: Aterosclerosis, reducción luz por formación de placa. ............................................. 32 Figura 11: Composición de Placas Ateroscleróticas. Función del Porcentaje de Estenosis...... 34 Figura 12: Composición de Placas Ateroscleróticas función de presentación clínica. .............. 34 Figura 13: Anatomía de la Placa Aterosclerótica ...................................................................... 35 Figura 14: Módulo tangencial vs Esfuerzo de Tensión, para tres tipos histológicos de placa. .. 36 Figura 15: Relación Esfuerzo Tensión – Deformación, para seis especimenes de placa. ........ 37 Figura 16: Esfuerzo Piola-Kirchoff de Compresión Radial vs Estiramiento Placa Humana....... 37 Figura 17: Sección transversal de arteria aterosclerótica e imagen IVUS respectiva. .............. 45 Figura 18: Principio Procedimiento de Medición Elastografía Intravascular. ............................. 46 Figura 19: Sistema de coordenadas cilíndricas y componentes de esfuerzos. ......................... 49 Figura 20: Geometría del Elemento PLANE42 (ANSYS). ......................................................... 50 Figura 21: Geometría del Elemento PLANE82 (ANSYS). ......................................................... 51 Figura 22: Esquematización modelo axisimétrico ..................................................................... 55 Figura 23: Parametrización Placa Concéntrica con Lípidos o Calcio ........................................ 60 Figura 24: Parametrización Placa Excéntrica. .......................................................................... 60 Figura 25: Parametrización Placa Excéntrica con Lípidos o Calcio. ......................................... 61 Figura 26: Proceso de parametrización de los modelos arteria aterosclerótica. ....................... 62 Figura 27: Modelo FEM Placa Excéntrica (ANSYS).................................................................. 63 Figura 28: Modelo FEM Placa Excéntrica con Núcleo Excéntrico (ANSYS). ............................ 64 Figura 29: Modelo FEM Placa Núcleo Concéntrico con Lípidos o Calcio (ANSYS). ................. 64 Figura 30: Comportamiento esfuerzos para pared compuesta. .............................................. 105

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LISTA DE GRÁFICAS

Gráfica 1: Comportamiento Placa Ateroma HC: 866161 HUSI, Citec Enero 29 de 2004. ......... 40 Gráfica 2: Curvas Presión Arterial Interna vs Deformación Circunferencial (1=100%).............. 69 Gráfica 3: Curvas Esfuerzo Circunferencial vs Deformación Circunferencial (1=100%). .......... 69 Gráfica 4: Modelo axisimétrico y 2D arteria sana...................................................................... 71 Gráfica 5: Modelos FEM vs Modelos teóricos de recipientes de pared delgada. ...................... 72 Gráfica 6: Comparación cualitativa resultados hallados modelos FEM axisimétrico y 2D......... 72 Gráfica 7: Esfuerzos Circunferenciales sobre arteria enferma de placa celular concéntrica. .... 75 Gráfica 8: Placa Celular Concéntrica, Peak Stress vs % Reducción Area Lumen. ................... 76 Gráfica 9: Placa Celular Concéntrica Peak Stress vs Espesor de Placa................................... 76 Gráfica 10: Simulación placa celular excéntrica........................................................................ 78 Gráfica 11: Placa celular excéntrica Peak Stress vs % Reducción Area Lumen (1=100%). .... 78 Gráfica 12: Placa Celular Excéntrica, Peak Stress vs Efecto espesor mínimo de placa. .......... 79 Gráfica 13: Placa excéntrica celular con núcleo de lípidos. ...................................................... 80 Gráfica 14: Placa excéntrica celular con núcleo de lípidos. ...................................................... 81 Gráfica 15: Placa celular excéntrica con núcleo de lípidos, efecto % reducción luz.................. 81 Gráfica 16: Placa celular excéntrica con núcleo de lípidos, efecto espesor piscina. ................. 82 Gráfica 17: Piscina de Lípidos Excéntrica Placa Celular, efecto capuchón de placa. ............... 82 Gráfica 18: Placa celular excéntrica con núcleo calcificado. ..................................................... 84 Gráfica 19: Placa celular excéntrica con núcleo calcificado. ..................................................... 84 Gráfica 20: Placa Celular Excéntrica Núcleo Calcificado, efecto % reducción luz arterial......... 85 Gráfica 21: Placa Celular Excéntrica Núcleo Calcificado, efecto % calcio pared. ..................... 85 Gráfica 22: Placa Celular Núcleo Calcificado Excéntrico, efecto espesor del capuchón........... 86 Gráfica 23: Arteria aterosclerótica placa fibrosa concéntrica. ................................................... 87 Gráfica 24: Placa Fibrosa Concéntrica, Peak Stress vs % Reducción Área Lumen.................. 88 Gráfica 25: Placa Fibrosa Concéntrica Peak Stress vs Espesor mínimo de Placa. .................. 88 Gráfica 26: Placa fibrosa excéntrica. ........................................................................................ 90 Gráfica 27: Placa fibrosa excéntrica efecto % Reducción Área Lumen sobre los esfuerzos..... 90 Gráfica 28: Placa Fibrosa Excéntrica, efecto espesor mínimo de placa sobre los esfuerzos.... 91 Gráfica 29: Placa Fibrosa Excéntrica, efecto de la excentricidad sobre los esfuerzos. ............. 91 Gráfica 30: Placa concéntrica con núcleo de lípidos................................................................. 93 Gráfica 31: Piscina de Lípidos Concéntrica, Peak Stress vs % Reducción Área Lumen........... 93 Gráfica 32: Piscina de Lípidos Concéntrica, Peak Stress vs Capuchón de Placa..................... 94 Gráfica 33: Placa con núcleo de lípidos concéntrico, efecto espesor piscina en los esfuerzos. 94

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Gráfica 34: Simulación Placa Excéntrica Fibrosa con núcleo de Lípidos. ................................. 96 Gráfica 35: Simulación Placa Excéntrica Fibrosa con núcleo de Lípidos. ................................. 96 Gráfica 36: Placa fibrosa excéntrica con núcleo de lípidos, Peak Stress vs % Estenosis. ........ 97 Gráfica 37: Placa fibrosa excéntrica con núcleo de lípidos, efecto espesor del núcleo............. 97 Gráfica 38: Piscina de Lípidos Excéntrica Placa Fibrosa, efecto capuchón de placa................ 98 Gráfica 39: Placa fibrosa excéntrica núcleo de calcio. ............................................................ 100 Gráfica 40: Placa fibrosa excéntrica núcleo de calcio. ............................................................ 100 Gráfica 41: Placa fibrosa excéntrica con núcleo calcificado, efecto % estenosis. ................... 101 Gráfica 42: Placa fibrosa excéntrica con núcleo calcificado, efecto % calcio en la pared. ...... 101 Gráfica 43: Zona Calcificada Excéntrica Placa Fibrosa, efecto capuchón de placa. ............... 102 Gráfica 44: Efecto que sobre los esfuerzos induce el espesor del capuchón (Fibrous Cap)... 107 Gráfica 45: Curva General Placa Excéntrica, Peak Stress vs Espesor Capuchón de Placa. .. 112 Gráfica 46: Curva General Placa Excéntrica Peak Stress vs Espesor Mínimo de Placa......... 113 Gráfica 47: Curva General Placa Excéntrica, Peak Stress vs % Reducción Area Lumen....... 114 Gráfica 48: Distribución de los esfuerzos circunf. sobre modelos de placa concéntrica.......... 116 Gráfica 49: Efecto que sobre los esfuerzos produce la ubicación del sistema coordenado. ... 118

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LISTA DE TABLAS

Tabla 1: Propiedades Mecánicas Pared Arterial, según Loree et al. 1992................................ 27 Tabla 2: Propiedades Mecánicas Pared Arterial, según Williamson et al. 2003........................ 27 Tabla 3: Propiedades Mecánicas Pared Arterial, según Treyve et al. 2003. ............................. 27 Tabla 4: Datos geométricos y de material para la arteria carótida humana. ............................. 29 Tabla 5: Propiedades Mecánicas Placa, según Loree et al. 1992............................................. 38 Tabla 6: Propiedades Mecánicas Placa, según Williamson et al. 2003..................................... 38 Tabla 7: Propiedades Mecánicas Placa, según Treyve et al. 2003 y Ohayon et al. 2001. ........ 39 Tabla 8: Reporte Prueba de Tensión sobre Placa HC:866161 HUSI, CITEC Enero de 2004. .. 40 Tabla 9: Modalidades de imagen diagnóstica, tipos de radiación y características del tejido. .. 43 Tabla 10: Propiedades Pared Arterial utilizadas en las simulaciones FEM............................... 53 Tabla 11: Propiedades Placa utilizadas en las simulaciones FEM............................................ 53

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LISTA DE ECUACIONES

Ecuación 1: Relación de Comportamiento Material Isotrópico Transversal. ............................. 24 Ecuación 2: Esfuerzo de Hoop para recipientes de pared delgada a presión interna. .............. 28 Ecuación 3: Función Energía – Deformación para arteria carótida. .......................................... 29 Ecuación 4: Expresión matricial problemas de deformación plana. .......................................... 48 Ecuación 5: Problema axisimétrico esfuerzos en términos de las deformaciones. ................... 49 Ecuación 6: Peak Stress........................................................................................................... 73 Ecuación 7: % Reducción Área Lumen..................................................................................... 74 Ecuación 8: % Núcleo Espesor Placa....................................................................................... 74

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INTRODUCCIÓN

La aterosclerosis, reducción de la luz arterial por engrosamiento de la túnica

íntima, ha sido identificada como la mayor responsable de mortalidad

humana en el mundo occidental. Los eventos vasculares agudos son

generalmente originados por la fractura de la superficie de la lesión

aterosclerótica y la subsiguiente formación de trombos. Estudios

histológicos han establecido algunas características estructurales comunes

entre las placas inestables: la placa soporta incrementados esfuerzos

mecánicos en regiones particulares y se presenta un debilitamiento de la

matriz extracelular en estas regiones, que inducen a la ruptura del capuchón

de placa (Arroyo & Lee, 1999). Es por esta razón que múltiples esfuerzos se

han centrado en comprender la mecánica del tejido arterial y sus

propiedades, pues se considera que diversos factores mecánicos podrían

ser importantes en la provocación del inicio de la aterosclerosis y la

subsiguiente trombosis.

Se ha identificado de igual manera, el gran potencial que existe en el

posible uso del análisis computacional, complemento a las imágenes

médicas (resonancia magnética, ultrasonido, etc.), como herramienta de

diagnóstico y prevención de enfermedades arteriales y eventos vasculares

agudos. El análisis por elementos finitos FEM (por su nombre en la literatura

técnica anglosajona, Finite Element Modeling) es una técnica ampliamente

utilizada para el análisis de estructuras complejas. Se ha establecido

entonces, el modelamiento de la pared aterosclerótica, como un muy útil

instrumento para la predicción de la localización y distribución de esfuerzos

que, junto con las propiedades de los materiales que componen las

diferentes regiones de la pared arterial, permite evaluar y estimar la

estabilidad de la lesión o placa (Williamson et al., 2003).

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El Grupo de Ingeniería Biomédica de la Universidad de los Andes ha

enfocado parte de sus investigaciones, en el área de Dinámica Cardio

Vascular, hacia el estudio de los vasos arteriales y sus enfermedades. En

proyectos de grado desarrollados recientemente, tanto en maestría como en

pregrado, se han adelantado investigaciones enfocadas en la predicción de

las propiedades mecánicas de la pared arterial y en el estudio,

hemodinámico y estructural, de las lesiones arteriales. Además el grupo

adelanta también proyectos interdisciplinarios con Colciencias para, a partir

de imágenes diagnósticas, reconstruir la geometría de la pared y simular las

enfermedades arteriales.

El presente trabajo hace parte de estos estudios que buscan una mejor

comprensión del comportamiento de los vasos sanguíneos enfermos. Con

él se pretende plantear un modelo 2D por elementos finitos en ANSYS de la

sección transversal de la arteria, sometida a presión interna, para

determinar las deformaciones de la pared y la distribución de los esfuerzos

y su localización sobre la pared arterial sana y enferma, con diferentes

composiciones y geometrías de placa bajo condiciones fisiológicas

normales (presión intravascular de 100 mmHg). Esta investigación permitirá

a corto plazo plantear modelos 3D de la sección arterial a partir de

imágenes diagnósticas que permitirán obtener una reconstrucción fiel de la

pared arterial y su lesión para su posterior evaluación y tratamiento.

Además, se desea a futuro obtener las geometrías (de la sección de vaso a

estudiar) de imágenes de ultrasonido intravascular IVUS y validar el modelo

con los campos de deformación obtenidos por simulación y por elastografía.

Con este objetivo ya se han adelantado labores en colaboración con el

laboratorio CREATIS común al Instituto Nacional de Ciencias Aplicadas

INSA y a la Universidad Claude Bernard de Lyon (Francia). También, se

debe resaltar, que los trabajos se vienen adelantando conjuntamente con el

Hospital Universitario San Ignacio de Bogotá.

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1. OBJETIVOS

1.1 Objetivos Generales

El objetivo general de este proyecto es generar un modelo computacional por

elementos finitos FEM de una sección transversal de arteria, para estimar su

comportamiento estructural en estado sano y enfermo, bajo condiciones

hemodinámicas normales.

Objetivos Específicos

1. Estudiar el estado actual del conocimiento respecto al comportamiento

estructural de la pared arterial sana y aterosclerótica.

2. Recopilar de la literatura las propiedades mecánicas de los materiales

que componen la pared de la arteria.

3. Obtener la geometría, fisiológica y patológica, de la sección transversal

de la arteria utilizando imágenes diagnósticas o histológicas.

4. Generar un modelo de la sección transversal del vaso arterial para

analizar estructuralmente, bajo condiciones normales de carga, por

elementos finitos FEM en ANSYS.

5. Estudiar el comportamiento mecánico (estado de esfuerzos y

deformaciones) de la arteria sana y aterosclerótica, dadas condiciones

normales de flujo, a partir de los resultados hallados con el modelo FEM.

6. Verificar la sensibilidad del modelo a las variables, tanto geométricas

como de composición de placa, que puedan alterar la configuración de la

sección arterial transversal. Y conocer el comportamiento mecánico que

la sección 2D (pared arterial sana y aterosclerótica) tiene para dichas

variables.

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2. MARCO TEÓRICO

2.1 GENERALIDADES SISTEMA VASCULAR

El sistema vascular sanguíneo de los vertebrados está compuesto por una

bomba muscular: el corazón, y dos sistemas de vasos sanguíneos: de

circulación pulmonar y de circulación sistémica. Estos sistemas transportan la

sangre desde y hacia los pulmones, y la distribuyen a través de los tejidos y

órganos respectivamente. El corazón bombea 80 mL de sangre en cada latido

por estos sistemas (lo que corresponde a un flujo promedio de 6 litros por

minuto con velocidad inicial de 33 cm/seg) a través de arterias de tamaño

decreciente y pequeños capilares que luego se transforman, para regresar al

corazón, en venas de calibre creciente.

La sangre es transportada a través de las arterias desde el corazón hacia las

redes capilares de los tejidos; el sistema de vasos que conforman las arterias

comienza con las arterias aorta y pulmonar, las cuales salen del ventrículo

izquierdo y derecho del corazón respectivamente, que al irse alejando del

corazón se ramifican repetidamente formando arterias de progresivo menor

diámetro cuyas paredes se van adelgazando experimentando cambios

histológicos en su trayecto hacia la periferia (Fawcett, 1995).

El flujo a los tejidos periféricos, a pesar del funcionamiento intermitente del

corazón, es siempre continuo, esto se logra gracias a la distensión de la aorta y

de sus ramas durante la contracción ventricular (sístole) y a la retracción

elástica de las paredes de las grandes arterias durante la relajación ventricular

(diástole). Esta relajación de la tensión de la pared arterial sirve como una

bomba auxiliar, que empuja la sangre hacia adelante durante la diástole

cuando el corazón no ejerce ninguna presión de avance. De este modo el flujo

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de la sangre aunque es pulsátil en la mayor parte del sistema arterial se hace

continuo en los capilares gracias a la elasticidad de las paredes de los grandes

vasos. La aorta, por ejemplo, una estructura predominantemente elástica

(posee gran cantidad de elastina), mientras que las arterias periféricas son más

musculares (mayor cantidad de células musculares), y en las arteriolas es la

capa muscular la que predomina (Fawcett, 1995).

Figura 1: Relaciones Presión – Volumen para Aortas, en diferentes grupos de edad. La pendiente corresponde a la distensibilidad arterial. Tomado de Berne & Levy, 2000.

La distensibilidad, como se muestra en la Figura 1, se reduce con los años.

Una menor distensibilidad es la manifestación del aumento progresivo en el

contenido de colágeno de las paredes arteriales y del descenso de la elastina,

esta limita el volumen sistólico expulsado por el corazón, dada la rigidez del

sistema arterial, induciendo mayor trabajo al corazón para bombear el fluido

(Berne & Levy, 2000). Otro cambio significativo relacionado con la edad se

produce en la túnica íntima donde se acumulan componentes de matriz

extracelular, reduciendo el número de células musculares lisas y generando

abultamientos. Este fenómeno de reducción de la luz arterial, debida al

engrosamiento de la túnica íntima es conocido como aterosclerosis y se origina

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por la acumulación de placa (fibrosa o celular), regiones calcificadas o piscinas

de lípidos en la túnica íntima.

2.2 HISTOLOGÍA ARTERIAL

Cinco componentes conforman la pared del vaso sanguíneo: endotelio, fibras

de colágeno, fibras de elastina, fibras musculares lisas y componentes no

proteicos. La proporción de estos componentes varía, como se presenta en la

Figura 2, dependiendo del tamaño y tarea específica que desempeñe el

segmento arterial, sea conducción o distribución (arterias elásticas o

musculares). Esta variación se encuentra principalmente en: la proporción de

células musculares lisas y, en mayor medida, en la proporción de fibras de

colágeno y elastina que compongan la pared arterial.

Figura 2: Dimensiones y proporciones relativas de los componentes arteriales. Tomado de Berne & Levy, 2000.

2.2.1 Endotelio

El endotelio corresponde a la capa más interna de la pared del vaso y por ende

se encuentra en contacto con el flujo de sangre. Esta compuesto por una fina

capa (0.1 a 0.5 µm) de células alineadas en dirección del flujo. Desde el punto

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de vista mecánico esta capa no tiene mayor efecto sobre las propiedades

elásticas del vaso sanguíneo.

2.2.2 Fibras de Colágeno

Las fibras de colágeno son proteínas que aparecen en la pared arterial como

fibras en forma de serpentín con algo de holgura o relajación. Dada la forma de

la fibra, el efecto en las propiedades mecánicas de la pared arterial es

significativo sólo cuando se ha alcanzado cierto grado de estiramiento. A

pequeños desplazamientos de la pared las fibras de colágeno no interfieren,

debido a su forma de serpentín, permiten extensión radial y en menor medida

extensión longitudinal, sin embargo, no siguen el comportamiento de la ley de

Hook y exhiben deformación plástica. El incremento en la cantidad de colágeno

es el responsable del incremento del módulo elástico del vaso sanguíneo con la

edad.

2.2.3 Fibras de Elastina

Las fibras de elastina corresponden también a una sustancia proteica pero son

muy diferentes de las fibras de colágeno. Las fibras de elastina, contrario a las

fibras de colágeno, tienen una muy baja resistencia al estiramiento. Pero

poseen una gran capacidad de expansión, la que permite se ubiquen en vasos

que sufren altas pulsaciones proporcionando gran resistencia circunferencial al

vaso sanguíneo. Mecánicamente se comportan como el caucho vulcanizado:

muy extensibles con largas moléculas con enlaces covalentes. Al estirarse

hasta el 60% de su longitud original estas fibras siguen la ley de Hooke, sin

embargo, a mayores deformaciones se vuelven altamente no lineales.

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2.2.4 Músculo Liso

El músculo liso o células musculares lisas aparecen principalmente en dos

formas geométricas: longitudinales y en forma de serpentín alrededor del vaso.

Estas últimas son las responsables de la acción vasomotora que corresponde a

la vasoconstricción y a la vasodilatación (contracción o relajación de las células

musculares lisas de forma helicoidal).

2.2.5 Componentes no Proteicos

Los componentes no proteicos, principalmente mucopolisacáridos, llenan los

espacios entre los otros componentes y sirven como agente de unión. Se sabe

muy poco respecto a sus propiedades mecánicas pero se considera que su

contribución al comportamiento elástico de la pared arterial es insignificante

(Dinnar, 1981).

2.3 LA PARED ARTERIAL

La distribución básica de la pared de las arterias, como se muestra en las

Figuras 3 y 4, permite distinguir principalmente tres capas concéntricas que se

distribuyen de la siguiente manera: la túnica íntima (endotelio) que corresponde

a la capa más interna, compuesta por células escamosas que tienen su eje

mayor orientado longitudinalmente; la túnica media que corresponde a la capa

intermedia compuesta por células musculares lisas dispuestas circularmente; y

finalmente la túnica adventicia que corresponde a la capa más externa y esta

compuesta por fibroblastos (células que contribuyen a la formación de fibras de

tejido conectivo) y fibras de colágeno orientadas fundamentalmente en la

dirección longitudinal de la arteria. La túnica adventicia se funde por su exterior

gradualmente con el tejido conectivo laxo de alrededor de los vasos y por su

interior con una lámina elástica externa que la separa de la túnica media; de

igual manera el límite entre las túnicas intima y media esta marcado por la

lámina elástica interna (Fawcett, 1995).

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Las arterias, dado su continuo cambio de diámetro y propiedades de la pared

vascular son clasificadas en: arterias elásticas (conductoras) y arterias

musculares (de distribución). Las arterias elásticas, como la pulmonar, aorta,

branquiocefálica, subclavia o carótida común, tienen grandes diámetros y se

encuentran cerca al corazón, mientras que las arterias musculares, como la

femoral, celiaca o las arterias cerebrales, tienen diámetros menores y se

encuentran localizadas en la periferia.

Figura 3: Principales estructuras que componen una arteria de mediano calibre. Tomado de: Fawcett, 1995.

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Figura 4: Corte a través de la pared posterior de la aorta humana. Tomado de: Fawcett, 1995.

2.3.1 Túnica Intima

Consiste de una única capa de endotelio y una fina capa de fibras de colágeno

y elastina. En individuos jóvenes y saludables la intima es muy delgada lo que

permite suponer su contribución a las propiedades mecánicas de la arteria

como insignificante. Sin embargo se debe resaltar que el aumento en su

rigidez, y otros cambios patológicos, con la edad hace que su contribución sea

muy significativa y determinante al evaluar el comportamiento de la arteria

aterosclerótica.

IM-2004-I-14 20

2.3.2 Túnica Media

Desde el punto de vista mecánico es la capa más significativa al evaluar

arterias sanas pues forma una gran parte de la pared del vaso. Consiste de una

compleja red tridimensional de células musculares planas, elastina, y colágeno.

Las membranas elásticas fenestradas separan la media en un número variado

de capas concéntricas reforzadas por fibras. El número de membranas

fenestradas decrece hacia la periferia, cuando el tamaño de los vasos decrece.

La orientación y la cercana interconexión entre las fibras elásticas y de

colágeno, de la membrana elástica y de las células musculares lisas

constituyen una hélice fibrosa continua de paso pequeño tal que las fibras en la

media estarían distribuidas casi circunferencialmente. Este arreglo estructural

proporciona a la media gran resistencia, resiliencia y la habilidad para resistir

cargas en dirección longitudinal y circunferencial.

2.3.3 Túnica Adventicia

El espesor de la adventicia depende de su tipo, sea elástica o muscular, de su

función fisiológica y de su localización. Consiste principalmente de fibroblastos,

células productoras de colágeno y elastina, que junto con paquetes gruesos de

fibras longitudinales de colágeno forman un tejido fibroso. Las fibras onduladas

de colágeno se organizan en estructuras helicoidales que sirven de refuerzo a

la pared, estas contribuyen a la estabilidad y resistencia de la pared arterial. La

túnica adventicia es mucho menos rígida que la media (a bajas presiones y sin

cargas). Sin embargo, bajo condiciones de altas presiones las fibras de

colágeno se enderezan convirtiendo la adventicia en un tubo rígido, a manera

de chaqueta, que previene la ruptura o el sobre – estiramiento de la arteria

(Holzapfel, Gasser & Ogden, 2000).

IM-2004-I-14 21

Figura 5: Esquema Axisimétrico disposición de las fibras en el vaso arterial.

2.4 COMPORTAMIENTO MECÁNICO TÍPICO DE LA PARED ARTERIAL SANA

Los materiales biológicos son heterogéneos, tienen un alto contenido de agua y

no son perfectamente elásticos. Las arterias sanas son estructuras compuestas

altamente deformables que presentan comportamiento esfuerzo – deformación

no lineal y respuestas de rigidización (exponencial) a altas presiones, como se

ilustra en la Figura 6. Este efecto de rigidización, común a todos los tejidos

biológicos, se basa en la intervención de las fibras onduladas de colágeno que

entran a soportar la carga y generan el característico comportamiento

mecánico anisotrópico de las arterias. Se puede concluir que la elastina juega

un rol importante a bajos desplazamientos de la pared arterial, asociados a la

pulsación. Cuando los desplazamientos se hacen muy grandes son las fibras

de colágeno las que entran en acción y dominan el desempeño de la pared.

El comportamiento mecánico de las arterias depende de factores físicos y

químicos, como: temperatura, presión osmótica, pH, presión parcial de dióxido

de carbono y oxígeno, concentraciones iónicas, etc. Bajo condiciones ex vivo

las propiedades mecánicas se ven alteradas debido a la degradación biológica.

LUMEN

Presión Interna

z

ADENTICIA

MEDIA

Túnica Intima

IM-2004-I-14 22

Por eso es mejor, probar las arterias en soluciones salinas frescas, bajo

temperatura controlada y propiamente oxigenadas. Un resumen respecto a los

métodos experimentales para hacer pruebas a arterias ha sido publicado por

Humphrey en 1995.

Figura 6: Diagrama esquemático de curvas esfuerzo – deformación arteriales uniaxiales. Para segmentos arteriales circunferenciales de túnica media en condiciones pasivas. Carga y descarga cíclica preacondiciona al material que se comporta elástico o viscoelástico (Punto I). Carga por encima del dominio (visco)elástico, hasta el Punto II, induce deformaciones inelásticas. Ciclos de carga y descarga adicional suavizan los esfuerzos hasta alcanzar el Punto III. Luego el material exhibe respuesta (perfectamente) elástica o viscoelástica. Tomado y Modificado de: Holzapfel et al., 2000.

Generalmente se considera la pared arterial con comportamiento ortotrópico

cilíndrico, este criterio es ampliamente aceptado en la literatura (Holzapfel et

al., 2000). En este caso, las propiedades en la dirección circunferencial son

consideradas iguales a las propiedades en la dirección longitudinal del material

lo que constituye un material isotrópico transversal.

IM-2004-I-14 23

El material isotrópico transversal, como se esquematiza en la Figura 7, está

definido como un material homogéneo, elástico y lineal para el cual todo plano

que contenga una dirección privilegiada, en este caso la dirección longitudinal

z, es un plano de simetría mecánica. Se trata de un caso particular de material

ortotrópico en el que son cinco los coeficientes elásticos independientes: el

módulo de Young en el sentido longitudinal Ez, el módulo de Young en el

sentido transversal (o radial) Er , el módulo cortante o de rigidez en cualquier

plano longitudinal – transversal Gzr y los coeficientes de Poisson vzr y vr (Gay,

1997). La relación de comportamiento, en forma técnica, se presenta en la

Ecuación 1.

Figura 7: Esquema Comportamiento Isotrópico Transversal Compuesto fibra/matriz. Las fibras son dispuestas regularmente en sentido longitudinal z, toda dirección perpendicular a las fibras representa el sentido transversal r. Tomado y modificado de: Gay, 1997

t

r’’

r’

z

r

IM-2004-I-14 24

Ecuación 1: Relación de Comportamiento Material Isotrópico Transversal. Tomado de: Gay, 1997.

2.4.1 Propiedades de la Pared

En general el vaso sanguíneo responde a los esfuerzos aplicados dependiendo

de la amplitud y la frecuencia con que éstos sean aplicados. Es decir presenta

comportamiento no lineal viscoelástico, ya que su módulo de Young aumenta

con el incremento en la presión intravascular y varía con el cambio en la

pulsación promedio. Sin embargo en su estado fisiológico normal, dentro de un

rango restringido de esfuerzos, como presión intravascular promedio y bajo

restricciones de deformación, el vaso arterial responde a los esfuerzos de

presión interna de una manera predominantemente elástica.

El cálculo de los esfuerzos mecánicos que se concentran sobre la pared arterial

requiere del conocimiento de las propiedades elásticas de los bio - materiales

que la componen. Es por esta razón que múltiples estudios se han centrado en

determinar el comportamiento elástico lineal de la pared arterial.

Estas propiedades han sido sólo aproximadas y se ha encontrado que varían

ampliamente entre una y otra publicación (como se presenta más adelante),

esto debido a que existen diversas metodologías para su estimación, entre las

( )

⎥⎥⎥⎥⎥⎥⎥⎥

⎦

⎤

⎢⎢⎢⎢⎢⎢⎢⎢

⎣

⎡

⎥⎥⎥⎥⎥⎥⎥⎥⎥⎥⎥⎥⎥⎥⎥

⎦

⎤

⎢⎢⎢⎢⎢⎢⎢⎢⎢⎢⎢⎢⎢⎢⎢

⎣

⎡

+

−−

−−

−−

=

⎥⎥⎥⎥⎥⎥⎥⎥

⎦

⎤

⎢⎢⎢⎢⎢⎢⎢⎢

⎣

⎡

θ

θ

θθ

θ

θ

θ

θ

θθ

θθ

θ

θ

θ

θ

θ

θ

θ

θ

θ

θ

θθ

τττσσσ

ν

νν

νν

νν

γγγεεε

r

rz

z

zz

rr

r

r

r

r

r

r

rr

r

r

rz

z

zz

rr

G

G

E

EEE

EEE

EEE

100000

010000

0012000

0001

0001

0001

IM-2004-I-14 25

que se encuentran principalmente las de deformación por presión interna, por

estiramiento o por flexión. Además esta variabilidad en los resultados hallados

se debe en parte a que las pruebas se han desarrollado sobre diferentes

secciones de vasos arteriales y generalmente sobre variados segmentos,

autopsias, in situ o in vivo, de especimenes caninos, porcinos o humanos. Se

debe remarcar también que las propiedades elásticas de los vasos arteriales

cambian significativamente con el proceso de envejecimiento y que las pruebas

de deformación por estiramiento se aplican principalmente a la túnica íntima

aterosclerótica (placa), mientras que las de deformación por presión interna y

por flexión se aplican sobre la pared arterial sana (túnicas intima, media y

adventicia).

Respecto a las propiedades mecánicas del tejido arterial sano se han publicado

múltiples estudios, algunos, como el de Patel y sus colegas, que data de 1969,

determinan in situ el módulo elástico y el módulo de Poisson radial,

circunferencial y longitudinal sobre un segmento aislado de vaso aórtico

torácico canino. Dobrin por su parte, en 1986, realizó pruebas similares sobre

especimenes extraídos de carótidas caninas, y más recientemente, en la

Universidad de los Andes, Cadena en el 2003 experimentó sobre aortas

porcinas. En estas experimentaciones, de deformación por presión interna, en

general se sigue el siguiente procedimiento: se toma el segmento de arteria, se

mide la geometría (espesor y diámetro), se aplica presión interna con un fluido

(generalmente agua) y se miden por diversos métodos los desplazamientos

tangenciales y longitudinales, de tal forma que se pueda construir una curva

esfuerzo – deformación que describa el comportamiento lineal elástico del

material. En el estudio realizado por Cadena (2003) se ha calculado un módulo

elástico, para la pared arterial aórtica porcina, de: 540 ± 120 kPa en sentido

circunferencial Eθ y de 210 ± 50 kPa en sentido longitudinal Ez.

Otros autores, como Fung (1993) o Yu y sus colegas (1993), postulan que las

propiedades mecánicas de los vasos sanguíneos no pueden ser determinadas

IM-2004-I-14 26

mediante pruebas normales de deformación o cortante, obligando a la

utilización de pruebas de flexión. Pues consideran que los experimentos de

deformación por presión interna o de estiramiento, suponen la pared arterial

como un material homogéneo impidiendo la evaluación del comportamiento

esfuerzo – deformación de cada una de las capas del vaso. La estrategia que

se platea entonces es evaluar la deformación no axisimétrica del vaso tal que

las capas se deformen cantidades diferentes en lugares diferentes. La

deformación no axisimétrica más efectiva que puede ser aplicada al vaso es la

de flexión. Se ubica el eje neutro y se calculan por métodos ópticos las

deformaciones. Para el caso de la aorta torácica porcina se encuentra que el

módulo de Young difiere en un orden de magnitud entre la túnica media - intima

y la adventicia; el módulo elástico Eθ para la túnica media – íntima es de: 43.2 ±

15.8 kPa y para la túnica adventicia es de 4.70 ± 1.72 kPa.

A continuación se presentan tres tablas que recopilan las propiedades

mecánicas de la pared arterial, según tres publicaciones diferentes: Loree et al.

1992, Williamson et al. 2003 y finalmente Treyve et al. 2003. Cada uno de

estos estudios recopila los mejores resultados de publicaciones anteriores (en

caninos, porcinos y humanos) y calcula algunos módulos tal que se satisfaga la

condición de matriz de rigidez definida positiva.

Loree y sus colaboradores, 1992, como se muestra en la Tabla 1, toman los

valores de los módulos elásticos radiales Er, para la pared arterial, de pruebas

previas reportadas por ellos mismos en las que dichos módulos son medidos

en compresión estática uniaxial con un esfuerzo radial entre 30 y 90 mmHg. El

módulo tangencial Eθ es estimado a partir de pruebas reportadas de

deformación por presión interna y técnicas de ultrasonido. El módulo de

Poisson vθz = 0.27 se basa en los valores medidos para aortas caninas y vrθ se

elige tal que se satisfagan los requerimientos de entradas diagonales positivas

en la matriz de rigidez definida positiva. El módulo cortante G es calculado

empleando un argumento de límites.

IM-2004-I-14 27

Er (kPa) Ez = E (kPa) vr = vrz v z Gr = G z = Grz (kPa)

Arteria 10 100 0.01 0.27 50

Tabla 1: Propiedades Mecánicas Pared Arterial, según Loree et al. 1992.

Williamson y sus colegas, 2003, dicen tomar sus módulos de los datos más

recientes disponibles a la fecha de la publicación. Ver Tabla 2. Los módulos

tangenciales Eθ y radiales Er de la pared arterial, son tomados del estudio

realizado por Loree y sus colaboradores 1992, presentado arriba. Los módulos

de Poisson son de igual manera vθz tomados del estudio que sobre aortas

caninas realizaron Patel y sus colegas en 1969, o calculado para cumplir las

condiciones de la matriz de rigidez vrθ. El módulo de rigidez es estimado como

el promedio entre sus límites superior e inferior, que corresponden a: Eθ y Er /3

respectivamente.


Arteria 10.0 100.0 1.00 0.27 51.67

Tabla 2: Propiedades Mecánicas Pared Arterial, según Williamson et al. 2003.

Treyve y sus colegas, 2003, como se muestra en la Tabla 3, toman sus

módulos para la túnica media de los datos experimentales obtenidos para la

aorta por imágenes de ultrasonido intravascular (§ 2.7.1) y luego utilizados, en

sus estudios sobre arterias coronarias, por Cheng (1993), Loree (1992), y sus

respectivos colaboradores. Las otras constantes son calcularas empleando las

mismas proporciones empleadas por Loree et al. (1992).


Túnica Adventicia 80 800 0.01 0.27 400

Túnica Media 10 100 0.01 0.27 50

Tabla 3: Propiedades Mecánicas Pared Arterial, según Treyve et al. 2003.

IM-2004-I-14 28

2.5 MODELO CONSTITUTIVO DE LA PARED ARTERIAL

En un principio se consideró, y así lo la manifiestan Patel y sus colaboradores

en 1969, que los segmentos de vasos sanguíneos largos, como la aorta,

podían suponerse recipientes de pared delgada a presión interna.

Considerando un sistema de coordenadas cilíndricas, tal que el eje z

corresponde a la línea central del lumen, el radio del vaso a la coordenada r y

la coordenada θ a la circunferencia del vaso arterial.

Los recipientes cilíndricos a altas presiones desarrollan esfuerzos radiales y

circunferenciales (tangenciales) cuyos valores dependen del radio del elemento

en consideración. Si las paredes del recipiente son lo suficientemente

delgadas: D > 20t , los esfuerzos radiales se hacen muy pequeños en

comparación con los esfuerzos circunferenciales también llamados esfuerzos

de Hoop. Estos últimos, suponiendo que la elongación longitudinal es constante

alrededor de la circunferencia del cilindro, pueden ser obtenidos a partir de la

relación que se presenta a continuación. Donde la presión interna p actúa

sobre la pared de un cilindro de espesor t y diámetro interior di.

ttdp i

t 2)(

max,+

=σ Ecuación 2: Esfuerzo de Hoop para recipientes de pared delgada a presión interna. Tomado de: Shigley & Mischke, 2001.

Múltiples modelos constitutivos se han desarrollado buscando predecir y

caracterizar el comportamiento de la pared arterial. Holzapfel y sus

colaboradores en su estudio publicado en 2000, evalúan y comparan el

potencial y capacidad de predicción, del estado de deformaciones de la pared

arterial, para los modelos más representativos, de tipo exponencial, logarítmico

y polinomial, propuestos hasta la fecha. La mayoría de estos modelos suponen

la pared arterial como una capa única, sin embargo también se han hecho

algunos planteamientos que incluyen dos capas y anisotropía. La mayoría de

los modelos constitutivos propuestos son válidos para el estado pasivo de las

IM-2004-I-14 29

fibras musculares lisas (sin contracción de éstas), y se basan en una

aproximación fenomenológica que describe la arteria, empleando funciones de

energía – deformación, como un sistema macroscópico isotrópico rigidizable a

altas presiones. La mayoría de estos modelos han sido diseñados para

capturar la respuesta dentro del estado fisiológico gobernados principalmente

por las fibras de colágeno y elastina.

Delfino y sus colegas (1997) proponen una función de Energía – Deformación

exponencial para la arteria carótida capaz de modelar el efecto de rigidización a

altas presiones. Utilizada en simulación FEM más recientemente por

Williamson y sus colaboradores en 2003, y evaluada por Holzapfel y sus

colaboradores en 2000, predice una respuesta que coincide razonablemente

con el comportamiento experimentalmente observado, como se presenta en la

Ecuación 3, en la Tabla 4 y en la Figura 8.

⎭⎬⎫

⎩⎨⎧

−⎥⎦⎤

⎢⎣⎡ −= 1)3(2

exp 1Ib

baψ

Ecuación 3: Función Energía – Deformación para arteria carótida. a>0 parámetro de material, b>0 parámetro adimensional, I1: primer invariante del tensor Cauchy – Green modificado. Tomado de: Holzapfel y sus colaboradores, 2000.

MATERIAL GEOMETRÍA

a = 44.2 kPa

b = 16.7

α = 0.0 ° α = 100.0 °

Ri = 3.1 mm

Ro = 4.0 mm

Ri = 4.46 mm

Ro = 5.36 mm

Tabla 4: Datos geométricos y de material para la arteria carótida humana. α : Angulo de abertura. Tomado de: Holzapfel y sus colaboradores, 2000.

IM-2004-I-14 30

Figura 8: Comportamiento en deformación de una arteria carótida humana. Durante torsión y presión interna según modelo propuesto por Delfino y sus colegas en 1997. Las líneas sólidas corresponden a resultados numéricos considerando deformaciones residuales, mientras que las líneas punteadas muestran los resultados obtenidos sin considerar dichas deformaciones. El círculo sombreado indica la región aproximada en estado fisiológico. Dependencia de la presión interna pi (a), fuerza axial reducida F sobre el radio interior ri en ausencia de deformación cortante γi = 0 (b), dependencia del par torsional Mt (c) y fuerza axial reducida F bajo cortante γi a presión interna fija pi = 13.33 kPa. Tomado y Modificado de: Holzapfel et al., 2000.

IM-2004-I-14 31

2.6 ARTERIOSCLEROSIS Y ATEROSCLEROSIS

Las paredes de las grandes arterias, después de la edad media de la vida, se

vuelven menos flexibles ya que presentan un aumento relativo de colágeno y

proteoglucanos. Este endurecimiento de las arterias es conocido como

arteriosclerosis. Otro cambio significativo, en la estructura de la pared arterial,

relacionado con el envejecimiento, se produce a nivel de la túnica íntima, pues

se van acumulando componentes de matriz extracelular generando la

reducción en el número de células musculares lisas. La reducción de la luz de

la arteria debido a engrosamientos irregulares de la túnica íntima (depósitos

intracelulares y extracelulares de lípidos) que generan turbulencia en el flujo

sanguíneo y la formación de coágulos es conocida como: aterosclerosis y se

presenta habitualmente en segmentos de geometría compleja sean

reducciones de diámetro o bifurcaciones. En la Figura 9 se presenta la cascada

de eventos que inducen la ruptura de placa.

Las placas o engrosamientos se originan por la proliferación local de células

musculares lisas. Los lípidos se acumulan alrededor de de éstas células

estimulando la producción de más colágeno y proteoglucanos que contribuyen

al engrosamiento local de la íntima. Como se muestra en el corte de la arteria

de la Figura 10, con el tiempo se produce necrosis celular con erosión de

endotelio y agregación de plaquetas sanguíneas para formar un trombo

(coágulo de sangre) que puede ocluir la luz del vaso arterial y en caso de

desprendimiento causar infarto al miocardio o trombosis cerebral (Fawcett,

1995).

IM-2004-I-14 32

Figura 9: Cascada de eventos que inducen la ruptura de placa. Acumulación de lípidos en la lesión lleva a un incremento dramático de en los esfuerzos del capuchón de placa de la lesión. Adicionalmente, la acumulación de lípidos promueve la inflamación. La combinación del incremento en los esfuerzos mecánicos y el debilitamiento de la matriz extracelular del capuchón generan la ruptura de placa. Tomado y modificado de: Arroyo & Lee, 1999.

Figura 10: Aterosclerosis, reducción luz por formación de placa. Tomado de: A.D.A.M., http://www.adam.com

Acumulación de Lípidos (Décadas)

Inflamación (Probablemente Años)

Incremento Esfuerzos Capuchón de Placa.

Incremento Degradación de la

Matriz

Decrece Síntesis de la

Matriz

RUPTURA DE PLACA

IM-2004-I-14 33

2.6.1 Geometría y Composición de la Placa

La composición de la placa varía dependiendo del grado de constricción de los

vasos sanguíneos, del estado anímico del paciente, de su edad y sexo. Con el

aumento de la estrechez en el vaso, el porcentaje de tejido fibroso denso, de

calcio y de restos de material amorfo de colesterol aumentan (Ver Figuras 11 y

12).

La composición de la placa aterosclerótica se ha definido principalmente por su

cotenido de: Tejido Fibroso (denso, flojo o celular), Calcio, Restos Pultáceos,

Células Espumosas (macrófagos que fagocitan excesos de lipoproteinas de

baja densidad LDL oxidados) e Infiltrados Inflamatorios (Humphrey, 1995). Que

a su vez, han sido catalogados, para el caso del tejido fibroso denso como

fibras densas de colágeno; el tejido fibroso flojo como delicadas redes de

colágeno; el tejido fibroso celular como: colágeno, elastina, músculo plano y

fibroblastos; el tejido pultáceo está definido como material amorfo con

colesterol y los Infiltrados Inflamatorios como agregados de linfocitos.

La geometría de la placa es compleja y altamente variable, habitualmente las

lesiones son descritas como: concéntricas (30%) o excéntricas (70%), según la

ubicación del núcleo de lípidos o de calcio. Como se muestra en la Figura 13,

se distinguen principalmente tres zonas: el núcleo donde se acumulan lípidos o

calcio (también conocido como piscina), el capuchón de placa (Fibrous Cap, en

la literatura técnica anglosajona) que corresponde al tejido que separa el

núcleo de la luz arterial (lumen) y el hombro que es el lugar donde este tejido

se hace más delgado.

IM-2004-I-14 34

Figura 11: Composición de Placas Ateroscleróticas. Función del Porcentaje de Estenosis. Tomado de arterias coronarias humanas. Tomado y modificado de: Humphrey, 1995.

Figura 12: Composición de Placas Ateroscleróticas función de presentación clínica. Tomado de arterias coronarias humanas. AMI: Infarto Agudo Miocardio; SCD: Enfermedad Coronaria Repentina; UAP: Angina Inestable. Tomado y modificado de: Humphrey, 1995.

IM-2004-I-14 35

Figura 13: Anatomía de la Placa Aterosclerótica

2.6.2 Propiedades de la Placa

Las propiedades mecánicas de la placa aterosclerótica son de critica

importancia para el proceso de fractura de placa. Como se enunciaba

anteriormente, múltiples análisis estructurales por elementos finitos han

demostrado que la distribución de los esfuerzos sobre la placa son función de

la geometría y de las propiedades mecánicas de sus componentes (Cheng et

al. 1993; Richardson et al. 1989). Los datos encontrados en la literatura,

respecto a las propiedades mecánicas de las placas son muy limitados. Sin

embargo los datos más completos que al respecto se han publicado, según el

estudio realizado por Humphrey en 1995, corresponden a los de Loree, Lee y

sus colegas quienes en 1991 y 1994 desarrollaron pruebas de compresión

uniaxial estáticas y dinámicas, de tensión circunferencial y de compresión en

placas, reportando valores según el tipo de placa, sea: fibrosa, calcificada o

celular. La mayoría de estudios anteriores a éstos, que se citan arriba, se

habían realizado sobre la pared arterial, enferma o sana, pero no

separadamente: placa – túnicas (íntima aterosclerótica).

Adventicia

Media

Intima

Núcleo de Lípidos o Calcio

Hombro

Capuchón de Placa

Luz

Arterial

IM-2004-I-14 36

El estudio de 1994 de Loree y sus colegas busca investigar el efecto de la

estructura de la placa, y de los esfuerzos de tensión aplicados, en el módulo

circunferencial (tangencial) estático de la placa aterosclerótica. Para esto

emplea especimenes de placas intimas aórticas que son clasificados

histológicamente en: celulares, hipocelulares (fibrosas) y calcificados. Se aplica

un esfuerzo circunferencial de tensión, fisiológico, de 25 kPa, y se registra el

comportamiento esfuerzo – deformación, tal y como se muestra en las Figuras

14 y 15. Finalmente el estudio concluye que el módulo circunferencial estático

de la placa aterosclerótica, a diferencia de su módulo radial, no se ve afectado

significativamente por el grado de calcificación del espécimen; que las placas

celulares e hipocelulares exhiben un comportamiento anisotrópico, no lineal,

para las cargas fisiológicas normales. Que el módulo tangencial es 20 veces

mayor que el módulo radial a compresión y que este último varía

considerablemente dependiendo de la composición.

Figura 14: Módulo tangencial vs Esfuerzo de Tensión, para tres tipos histológicos de placa. Para un esfuerzo fisiológico circunferencial a tensión de 25 kPa el módulo tangencial de los especimenes celular, hipocelular y calcificado fue: 927 ± 468, 2312 ± 2180 y 1466 ± 1284 kPa, respectivamente. No hay diferencias significativas entre los módulos tangenciales de los especimenes a 25 kPa de esfuerzo a tensión. Todos los especimenes mostraron un incremento significativo en el módulo tangencial con el incremento en el esfuerzo tangencial aplicado. Tomado y modificado de:

Loree et al., 1994.

IM-2004-I-14 37

Figura 15: Relación Esfuerzo Tensión – Deformación, para seis especimenes de placa. Tres de ellos clasificados como celulares, uno hipocelular y dos calcificados. Los esfuerzos de fractura varían entre 149 y 701 kPa, con media 484 ± 216 kPa. Deformaciones de fractura varían entre 15 y 60 %, con media 30 ± 16 %. Tomado y modificado de:

Loree et al., 1994

Figura 16: Esfuerzo Piola-Kirchoff de Compresión Radial vs Estiramiento Placa Humana. Función del tipo de placa: Celular, Fibrosa o Calcificada y también del espécimen normal. Se debe resaltar el comportamiento no lineal a deformaciones finitas. Tomado y modificado de: Humphrey., 1995.

IM-2004-I-14 38

En resumen, el estudio de Lee y sus colegas proporciona una importante

perspectiva del comportamiento mecánico de las lesiones ateroscleróticas

como función de la composición. Es claro que las placas son viscoelásticos no

lineales, o poroelásticos, bajo deformaciones finitas (Ver Figura 16), que las

lesiones calcificadas son las más rígidas seguidas de las lesiones fibrosas y

luego las celulares, que los comportamientos de tensión circunferencial y de

compresión radial son muy diferentes y que los tres tipos de placa pueden fallar

a esfuerzos comparables aunque a diferentes deformaciones (Humphrey,

1995). Además se debe remarcar que la rigidez de la placa se incrementa con

la frecuencia de carga y que el creep es más significativo en las lesiones

celulares.

A continuación se presentan tres tablas, Tablas 5 - 7, que recopilan las

propiedades mecánicas de la placa, según tres publicaciones diferentes: Loree

et al. 1992, Williamson et al. 2003 y finalmente Treyve et al. 2003. Cada uno de

estos estudios, como se mencionaba anteriormente, recopila los mejores

resultados de publicaciones anteriores, principalmente de pruebas estáticas y

dinámicas de tensión circunferencial y compresión radial como las realizadas

por Loree y sus colegas en 1994 sobre la túnica íntima con formación de placa

o por Lee y sus colegas en 1991 sobre capuchones de placa.

Er (kPa) Ez = E (kPa) Vr = vrz v z Gr = G z = Grz (kPa)

Placa 50 1000 0.01 0.27 500

Tabla 5: Propiedades Mecánicas Placa, según Loree et al. 1992.


Placa Fibrosa 115.6 2312.0 1.35 0.27 1175.27

Placa Calcificada 1466 0.45

Piscina de Lípidos 0.345 0.45

Tabla 6: Propiedades Mecánicas Placa, según Williamson et al. 2003.

IM-2004-I-14 39


Fibrosa Celular 20 200 0.01 0.27 100

Fibrosa Densa 100 1000 0.01 0.27 500

Calcio 10000 0.49

Tabla 7: Propiedades Mecánicas Placa, según Treyve et al. 2003 y Ohayon et al. 2001.

En el marco del presente proyecto de grado, y con la colaboración del Grupo

de Ingeniería Biomédica de la Universidad de los Andes, el Hospital

Universitario San Ignacio de la Universidad Javeriana HUSI y el Centro de

Innovación Tecnológica y Desarrollo CITEC, se desarrolló de igual manera una

prueba de tensión circunferencial sobre un espécimen de placa aterosclerótica

a fin de obtener su módulo de Young estático tangencial. Esta prueba se

desarrolló como primera aproximación al comportamiento de este tipo de

tejidos, para obtener un valor estimado de sus propiedades mecánicas y de sus

características de fractura.

Los resultados de la prueba desarrollada se presentan en la Gráfica 1 y en la

Tabla 8, y en más detalle en el Anexo 1. El módulo elástico hallado

corresponde a 136 kPa y su esfuerzo de cedencia a 465 kPa. Estos valores

nos permiten suponer que se trata de una placa celular, dados los parámetros

publicados por Treyve et al., 2003 y por Loree et al., 1994. Este resultado es

una brusca aproximación pues para obtener valores estadísticamente

significativos habría que realizar muchas más pruebas, lo que resulta bastante

complejo y fuera del objetivo del presente proyecto. Sin embargo, con esta

prueba se ha podido observar la evolución de la fractura y su comportamiento

típico de material compuesto reforzado por fibra.

IM-2004-I-14 40

Stress-Strain Curve

00,050,1

0,150,2

0,250,3

0,350,4

0,450,5

0 2 4 6 8 10 12

STRAIN

STR

ES

S [M

Pa]

Gráfica 1: Comportamiento Placa Ateroma HC: 866161 HUSI, Citec Enero 29 de 2004.

REPORTE PLACA ATEROMA TANGENCIAL Esfuerzo de Cedencia a Tensión 464,7 kPa Esfuerzo de Fractura a Tensión 172,1 kPa Porcentaje de Elongación a Cedencia 238,34 Porcentaje de Elongación a Fractura 1042 Módulo Elástico Circunferencial 136 kPa

Tabla 8: Reporte Prueba de Tensión sobre Placa HC:866161 HUSI, CITEC Enero de 2004.

2.6.3 Mecanismo de Ruptura de Placa

Los mecanismos biomecánicos precisos de ruptura de placa aún no han sido

establecidos, existe gran controversia al respecto y múltiples mecanismos o

factores han sido propuestos, entre estos: lesión por esfuerzos cortantes,

esfuerzos hemodinámicos cortantes, turbulencia, fluctuaciones de presión,

ruptura del vasa vasorum, etc. Sin embargo el mecanismo que ha

proporcionado la mejor correspondencia con los datos patológicos, propone

que la fractura es ocasionada por el incremento en los esfuerzos

circunferenciales al interior de la pared arterial producto de variaciones en la

geometría luminal o de la estructura subíntima principalmente por presencia de

IM-2004-I-14 41

placa (Loree et al., 1992). Se ha determinado entonces que las regiones de alta

concentración de esfuerzos, identificadas por modelamiento numérico,

corresponden a las localizaciones de la fractura de placa identificadas al

momento de la autopsia.

Cabe remarcar que la concentración de esfuerzos circunferenciales en la placa

aterosclerótica juega un rol importante en la ruptura de esta, sin embargo, ésta

ruptura no siempre ocurre en la región de máximos esfuerzos, lo que sugiere

que las variaciones locales de la propiedades mecánicas que constituyen la

placa contribuyen considerablemente a su ruptura (Cheng et al., 1993). El

esfuerzo de ruptura, para los componentes de los vasos sanguíneos, debe

considerar diversas variables, entre las que se pueden destacar el

adelgazamiento local del tejido y la degradación enzimática.

Las variaciones en la geometría del lumen o en la estructura subíntima

concentran esfuerzos y predisponen la ruptura de placa. Al presentarse

variaciones en la estructura de la túnica íntima se presenta de igual manera

variación en las propiedades mecánicas de ésta (módulo de Young y módulo

de Poisson) que determinan en gran medida la localización de las

concentraciones de esfuerzos. La localización de estos esfuerzos se debe

principalmente a que algunas regiones de la estructura subíntima no pueden

soportar mayores esfuerzos (dadas sus propiedades mecánicas) lo que

aumenta las concentraciones de estos en las regiones contiguas (Cheng et al.,

1993).

Los estudios morfológicos han establecido que la mayoría de fisuras en la

placa están asociadas con la piscina de lípidos. Según se ha verificado por

modelamiento computacional (Richarson et al., 1989) el margen lateral de la

piscina es el lugar habitual donde se rasga la íntima. Estas simulaciones,

empleando lesiones de este tipo (piscina), muestran que los esfuerzos se

concentran en el capuchón de placa, particularmente en la unión entre éste y la

IM-2004-I-14 42

íntima adyacente. La piscina de lípidos dado su bajo módulo elástico no puede

soportar mayores esfuerzos pero sí altas deformaciones lo que genera una

concentración de altos esfuerzos tangenciales sobre el capuchón de placa que

posee un módulo elástico mucho mayor. Estos esfuerzos se incrementan aún

más si la rigidez del capuchón de placa es mucho mayor que la de la intima

adyacente.

El desgarramiento de la intima también puede ocurrir sin la presencia de

piscinas de lípidos. Estos desgarramientos no son tan comunes ni tan

importantes clínicamente pues la ausencia de espacios potenciales dentro de la

intima no permite que se formen grandes trombos. Sin embargo, otras

circunstancias patológicas como: presencia de una zona calcificada dentro de

la íntima o la presencia de capas circunferenciales con propiedades mecánicas

variables, intensifican los esfuerzos locales hasta el punto de inducir desgarros.

La localización de los esfuerzos estaría determinada de igual manera por las

diferencias en los módulos elásticos y de Poisson.

2.7 Imágenes Diagnósticas

Las imágenes que retratan la anatomía y fisiología del cuerpo humano resultan

fundamentales para el diagnóstico y tratamiento de múltiples enfermedades.

Varios métodos se encuentran disponibles para la adquisición de útiles

imágenes clínicas. Algunos de estos métodos requieren, para la generación de

la imagen, la exposición del paciente a fuentes externas de radiación, mientras

que otros emplean la radiación emitida por el paciente. La radiación emitida

puede ser el resultado de estimulaciones externas, de la administración de

sustancias liberadoras de radiación al paciente (medio de contraste) o puede

también ocurrir naturalmente. Cada uno de estos métodos, de aproximación a

imágenes médicas, revela una o más propiedades intrínsecas del paciente al

formar imágenes que varían según la transmisión, reflexión o liberación de

radiación del cuerpo.

IM-2004-I-14 43

En la siguiente tabla se resumen las modalidades de imágenes diagnósticas,

las propiedades de radiación y las características del tejido utilizadas para

generar la imagen médica (Putman & Ravin, 1988).

MODALIDAD DE IMAGEN TIPO DE RADIACIÓN CARACTERÍSTICAS TEJIDO

Radiografía Rayos – X transmitidos Número atómico y densidad

física

Tomografía Computada Rayos – X transmitidos Densidad física

Transiluminación Luz transmitida Absorción de luz

Ultrasonido Ultrasonido reflejado Desfase impedancia acústica

Medicina Nuclear Rayos – γ emitidos Diferencial de radionuclideo

Resonancia Magnética Señales y radiofrecuencia

emitidas

Tiempos de relajación y

razones de flujo

Termografía Señales infrarrojas emitidas Temperatura

Tabla 9: Modalidades de imagen diagnóstica, tipos de radiación y características del tejido. Tomado y modificado de: Putman & Ravin, 1988.

La estenosis (reducción de la luz arterial) es el hecho más frecuente en

patología arterial. La mayor parte de los procesos que afectan a las arterias se

manifiestan por estenosis de las mismas. Entre las causas congénitas de

estenosis, la más notable es la coartación de aorta, y entre las adquiridas, la

arteriosclerosis es la más frecuente.

La arteriografía o angiografía es la visualización directa del sistema arterial. En

el pasado se utilizaba fundamentalmente la punción arterial percutánea directa

en la zona a examinar (Pedrosa, 1990). En la actualidad se han realizado

importantes avances respecto a la generación de imágenes para arteriografía

empleando el ultrasonido, tecnología que, como se presenta más adelante,

proporciona imágenes mucho más detalladas que las que se obtenían

recientemente con los métodos de medio de contraste (administración de

átomos radioactivos al paciente).

IM-2004-I-14 44

2.7.1 Ultra Sonido Intra Vascular IVUS

La ultrasonografía es el único método de obtención de imágenes médicas que

emplea la reflexión como técnica. Este método, explican Putman y Ravin, 1988,

compila imágenes a partir de las ondas ultrasónicas reflejadas en las interfases

de los diferentes componentes del cuerpo. Para producir un pulso de energía

ultrasónica reflejada la interfase debe separar estructuras con diferente

impedancia acústica (producto entre la densidad física y la velocidad del

ultrasonido a través del medio). Un detector produce puntos brillantes en la

imagen al registrar señales eléctricas intensas producto de diferencias

substanciales en la impedancia acústica o puntos menos brillantes cuando esta

diferencia no es significativa, de esta manera se produce una imagen en escala

de grises producto de las interfases entre las diferentes estructuras anatómicas

del paciente.

El ultrasonido intravascular permite la obtención de imágenes tomográficas,

transmurales, detalladas, de alta calidad, de las arterias coronarias in vivo. El

uso de este procedimiento permite estudiar: la pared arterial normal (íntima,

media y adventicia), los principales componentes de la placa aterosclerótica

(lípidos, tejido conjuntivo fibroso y calcio), los cambios que ocurren con el

proceso aterosclerótico en la anatomía y dimensiones de la arteria y las

modificaciones que ocurren en la anatomía arterial después de las

intervenciones.

Con éste método se puede observar la enfermedad (Ver Figura 17) y no inferir

su presencia a partir del grado de irregularidades de la luz del vaso como

ocurre con la angiografía que ha resultado un método de mediana exactitud en

la determinación de la presencia, localización y distribución de la enfermedad

arterial.

Según sus características ultrasónicas, densidad y brillo de ecos, eco-

genicidad, etc., se definen cinco tipos de placas: placa blanda, dura, cálcica,

IM-2004-I-14 45

mixta y engrosamiento subintimal. En la actualidad se adelantan desarrollos en

software tal que se pueda determinar automáticamente le constitución de las

placas y así facilitar y agilizar su evaluación.

Figura 17: Sección transversal de arteria aterosclerótica e imagen IVUS respectiva. Cortesía de: E. Brusseau, CREATIS – INSA.

2.8 ELASTOGRAFÍA

Al estimar la susceptibilidad de fractura de la placa resulta de crucial

importancia la identificación de los diferentes componentes que la integran,

además de los parámetros característicos de las placas como son: la

excentricidad, el ateroma y el capuchón delgado y fibroso que lo cubre. Dado

que el incremento en los esfuerzos circunferenciales, aplicados sobre la placa

por el flujo sanguíneo, resulta en un incremento en la deformación radial del

tejido, entonces los métodos capaces de medir deformaciones proporcionan

información que puede ser importante en la determinación de las propiedades

mecánicas de los componentes y en la toma de decisiones clínicas.

La elastografía ha sido desarrollada como técnica para la medición de

deformaciones en los tejidos empleando el ultrasonido. Al implementar esta

técnica para propósitos intravasculares se tiene el potencial de identificar los

componentes de placa y las regiones de altas deformaciones. La técnica se

IM-2004-I-14 46

basa en la deformación estática de materiales isotrópicos elásticos (lineales). El

tejido bajo inspección es deformado y dicha deformación es determinada entre

pares de señales ultrasonido (con y sin desplazamiento). A continuación se

esquematiza el principio de la elastografía intravascular. Ver Figura 18. Sin

embargo, si se desea profundizar más en estrategias utilizadas para detectar la

deformación se recomienda remitirse al articulo publicado por de Korte y van

der Steen en 2002 quienes resumen los métodos más utilizados para dichas

detecciones.

Figura 18: Principio Procedimiento de Medición Elastografía Intravascular. Se adquiere un ecograma con alta y baja presión intraluminal. Se determina la deformación radial empleando el análisis de correlación cruzada en los datos rf de alta frecuencia. Esta información se presenta como una imagen adicional al ecograma IVUS. En este ejemplo una lesión excéntrica suave es visible entre las 6 y las 12 horas (90° y 270°) en el elastograma mientras que en el ecograma IVUS esta no puede ser identificada. Tomado y modificado de: de Korte & van der Steen, 2002.

2.9 GENERALIDADES DEL MODELAMIENTO POR ELEMENTOS FINITOS FEM

El método de los elementos finitos es una de las técnicas numéricas más

empleadas en la solución de ecuaciones complejas (muy apropiada para su

IM-2004-I-14 47

implementación en computadores), pues permite resolver problemas, de la

ingeniería y de las ciencias aplicadas, donde el fenómeno físico es gobernado

por ecuaciones diferenciales o integrales con alta complejidad en la geometría

o en las condiciones de frontera.

En los modelos de elementos finitos FEM el cuerpo o sólido se divide en un

número finito de formas simples llamadas elementos. Esta división del sólido en

elementos es denominado mallado, pues el conjunto de elementos constituyen

la malla. Las relaciones gobernantes del fenómeno estudiado se asumen sobre

estos elementos y se expresan matemáticamente en términos de valores

desconocidos en puntos específicos de los elementos llamados a su vez

nodos. Estos nodos sirven de conexión entre los elementos y los

desplazamientos de cada elemento están relacionados con los

desplazamientos nodales. Estos desplazamientos nodales a su vez, con las

deformaciones y esfuerzos en los elementos.

El método de los elementos finitos convierte las condiciones de equilibrio en un

conjunto de ecuaciones algebraicas lineales (o no lineales) en función de los

desplazamientos nodales. Después de obtener la solución de las ecuaciones

se pueden hallar las deformaciones y los esfuerzos en los elementos. A medida

que se aumenta el número de elementos sobre el sólido el modelo se aproxima

más a la solución real (Roa & Garzón, 2002).

Si los desplazamientos de todos los puntos de un cuerpo deformado ocurren en

planos normales a la longitud del cuerpo, los esfuerzos y los desplazamientos

pueden ser obtenidos analizando un segmento transversal y asumiendo

desplazamientos normales al plano del segmento iguales a cero (Spyracos &

Raftoyiannis, 1997). Esta condición en la teoría básica de elasticidad, conocida

como Deformación Plana, es empleada para analizar muros de contención,

túneles, cilindros largos, etc. Los requisitos que la geometría a analizar debe

cumplir son: una longitud de la estructura debe ser mucho mayor que las otras

IM-2004-I-14 48

dos y una carga constante debe actuar normal a la dirección longitudinal de la

estructura. Por ejemplo en el caso del vaso arterial, se tiene una longitud a lo

largo del eje Z (longitudinal) mucho mayor que las dimensiones de la sección

transversal, además el vaso esta sujeto a una carga transversal, presión

interna, constante a lo largo del eje Z. Este tipo de geometría y de carga

justifica la suposición de que los desplazamientos en el cuerpo deformado

ocurren en planos normales a la longitud del cuerpo (eje Z). Lo que permite

analizar la sección transversal de la geometría y obtener sus deformaciones y

esfuerzos, como se presenta en la Ecuación 4.

⎪⎭

⎪⎬

⎫

⎪⎩

⎪⎨

⎧

⎥⎥⎥⎥⎥⎥

⎦

⎤

⎢⎢⎢⎢⎢⎢

⎣

⎡

−−

−

−

−+−

=⎪⎭

⎪⎬

⎫

⎪⎩

⎪⎨

⎧

xy

y

x

xy

y

x E

γεε

νν

νν

νν

ννν

τσσ

)1(22100

011

01

1

)21)(1()1(

Ecuación 4: Expresión matricial problemas de deformación plana. De los esfuerzos respecto a las deformaciones. Tres componentes de deformación se hacen cero: εz γyz γxz . Tomado de: Spyracos & Raftoyiannis, 1997.

Muchas estructuras como las torres de enfriamiento o los recipientes a presión

pueden ser considerados estructuras axisimétricas. En este tipo de estructuras

se considera que la forma (geometría) y la carga están distribuidas simétricas

axialmente. El estado de esfuerzo – deformación tiene características similares

a las de deformación plana, la diferencia fundamental radica en el esfuerzo de

Hoop (tangencial) que debe ser necesariamente considerado en el análisis. En

este tipo de análisis habitualmente se emplea el sistema de coordenadas

cilíndricas, como se muestra en la Figura 19. Los esfuerzos en términos de las

deformaciones se presentan matricialmente en la Ecuación 5.

IM-2004-I-14 49

Figura 19: Sistema de coordenadas cilíndricas y componentes de esfuerzos. Tomado de: Spyracos & Raftoyiannis, 1997.

⎪⎪⎭

⎪⎪⎬

⎫

⎪⎪⎩

⎪⎪⎨

⎧

⎥⎥⎥⎥⎥⎥⎥⎥

⎦

⎤

⎢⎢⎢⎢⎢⎢⎢⎢

⎣

⎡

−−

−−

−−

−−

−+−

=

⎪⎪⎭

⎪⎪⎬

⎫

⎪⎪⎩

⎪⎪⎨

⎧

rz

z

r

rz

z

r

E

γεεε

νν

νν

νν

νν

νν

νν

νν

ννν

τσσσ

θθ

)1(221000

0111

01

11

011

1

)21)(1()1(

Ecuación 5: Problema axisimétrico esfuerzos en términos de las deformaciones. Tomado de: Spyracos & Raftoyiannis, 1997.

Existen variados tipos de elementos finitos de dos dimensiones para la solución

de problemas de elasticidad plana. Cada elemento tiene características

específicas dependiendo de su forma geométrica, el número de nodos y sus

grados de libertad. Entre los más utilizados se encuentran los elementos

triangulares, rectangulares y los cuadrilaterales.

El elemento empleado en el presente proyecto para las simulaciones

axisimétricas corresponde al PLANE42 de ANSYS. Este es un elemento

rectangular usado para modelamiento 2D de estructuras sólidas sencillas. El

elemento puede ser usado como elemento plano (deformaciones planas) o

como axisimétrico. Está definido por cuatro nodos con dos grados de libertad

cada uno, translaciones en dirección X y Y, y soporta plasticidad, creep,

grandes deformaciones, etc. Ver Figura 20.

IM-2004-I-14 50

El elemento elegido para realizar las simulaciones 2D, de la sección transversal

del vaso arterial, corresponde a el: PLANE82 (en ANSYS). Se ha elegido este

elemento dada la complejidad de la geometría a estudiar, sus posibilidades

para generar mallado automático y dadas las posibilidades de comportamiento

(de material) del elemento. Este es un elemento de 8 nodos definidos por dos

grados de libertad cada uno, con translaciones en las direcciones X y Y, como

se muestra en la Figura 21, Este elemento proporciona resultados

relativamente exactos para redes mixtas (cuadrilaterales - triangulares)

automáticas y puede tolerar formas irregulares sin tanta pérdida de exactitud.

Además, puede ser usado como elemento plano y tiene capacidades para

plasticidad, creep, grandes deformaciones y deflexiones, y rigidización de

esfuerzos.

Figura 20: Geometría del Elemento PLANE42 (ANSYS). Tomado de ANSYS Release 8.0 Documentation.

IM-2004-I-14 51

Figura 21: Geometría del Elemento PLANE82 (ANSYS). Tomado de ANSYS Release 8.0 Documentation.

Al modelar materiales no lineales, es decir, materiales cuyo comportamiento

esfuerzo – deformación no es proporcional (viscoleásticos, viscoplásticos, etc.),

cuyas curvas de carga y descarga son diferentes, se debe conocer con

exactitud la descomposición de las deformaciones en parte elástica y plástica.

Tal que se pueda definir el criterio de cedencia y las reglas de endurecimiento o

suavizamiento de las deformaciones y así poder reducir el problema no lineal

en una serie de problemas lineales a ser resueltos por elementos finitos. Para

mayor información respecto a conceptos teóricos relacionados con el

modelamiento lineal y no lineal se recomienda consultar el libro de Spyracos &

Raftoyiannis, 1997.

IM-2004-I-14 52

3. METODOLOGÍA

En esta sección se presentan los modelos computacionales y el modelo teórico

empleados en el análisis estructural estático del vaso arterial bajo condiciones

fisiológicas normales. Con estos modelos se desea calcular y localizar los

esfuerzos tangenciales máximos a que es sometido el vaso cuando se

encuentra a presión intravascular promedio. El modelo teórico supone un

(único) material homogéneo isotrópico, mientras que los otros dos modelos

permiten suponer un material compuesto y anisotrópico o isotrópico transversal

(§ 2.4) lo que resulta significativo cuando se tienen bio - materiales con

propiedades mecánicas diferentes como las túnicas íntima y adventicia.

Por sus características el modelo 2D permite estudiar el comportamiento de la

arteria dadas diferentes composiciones y configuraciones geométricas de

placa, lo que corresponde al objetivo global del presente estudio. Para la

validación de dicho modelo, como se presenta a continuación, primero se

emplean simulaciones sobre arterias sanas y luego sobre arterias

ateroscleróticas. En el primer caso se comparan los modelos con la

experimentación realizada por Cadena en 2003 sobre aortas porcinas y en el

segundo se comparan con simulaciones FEM publicadas anteriormente y

similares al presente estudio como la de Loree y sus colegas en 1992.

Los parámetros que determinan las propiedades isotrópicas transversales de la

pared arterial, empleados en los modelos axisimétrico y 2D, son tomados de

los datos experimentales más recientes conocidos. Principalmente de las

publicaciones realizadas por Williamson y sus colegas en 2003, y por Treyve y

sus colegas igualmente en el 2003. En estos artículos se recopilan y en

algunos casos se recalculan las propiedades mecánicas de los bio - materiales

IM-2004-I-14 53

más importantes que componen la pared del vaso arterial aterosclerótico, como

se presenta en las Tablas 10 y 11.


Túnica Adventicia 80 800 0.01 0.27 400

Túnica Media 10 100 0.01 0.27 50

Tabla 10: Propiedades Pared Arterial utilizadas en las simulaciones FEM. Tomado y modificado de: Treyve et al., 2003.

Er (kPa) Ez = E (kPa) Vr = vrz V z Gr = G z = Grz (kPa)

Fibrosa Celular 20 200 0.01 0.27 100

Fibrosa Densa 100 1000 0.01 0.27 500

Calcificada 10000 0.49

Lípidos 0.345 0.45

Tabla 11: Propiedades Placa utilizadas en las simulaciones FEM. Tomado y modificado de: Treyve et al., 2003.

3.1 MODELOS FEM PARA EL CÁLCULO DE ESFUERZOS EN LA ARTERIA SANA

El objetivo principal del modelamiento de la arteria sana es el de validar las

suposiciones y restricciones a considerar en el modelamiento de la arteria

aterosclerótica. Es decir, se desea simular el comportamiento de la arteria sana

y verificar la calidad de los resultados al ser comparados con las pruebas

experimentales realizadas anteriormente sobre secciones de arteria (sana),

para luego bajo los mismos criterios simular el comportamiento de la arteria

enferma.

En la validación del modelo 2D para la arteria sana, además de comparar con

la experimentación realizada por Cadena, 2003, se emplean otros dos modelos

en la verificación de los resultados FEM. Como se presenta a continuación

estos modelos, para el cálculo de los esfuerzos tangenciales máximos,

corresponden a: el teórico para recipientes de pared delgada a presión interna

y el axisimétrico FEM.

IM-2004-I-14 54

Ninguno de estos modelos toma a la túnica intima en consideración pues se

asume, tal y como se había presentado anteriormente (§ 2.3.1), que su

contribución a las propiedades mecánicas de la arteria son insignificantes. La

pared arterial será constituida entonces por las túnica media y adventicia.

3.1.1 Modelo Teórico

El modelo empleado para el cálculo teórico de los esfuerzos tangenciales

(Hoop) máximos es el de recipientes de pared delgada a presión interna (§2.5).

Se utiliza la Ecuación 2, suponiendo presión externa igual a cero, presión

interna, intravascular, entre 100 y 200 mmHg (13 – 26 kPa) y una sola capa de

tejido homogénea e isotrópica constituyendo la pared arterial. La formula

utilizada, asume que el radio del vaso es mucho mayor que el espesor de la

pared R >> t. Los esfuerzos son máximos sobre el diámetro promedio di + t y

son éstos (máximos) los que se calculan para ser comparados con los otros

modelos.

3.1.2 Modelo Axisimétrico FEM

Tal y como se enunció anteriormente (§ 2.8), dado que la geometría, las

cargas, las condiciones de frontera y el material (isotrópico) es simétrico

respecto a un eje (Y), el vaso arterial puede ser resuelto como un problema

axisimétrico simplificando la solución del problema tridimensional.

El eje Y corresponde al eje de simetría, como se ilustra en la Figura 22, al

rededor del cual se puede generar un cilindro al hacer girar 360° un rectángulo

a una distancia Ri del eje, de espesor igual al de la pared arterial y de altura

arbitraria. Se elige una altura arbitraria ya que ésta representa un segmento de

un largo cilindro abierto a los extremos.

IM-2004-I-14 55

Para la simulación por elementos finitos en ANSYS, se seleccionan elementos

cuadrilaterales, con comportamiento axisimétrico: PLANE42. Se aplica una

presión de 13.3 kPa sobre el lado del rectángulo que corresponde al lumen de

la arteria y sobre el lado perpendicular, al anterior, se restringe el movimiento

en dirección axial (Y).

Los esfuerzos Sx corresponden a les esfuerzos radiales, iguales a la presión

intravascular en el interior del vaso e iguales a cero en el exterior de este. Los

esfuerzos Sy corresponden a los esfuerzos axiales en el cilindro y deben ser

cero dado que los extremos de éste están abiertos. Sz es el esfuerzo de Hoop

perpendicular al plano del rectángulo.

Figura 22: Esquematización modelo axisimétrico

3.1.3 Modelo Dos Dimensiones FEM

El análisis estructural por elementos finitos FEM de la sección transversal de

arteria sana se desarrolla empleando el software ANSYS 8.0. Se genera una

malla automática con elementos cuadrilaterales y triangulares PLANE 82, se

suponen deformaciones planas en la dirección longitudinal (§ 2.8) asumiendo

Y

Ri

Sy

Sx Sz

po = 0

pi

IM-2004-I-14 56

que la dimensión axial es del mismo orden de magnitud que la dimensión radial

del vaso. El centro del lumen corresponde al origen del sistema de

coordenadas cilíndricas, con el eje Z en la dirección axial, como se presenta en

la Figura 19.

Las limitaciones de desplazamiento se localizan sobre dos nodos ubicados

sobre el diámetro de la arteria para evitar las translaciones o rotaciones de

cuerpo rígido. Uno de los nodos se fija completamente (desplazamiento cero en

todas las direcciones) y el otro se restringe en desplazamiento circunferencial.

No se aplican condiciones de frontera sobre el exterior del vaso, suponiendo

presión exterior igual a cero. Sobre el lumen se aplica una presión,

intravascular promedio, de 13.3 kPa (Ohayon et al., 2001).

Para futuros modelos y estudios, resultaría de significativa importancia verificar

la sensibilidad de los resultados ante la suposición de restricciones de

desplazamiento sobre la pared exterior del vaso, es decir, considerar el efecto

que producen las estructuras que rodean el vaso sanguíneo, sean músculos,

venas, tejido blando, etc.

3.1.4 Validación Del Modelo FEM Arteria Sana

La validación del modelo 2D de arteria sana se hace respecto a la

experimentación sobre secciones de aortas porcinas, en comparación con el

modelo teórico de recipientes de pared delgada a presión interna y con el

modelo axisimétrico. Primero se verifican los resultados, de esfuerzo tangencial

y deformación tangencial, obtenidos de la simulación FEM 2D con los

resultados hallados en la simulación del modelo axisimétrico. Y luego se

comparan los resultados de las simulaciones 2D con los resultados hallados

experimentalmente por Cadena en 2003.

IM-2004-I-14 57

Para estas simulaciones se ha supuesto una geometría similar a la empleada

por Cadena en sus pruebas (Diam. Ext. 25 mm y 2 mm de espesor de pared),

El modelo teórico ha sido calculado, a partir de estas dimensiones, con presión

intravascular entre 0 y 200 mmHg (0 – 26.6 kPa). Se han empleado las

propiedades mecánicas para la túnica intima y adventicia, suponiendo un

material isotrópico transversal (§ 2.4), según se presenta en la Tabla 10.

La deformación tangencial en el modelo 2D se calcula a partir de los

desplazamientos tangenciales, empleando coordenadas cilíndricas y sin

considerar ningún tipo de restricción fisiológica externa además de las

restricciones de desplazamiento y rotación que se habían indicado

anteriormente (§ 3.1.3). En el modelo experimental desarrollado por Cadena,

2003, estas deformaciones tangenciales son determinadas, por tratamiento de

imágenes, a partir de la variación diametral con el aumento en la presión

interna.

Los esfuerzos de Hoop máximos son calculados en ANSYS 8.0, y

corresponden a Sz, en coordenadas cartesianas, para el modelo axisimétrico y

a Sθ, en coordenadas cilíndricas, para el modelo 2D. Para el caso del modelo

experimental estos esfuerzos se calculan, a partir de la presión interna y de las

dimensiones arteriales, empleando el modelo teórico.

3.2 OBTENCIÓN DE LOS ESFUERZOS EN ARTERIAS ATEROSCLERÓTICAS CON DIFERENTE COMPOSICIÓN DE PLACA.

Una vez se han verificado los resultados producto de los modelos para la

arteria sana y se ha validado su modelo 2D, se procede a simular la arteria

enferma 2D. Se puede entonces, estudiar el comportamiento de la arteria

aterosclerótica, dadas diferentes composiciones y configuraciones geométricas

de placa, teniendo la confianza respecto a los resultados a obtener, pues las

suposiciones y restricciones consideradas han sido validadas con antelación.

IM-2004-I-14 58

Se calculan los esfuerzos tangenciales máximos pues, como se había

presentado anteriormente (§ 2.6.3), se ha demostrado en múltiples estudios,

como los publicados por Ohayon y sus colaboradores en 2001, donde generan

la geometría a partir de imágenes IVUS e inducen la fractura de placa por

angioplastia, que la región de ruptura coincide con la región de concentración

de los esfuerzos circunferenciales máximos.

A continuación se presenta el procedimiento que se ha seguido para el análisis

estructural de la sección transversal de arterias ateroscleróticas a partir de

geometrías idealizadas diseñadas para estudiar el comportamiento del campo

de esfuerzos circunferenciales en el vaso enfermo cargado a presión

intravascular promedio y constante.

3.2.1 Parametrización de la Geometría

Con la parametrización de estos modelos, se desea estudiar, así como lo

plantean diversos autores, el efecto que presentan las variables geométricas en

la distribución de los esfuerzos, como la severidad de la estenosis o el espesor

del capuchón de placa (Cheng 1993, Richardson 1989, Loree 1992, y sus

respectivos colaboradores). Se emplean tres modelos idealizados que, como

se presenta en las Figuras 23 - 25, han sido diseñados para representar la

sección transversal típica del vaso aterosclerótico humano.

En general, la arteria es modelada como un cilindro de pared delgada, con

diámetro exterior de pared igual a 15 mm y un espesor de pared de 1 mm, de

los cuales 0.4 mm corresponden a la túnica adventicia y 0.6 mm a la túnica

media. El lumen se modela como un agujero circular de diámetro y centro

variable, lo que permite variar la excentricidad del lumen respecto al centro de

la arteria. La placa fibrosa ocupa la región entre la pared luminal y la pared

interior de la arteria (radio interior de la media). Y la porción de placa entre el

lumen y la piscina (núcleo) corresponde a el capuchón de placa.

IM-2004-I-14 59

Se asume que el capuchón de placa es continuo y tiene las mismas

propiedades que la placa. Esta suposición, propuesta por Loree y sus

colaboradores, 1992, permite observar la incidencia del espesor del capuchón

de placa en la distribución de esfuerzos pero resulta no del todo cierta para

modelos reales como los generados a partir de imágenes de ultrasonido

intravascular (Ohayon et al, 2001).

Las configuraciones de placa concéntrica, como se ilustra en la Figura 23,

varían principalmente los espesores del núcleo y del capuchón de placa C. En

el caso de placa excéntrica sin presencia de núcleo (lípidos o calcio) las

variables a alterar son principalmente la excentricidad X, el radio del lumen RL

y el espesor mínimo de placa e que corresponde a la porción de placa entre el

lumen y la pared interna de la túnica media, tal y como se muestra en la Figura

24.

En las configuraciones que presentan piscina de lípidos o zona calcificada

excéntrica, representadas en la Figura 25, se han distinguido principalmente

dos casos de parametrización. En el primer caso se conserva la severidad de la

estenosis tal que el espesor del capuchón de placa varía inversamente con el

espesor de la piscina (al mantener la reducción del área de la luz arterial

constante y aumentar el espesor de la piscina se reduce el espesor del

capuchón de placa). El segundo caso, por el contrario, permite variar la

severidad de la estenosis, aumentando el radio luminal, con excentricidad

constante, e incrementando o disminuyendo proporcionalmente los espesores

del capuchón de placa y el espesor mínimo de placa, manteniendo constante o

no el espesor de la piscina de lípidos o zona calcificada.

IM-2004-I-14 60

Figura 23: Parametrización Placa Concéntrica con Lípidos o Calcio Corte sección transversal arteria. RL: Radio Lumen.

Figura 24: Parametrización Placa Excéntrica. Corte sección transversal arteria. RL: Radio Lumen, X: Excentricidad, e: Espesor mínimo de placa.

X

RL

e

Pared Arterial Placa

RL

Pared Arterial, (Adventicia y

Media)

Capuchón de Placa

Piscina de Lípidos o

Calcio Luz Arterial

IM-2004-I-14 61

Figura 25: Parametrización Placa Excéntrica con Lípidos o Calcio. Corte sección transversal arteria. RL: Radio Lumen, X: Excentricidad, α: ángulo piscina o calcio, e: Espesor mínimo de placa, C: Capuchón de placa.

Empleando estas tres geometrías idealizadas se han generado múltiples

modelos a partir de la parametrización de sus dimensiones. Con ayuda de

Excel (ver Anexos) se han variado las geometrías alterando principalmente la

excentricidad X y el radio del lumen RL, la forma de la piscina (espesor y

ángulo formado con el centro del lumen α), el espesor del capuchón de placa C

y el espesor mínimo de placa e. En la siguiente Figura (26) se esquematiza el

proceso que se sigue en la parametrización de las geometrías.

Se debe remarcar que los tres modelos 2D presentados, de la sección

transversal del vaso arterial (idealizada), son producto de simplificaciones

definidas por el autor en conjunto con el médico radiólogo Luis Felipe Uriza, del

Hospital Universitario San Ignacio, y se basan en imágenes diagnósticas de

vasos enfermos y en modelos hallados en la literatura que al respecto se ha

publicado (Cheng 1993, Richardson 1989, Loree 1992, y sus respectivos

colaboradores).

Pared Arteria

Luz Arterial

X

RL α

C

Placa

Piscina de Lípidos o

Calcio

IM-2004-I-14 62

Figura 26: Proceso de parametrización de los modelos arteria aterosclerótica. Se calculan los parámetros (RL y dimensiones núcleo) a partir de las dimensiones conocidas de la arteria (diámetro de la túnica media). El proceso se repite variando los parámetros supuestos (tal que se presenten todos los casos posibles), primero e y luego X para la placa excéntrica; e o C para la placa concéntrica. Con RL: Radio Lumen, X: Excentricidad, α: ángulo piscina o calcio, e: Espesor mínimo de placa, C: Capuchón de placa.

3.2.3 Simulaciones FEM 2D Arteria Aterosclerótica

El cálculo estructural, de esfuerzos tangenciales máximos, como se había

enunciado anteriormente (§ 3.1.3) se desarrolla con ayuda del software ANSYS

8.0 (Ansys Inc., USA), simulando la carga estática de la arteria bajo presión

sanguínea fisiológica de 13.3 kPa (100 mmHg). Se emplean las geometrías

idealizadas presentadas en el numeral anterior, se hace un mallado automático

con elementos cuadrilaterales y triangulares, se refina la malla en las zonas

consideradas críticas (donde los espesores se hacen pequeños o hacia los

extremos de la piscina de lípidos o zona calcificada) y se suponen

deformaciones planas y finitas. Ver Figuras 27 – 29.

Para cada una de las tres geometrías parametrizadas se varía la composición

de la placa, sea placa fibrosa o celular, y su núcleo, sea piscina de lípidos o

zona calcificada, según las propiedades mecánicas presentadas en la Tabla

11. La placa (fibrosa o celular) es modelada como isotrópica transversal, pues

NO Núcleo

PLACA ATEROSCLERÓTICA

CONCÉNTRICA EXCÉNTRICA

Presencia de Núcleo Presencia de Núcleo NO Núcleo

Se supone X (1.8 – 3.75 mm) Se supone e (1.5 – 0.05 mm) Se calcula RL

Se supone: α y C.Se calculan lasdimensiones delnúcleo

Se supone C o e(según el caso) Se calcula RL

Se calculan lasdimensiones delnúcleo

IM-2004-I-14 63

sus propiedades en dirección longitudinal y circunferencial son similares, y los

núcleos de lípidos o calcio son modelados como materiales isotrópicos

incompresibles o muy rígidos. Lo que permite obtener en general ocho tipos

diferentes de configuraciones de arteria aterosclerótica, con diferente

composición y disposición geométrica, como se enumeran a continuación:

• Placa Concéntrica

• Placa Fibrosa Excéntrica

• Placa Celular Excéntrica

• Piscina de Lípidos Concéntrica

• Piscina de Lípidos Excéntrica Placa Fibrosa

• Piscina de Lípidos Excéntrica Placa Celular

• Zona Calcificada Excéntrica Placa Fibrosa

• Zona Calcificada Excéntrica Placa Celular

Figura 27: Modelo FEM Placa Excéntrica (ANSYS).

Luz Arterial

Túnica Adventicia

Túnica Media

Placa

IM-2004-I-14 64

Figura 28: Modelo FEM Placa Excéntrica con Núcleo Excéntrico (ANSYS).

Figura 29: Modelo FEM Placa Núcleo Concéntrico con Lípidos o Calcio (ANSYS).

Piscina de Lípidos o Zona Calcificada

Capuchón de Placa

Espesor Mínimo de

Placa

Refinamiento de Mallado

Túnica Adventicia

Túnica Media

Luz Arterial

Capuchón de Placa

Piscina de Lípidos

Placa

Luz Arterial

Túnica Adventicia

Túnica Media

IM-2004-I-14 65

De igual manera se varían las dimensiones de cada una de estas

configuraciones (§ 3.2.1). Algunas variables se fijan y otras se van alterando lo

que permite conocer los efectos que cada una de ellas tiene sobre el

comportamiento de los esfuerzos circunferenciales en la placa. Para cada

variación en la geometría (dimensiones) de la sección transversal de arteria se

hace una simulación en ANSYS que permite calcular los esfuerzos, éstos se

registran y se procede a una nueva variación (y su correspondiente

simulación), sea la reducción del espesor del capuchón de placa, el aumento

en el espesor del núcleo de lípidos o calcio, aumento en la severidad de la

estenosis, etc. Los resultados obtenidos en ANSYS, para cada caso, se tabulan

y grafican en Excel, como se presenta más adelante, tal que se pueda conocer

la influencia que tienen estas variables sobre la sección de arteria

aterosclerótica.

En el estudio realizado por Williamson y sus colaboradores en 2003, se evalúa

la sensibilidad de los resultados de esfuerzo y deformación del vaso arterial al

emplear diferentes propiedades mecánicas y modelos de análisis: isotrópico no

lineal (con y sin esfuerzos residuales) y anisotrópico lineal. Los resultados

encontrados, después de las simulaciones, indican que los esfuerzos sobre la

pared arterial (túnicas adventicia y media), placa fibrosa, piscina de lípidos y

zona calcificada, presentan baja sensibilidad a la variación de su módulo

elástico. Pues una variación del 50% en el módulo elástico produce una

variación del 10% en los esfuerzos localizados en la región de fractura. Esta

sensibilidad al módulo elástico es muy similar al considerar cualquiera de los

modelos de análisis. Además se estableció también, que la sensibilidad puede

incrementarse al 30%, en las zonas de ruptura, del modelo isotrópico no lineal

a el modelo ortotrópico (isotrópico transversal), y que el cambio en los

esfuerzos, dada la introducción de esfuerzos residuales en el modelo, es

mínima.

IM-2004-I-14 66

Considerando los resultados del estudio de sensibilidad que se presenta arriba,

los modelos del presente estudio se suponen entonces, isotrópicos

transversales lineales (para el caso de la pared arterial y la placa) e isotrópicos

(para el caso de los núcleos), es decir se asume que el vaso arterial no alcanza

altas deformaciones (mayores al 50%) y por lo tanto no se rigidiza la pared por

acción de las fibras de colágeno (§ 2.4). La no linealidad del material, sus bajas

deformaciones a altas presiones, no es considerada, ya que las simulaciones

se realizan aplicando una presión intravascular promedio y sin tener en cuenta

las restricciones externas de desplazamiento que anatómicamente posee el

vaso sanguíneo. No se consideran los esfuerzos residuales, además se debe

remarcar que se hace un análisis estático ya que no se tiene suficiente

información en la literatura respecto a las propiedades de los materiales, que

componen la pared arterial aterosclerótica, al ser cargados cíclicamente, por lo

que un análisis dinámico no sería apropiado.

3.2.5 Validación del Modelo FEM Arteria Aterosclerótica.

Una vez se ha validado el modelo de arteria sana, todas las restricciones y

criterios empleados en su simulación por elementos finitos en ANSYS son

empleados también en las simulaciones de la arteria enferma. Se asume que si

los resultados hallados con los modelos de arteria sana son significativos,

entonces los que se hallen al considerar la presencia de placa en la túnica

íntima también lo serán.

La validación del modelo 2D de arteria aterosclerótica se hace respecto a la

experimentación que sobre secciones de arterias coronarias han desarrollado

otros autores (Loree et al., 1992). Se comparan los resultados, de Peak Stress

(Esfuerzo Tangencial Máximo / Presión Interna), obtenidos de la simulación

FEM 2D con los resultados hallados en los estudios publicados, suponiendo

geometrías similares.

IM-2004-I-14 67

Se han empleado las propiedades mecánicas para la túnica intima y adventicia,

suponiendo un material isotrópico transversal (§ 2.4), según se presenta en la

Tabla 10. Para el caso de la placa (fibrosa o celular), Tabla 11, ésta también es

modelada como isotrópica transversal, pues sus propiedades en dirección

longitudinal y circunferencial son similares, y los núcleos de lípidos o calcio son

modelados como materiales isotrópicos (casi) incompresibles (semilíquidos) o

muy rígidos.

IM-2004-I-14 68

4. RESULTADOS

4.1 VALIDACIÓN DEL MODELO FEM 2D

En primera instancia se corrobora que los criterios empleados en las

simulaciones sean lo más cercanos a la realidad posible. Para esto se

comparan las simulaciones 2D de arteria sana a presión interna entre 0 y 200

mmHg con la experimentación realizada por Cadena, 2003 donde se deforma

la arteria por presión interna, se miden las deformaciones tangenciales (y

longitudinales) y se calculan los esfuerzos circunferenciales (tangenciales)

máximos de secciones aórticas porcinas.

Se verifica el comportamiento de la arteria sana para el rango lineal de los

materiales (antes de la rigidización de la pared), entre 0 y 200 mmHg para

deformaciones menores al 50%. Se considera la arteria sin restricciones

fisiológicas externas (tejidos blandos, etc.). En las gráficas siguientes se

comparan, cualitativamente, los resultados hallados experimentalmente con los

hallados en los modelos numéricos de elementos finitos FEM (empleando

ANSYS) para geometrías similares a las probadas.

En la Grafica 2 se aprecia que el modelo planteado sigue el mismo

comportamiento Presión – Deformación que tienen los especimenes

deformados por carga interna. Se aprecia también que los resultados de la

simulación son bastante cercanos a los hallados en las pruebas. Contrario a lo

que sucede en la Gráfica 3, donde el modelo sigue el mismo comportamiento

pero los valores no son tan aproximados. La curva Esfuerzo – Deformación

calculada con la simulación sobreestima la curva construida

experimentalmente.

IM-2004-I-14 69

PRESIÓN INTERNA VS DEFORMACIÓN (Arteria Sana)

0

50

100

150

200

250

0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6Deformación [%]

Pres

ión

Inte

rna

[mm

Hg]

Modelo 2D Datos Experimentales Linear (Datos Experimentales)

Gráfica 2: Curvas Presión Arterial Interna vs Deformación Circunferencial (1=100%). Comparación cualitativa entre los ensayos experimentales realizados por Cadena 2003 (sobre aortas porcinas) y las simulaciones numéricas FEM 2D, para geometrías similares, calculadas en el presente proyecto. Con M2D: Modelo 2D (sección transversal de arteria 25 mm Diam.).

CURVA ESFUERZO - DEFORMACIÓN CIRCUNFERENCIAL

0

0,05

0,1

0,15

0,2

0,25

0,3

0,35

0,4

0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6Deformación [%]

Esfu

erzo

s Ta

ngen

cial

es [

MPa

]

M2D 25 mm Datos Experimentales Linear (Datos Experimentales)

Gráfica 3: Curvas Esfuerzo Circunferencial vs Deformación Circunferencial (1=100%). Comparación entre los cálculos producto de ensayos experimentales (Cadena, 2003) y simulaciones FEM 2D. M2D: Modelo FEM 2D, Linear: Regresión Lineal Resultados Exper.

IM-2004-I-14 70

Las simulaciones axisimétrica y 2D obtenidas permiten observar la distribución

de los esfuerzos circunferenciales. Como se ilustra en la Gráfica 4, dichos

esfuerzos (también conocidos como esfuerzos tangenciales o de Hoop) son

máximos sobre la pared interna de la túnica adventicia y mínimos en la pared

exterior de la túnica media.

TUNICA

ADVENTICIA

TÚNICA

MEDIA

LUMEN

IM-2004-I-14 71

Gráfica 4: Modelo axisimétrico y 2D arteria sana. Se carga la pared arterial con una presión interna de 100 mmHg. La carga se aplica distribuida sobre la línea del lumen, en este caso la pared interior de la túnica media y se calculan los esfuerzos circunferenciales (como se presenta en las imágenes de ANSYS).

En las Graficas 5 y 6 se comparan los modelos planteados, sea el teórico, el

axisimétrico y el de dos dimensiones. De la comparación (cualitativa) de los

modelos numéricos FEM desarrollados en ANSYS (axisimétrico y 2D) se

encuentra que los resultados coinciden en gran medida. Para una carga entre

100 y 200 mmHg (13.3 – 26.6 kPa) al graficar los resultados hallados con el

modelo axisimético contra los hallados con el modelo 2D se obtiene una recta

de pendiente casi unitaria. Ver Gráfica 6.

Al comparar las simulaciones con el modelo teórico de recipientes de pared

delgada a presión interna los resultados presentan una gran disimilitud, pues al

parecer las simulaciones sobreestiman los esfuerzos tangenciales hallados

hasta en un 100%. Ver Gráfica 5.

TUNICA ADVENTICIA

TÚNICA MEDIA

LUMEN

IM-2004-I-14 72

CURVA DE CALIBRACIÓN

y = 2,0574x - 0,0088

00,050,1

0,150,2

0,250,3

0,350,4

0,45

0 0,05 0,1 0,15 0,2 0,25 0,3 0,35 0,4 0,45Esf. Tangencial MAX Teórico [MPa] (Recipientes pared delgada)

Esf.

Tang

enci

al M

AX S

imul

ació

n [M

Pa]

Modelos FEM13 kPa 2D26 kPa 2D13 kPa Ax26 kPa AxPendiente 1Linear (Modelos FEM)

Gráfica 5: Modelos FEM vs Modelos teóricos de recipientes de pared delgada. Se calculan, para cada modelo, los esfuerzos circunferenciales para cargas entre 100 y 200 mmHg (presión interna) y diferentes diámetros arteriales. Con 2D: Modelo FEM sección transversal, Ax: Modelo FEM Axisimétrico, Linear: Regresión lineal del conjunto de los resultados FEM. Los esfuerzos circunferenciales son calculados en ANSYS (para los modelos FEM).

COMPARACIÓN MODELOS FEM ANSYS

-202468

10121416

-2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 Peak Stress Simulación 2D

Peak

Str

ess

Sim

ulac

ión

Axi

sim

étric

a

13 kPa26 kPaPendiente 1

Gráfica 6: Comparación cualitativa resultados hallados modelos FEM axisimétrico y 2D. Con Peak Stress = σcirc MAX/ pi [Pa/Pa]. Para presiones internas entre 100 y 200 mmHg y diferentes diámetros, se calculan los esfuerzos circunferenciales máximos con ANSYS.

IM-2004-I-14 73

4.2 MODELOS ISOTRÓPICOS TRANSVERSALES LINEALES 2D

Una vez se ha validado el modelo, empleando secciones transversales de

arterias sanas, se procede a simular empleando los modelos FEM para arterias

ateroscleróticas. Los resultados hallados para cada una de las configuraciones,

con diferentes geometrías idealizadas y composiciones de placa, se presentan

a continuación (a partir de la sección 4.2.1). Primero se muestra un ejemplo de

los resultados obtenidos del análisis por elementos finitos FEM en ANSYS,

donde los esfuerzos circunferenciales Sθ se grafican sobre la geometría, según

su localización sobre ésta, siguiendo una escala de colores que representa su

magnitud (en Pascales, Pa). Luego, se muestran, con ayuda de Excel, todos

los resultados registrados en las diferentes simulaciones (se seleccionan

siempre los esfuerzos circunferenciales máximos) y su relación con las

variables geométricas, a consideración del autor, más importantes, como son:

la severidad de la estenosis (porcentaje de reducción del área de la luz

arterial), el espesor mínimo de placa (porción de placa entre el lumen y la pared

interna de la túnica media) o el espesor del capuchón de placa (la porción de

placa entre el lumen y el núcleo). La geometría de éstos modelos ha sido

parametrizada tal y como se presenta en la metodología (§ 3.2.1).

En algunos casos se grafican las variables arriba mencionadas contra un valor

llamado, por Loree y sus colaboradores 1992, Peak Stress, determinado por la

razón entre el esfuerzo tangencial máximo y la presión interna (Ecuación 6).

Este valor (adimensional) permite dar mayor espectro a los resultados hallados,

ya que las curvas pueden ser empleadas para cualquier presión, como se

ejemplifica en la Grafica 15 donde se ha encontrado que, para presiones entre

100 y 200 mmHg (13 y 16 kPa), el comportamiento del vaso es el mismo.

i

t

PPeakStress maxσ

= Ecuación 6: Peak Stress. Con σt : Esfuerzo Tangencial (Circunferencial Máximo) y Pi : Presión Interna. Tomado de Loree et al. 1992.

IM-2004-I-14 74

De igual manera se emplea una variable llamada Porcentaje de Reducción del

Área del Lumen, ésta ha sido definida para representar la severidad de la

estenosis, es decir la cantidad de área que se reduce el área de la luz arterial

por la presencia de la placa. Ver Ecuación 7. Su valor (%) se determina, como

se presenta en la siguiente ecuación, a partir del área de lumen de la arteria

sana (el área que se encuentra delimitada por el perímetro interior de la túnica

media) y del área del lumen de la arteria aterosclerótica (área definida por el

radio del lumen).

( )( ) 100*100Re%

int

2

MediaRRLaLumenduccionAre

ππ

−= Ecuación 7: % Reducción Área Lumen. RL: Radio Lumen (presencia de placa), RintMedia: Radio interior Túnica Media (arteria sana).

Finalmente se define también una variable denominada Porcentaje Núcleo

Espesor Placa que es calculada como el porcentaje a que corresponde el

espesor del núcleo, sea de lípidos o de calcio, respecto al espesor de placa

(espesor entre el lumen y la pared interna de la túnica media).

( )( ) 100*%

int

int

RLXMediaRNúcleoRNúcleoR

sorPlacaNúcleoEspe ext

−+−

= Ecuación 8: % Núcleo Espesor Placa. X: Excentricidad, RL: Radio Lumen.

4.2.1 Placa Celular Concéntrica

Se han realizado simulaciones en ANSYS, para calcular los modelos por

elementos finitos y determinar los esfuerzos circunferenciales máximos a que

está sometida la placa. Se supone un diámetro exterior promedio de arteria de

15 mm, se carga la pared interna del vaso con una presión de 13.3 kPa (100

mmHg) y se suponen diferentes espesores de placa celular (entre 0.05 y 3 mm)

que a su vez alteran el área del lumen.

IM-2004-I-14 75

Dados los resultados de las simulaciones en ANSYS se puede decir que los

esfuerzos circunferenciales máximos se concentran sobre el perímetro interior

de la túnica adventicia, como se muestra en la Gráfica 7, posteriormente hay

una caída en la magnitud de los esfuerzos sobre la túnica media y finalmente

se incrementan un poco sobre el espesor de la placa. En las Gráficas 8 y 9, se

puede observar que los esfuerzos circunferenciales (también llamados

tangenciales o de Hoop) son máximos cuando el espesor de la capa fibrosa se

reduce (0.05 mm), además se observa que al aumentar el porcentaje de

reducción del área del lumen (luz arterial) los esfuerzos máximos disminuyen.

Se debe resaltar que el módulo elástico circunferencial Eθ mayor es el de la

túnica adventicia, 800 kPa, y el menor es el de la túnica media, 100 kPa, la

placa celular tiene un módulo (de Young) de 200 kPa. Lo que implica que los

dos últimos bio - materiales (média y placa) son más fácilmente deformables

que el primero. Gráfica 7: Esfuerzos Circunferenciales sobre arteria enferma de placa celular concéntrica. EADV> EPL> EMED Simulación Modelo FEM 2D (ANSYS).

Túnica Adventicia

Túnica Media

PlacaLuz Arterial

IM-2004-I-14 76

Peak Stress vs % Reducción Area Lumen

0

2

4

6

8

10

0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2% Reducción Area Lumen

Pea

k S

tres

s

Diam EXT Art 15 mm

Gráfica 8: Placa Celular Concéntrica, Peak Stress vs % Reducción Area Lumen. El área del lumen se reduce al aumentar el espesor de la placa, los Peak Stress (variable adimensional) han sido calculados a partir de los esfuerzos circunferenciales máximos (de cada modelo FEM 2D).

PLACA CELULAR CONCÉNTRICA(Espesor Pared Arterial Cte 1 mm)

0

2

4

6

8

10

0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5Espesor Pared PLACA [mm]

Pea

k S

tres

s [P

a/P

a]

Diámetro EXT Art 15 mm

Gráfica 9: Placa Celular Concéntrica Peak Stress vs Espesor de Placa. Efecto producido en la magnitud de los esfuerzos al aumentar el espesor de la placa.

IM-2004-I-14 77

4.2.2 Placa Celular Excéntrica

Se emplean los mismos criterios, para las simulaciones en ANSYS, que para el

caso anterior, pero ahora se cambia la ubicación del centro del radio del lumen

(excentricidad). En este caso se asume un diámetro de 15 mm, que, a opinión

del autor, permite tener una idea del comportamiento de una arteria elástica

promedio, con espesor de pared arterial constante: 1mm.

De las simulaciones en ANSYS se observa que los esfuerzos circunferenciales

máximos se ubican, dependiendo del espesor mínimo de placa, sobre la túnica

adventicia o sobre el lumen. Ver Gráfica 10.

Al aumentar el porcentaje de reducción del área luminal disminuyen los

esfuerzos de Hoop (circunferenciales) máximos, cuando el espesor mínimo de

placa es mayor a 1,5 mm se concentran sobre éste los esfuerzos máximos,

cuando éste espesor es menor (e < 10% diámetro exterior de la arteria) los

esfuerzos se concentran sobre la túnica adventicia.

La excentricidad incide considerablemente en la magnitud de los esfuerzos,

cuando éstos se concentran sobre la túnica adventicia, pues como se observa

en la Gráfica 11, para una misma reducción en el área del lumen, al aumentar

la excentricidad (disminuye el espesor mínimo de placa) y aumentan los

esfuerzos circunferenciales (sobre la adventicia).

Se debe remarcar que en la parametrización de la geometría de placa

excéntrica se fija la excentricidad, se varía la magnitud del espesor mínimo de

placa (valores críticos) entre 0.05 y 0.35 mm, y luego se calcula el radio del

lumen y el porcentaje de reducción en el área del lumen. Lo que implica que al

aumentar el espesor del espesor mínimo de placa se aumente necesariamente

IM-2004-I-14 78

la reducción de la luz arterial y se disminuya la magnitud de los esfuerzos

(Gráfica 12).

Gráfica 10: Simulación placa celular excéntrica. Túnica Adventicia con módulo elástico mayor al de los otros materiales que componen la placa

Esf. Circunferencial MAX vs % Reducción Area Lumen(Esf. Circ. MAX localizado sobre Adventicia)

00,020,040,060,080,1

0,120,140,160,18

0 0,2 0,4 0,6 0,8 1% Reducción Area Lumen

Esf.

Tang

enci

ales

MA

X [M

Pa]

X = 1.8 mmX = 2.5 mmX= 3.75 mm

Gráfica 11: Placa celular excéntrica Peak Stress vs % Reducción Area Lumen (1=100%). Para una arteria de diámetro exterior 15 mm y espesor de pared constante de 1 mm. Se grafican los esfuerzos circunferenciales máximos para cuando éstos se concentran sobre la túnica

Túnica Adventicia

Túnica media

Placa

Luz Arterial

Mínimo Espesor de Placa

IM-2004-I-14 79

adventicia, es decir cuando el espesor mínimo de placa es menor al 10% el Diam EXT de la Art.

Peak Stress vs Espesor MIN Placa(Para diferentes Excentricidades)

0

2

4

6

8

10

12

14

0 0,0005 0,001 0,0015 0,002 0,0025 0,003 0,0035 0,004Espesor MIN Placa [m]

Peak

Str

ess

X = 1.8 mmX = 2.5 mmX = 3.75 mm

Esfuerzos Hoop MAX sobre el Lumen

Esfuerzos Hoop MAX sobre Adventicia

Gráfica 12: Placa Celular Excéntrica, Peak Stress vs Efecto espesor mínimo de placa. Efecto producido por el espesor mínimo de placa sobre distribución de esfuerzos (adventicia o lumen) considerando diferentes excentricidades.

4.2.3 Placa Celular con Núcleo de Lípidos Excéntrico

Se emplean los mismos criterios, para las simulaciones en ANSYS, que para el

caso anterior de placa celular excéntrica pero ahora se considera la presencia

de un núcleo de lípidos excéntrico (piscina).

El comportamiento de la placa, tal que los esfuerzos circunferenciales máximos

se ubican en el capuchón de placa y aumentan al disminuirse el espesor del

capuchón, es válido sólo cuando el espesor del capuchón es menor al espesor

mínimo de placa. Cuando el espesor de estos es igual, los esfuerzos máximos

se distribuyen sobre ambos espesores, cuando el espesor del capuchón es

menor que el espesor mínimo de placa los esfuerzos se concentran sobre el

primero (Graficas 14) y cuando el espesor del capuchón es mayor los

esfuerzos se concentran sobre la túnica adventicia como se ilustra en la Grafica

13.

IM-2004-I-14 80

En la Gráfica 17 se observa que la reducción del espesor del capuchón de

placa incrementa considerablemente los esfuerzos circunferenciales máximos y

que éstos no se ven afectados por la variación en el ángulo de la piscina.

Mientras que, como se presenta en la Gráfica 15, al incrementar la severidad

de la estenosis los esfuerzos se ven reducidos (con piscina de espesor

constante y capuchón de placa que incrementa el suyo). Al incrementarse el

espesor de la piscina se reduce el capuchón de placa y se aumenta el valor de

los esfuerzos circunferenciales, sin embargo, como se presenta en la Grafica

16, un aumento en el ángulo de la piscina no altera el valor de los esfuerzos.

Se debe resaltar que el módulo de Young de la túnica adventicia (800 kPa) es,

considerablemente mayor al de los otros materiales que componen la sección

transversal, lo que le impide grandes deformaciones, y que el del núcleo de

lípidos se considerablemente menor (0.345 kPa), semi – líquido, luego se

deforma con facilidad.

Gráfica 13: Placa excéntrica celular con núcleo de lípidos. Capuchón grueso, esfuerzos circunfer. concentrados sobre la túnica adventicia. Simulación ANSYS.

Túnica Adventicia

Luz Arterial

Túnica media

Placa Mínimo Espesor de Placa

Núcleo de

Lípidos

Capuchón de Placa

IM-2004-I-14 81

Gráfica 14: Placa excéntrica celular con núcleo de lípidos. Capuchón delgado, esfuerzos circunfer. concentrados sobre éste. EADV>EPL>EMED>ELIP

Peak Stress vs % Reducción Area Lumen(Arteria 15 mm, X = 1,8 mm, 30°)

0

5

10

15

20

0 20 40 60 80 100% Reducción Area Lumen

Peak

Str

ess

13 kPa 30°

26 kPa 30°

Gráfica 15: Placa celular excéntrica con núcleo de lípidos, efecto % reducción luz. Al incrementar la severidad de la estenosis los esfuerzos se ven reducidos (con piscina de espesor constante y capuchón de placa que incrementa su espesor).

Túnica Adventicia

Placa


Luz Arterial Túnica

media

IM-2004-I-14 82

Esf. Circ. MAX vs % Núcleo Lípidos Espesor Pared (87 - 82 % Severidad Estenosis)

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

0 10 20 30 40 50 60 70 80% Espesor Piscina Pared

Esf.

Tang

enci

ales

MA

X [M

Pa]

13 kPa 45°13 kPa 15°26 kPa 45°26 kPa 15°

Gráfica 16: Placa celular excéntrica con núcleo de lípidos, efecto espesor piscina. Según la parametrización, al aumentar el espesor del núcleo se reduce el espesor del capuchón de placa (tal y como ocurre en las arterias ateroscleróticas).

Esf. Circ. vs Capuchón de Placa(Entre 100 y 200 mmHg, Arteria 15 mm Diam EXT, 87-82% Estenosis)

00,10,20,30,40,50,60,70,80,9

0 0,0005 0,001 0,0015 0,002 0,0025 0,003 0,0035Espesor MIN Capuchón de Placa [m]

Esfu

erzo

s Ta

ngen

cial

es M

AX

[MPa

] 13 kPa 45°26 kPa 45°13 kPa 15°26 kPa 15°

Gráfica 17: Piscina de Lípidos Excéntrica Placa Celular, efecto capuchón de placa. Tal y como ocurre en las arterias ateroscleróticas al aumentar el espesor del núcleo se reduce el espesor del capuchón de placa y aumenta el nivel de esfuerzos.

IM-2004-I-14 83

La diferencia fundamental respecto a la configuración de placa fibrosa con

núcleo de lípidos excéntrico radica en que al ser mayor el espesor del

capuchón de placa que el grosor del espesor mínimo de placa los esfuerzos

circunferenciales máximos no se van a concentrar sobre éste último sino sobre

la túnica adventicia.

Como se presenta en las Graficas 16 y 17, y dada la parametrización de la

geometría, al aumentar el espesor del núcleo se disminuye el espesor del

capuchón de placa lo que aumenta la magnitud de los esfuerzos,

principalmente cuando el espesor es menor a 0.5 mm.

4.2.4 Placa Celular con Núcleo de Calcio Excéntrico

De las simulaciones (ver Gráficas 18 y 19) se infiere que cuando el espesor

mínimo de placa se reduce los esfuerzos tangenciales (circunferenciales)

máximos se ubican sobre la túnica adventicia, esto es independiente del

espesor del capuchón que, tal y como se presenta en la configuración de placa

fibrosa con núcleo de calcio excéntrico, dada su geometría concentra ciertos

esfuerzos pero cuyo espesor no es significativo como concentrador de

esfuerzos circunferenciales. Cuando el espesor mínimo de placa es mayor o

igual al espesor del capuchón los esfuerzos se concentran sobre el lumen y

sobre el capuchón (interfase Calcio-Lumen).

Como se presenta en las Gráficas 20 – 22, el efecto, sobre los esfuerzos, del

espesor del capuchón de placa y del porcentaje de espesor de pared al que

corresponde el espesor del núcleo de calcio, es insignificante. Contrario al

efecto que produce la severidad de la estenosis que al aumentar disminuye la

magnitud de los esfuerzos circunferenciales.

Una disminución en el ángulo de la piscina induce una mínima variación en la

magnitud de los esfuerzos circunferenciales. Al aumentar el ángulo (tamaño)

IM-2004-I-14 84

los esfuerzos disminuyen. Sin embargo, la concavidad del núcleo (45°) incide

como concentrador de esfuerzos.

Gráfica 18: Placa celular excéntrica con núcleo calcificado. Capuchón de placa grueso. Simulación ANSYS.

Gráfica 19: Placa celular excéntrica con núcleo calcificado. Capuchón de placa delgado. Simulación ANSYS.

Túnica Adventicia

Luz Arterial

Túnica media


Núcleo de

Calcio

Capuchón de Placa

Túnica Adventicia

Luz Arterial

Túnica media


Núcleo de

Calcio

Capuchón de Placa

IM-2004-I-14 85


0

2

4

6

8

10

12


Peak

Str

ess

30°

Gráfica 20: Placa Celular Excéntrica Núcleo Calcificado, efecto % reducción luz arterial. Para un núcleo de ángulo 30°, se aumenta la reducción en la luz arterial con el incremento del espesor del capuchón de placa. Para una arteria de diámetro Exterior 15 mm y excentricidad de 1.8 mm.

Esf. Circ. MAX vs % Núcleo Espesor Placa(Arteria Diam EXT 15 mm, X=1,8 mm )

00,020,040,060,080,1

0,12

0 10 20 30 40 50 60 70 80% Núcleo Calcio Espesor Pared

Esf.

Hoo

p M

AX

[MPa

]

13 kPa 45° 26 kPa 45° 13 kPa 15° 26 kPa 15°

Gráfica 21: Placa Celular Excéntrica Núcleo Calcificado, efecto % calcio pared. Para un núcleo de ángulos 30° y 45°, se aumenta el espesor del núcleo con la reducción del espesor del capuchón de placa. Para una arteria de diámetro Exterior 15 mm y excentricidad de 1.8 mm.

IM-2004-I-14 86

Esf. MAX Circun. vs Espesor Capuchón de Placa(Entre 100 y 200 mmHg, Arteria 15 mm diam EXT)

00,020,040,060,080,1

0,12

0 0,0005 0,001 0,0015 0,002 0,0025 0,003 0,0035Espesor Capuchón [m]

Esf

. Tan

gen

cial

es M

AX

[M

Pa]

13 kPa 45° 26 kPa 45° 13 kPa 15° 26 kPa 15°

Gráfica 22: Placa Celular Núcleo Calcificado Excéntrico, efecto espesor del capuchón.

4.2.5 Placa Fibrosa Concéntrica

Se han realizado simulaciones numéricas FEM en ANSYS 8.0 suponiendo

diferentes diámetros arteriales externos, entre 4 y 8 mm, para una presión

constante de 100 mmHg. Se calculan los esfuerzos circunferenciales, para

cada diámetro, suponiendo espesores de placa diferentes, los cuales varían

entre 0.05 y 3 mm, que a su vez alteran la severidad de la estenosis.

Las geometrías modeladas consideran un espesor de pared arterial (túnicas

adventicia y media) constante, el espesor de la placa (espesor mínimo de

placa) se varía en un rango, considerado por el autor, crítico. El radio del

lumen, que varía proporcionalmente con los esfuerzos circunferenciales, se

calcula a partir de dicha variable.

A partir de la simulación en ANSYS (Gráfica 23) se puede decir que los

esfuerzos tangenciales máximos se concentran sobre el perímetro interior de la

IM-2004-I-14 87

placa fibrosa (lumen), posteriormente hay una caída en la magnitud de éstos

sobre la media (esfuerzos mínimos sobre su perímetro exterior) y nuevamente

se hacen considerables sobre la túnica adventicia.

En las Gráficas 24 y 25 se puede observar que los esfuerzos circunferenciales

son máximos cuando el espesor de la capa fibrosa se reduce (0.05 mm),

además se puede decir que al aumentar el porcentaje de reducción de la luz

arterial por estenosis los esfuerzos disminuyen (Peak Stress para una presión

interna de 13 kPa). También se observa, como se ilustra en las siguientes

graficas, que al aumentar el diámetro exterior de la arteria (considerando un

espesor de pared constante 1 mm) aumenta la magnitud de los esfuerzos.

Gráfica 23: Arteria aterosclerótica placa fibrosa concéntrica. Los esfuerzos se distribuyen según la magnitud del módulo elástico del material: EPL>EAD>EMED Simulación ANSYS.

Túnica Adventicia

Túnica Media

Placa

Luz Arterial

IM-2004-I-14 88

Peak Stress vs % Reducción de Area Lumen(Espesor Pared Arterial Cte 1mm)

0

2

4

6

8

10

12

0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2% Reducción de Area Lumen

Peak

Str

ess

Diam. EXT Art. 4mmDiam. EXT Art. 6mmDiam. EXT Art. 7mmDiam. EXT Art. 8mm

Gráfica 24: Placa Fibrosa Concéntrica, Peak Stress vs % Reducción Área Lumen. Túnicas media y adventicia de espesor constante (0.6 y 0.4 mm), se varía el espesor de placa entre un rango considerado crítico.

PLACA FIBROSA CONCÉNTRICA (Espesor Pared Arterial Cte 1 mm)

02468

1012

0 1 2 3 4Espesor Pared PLACA [mm]

Peak

Stre

ss (E

sf. C

irc. M

AX /

P)

Diám. EXT Arteria: 4 mm Diám. EXT Arteria: 6 mmDiám. EXT Arteria: 7 mmDiám. EXT Arteria: 8 mm

Gráfica 25: Placa Fibrosa Concéntrica Peak Stress vs Espesor mínimo de Placa. Túnicas media y adventicia de espesor constante (0.6 y 0.4 mm), se varía el espesor de placa entre un rango considerado crítico.

IM-2004-I-14 89

4.2.6 Placa Fibrosa Excéntrica

Las simulaciones en ANSYS se desarrollan suponiendo diferentes diámetros

arteriales externos, entre 4 y 15 mm, para una presión constante de 100

mmHg. Se calculan los esfuerzos circunferenciales (tangenciales o de Hoop),

para cada diámetro, suponiendo diferentes excentricidades, entre 1.8 y 3.75

mm. Se calcula el radio del lumen a partir de la excentricidad y de diferentes

valores de espesor mínimo de placa, los cuales varían entre 0.05 y 3 mm.

Según los resultados del modelamiento numérico, ver Gráfica 26, se determina

que los esfuerzos tangenciales máximos se ubican sobre el espesor mínimo de

placa (entre la pared del lumen y la media) que corresponde a la sección donde

la placa se hace más delgada.

Como se confirma en la gráficas de Peak Stress vs Espesor Mínimo de Placa y

de Esfuerzo Circunferencial Máximo vs % Reducción Area Lumen (Gráficas 27

- 28), la excentricidad resulta tan significativa en la magnitud de los esfuerzos

como lo es el espesor mínimo de la placa. Estas dos variables están

íntimamente relacionadas con el nivel de esfuerzos ya que al disminuir la

excentricidad y emplear un espesor mínimo de placa dado, los esfuerzos

aumentan. Ver Gráfica 29. Esto sucede porque el radio del lumen, según la

parametrización, se calcula a partir de éstas dos variables, entonces a

excentricidades pequeñas el radio del lumen aumenta y aparecen grandes

esfuerzos (para un espesor mínimo de placa fijo).

Para una misma reducción en el área del lumen se observa (radio del lumen

constante), Gráfica 29, que la excentricidad incide considerablemente en la

magnitud de los esfuerzos, pues al aumentar la excentricidad (disminuye el

espesor mínimo de placa) y aumentan los esfuerzos circunferenciales. Sin

embargo para un mismo espesor mínimo de placa (y porcentaje de reducción

del área variable) se observa que los esfuerzos circunferenciales aumentan al

disminuir la excentricidad, gracias al aumento en el radio del lumen.

IM-2004-I-14 90

Gráfica 26: Placa fibrosa excéntrica. Simulación ANSYS

Peak Stress vs Reducción de Area Lumen

0

5

10

15

20

25

0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1Reducción de Area [%]

Pea

k S

tres

s [P

a/P

a] Diam EXT Art 4 mmDiam EXT Art 8 mmDiam EXT Art 10 mmDiam EXT Art 12.5 mmDiam EXT Art 15 mm

La excentricidad de la Placa impide que la reducción de area del Lumen sea menor al 50%

Gráfica 27: Placa fibrosa excéntrica efecto % Reducción Área Lumen sobre los esfuerzos. El aumento en el porcentaje de reducción del área del lumen implica un aumento en el espesor mínimo de placa y una disminución en el radio del lumen (con excentricidad constante).

Túnica Adventicia

Túnica Media

Placa

Luz Arterial


IM-2004-I-14 91

Esf. Hoop MAX vs Espesor MIN Placa(Arteria 15 mm Diámetro EXT Adventicia)

0

0,05

0,1

0,15

0,2

0,25

0,3

0 0,0001 0,0002 0,0003 0,0004 0,0005 0,0006

Espesor MIN Placa Fibrosa [m]

Esf

. Hoo

p M

AX

[MP

a]

X= 1.8 mmX= 2.5 mmX=3.75 mm

Gráfica 28: Placa Fibrosa Excéntrica, efecto espesor mínimo de placa sobre los esfuerzos. El aumento del espesor mínimo de placa (con excentricidad constante) implica una reducción en el radio del lumen y un aumento en el porcentaje de reducción del área del lumen.

Esf. Circun. MAX vs % Reducción Area Lumen(Arteria 15 mm Diámetro EXT Adventicia)

0

0,05

0,1

0,15

0,2

0,25

0,3

0 0,2 0,4 0,6 0,8 1

% Reducción Area Lumen

Esf

. Tan

genc

ial M

AX

[MP

a]

X=1.8 mmX=2.5 mmX=3.75 mm

Gráfica 29: Placa Fibrosa Excéntrica, efecto de la excentricidad sobre los esfuerzos. Para un mismo porcentaje en la reducción del área del lumen se observa que al aumentar la excentricidad (disminuye el espesor mínimo de placa) y aumentan los esfuerzos circunferenciales (sobre el espesor mínimo de placa).

IM-2004-I-14 92

4.2.7 Placa Fibrosa con Núcleo de Lípidos Concéntrica

De las simulaciones en ANSYS se observa que los esfuerzos se concentran

principalmente sobre el capuchón de placa fibrosa concéntrica, la magnitud de

éstos depende fundamentalmente del espesor de éste y del espesor de la

piscina de lípidos que cubre.

Como se muestra en la Gráfica 30, y contrario a lo que sucedía en los casos

anteriores para placa concéntrica sin presencia de núcleo (piscina), al

aumentar el % de reducción del área del lumen aumenta la magnitud de los

esfuerzos circunferenciales máximos. También se observa (Gráfica 32), como

en los casos anteriores, que la magnitud de los Peak Stress aumenta al

disminuirse el espesor del capuchón de placa (porción de placa entre la piscina

de lípidos y el lumen).

Al dejar constante el espesor del capuchón de placa (0.05 mm) y variar el

porcentaje de reducción del área de Lumen, la piscina aumenta su espesor, y

aumentan los esfuerzos tangenciales máximos. Al aumentar la severidad de la

estenosis un 50% se presenta un incremento en los Peak Stress de 5 a 50 Pa /

Pa. Y al aumentar el espesor de la piscina un 30 %, considerando una

reducción de la luz arterial constante, se aumenta también la magnitud de los

esfuerzos tangenciales máximos o Peak Stress de 5 a 50 Pa/Pa

aproximadamente. Ver Gráficas 31 y 33.

El “% Núcleo Espesor Placa” es como se ha denominado el porcentaje al que

corresponde el espesor del núcleo (piscina) respecto al espesor total de la

placa, es decir, el porcentaje que representa el espesor del núcleo comparado

con el espesor que se encuentra entre el lumen y la pared interna de la túnica

media. Ver Ecuación 8.

IM-2004-I-14 93

Gráfica 30: Placa concéntrica con núcleo de lípidos. EPL>EADV>EMED>ELIP Simulación ANSYS

Peak Stress vs % Reducción Area Lumen(Diam. EXT Adventicia 15 mm)

0

10

20

30

40

50

60

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90% Reducción Area Lumen

Peak

Str

ess

13kPa26kPa

Gráfica 31: Piscina de Lípidos Concéntrica, Peak Stress vs % Reducción Área Lumen. El incremento en la reducción del lumen, según la parametrización, implica el aumento del espesor del núcleo (piscina), con espesor de capuchón constante. Para un vaso de diámetro exterior 15 mm y con pared arterial constante (1 mm).

Túnica Adventicia

Túnica Media

Placa

Luz Arterial

Núcleo de Lípidos

Capuchón de Placa

IM-2004-I-14 94

Peak Stress vs Capuchón de Placa(Radio Lumen Cte. 2.5 mm)

05

101520253035404550

0 0,0002 0,0004 0,0006 0,0008 0,001Capuchón de Placa [m]

Peak

Str

ess

13kPa26kPa

Gráfica 32: Piscina de Lípidos Concéntrica, Peak Stress vs Capuchón de Placa. Se fija el porcentaje de reducción del área del lumen (radio lumen y espesor del núcleo constantes) y se varía el espesor del capuchón de placa fibrosa.

Esf. Circun. MAX vs % Núcleo Espesor Placa(Radio Lumen 2.5 mm, Diam EXT Cte 15 mm)

00,20,40,6

0,81

1,21,4

0 10 20 30 40 50 60 70% Núcleo Espesor Placa

Esf.

Tang

enci

ales

[MPa

]

13 kPa26 kPa

Gráfica 33: Placa con núcleo de lípidos concéntrico, efecto espesor piscina en los esfuerzos. El radio del lumen se mantiene constante (estenosis constante) y se varían el espesor del núcleo (piscina de lípidos) y del capuchón de placa.

IM-2004-I-14 95

4.2.8 Placa Fibrosa con Núcleo de Lípidos Excéntrico

Las simulaciones se desarrollan en ANSYS suponiendo un diámetro arterial

exterior de 15 mm y pared arterial (túnica adventicia y media) de 1 mm, para

una presión constante entre 100 y 200 mmHg. Se calculan los esfuerzos

circunferenciales, para cada diámetro, suponiendo diferentes excentricidades,

entre 1.8 y 3.75 mm y diferentes espesores de capuchón de placa (entre 0.05 y

3 mm). Se determina el radio del lumen y la geometría de la piscina a partir de

la excentricidad y de valores para el espesor mínimo de placa.

En las Gráficas 34 y 35, se observa que el comportamiento típico de la placa,

tal que los esfuerzos circunferenciales máximos se ubican en el capuchón de

placa (interfase lumen - piscina) y aumentan al disminuirse el espesor del

capuchón, es válido sólo cuando el espesor del capuchón es menor al espesor

mínimo de placa (lumen – túnica media). Cuando el espesor de estos es igual,

los esfuerzos máximos se distribuyen sobre ambos espesores y cuando el

capuchón es mayor los esfuerzos se concentran sobre el espesor mínimo de

placa (contorno lumen).

También se ha podido observar de las simulaciones que al aumentar las

dimensiones de la piscina (ángulo 45° y mayor espesor) los esfuerzos

aumentan significativamente. Generalmente un aumento en las dimensiones

del núcleo implica una disminución en el espesor del capuchón de placa.

En las Graficas 36 – 37 se observa que, para el caso de una arteria de

diámetro externo 15 mm, con excentricidad de placa de 1.65 mm y un ángulo

de núcleo de 30 °, al aumentar el porcentaje de reducción del área en un 30 %

se reduce el Peak Stress de 30 a 5 kPa / kPa. Además que al incrementar las

dimensiones de la piscina, de 15 a 45°, suponiendo una severidad de estenosis

constante de 87 %, se aumentan significativamente los esfuerzos tangenciales

IM-2004-I-14 96

máximos y aún más cuando el espesor del capuchón de placa se disminuye

(menor a 0.5 mm). Ver Gráfica 38.

Gráfica 34: Simulación Placa Excéntrica Fibrosa con núcleo de Lípidos. Capuchón de Placa grueso.

Gráfica 35: Simulación Placa Excéntrica Fibrosa con núcleo de Lípidos. Capuchón de Placa delgado.

Túnica Adventicia

Túnica Media

Placa

Luz Arterial

Núcleo de Lípidos

Capuchón de Placa


Túnica Adventicia

Túnica Media

Placa

Luz Arterial

Núcleo de Lípidos

Capuchón de Placa


IM-2004-I-14 97

Peak Stress vs % Reducción Area Lumen(Arteria 15 mm, X = 1,65 mm, 30°)

05

101520253035

0 20 40 60 80 100Reducción de Area Lumen [%]

Peak

Str

ess

13kPa26kPa

Gráfica 36: Placa fibrosa excéntrica con núcleo de lípidos, Peak Stress vs % Estenosis. Se fija la excentricidad y se aumenta el radio del lumen al igual que el espesor del capuchón de placa. El espesor del núcleo también aumenta pero se hace insignificante ante el del capuchón.

Esfuerzos Circ. Max vs % Núcleo Espesor Pared(87% Reducción Area Lumen)

00,20,40,60,8

11,21,41,6

0 10 20 30 40 50 60 70 80% Piscina Espesor Pared

Esfu

erzo

s de

Hoo

p [M

Pa]

13kPa 45°26kPa 45°13kPa 15°26 kPa 15°

Gráfica 37: Placa fibrosa excéntrica con núcleo de lípidos, efecto espesor del núcleo. Se fijan la excentricidad y el radio del lumen, y se disminuye paulatinamente el espesor del capuchón tal que el espesor del núcleo se hace mayor. Para un vaso de 15 mm de Diámetro

IM-2004-I-14 98

exterior, pared arterial cte. 1mm, excentricidad de placa de 2.2 mm y radio de lumen 2.4 mm.

Peak Stress vs Capuchón de Placa(87% Reducción Luz Arterial)

010203040506070

0 0,0005 0,001 0,0015 0,002 0,0025 0,003 0,0035Capuchón de Placa [m]

Peak

Str

ess

100 mmHg 45°200 mmHg 45°100 mmHg 15°200 mmHg 15°

Gráfica 38: Piscina de Lípidos Excéntrica Placa Fibrosa, efecto capuchón de placa. Se emplea la misma parametrización que se describe arriba, al aumentar el espesor del núcleo disminuye el del capuchón de placa y se presenta un aumento en los esfuerzos circunferenciales. Se puede decir entonces que en general, la reducción del espesor del

capuchón de placa incrementa considerablemente los esfuerzos tangenciales

máximos, mientras que incrementar la severidad de la estenosis los reduce

(con piscina de espesor constante y capuchón de placa que incrementa el

suyo). Al incrementarse el espesor de la piscina se reduce el capuchón de

placa y se aumenta el valor de los esfuerzos circunferenciales.

4.2.9 Placa Fibrosa con Núcleo de Calcio Excéntrico

Se emplean los mismos criterios que para el caso de placa fibrosa con

presencia de núcleo de lípidos excéntrico, pero ahora se cambia la

composición del núcleo, éste deja de ser piscina de lípidos para convertirse en

zona calcificada.

IM-2004-I-14 99

De las simulaciones en ANSYS (Graficas 39 y 40) se puede inferir que a pesar

de que la región calcificada concentra esfuerzos en la zona cóncava de ésta

(en algunos casos, dada su geometría) los esfuerzos circunferenciales

máximos se concentran siempre sobre el lumen en el espesor mínimo de placa.

Es decir, el espesor del capuchón se hace insignificante y lo que realmente

incide en los esfuerzos es el espesor mínimo de placa, cuando este disminuye,

los esfuerzos circunferenciales aumentan.

El efecto del capuchón de placa, como se ve en la Gráfica 43, no es

significativo, al variar el espesor del capuchón o el porcentaje del espesor de la

placa que contiene calcio (Gráfica 42), los esfuerzos se mantienen constantes,

contrario a lo que sucede con las variaciones en el espesor mínimo de placa.

En general, el comportamiento es inverso al de la placa con piscina de lípidos,

a menor espesor de capuchón menores los esfuerzos en el área que rodea el

calcio. Respecto a la severidad de la estenosis el comportamiento sí coincide

con el de otras configuraciones, a mayor reducción de área del lumen menores

esfuerzos tangenciales. Ver Gráfica 41.

IM-2004-I-14 100

Gráfica 39: Placa fibrosa excéntrica núcleo de calcio. Capuchón de placa grueso. Simulación ANSYS.

Gráfica 40: Placa fibrosa excéntrica núcleo de calcio. Capuchón de placa delgado. Simulación ANSYS.

Túnica Adventicia

Túnica Media

Placa

Luz Arterial

Núcleo de Lípidos

Capuchón de Placa


Túnica Adventicia

Túnica Media

Placa

Luz Arterial

Núcleo de Calcio

Capuchón de Placa


IM-2004-I-14 101


012345678


Peak

Str

ess

30 °

Gráfica 41: Placa fibrosa excéntrica con núcleo calcificado, efecto % estenosis. Se fija la excentricidad y se aumenta el radio del lumen al igual que el espesor del capuchón de placa. El espesor del núcleo también aumenta pero se hace insignificante ante el del capuchón.

Esf. Circ. MAX vs % Núcleo Calcio Espesor Pared

0

0,010,02

0,03

0,04

0,050,06

0,07

0 20 40 60 80% Núcleo Calcio Espesor Pared

Esf.

MA

X C

ircun

fere

ncia

l [M

Pa]

13 kPa 45° 26 kPa 45° 13 kPa 15° 26 Kpa 15 °

Gráfica 42: Placa fibrosa excéntrica con núcleo calcificado, efecto % calcio en la pared. Se fijan la excentricidad y el radio del lumen, y se disminuye paulatinamente el espesor del capuchón tal que el espesor del núcleo se hace mayor. Para un vaso de 15 mm de Diámetro exterior, excentricidad de placa de 2.2 mm y radio de lumen 2.4 mm.

IM-2004-I-14 102

Esf. Circ MAX vs Capuchón de Placa(Entre 100 y 200 mmHg, Arteria 15 mm Diam EXT)

00,010,020,030,040,050,060,07

0 0,0005 0,001 0,0015 0,002 0,0025 0,003 0,0035Espesor Capuchón de Placa [m]

Esf.

Tang

enci

ales

MA

X [M

Pa]

13 kPa 45° 26 kPa 45° 13 kPa 15° 26 kPa 15°

Gráfica 43: Zona Calcificada Excéntrica Placa Fibrosa, efecto capuchón de placa. Se emplea la misma parametrización que se describe arriba, al aumentar el espesor del núcleo disminuye el del capuchón de placa. Se calcula el modelo FEM para configuraciones de núcleo con diferente ángulo (15°- 45°).

IM-2004-I-14 103

5. ANÁLISIS DE RESULTADOS

De la gráfica de presión interna vs deformación (Grafica 2), que compara los

resultados de la experimentación y los resultados hallados con los modelos

FEM (2D, sección transversal de arteria sana), se establece que al determinar

las deformaciones tangenciales, de la arteria sana con diámetro exterior de 25

mm y espesor de pared de 2 mm (similar a la geometría de la arteria probada

experimentalmente), con el modelo 2D por elementos finitos, se enuentran

valores muy similares a los hallados experimentalmente por Cadena en el 2003

para arterias aórticas porcinas. Esto permite suponer que los criterios

empleados en las simulaciones (restricciones y condiciones de frontera) son

correctos.

La Gráfica 3, que compara el comportamiento circunferencial esfuerzo –

deformación, hallado experimentalmente (Cadena, 2003) con el

comportamiento hallado en el modelamiento por elementos finitos FEM de

secciones transversales similares, muestra que en el caso de los esfuerzos

circunferenciales máximos se presenta un error significativo lo que genera

dudas respecto a la manera como estos esfuerzos están siendo calculados

teóricamente, sea que la teoría de recipientes a presión (pared delgada o pared

gruesa) no es aplicable a las condiciones fisiológicas de los vasos arteriales o

sea que los resultados de la simulación no son del todo confiables en este

aspecto. La Gráfica 5 corrobora dicha duda al comparar las simulaciones FEM

con el modelo teórico, pues muestra una diferencia considerable en los

resultados hallados para los esfuerzos circunferenciales con uno y otro modelo.

Sin embargo se debe resaltar que el modelo teórico no considera la pared

arterial como compuesta por dos bio – materiales de diferente módulo elástico,

sino como un material homogéneo e isotrópico lo que puede inducir diferencias

IM-2004-I-14 104

considerables. En ésta investigación las simulaciones se hicieron empleado las

propiedades mecánicas recopiladas (para túnica media y adventicia) y no las

determinadas, para la pared arterial, por Cadena, 2003, lo que puede generar

diversas fuentes de error en el cálculo de los esfuerzos circunferenciales

(teóricos y FEM).

Para verificar los esfuerzos circunferenciales (también conocidos como

tangenciales o de Hoop) obtenidos con el modelo FEM 2D, se compara con

resultados publicados anteriormente. Se simula empleando la misma geometría

y condiciones utilizadas por Loree y sus colegas, 1992 (para arterias

coronarias) y se encuentra que los resultados (los esfuerzos circunferenciales)

hallados coinciden en gran medida con los del estudio a que se hace

referencia, pues el error varía entre el 5 y el 30%. Para mayores detalles

respecto a los modelos FEM y los resultados obtenidos ver ANEXOS.

De la comparación de los modelos de arteria sana y enferma, con la

experimentación y con anteriores publicaciones, respectivamente, se asume

que los criterios empleados para el modelo 2D planteado en el presente estudio

permiten obtener resultados, en las simulaciones, que reflejan el

comportamiento de la sección transversal de arteria aterosclerótica.

En la validación de los modelos, simulación y experimentación, se considera la

arteria sin restricciones fisiológicas externas (músculos, etc.), de ahí las altas

deformaciones que in situ (dentro del organismo) no es, biológicamente,

probable que se alcancen pero que fuera de él, en el montaje experimental, sí

se alcanzan. Estas altas deformaciones sin embargo (menores o iguales al

50%), no alcanzan la rigidización de la pared, es decir que el bio – material

tiene un comportamiento lineal (Ver Gráfica 3), pues a deformaciones mayores,

debido a la entrada en acción de las fibras de colágeno, el módulo elástico del

material sería mayor y habría que considerar la bilinealidad en las propiedades

(la curva esfuerzo deformación tendría un aumento de pendiente).

IM-2004-I-14 105

Del modelamiento 2D y axisimétrico por elementos finitos para la arteria sana

(Gráfica 4) se ha observado que los esfuerzos circunferenciales máximos

tienden a ubicarse sobre el bio - material cuyo módulo elástico tangencial Eθ

sea mayor, es decir sobre el material que más rígido sea (adventicia). Este

fenómeno se debe a que la túnica media puede deformarse mucho más que la

adventicia para una misma carga. El material con módulo elástico menor

induce esfuerzos al tejido que lo rodea en caso de que éste no tenga la misma

capacidad de deformación (para efectos del balanceo de la carga total). Ver

Figura 30.

Figura 30: Comportamiento esfuerzos para pared compuesta. Cuando el módulo elástico de uno de los materiales es mayor A, éste soporta menores deformaciones que el otro material B, de módulo elástico menor,.sometido a la misma carga. Esto induce al material de módulo mayor, cuando los materiales se encuentran unidos, a soportar mayores esfuerzos.

Este principio (fenómeno) se presenta a lo largo de todos los análisis FEM,

para las diferentes configuraciones de placa. Según la composición de la placa

(diferentes propiedades mecánicas para cada bio - material) y sus dimensiones

(espesor) se determina la localización y distribución de los esfuerzos

circunferenciales y su magnitud.

Intuitivamente se entiende que al disminuir un espesor y mantener constante la

carga (presión interna) aplicada, éste se va a ver sometido a mayores

esfuerzos ya que la nueva estructura (espesor) tendrá que distribuir sobre ella

una carga que antes era soportada por una estructura más grande (área).

Sabiendo que el esfuerzo corresponde a la fuerza aplicada (carga) por unidad

de área.

σt

ε

A

B

IM-2004-I-14 106

De igual manera y como se explicaba arriba, los esfuerzos se localizan sobre

un determinado material, dependiendo de sus propiedades mecánicas y de las

de los materiales que le rodean. Pues, si se encuentra un material altamente

deformable (bajo módulo elástico) unido a uno que no lo es tanto (alto módulo

elástico) y se aplica carga sobre ellos, entonces el material de bajo módulo

elástico se deforma y transmite la carga al material de alto módulo elástico que

como puede deformarse en menor medida soporta la mayor parte de la carga

total.

La interacción de éstas dos características, material y espesor, son las que

determinan la distribución y la magnitud de los esfuerzos circunferenciales

sobre la placa.

A continuación se ilustra ésta interacción, a partir de imágenes obtenidas en

ANSYS para los esfuerzos tangenciales, y se observa cómo varían dichos

esfuerzos al reducir el espesor del capuchón de placa fibrosa cuando éste

cubre una piscina de lípidos (módulos elásticos muy diferentes). Se emplea una

sección transversal de arteria coronaria aterosclerótica, que soporta una

presión intravascular de 100 mmHg, con radio exterior de pared arterial de 2

mm e interior de 1.8 mm, y con excentricidad 0.5 mm respecto al centro del

lumen, cuyo radio varía entre 1 y 0.55 mm (igual a la utilizada en su estudio por

Loree y sus colaboradores, 1992).

Se observa, así como se presenta anteriormente (§ 4.2.8), que el

comportamiento típico de la placa, tal que los esfuerzos circunferenciales

máximos se ubican en el capuchón de placa (interfase lumen - piscina) y

aumentan al disminuirse el espesor del capuchón, es válido cuando el espesor

del capuchón es menor al espesor mínimo de placa (lumen – túnica media).

Cuando el espesor de estos es igual, los esfuerzos máximos se distribuyen

sobre ambos espesores y cuando el capuchón es mayor los esfuerzos se

concentran sobre el espesor mínimo de placa (contorno lumen). Ver Gráfica 44.

IM-2004-I-14 107

Gráfica 44: Efecto que sobre los esfuerzos induce el espesor del capuchón (Fibrous Cap). Según el estudio realizado por Loree y sus colegas 1992, para geometrías idealizadas de sección transversal de arteria coronaria aterosclerótica, con radio exterior de pared arterial de 2 mm e interior de 1.8 mm, con excentricidad 0.5 mm respecto al centro del lumen, cuyo radio varía entre 1 y 0.55 mm. Radio interior del núcleo de lípidos variable y presión intravascular de 100 mmHg.

IM-2004-I-14 108

A continuación se presentan los efectos de cada una de las variables

(espesores) y composiciones de placa, Celular, Fibrosa, con o sin presencia de

núcleo, sobre la ubicación y la magnitud de los esfuerzos circunferenciales

máximos que, como se ha enunciado anteriormente, juegan un rol importante

en la ruptura de placa causante de infartos al miocardio o de accidentes

cerebro vasculares.

En los modelos FEM se ha empleado una arteria con diámetro exterior de 15

mm, espesor de pared de 1 mm y excentricidad de 1.8 mm. Se han variado las

composiciones de la placa y el porcentaje de reducción del área de la luz

arterial (severidad de la estenosis) tal que el capuchón de placa y el espesor

mínimo de placa varían considerablemente lo que nos permite estimar su

efecto sobre la concentración y el nivel de esfuerzos circunferenciales (de

Hoop).

5.1 EFECTO PLACA FIBROSA

En general, para el caso de placa fibrosa con núcleo de lípidos excéntrico, los

esfuerzos circunferenciales máximos se concentran sobre el capuchón de

placa (cuando el espesor del capuchón es menor al espesor mínimo de placa)

y la reducción del espesor de dicho capuchón incrementa considerablemente

los esfuerzos circunferenciales en la placa (sea por decrecimiento de la

severidad de la estenosis o por incremento en el tamaño de la piscina de

lípidos hacia el lumen).

Por el contrario cuando se tiene placa fibrosa con núcleo calcificado

(excéntrico) o placa fibrosa excéntrica el efecto significativo corresponde a el

del espesor mínimo de placa pues es ahí donde se concentran los mayores

esfuerzos (su reducción incrementa los esfuerzos).

IM-2004-I-14 109

El incremento en la severidad de la estenosis, para las todas las

configuraciones que incluyen placa fibrosa, disminuye la magnitud de los

esfuerzos tangenciales máximos, esto sucede cuando se considera que la

reducción en el área de la luz arterial se debe a un aumento en el espesor del

capuchón de placa (espesor de núcleo constante). En caso contrario, cuando

se supone que el espesor del capuchón es constante (delgado) y que es un

aumento en el espesor de la piscina de lípidos lo que determina un aumento en

el porcentaje de reducción del área del lumen, se presenta un incremento en la

magnitud de los esfuerzos circunferenciales.

5.2 EFECTO PLACA CELULAR

El comportamiento de la pared aterosclerótica cuando hay presencia de placa

celular excéntrica con o sin núcleo de calcio es diferente al de los otros tipos de

placa, ya que los esfuerzos máximos se concentran sobre la túnica adventicia

(cuando el espesor mínimo de placa es pequeño), o sobre el lumen (cuando su

espesor es grande). Adicionalmente, se encuentra que el efecto producido por

la reducción en el espesor del capuchón, cuando éste cubre un núcleo de

calcio, es nulo (insignificante) ya que el calcio tiene un módulo elástico elevado

lo que hace que el capuchón (por muy delgado que sea) no presente mayores

deformaciones y por lo tanto no concentre altos esfuerzos, contrario a lo que

sucede con éste cuando lo que cubre es una piscina de lípidos.

La distribución de esfuerzos cuando se presenta núcleo de lípidos es similar a

la que se produce cuando la placa es fibrosa. La diferencia fundamental radica

en que cuando el espesor del capuchón aumenta los esfuerzos pasan a

localizarse sobre la túnica adventicia y no sobre el espesor mínimo de placa

(como sucede con las configuraciones de placa fibrosa). Esto se debe a que la

túnica adventicia tiene el mayor módulo elástico tangencial de los materiales

que componen la sección arterial, lo que genera que, cuando el capuchón de

placa es grueso (disminuyendo la incidencia estructural de la piscina), la

IM-2004-I-14 110

adventicia sufra deformaciones que no es capaz de soportar como lo hacen los

otros materiales de módulo elástico menor.

Cuando la reducción de área es menor, los esfuerzos tangenciales aumentan,

tal y como sucede en todas las otras configuraciones, una disminución del radio

del lumen hace que los esfuerzos tangenciales diminuyan pues como se

presentó en el modelo teórico éstos dependen directamente del diámetro

interno del vaso y de la presión intravascular (constante).

5.3 EFECTO NÚCLEO

El efecto que produce el núcleo de lípidos sobre la magnitud y distribución de

los esfuerzos en la placa se diferencia radicalmente del producido por el núcleo

calcificado. Esto se debe, como se exponía anteriormente, a la diferencia en las

propiedades mecánicas entre uno y otro, pues la piscina de lípidos tiene un

módulo elástico mucho menor que el núcleo de calcio. Cuando el capuchón de

placa cubre un núcleo altamente deformable se ve sometido a grandes

deformaciones y por lo tanto a elevados esfuerzos. Si por el contrario el

capuchón de placa cubre un núcleo muy rígido se va a ver sujeto a bajas

deformaciones y por lo tanto bajos esfuerzos.

En el caso de la piscina de lípidos, al aumentar el espesor de esta, o el

porcentaje a que corresponde el espesor de la piscina respecto al espesor de

la placa (y disminuir el espesor del capuchón), la magnitud de los esfuerzos se

incrementa significativamente y los esfuerzos máximos se localizan sobre el

capuchón de placa. En caso contrario (disminución en el espesor de la piscina

y aumento del espesor del capuchón), la magnitud de los esfuerzos disminuye

y su localización cambia, pues éstos se localizan, en el caso de la placa celular,

sobre la adventicia o sobre el lumen, en caso de ser una placa fibrosa.

IM-2004-I-14 111

Cuando el núcleo es calcificado, la magnitud y localización de los esfuerzos

circunferenciales es muy similar a la que presentan las configuraciones de

placa excéntrica sin núcleo. Cuando la placa es celular y el capuchón de paca

es delgado los esfuerzos máximos se localizan sobre la túnica adventicia, si

éste es grueso dichos esfuerzos se ubican sobre la concavidad del núcleo.

Cuando la placa es fibrosa y el capuchón delgado, los esfuerzos se concentran

sobre el espesor mínimo de placa y en caso contrario éstos se distribuyen

sobre el lumen y la concavidad del núcleo.

El ángulo que tenga la piscina, lo que determina su tamaño, afecta la magnitud

de los esfuerzos en las configuraciones de placa fibrosa pero no así en las de

placa celular.

5.4 EFECTO CAPUCHÓN DE PLACA

En los casos que presentan núcleo de lípidos, sea placa fibrosa o celular, la

disminución del espesor del capuchón de placa hace que los esfuerzos

circunferenciales máximos que se concentran sobre éste se eleven. Cuando,

por el contrario, dicho espesor aumenta los esfuerzos máximos cambian de

distribución (se reduce su magnitud) y se distribuyen sobre el espesor mínimo

de placa o sobre la túnica íntima (según sea la composición de la placa).

Cuando placa presenta calcio en su composición, el efecto de la reducción del

espesor del capuchón de placa es insignificante, es más, al disminuir su

espesor la magnitud de los esfuerzos que éste concentra se diminuyen.

Cuando, por el contrario, dicho espesor aumenta los esfuerzos

circunferenciales máximos se distribuyen sobre el lumen y sobre el núcleo

mismo.

En la Gráfica 45 se muestra el incremento en la magnitud de los esfuerzos

circunferenciales máximos al reducirse el espesor del capuchón de placa

IM-2004-I-14 112

(Fibrous Cap, en la literatura técnica anglosajona). Se debe resaltar que la

localización de éstos sobre la placa varía considerablemente entre una y otra

configuración. Dichos esfuerzos circunferenciales (máximos) se pueden

concentrar sobre el capuchón de placa, sobre el espesor mínimo de placa,

sobre el lumen o sobre la túnica adventicia según sea el caso.

Efecto Espesor Capuchón Placa Excéntrica (100 mmHg, Arteria 15 mm Diam EXT, X=1,8 mm, 30°)

0

5

10

15

20

25

30

35

0 0,0002 0,0004 0,0006 0,0008 0,001 0,0012 0,0014 0,0016Espesor Capuchón de Placa [m]

Peak

Str

ess

P. Fibrosa Piscina LipidosP. Fibrosa CalcioP. Celular Piscina LipidosP. Celular CalcioReferencia

Gráfica 45: Curva General Placa Excéntrica, Peak Stress vs Espesor Capuchón de Placa. Efecto que sobre el nivel de esfuerzos circunferenciales tiene la reducción del capuchón de placa por efecto de la aterosclerosis (con presencia de núcleos de lípidos o calcio). Para una arteria enferma de placa excéntrica (1.8 mm), con presión intravascular de 100 mmHg (13.3 kPa) y diámetro exterior de 15 mm. La curva de Referencia corresponde a los resultados publicados por Loree y sus colaboradores, 1992, sobre el efecto que produce el espesor del capuchón de placa (Fibrous Cap) en las arterias coronarias enfermas (diámetro exterior 2 mm).

5.5 EFECTO ESPESOR MÍNIMO DE PLACA

Al igual que el capuchón de placa, el espesor mínimo de placa actúa como un

concentrador de esfuerzos cuando el espesor se reduce, en el caso de las

placas fibrosas. En caso de que la placa sea celular, dicho espesor mínimo al

reducirse, transmite la carga a los tejidos más rígidos que lo rodean, es decir a

la túnica adventicia que entonces concentrará los mayores esfuerzos.

IM-2004-I-14 113

En la Gráfica (46) siguiente se muestra el incremento en la magnitud de los

esfuerzos circunferenciales máximos al reducirse el espesor mínimo de placa.

Se debe resaltar que la localización de éstos sobre la placa varía

considerablemente entre una y otra configuración. Dichos esfuerzos

circunferenciales (máximos) se pueden concentrar sobre el capuchón de placa,

sobre el espesor mínimo de placa, sobre el lumen o sobre la túnica adventicia

según sea el caso.

Efecto Espesor MIN Placa Excéntrica (100 mmHg, Arteria 15 mm Diam EXT, X=1,8 mm, 30°)

0

5

10

15

20

25

30

35

0 0,0005 0,001 0,0015 0,002 0,0025 0,003 0,0035 0,004Espesor MIN de Placa [m]

Peak

Str

ess

P. Fibrosa Piscina LipidosP. Fibrosa CalcioPlaca FibrosaP. Celular Piscina LipidosP. Celular CalcioPlaca Celular

Gráfica 46: Curva General Placa Excéntrica Peak Stress vs Espesor Mínimo de Placa. Efecto que sobre el nivel de esfuerzos tiene la reducción del espesor mínimo de placa por efecto de la aterosclerosis (con y sin presencia de piscina de lípidos o zonas calcificadas). Para una placa excéntrica y presión interna de 100 mmHg.

5.6 EFECTO REDUCCIÓN DE LA LUZ ARTERIAL

Se observa en la Gráfica siguiente (47) que cuando el porcentaje de reducción

del área del lumen es muy alto los esfuerzos máximos se reducen y el efecto

de la piscina de lípidos o de la zona calcificada se hace insignificante, ya que

se supone que el capuchón de placa se hace más grueso (configuraciones con

IM-2004-I-14 114

presencia de núcleo) lo que permite que los esfuerzos se distribuyan sobre un

espesor mayor.

Como se presentó en el modelo teórico de recipientes a presión interna (§

3.1.1) la magnitud de los esfuerzos circunferenciales es proporcional a el radio

del lumen. Cuando éste radio se reduce, por efectos de la estenosis, es natural

que la magnitud de los esfuerzos disminuya. Sin embargo se debe considerar

si la reducción del área del lumen es producto de un aumento en el espesor del

capuchón de placa (lo que disminuye los esfuerzos circunferenciales) o si, por

el contrario, corresponde a un aumento en el espesor del núcleo, caso en el

cual el efecto sería contrario (cuando la composición del núcleo son lípidos).

Efecto % Reducción Area Lumen Placa Excéntrica(100 mmHg, Arteria 15 mm Diam EXT, X=1,8 mm, 30°)

0

5

10

15

20

25

30

35

0 20 40 60 80 100% Reducción de Area Lumen

Peak

Str

ess

Placa Fibrosa PiscinaPlaca Fibrosa Sin PiscinaPlaca Fibrosa CalcioPlaca Celular Piscina Placa Celular Sin PiscinaPlaca Celular CalcioReferencia

Gráfica 47: Curva General Placa Excéntrica, Peak Stress vs % Reducción Area Lumen. Efecto que sobre el nivel de esfuerzos circunferenciales máximos (Peak Stress = σcir MAX /Pi) tiene la reducción del área de lumen por efecto de la aterosclerosis. Para todas las configuraciones de placa excéntrica, con excentricidad 1.8 mm y presión interna de 100 mmHg. La Referencia corresponde a los resultados publicados por Loree y sus colaboradores, 1992, sobre arterias coronarias enfermas de diámetro exterior 2 mm.

IM-2004-I-14 115

5.8 EFECTO EXCENTRICIDAD

La excentricidad resulta tan significativa en la magnitud de los esfuerzos como

lo es el espesor mínimo de la placa. Estas dos variables inciden

considerablemente en la magnitud de los esfuerzos circunferenciales ya que al

disminuir la excentricidad y emplear un espesor mínimo de placa dado, los

esfuerzos aumentan. Esto sucede porque el radio del lumen, según la

parametrización empleada, se calcula a partir de éstas dos variables, entonces

a excentricidades pequeñas el radio del lumen aumenta y por consiguiente

aparecen mayores esfuerzos (para un espesor mínimo de placa fijo).

Para una misma reducción en el área de la luz arterial (radio del lumen

constante), se observa que la excentricidad incide considerablemente en la

magnitud de los esfuerzos, pues al aumentar la excentricidad (disminuye el

espesor mínimo de placa) y aumentan los esfuerzos circunferenciales. Sin

embargo para un mismo espesor mínimo de placa (y porcentaje de reducción

del área variable) se observa que los esfuerzos circunferenciales aumentan al

disminuir la excentricidad, gracias al aumento en el radio del lumen.

5.7 ASPECTOS A CONSIDERAR DE LOS MODELOS FEM

En las simulaciones FEM se ha encontrado, que la distribución de los esfuerzos

circunferenciales sobre la sección 2D no es concéntrica (no se distribuyen de la

misma forma sobre todo el espesor de la pared) para las arterias sanas, o

enfermas de placa concéntrica o de piscina concéntrica, tal y como se presenta

en la Gráfica 48. Esto puede deberse, en la opinión del autor, a elecciones

incorrectas en la visualización de los resultados en ANSYS, sea el sistema

coordenado, la dirección y la magnitud de los esfuerzos, o a las propiedades

mecánicas de isotropía transversal de los materiales que constituyen la arteria

enferma, pues los módulos de Young y de Poisson en dirección circunferencial

son 10 veces mayores que dichos módulos en dirección radial.

IM-2004-I-14 116

Para estudiar este aspecto se han desarrollado simulaciones considerando

sistemas (globales) de coordenadas cilíndricas y cartesianas, y se ha

constatado que la magnitud de los esfuerzos circunferenciales máximos no se

ve alterada, no varía entre uno y otro sistema, lo que se altera parcialmente es

la distribución (con concéntrica) de los contornos. Además se ha encontrado

que al suponer la pared arterial isotrópica, la distribución de los contornos es

concéntrica, razón por la cual se reafirma la posibilidad de que todo se deba a

un problema de visualización de ANSYS o del equipo con que se trabaja. Sin

embargo, sería recomendable analizar la manera como ANSYS asigna las

propiedades mecánicas a cada uno de sus elementos, la orientación del eje de

coordenadas de cada uno de éstos y su relación con el sistema global de

coordenadas. También se recomienda hacer un listado con los valores de los

esfuerzos circunferenciales en cada elemento, tal que se pueda determinar si

éstos en realidad difieren sobre una misma circunferencia, por ejemplo el

perímetro del lumen.

Para efectos de este estudio se han elegido en todos los tipos de

configuraciones concéntricas los esfuerzos circunferenciales máximos, porque

dada la disposición de los materiales se considera que dichos esfuerzos se van

a distribuir uniformemente sobre toda la circunferencia.

Gráfica 48: Distribución de los esfuerzos circunf. sobre modelos de placa concéntrica. Modelo FEM 2D para una placa concéntrica fibrosa, con presión intravascular 100 mmHg, diámetro exterior del vaso 4 mm y espesor de pared arterial constante 1 mm.

IM-2004-I-14 117

Otro efecto a remarcar se produce en los contornos al modelar las configuraciones

de placa excéntrica, pues la magnitud de los esfuerzos máximos no cambia

considerablemente pero la distribución de los esfuerzos sí lo hace sutilmente (sin

embargo la localización de los esfuerzos circunferenciales máximos permanece

siempre invariable). Este efecto se produce al solucionar el modelo respecto a un

sistema de coordenadas global ubicado en el centro de la sección arterial o al

solucionarlo respecto a un sistema local ubicado en el centro del lumen

(excentricidad).

Se han desarrollado simulaciones con ambas condiciones y se ha encontrado que

la magnitud de los esfuerzos máximos y su localización no se ve alterada

significativamente, lo que varía parcialmente es la distribución del contorno del

resto de esfuerzos circunferenciales. Ver Gráfica 49. Además se observa que

cuando el centro del lumen excéntrico se encuentra sobre uno de los ejes del

sistema global de coordenadas (como sucede en los modelos planteados en el

presente estudio), los resultados hallados con el sistema global o local son

bastante similares. La variación en los resultados es significativa cuando el centro

del lumen se encuentra desplazado respecto a los dos ejes de coordenadas.

Al estudiar geometrías no idealizadas empleando sistemas de coordenadas

globales sí se podrían ver bastante alterados los esfuerzos, su localización y

magnitud. Por lo que se recomienda para futuros estudios, que analicen

geometrías reales generadas a partir de imágenes médicas (IVUS), tener muy en

cuenta el efecto que la localización del eje de coordenadas pueda tener en la

solución y ubicarlo preferiblemente en el centro del lumen, considerando como

zona crítica de ruptura las capas superficiales de la placa, tal y como lo proponen

Treyve y sus colaboradores, 2003. En el presente estudio se calculan, por

elementos finitos, los esfuerzos circunferenciales a que esta sometido cada

modelo respecto a el sistema de coordenadas globales, es decir, respecto a el

centro del vaso arterial y no respecto al sistema de coordenadas locales cuyo

centro estaría localizado en el centro del lumen. Se emplean coordenadas

cilíndricas (r, θ, z) y se alinea el eje X de cada nodo con el eje r del sistema.

IM-2004-I-14 118

Gráfica 49: Efecto que sobre los esfuerzos produce la ubicación del sistema coordenado. Se ubican dos sistemas de coordenadas, uno respecto al centro del vaso (global) y otro respecto al centro del lumen (local), ambos en coordenadas cilíndricas. Se calculan los esfuerzos circunferenciales respecto a cada sistema y se obtienen los resultados aquí presentados. Para una arteria aterosclerótica de placa fibrosa y núcleo de lípidos excéntrico, con pared arterial constante 1 mm, diámetro exterior 15 mm y presión intravascular de 100 mmHg.

SISTEMA GLOBAL DE COORDENADAS

SISTEMA LOCAL DE COORDENADAS

Sistema Global Sistema Local

IM-2004-I-14 119

6. CONCLUSIONES

En el presente estudio se han idealizado secciones transversales de vasos

arteriales ateroscleróticos, se ha variado su configuración y composición de

placa, y se ha empleado el modelamiento numérico por elementos finitos FEM

(en ANSYS) para calcular los esfuerzos circunferenciales a que está sometido

el vaso arterial enfermo bajo condiciones fisiológicas normales. Pues según

estudios anteriores, como el publicado por Ohayon y sus colaboradores en

2001, la fractura de placa (estabilidad), causante de los accidentes vasculares,

se produce en las regiones de alta concentración de esfuerzos.

Los modelos FEM utilizados en el presente proyecto son validados a partir de

la comparación cualitativa de los modelos planteados, para arteria sana y

enferma, con la experimentación realizada por Cadena en 2003, sobre

segmentos de aortas porcinas, y con anteriores estudios publicados como el

realizado por Loree y sus colegas en 1992, sobre arterias coronarias,

(respectivamente). De dicha validación se concluye que los criterios

(condiciones de frontera, restricciones de movimiento, etc) empleados para el

modelo FEM 2D planteado en el presente estudio permiten obtener resultados,

en las simulaciones, que reflejan el comportamiento de la sección transversal

de la arteria aterosclerótica.

Del modelamiento por elementos finitos FEM se ha encontrado en general, tal y

como varios autores lo han propuesto, que un incremento en la reducción del

área de la luz arterial (severidad de la estenosis) disminuye la magnitud de los

esfuerzos circunferenciales máximos, y que una disminución en el espesor del

capuchón de placa incrementa considerablemente la magnitud de dichos

esfuerzos.

IM-2004-I-14 120

Según los resultados hallados, se determina que la presencia del núcleo de

lípidos induce muchos más esfuerzos circunferenciales a la placa que los que

puede inducir la presencia de núcleos calcificados cuya incidencia en los

esfuerzos es mínima. Esto concuerda con estudios anteriores, como por

ejemplo el publicado por Huang y sus colegas (2001), que dice que las

calcificaciones no afectan significativamente la estabilidad de la placa de

ateroma, en contraste con la significativa reducción de la estabilidad asociada

con el núcleo de lípidos.

En general para la configuración de placa fibrosa con núcleo excéntrico de

lípidos, que según estudios patológicos es la más propensa a la fractura, se

observa que dadas las diferentes propiedades mecánicas entre los

componentes (diferentes módulos elásticos) todos los esfuerzos aplicados

sobre la placa por el flujo sanguíneo se concentran sobre el capuchón (bio -

material más rígido). Ya que la piscina de lípidos es incapaz de soportar

fuerzas (material menos rígido, semilíquido), entonces el capuchón de placa se

romperá si no logra soportar los esfuerzos que se aplican sobre él. Tal y como

lo plantean en su estudio Korte y sus colegas, 2002.

De igual manera se establece que los esfuerzos circunferenciales máximos

tienden a ser mayores en las configuraciones que presentan placa fibrosa que

en las que presentan placa celular. Lo que implica que el riesgo de accidentes

es mucho mayor en las configuraciones que presentan placa fibrosa que en las

que presentan placa celular, esto debido a las propiedades mecánicas de cada

una de éstas, pues el módulo elástico de la placa fibrosa es mucho mayor que

el de la placa celular lo que impide a la primera tener deformaciones

semejantes a las de los bio - materiales que la rodean teniendo que soportar la

mayor parte de la carga generada por la presión intravascular. En el caso de la

placa celular, ésta transmite la carga a los tejidos contiguos, debido a su bajo

módulo elástico que le permite altas deformaciones.

IM-2004-I-14 121

La diferencia fundamental entre la configuración de placa fibrosa y la de placa

celular ambas con presencia de núcleo de lípidos excéntrico, radica en que

para ésta última al ser mayor el espesor del capuchón de placa que el grosor

del espesor mínimo de placa los esfuerzos circunferenciales máximos se van a

concentrar sobre la túnica adventicia (contrario a como ocurre con la placa

fibrosa, que en este caso concentraría los mayores esfuerzos circunferenciales

sobre el espesor mínimo de placa). En el caso de presentar un núcleo de

calcio, el efecto producido por el espesor del capuchón de placa es

insignificante, ya que el material (núcleo) que recubre tiene una rigidez tal que

garantiza que el capuchón no sufra grandes deformaciones (bajos esfuerzos),

entonces los esfuerzos circunferenciales se ubican, según el espesor del

espesor mínimo de placa, sobre el lumen, sobre el espesor mínimo de placa o

sobre la túnica adventicia (para el caso de la placa celular).

Las geometrías idealizadas empleadas en el presente estudio son producto de

simplificaciones definidas por el autor en conjunto con el médico radiólogo Luis

Felipe Uriza y se basan en imágenes diagnósticas de vasos enfermos y en

modelos hallados en la literatura. Estas geometrías han sido parametrizadas tal

que las dimensiones para cada configuración, placa concéntrica o excéntrica

con o sin presencia de núcleo, puedan ser variadas. Es decir, tal que el efecto

sobre la magnitud de los esfuerzos circunferenciales producido por los radios,

espesores, áreas o excentricidades y composición puedan se analizados

separadamente. Sin embargo, se ha encontrado en los resultados, por efectos

de la parametrización, que éstas variables están íntimamente relacionadas.

Dichas geometrías asumen excentricidad de placa, superficie luminal circular y

plana, y unas interfases suaves entre la placa y el núcleo. Además se asume

que el capuchón de placa es continuo y tiene las mismas propiedades que la

placa. Esto es necesario para aislar los efectos de cada una de las variables

que, según se ha comprobado, inciden en la magnitud o el incremento de los

esfuerzos circunferenciales máximos e inducen el rompimiento de placa, como

IM-2004-I-14 122

son: el espesor del capuchón de placa, el espesor mínimo de placa o el

espesor del núcleo de lípidos.

El efecto que produce la excentricidad en la magnitud de los esfuerzos está

íntimamente relacionado con el espesor mínimo de placa y con el radio del

lumen. Considerando que, por efectos de la parametrización, la excentricidad

de la placa y el valor del espesor mínimo de placa determinan el radio del

lumen, entonces, al disminuir la excentricidad y el espesor mínimo de placa, el

radio del lumen aumenta y el porcentaje de reducción del lumen disminuye.

Esto genera que a menores excentricidades, para un espesor mínimo de placa

pequeño, los esfuerzos circunferenciales sean mayores ya que el radio del

lumen aumenta.

De igual manera, si se fija el porcentaje de reducción del área del lumen y se

varía la excentricidad, se va a encontrar que a mayores excentricidades se

presentan mayores esfuerzos circunferenciales, esto sucede, también por

efecto de la parametrización, ya que si se tiene un mismo radio de lumen

(reducción de la luz constante) necesariamente al aumentar la excentricidad el

espesor mínimo de placa se disminuye, lo que incrementa el nivel de

esfuerzos.

Se ha demostrado que la suposición de que los bio - materiales tienen un

comportamiento puramente lineal (e isotrópico transversal), empleada en el

marco de este proyecto, permite tener una visión del comportamiento (y riesgo)

de la lesiones ateroscleróticas. A pesar de emplear restricciones que permiten

grandes deformaciones, se considera que éstas son menores al 50%, es decir

que no se alcanza la rigidización de la pared (entrada en acción de las fibras de

colágeno) y por lo tanto que no se produce un cambio en el comportamiento

mecánico (esfuerzo - deformación) de los bio - materiales que componen la

pared arterial (bilinealidad, con aumento del módulo elástico).

IM-2004-I-14 123

En la parametrización de las geometrías (sección transversal arterial) de los

modelos FEM se ha empleado la suposición de que al aumentar el espesor del

núcleo se disminuye el espesor del capuchón de placa lo que aumenta

considerablemente la magnitud de los esfuerzos para las composiciones que

incluyen núcleo de lípidos (contrario al efecto que produce el núcleo de calcio).

Dicha suposición se ha basado en la evolución que según, Humphrey, 1995,

sigue la placa al incrementarse el grado de estenosis, pues se considera que al

aumentar la severidad de ésta aumenta el porcentaje del núcleo en la

composición de la placa. Ver Figura 11. Sin embargo, para futuros estudios se

recomienda analizar aún más el cambio general en la composición de la placa

a medida que aumenta la severidad de la estenosis, tal que se puedan platear

geometrías cuyas dimensiones correspondan aún más a éstos porcentajes de

composición.

Dada la complejidad de las lesiones ateroscleróticas, pues la placa en realidad

presenta fisuras, irregularidades y variaciones locales de propiedades

mecánicas que pueden resultar en concentraciones de esfuerzos diferentes y

mucho mayores a las encontradas en este estudio. Se recomienda, para

futuros proyectos, modelar estructuras tridimensionales generadas a partir de

imágenes de ultrasonido intravascular.

También se debe considerar, para futuros estudios que analicen geometrías

reales generadas a partir de imágenes médicas (IVUS), el efecto que la

localización del eje de coordenadas pueda tener en la solución del modelo por

elementos finitos. El sistema de coordenadas (local) debe ser ubicado

preferiblemente en el centro del lumen, empleando coordenadas cilíndricas y

considerando como zona crítica de ruptura las capas superficiales de la placa,

tal y como lo proponen Treyve y sus colaboradores, 2003.

Además sería interesante adelantar análisis que incluyan el carácter

viscoelástico y poroelástico de los tejidos, pues en el presente estudio se ha

IM-2004-I-14 124

asumido el bio - material como lineal e isotrópico transversal (y con

desplazamientos planos), lo que permite tener una primera aproximación del

comportamiento de la placa pero que impide conocer las características

dinámicas de la pared arterial y su relación con el flujo sanguíneo pulsátil. Se

debe remarcar que el conocimiento, a la fecha, respecto a el comportamiento

no lineal (anisotrópico) de la placa es bastante limitado y que los bio –

materiales no se comportan habitualmente, en el rango fisiológico, como

elásticos lineales y mucho menos al estar sometidos a altas cargas.

En general, en la literatura, es ampliamente aceptada la simplificación de que

las propiedades mecánicas en sentido longitudinal y circunferencial del vaso

arterial son muy similares. Es por esto que la pared arterial: túnicas adventicia y

media, y que la placa: fibrosa y celular, son consideradas materiales

(anisotrópicos) isotrópicos transversales. El núcleo, sea de lípidos o de calcio,

es considerado isotrópico. En el presente proyecto se han considerado de igual

manera éstos criterios, sin embargo se debe considerar que al realizar un

modelo más estricto y complejo de la placa, es necesario tener en cuenta que

por acción de la aterosclerosis, los materiales dejan de ser homogéneos y se

tornan absolutamente anisotrópicos, pues la orientación y distribución de las

fibras (de colágeno y elastina) se ve influenciada.

Para concluir se puede decir que , a partir del modelamiento por elementos

finitos de las diferentes configuraciones para secciones transversales de arteria

aterosclerótica, se ha encontrado que los esfuerzos circunferenciales

inducidos, bajo condiciones hemodinámicas normales, son máximos (lo que

corresponde a el peor escenario para la estabilidad de la placa) cuando se

presenta una placa fibrosa excéntrica con presencia de núcleo de lípidos con

espesor de capuchón de placa muy delgado (0.05 mm), con un porcentaje de

piscina de lípidos en el espesor de la placa elevado (mayor al 70%), poca

reducción del área del lumen (50% o menos), y baja excentricidad.

IM-2004-I-14 125

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ANEXOS

Anexo A: Descripción Prueba Placa, HC, Citec Enero 29 2004.

DESCRIPCIÓN DE LA PRUEBA Test Module Version: 73400 Sample I.D.: EST4002 Test Type: Tensile Operator: Fabian Présiga Unit Type: SI Number of specimens:1 Machine type: 5500 Version Date: 26 September 96 Test Date: 29 January 04 Method: 70 Edit Date: -------- Geometry: Rectangular # of channels: 2 Robot mode: No Extensometer: Disabled 2nd Crosshead Speed: ------- Test end reason: Crosshead was stopped Humidity: 50 % Sample Rate: 10.000000 pts/sec Crosshead Speed: 10.000 mm/min Temperature: 73 Deg F Specimen label: Israel Mendoza Caicedo, 79 años. HC: 866161, Hospital Universitario San Ignacio Placa Ateroma Specimen Number: 1 Width: 13.8999994 mm Thickness: 1.3500000 mm Area: 1,8765E-05 m^2 Spec. gauge len: 1.0000000 mm Grip distance: 0.5000000 mm Number of points: 229 Maximum Extension: 10.41660 mm Maximum Load: 0.00872 kN Max Extension point: 229 Max Load point: 130

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Anexo B: Algoritmo ANSYS para modelo FEM 2D Arteria Sana

!Análisis Estructural. /NOPR /PMETH,OFF,0 KEYW,PR_SET,1 KEYW,PR_STRUC,1 KEYW,PR_THERM,0 KEYW,PR_FLUID,0 KEYW,PR_ELMAG,0 KEYW,MAGNOD,0 KEYW,MAGEDG,0 KEYW,MAGHFE,0 KEYW,MAGELC,0 KEYW,PR_MULTI,0 KEYW,PR_CFD,0 !Elementos Cuadrilaterales PLANE 82 con deformación plana. ET,1,PLANE82 KEYOPT,1,3,2 KEYOPT,1,5,0 KEYOPT,1,6,0 !Se asignan propiedades mecánicas a la pared arterial MPREAD,'PropiedadesMaterialesR13','txt','Desktop\' ¡Generación de la geometría, dos cilindros concéntricos. CYL4,0,0,0.003, ,0.0028 CYL4,0,0,0.0028, ,0.00255 FLST,2,2,5,ORDE,2 FITEM,2,1 FITEM,2,-2 AGLUE,P51X !Se malla la geometría asignando las propiedades correspondientes a cada sección. TYPE, 1 MAT, 2 REAL, ESYS, 0 SECNUM, SMRT,6 SMRT,3 MSHAPE,0,2D MSHKEY,0 CM,_Y,AREA ASEL, , , , 3 CM,_Y1,AREA CHKMSH,'AREA' CMSEL,S,_Y AMESH,_Y1 CMDELE,_Y CMDELE,_Y1 CMDELE,_Y2 TYPE, 1 MAT, 1

IM-2004-I-14 130

REAL, ESYS, 0 SECNUM, CM,_Y,AREA ASEL, , , , 1 CM,_Y1,AREA CHKMSH,'AREA' CMSEL,S,_Y AMESH,_Y1 CMDELE,_Y CMDELE,_Y1 CMDELE,_Y2 FINISH FLST,2,4,4,ORDE,2 FITEM,2,13 FITEM,2,-16 !Condiciones de Frontera (presión interna y restricciones de movimiento) SFL,P51X,PRES,13000, FLST,2,4,4,ORDE,2 FITEM,2,1 FITEM,2,-4 SFL,P51X,PRES,0.0, FLST,2,1,1,ORDE,1 FITEM,2,1137 D,P51X, ,0.0, , , ,ALL, , , , , FLST,2,1,1,ORDE,1 FITEM,2,1138 D,P51X, ,0.0, , , ,UX, , , , , !Se soluciona el modelo para esfuerzos circunferenciales empleando coordenadas cilíndricas SOLVE FINISH /POST1 /EFACE,1 AVPRIN,0, , PLNSOL,S,EQV,0,1 RSYS,1 AVPRIN,0,0 AVRES,2 LAYER,0 FORCE,TOTAL AVPRIN,0,0, PLNSOL,S,Y,0,1 SAVE

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Anexo C: Algoritmo ANSYS para modelo FEM axisimétrico Arteria Sana.

!Análisis estructural KEYW,PR_SET,1 KEYW,PR_STRUC,1 KEYW,PR_THERM,0 KEYW,PR_FLUID,0 KEYW,PR_ELMAG,0 KEYW,MAGNOD,0 KEYW,MAGEDG,0 KEYW,MAGHFE,0 KEYW,MAGELC,0 KEYW,PR_MULTI,0 KEYW,PR_CFD,0 !Elementos Cuadrilaterales PLANE 82 con deformación plana ET,1,PLANE42 KEYOPT,1,1,0 KEYOPT,1,2,0 KEYOPT,1,3,1 KEYOPT,1,5,0 KEYOPT,1,6,0 !Propiedades mecánicas isotrópicas trasversales para la pared arterial MPTEMP,,,,,,,, MPTEMP,1,0 MPDATA,EX,1,,80000 MPDATA,EY,1,,800000 MPDATA,EZ,1,,800000 MPDATA,PRXY,1,,0.01 MPDATA,PRYZ,1,,0.27 MPDATA,PRXZ,1,,0.01 MPDATA,GXY,1,,400000 MPDATA,GYZ,1,,400000 MPDATA,GXZ,1,,400000 MPTEMP,,,,,,,, MPTEMP,1,0 MPDATA,EX,2,,10000 MPDATA,EY,2,,100000 MPDATA,EZ,2,,100000 MPDATA,PRXY,2,,0.01 MPDATA,PRYZ,2,,0.27 MPDATA,PRXZ,2,,0.01 MPDATA,GXY,2,,50000 MPDATA,GYZ,2,,50000 MPDATA,GXZ,2,,50000 !Se genera la geometría de la pared axisimétrica, dos rectángulos. RECTNG,0.0026,0.0031,0,0.001, RECTNG,0.0031,0.0035,0,0.001, FLST,2,2,5,ORDE,2 FITEM,2,1

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FITEM,2,-2 AGLUE,P51X TYPE, 1 MAT, 1 REAL, ESYS, 0 SECNUM, !Mallado de la geometría y asignación de las propiedades SMRT,6 SMRT,4 SMRT,3 MSHAPE,0,2D MSHKEY,0 CM,_Y,AREA ASEL, , , , 3 CM,_Y1,AREA CHKMSH,'AREA' CMSEL,S,_Y AMESH,_Y1 CMDELE,_Y CMDELE,_Y1 CMDELE,_Y2 TYPE, 1 MAT, 2 REAL, ESYS, 0 SECNUM, CM,_Y,AREA ASEL, , , , 1 CM,_Y1,AREA CHKMSH,'AREA' CMSEL,S,_Y AMESH,_Y1 CMDELE,_Y CMDELE,_Y1 CMDELE,_Y2 FINISH /SOL FLST,2,2,4,ORDE,2 FITEM,2,1 FITEM,2,9 !* /GO DL,P51X, ,UY,0.0 FLST,2,1,4,ORDE,1 FITEM,2,4 !Se asignan restricciones de movimiento y condiciones de carga SFL,P51X,PRES,13300, ! Se soluciona el modelo FEM y se determinan los esfuerzos circunferenciales. SOLVE FINISH PLNSOL,S,Z,0,1 AVPRIN,0, , FINISH ! /EXIT,ALL

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Anexo D: Algoritmo ANSYS para modelo FEM 2D arteria aterosclerótica de placa y núcleo concéntrico.

!Análisis Estructural KEYW,PR_SET,1 KEYW,PR_STRUC,1 KEYW,PR_THERM,0 KEYW,PR_FLUID,0 KEYW,PR_ELMAG,0 KEYW,MAGNOD,0 KEYW,MAGEDG,0 KEYW,MAGHFE,0 KEYW,MAGELC,0 KEYW,PR_MULTI,0 KEYW,PR_CFD,0 !Elementos cuadrilaterales don deformación plana. ET,1,PLANE82 KEYOPT,1,3,2 KEYOPT,1,5,0 KEYOPT,1,6,0 !Se leer las propiedades de un archivo adjunto tal que el algoritmo pueda se empleado para cualquier tipo ¡de placa o de núcleo. MPREAD,'PropiedadesMaterialesR13','txt','..\Documents and Settings\Tyba26\Desktop\' !Se genera la geometría empleando cilindros concéntricos. CYL4,0,0,0.0075, ,0.0071 CYL4,0,0,0.0071, ,0.0066 CYL4,0,0,0.0066, ,0.0056 CYL4,0,0,0.0056, ,0.0029 CYL4,0,0,0.0029, ,0.0025 FLST,2,2,5,ORDE,2 FITEM,2,4 FITEM,2,-5 AGLUE,P51X FLST,2,2,5,ORDE,2 FITEM,2,3 FITEM,2,-4 AGLUE,P51X FLST,2,2,5,ORDE,2 FITEM,2,2 FITEM,2,-3 AGLUE,P51X FLST,2,2,5,ORDE,2 FITEM,2,1 FITEM,2,-2 AGLUE,P51X FLST,2,5,5,ORDE,3 FITEM,2,1 FITEM,2,3 FITEM,2,-6 AGLUE,P51X TYPE, 1

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MAT, 3 REAL, ESYS, 0 SECNUM, !Se malla la geometría y se asignan las respectivas propiedades mecánicas a cada sección. SMRT,6 SMRT,1 MSHAPE,0,2D MSHKEY,0 CM,_Y,AREA ASEL, , , , 6 CM,_Y1,AREA CHKMSH,'AREA' CMSEL,S,_Y AMESH,_Y1 CMDELE,_Y CMDELE,_Y1 CMDELE,_Y2 SMRT,2 TYPE, 1 MAT, 3 REAL, ESYS, 0 SECNUM, SMRT,3 TYPE, 1 MAT, 4 REAL, ESYS, 0 SECNUM, CM,_Y,AREA ASEL, , , , 5 CM,_Y1,AREA CHKMSH,'AREA' CMSEL,S,_Y AMESH,_Y1 CMDELE,_Y CMDELE,_Y1 CMDELE,_Y2 TYPE, 1 MAT, 3 REAL, ESYS, 0 SECNUM, CM,_Y,AREA ASEL, , , , 4 CM,_Y1,AREA CHKMSH,'AREA' CMSEL,S,_Y AMESH,_Y1 CMDELE,_Y CMDELE,_Y1 CMDELE,_Y2 TYPE, 1 MAT, 2 REAL, ESYS, 0 SECNUM, CM,_Y,AREA ASEL, , , , 3

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CM,_Y1,AREA CHKMSH,'AREA' CMSEL,S,_Y AMESH,_Y1 CMDELE,_Y CMDELE,_Y1 CMDELE,_Y2 TYPE, 1 MAT, 1 REAL, ESYS, 0 SECNUM, CM,_Y,AREA ASEL, , , , 1 CM,_Y1,AREA CHKMSH,'AREA' CMSEL,S,_Y ! AMESH,_Y1 ! CMDELE,_Y CMDELE,_Y1 CMDELE,_Y2 FINISH /SOL ! KPLOT FLST,2,1,3,ORDE,1 FITEM,2,1 !Se adicionan al modelo las condiciones de frontera y las cargas a que va a estar sometido. DK,P51X, ,0.0, ,0,ALL, , , , , , FLST,2,1,3,ORDE,1 FITEM,2,3 !* /GO DK,P51X, ,0.0, ,0,UY, , , , , , FLST,2,4,4,ORDE,2 FITEM,2,37 FITEM,2,-40 /GO !* SFL,P51X,PRES,13000, ! SAVE, file,db, ! /STATUS,SOLU SOLVE FINISH /POST1 !* RSYS,1 AVPRIN,0,0 ! AVRES,2 ! /EFACET,1 LAYER,0 FORCE,TOTAL !* ! /EFACE,1 AVPRIN,0,0, !* ! PLNSOL,S,Y,0,1 AVPRIN,0,0, !* ! PLESOL,S,Y,0,1 ! /EFACE,1

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AVPRIN,0,0, ¡Se soluciona el sistema para esfuerzos circunferenciales empleando coordenadas cilíndricas ! PLNSOL,U,Y,0,1 AVPRIN,0,0, FINISH ! /EXIT,ALL

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Anexo E: Algoritmo ANSYS para modelo FEM 2D arteria aterosclerótica de placa excéntrica.

!Condiciones para análisis Estructural KEYW,PR_SET,1 KEYW,PR_STRUC,1 !Elemeto plano cuadrilateral de deformación plana ET,1,PLANE82 !* KEYOPT,1,3,2 KEYOPT,1,5,0 KEYOPT,1,6,0 !Se introducen las propiedades mecánicas de los materiales a utilizar, estos comandos son los que se emplean cuando, en otros algoritmos se lee un archivo adjunto. MPTEMP,,,,,,,, MPTEMP,1,0 MPDATA,EX,1,,80000 MPDATA,EY,1,,800000 MPDATA,EZ,1,,800000 MPDATA,PRXY,1,,0.01 MPDATA,PRYZ,1,,0.27 MPDATA,PRXZ,1,,0.01 MPDATA,GXY,1,,400000 MPDATA,GYZ,1,,400000 MPDATA,GXZ,1,,400000 MPTEMP,,,,,,,, MPTEMP,1,0 MPDATA,EX,2,,10000 MPDATA,EY,2,,100000 MPDATA,EZ,2,,100000 MPDATA,PRXY,2,,0.01 MPDATA,PRYZ,2,,0.27 MPDATA,PRXZ,2,,0.01 MPDATA,GXY,2,,50000 MPDATA,GYZ,2,,50000 MPDATA,GXZ,2,,50000 MPTEMP,,,,,,,, MPTEMP,1,0 MPDATA,EX,3,,20000 MPDATA,EY,3,,200000 MPDATA,EZ,3,,200000 MPDATA,PRXY,3,,0.01 MPDATA,PRYZ,3,,0.27 MPDATA,PRXZ,3,,0.01 MPDATA,GXY,3,,100000 MPDATA,GYZ,3,,100000 MPDATA,GXZ,3,,100000 SAVE !Se genera al geometría a partir de dos cilindros planos y un círculo con un agujero excéntrico. CYL4,0,0,0.0066

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CYL4,0.0018,0,0.00455 ASBA, 1, 2 CYL4,0,0,0.0066, ,0.0071 CYL4,0,0,0.0071, ,0.0075 FLST,2,2,5,ORDE,2 FITEM,2,1 FITEM,2,-2 AGLUE,P51X FLST,2,2,5,ORDE,2 FITEM,2,1 FITEM,2,3 AGLUE,P51X KPLOT TYPE, 1 MAT, 3 REAL, ESYS, 0 !Se malla la geometría asignando a cada sección las propiedades respectivas. SECNUM, SMRT,6 SMRT,2 MSHAPE,0,2D MSHKEY,0 CM,_Y,AREA ASEL, , , , 2 CM,_Y1,AREA CHKMSH,'AREA' CMSEL,S,_Y AMESH,_Y1 CMDELE,_Y CMDELE,_Y1 CMDELE,_Y2 TYPE, 1 MAT, 2 REAL, ESYS, 0 SECNUM, SMRT,3 CM,_Y,AREA ASEL, , , , 1 CM,_Y1,AREA CHKMSH,'AREA' CMSEL,S,_Y AMESH,_Y1 CMDELE,_Y CMDELE,_Y1 CMDELE,_Y2 TYPE, 1 MAT, 1 REAL, ESYS, 0 SECNUM, CM,_Y,AREA ASEL, , , , 4 CM,_Y1,AREA CHKMSH,'AREA' CMSEL,S,_Y AMESH,_Y1 CMDELE,_Y CMDELE,_Y1

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CMDELE,_Y2 KPLOT FINISH FLST,2,1,3,ORDE,1 FITEM,2,17 !Se asignan las condiciones de carga y de frontera a la sección transversal de arteria enferma DK,P51X, ,0.0, ,0,ALL, , , , , , FLST,2,1,3,ORDE,1 FITEM,2,18 DK,P51X, ,0.0, ,0,UX, , , , , , FLST,2,4,4,ORDE,2 FITEM,2,5 FITEM,2,-8 SFL,P51X,PRES,13000, FLST,2,4,4,ORDE,2 FITEM,2,17 FITEM,2,-20 SFL,P51X,PRES,0.0, APLOT SOLVE FINISH /POST1 !Se soluciona el sistema para esfuerzos circunferenciales en coordenadas cilíndricas. RSYS,1 AVPRIN,0,0 AVRES,2 /EFACET,1 LAYER,0 FORCE,TOTAL AVPRIN,0,0, PLNSOL,EPTO,Y,0,1 SAVE

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Anexo F: Algoritmo ANSYS para modelo FEM 2D arteria aterosclerótica de placa y núcleo excéntrico.

¡Análisis estructural KEYW,PR_SET,1 KEYW,PR_STRUC,1 ET,1,PLANE82 !Se adicionan propiedades mecánicas a partir de un archivo adjunto. MPREAD,'PropiedadesMaterialesR13','txt','Desktop\' ¡Generación de la geometría CYL4,0,0,0.002, ,0.00192 CYL4,0,0,0.00192, ,0.00182 CYL4,0,0,0.00182 CYL4,0.0005,0,0.001 FLST,2,2,5,ORDE,2 FITEM,2,3 FITEM,2,-4 APLOT /REPLOT ASBA, 3, 4 WPSTYLE,,,,,,,,1 !Generación Key Points que conforman la piscina. K,100,-5.50e-4,0,0, K,110,-0.001265,0,0, K,130,-0.00024246,7.42e-4,0, K,131,-0.00024246,-7.42e-4,0, WPSTYLE,,,,,,,,0 K,140,-0.00074804,0.00124804,0, K,141,-0.00074804,-0.00124804,0, K,150,-0.00033017,0.0012804,0, K,151,-0.00033017,-0.0012804,0, KPLOT FLST,3,3,3 FITEM,3,141 FITEM,3,110 FITEM,3,140 BSPLIN, ,P51X FLST,3,3,3 FITEM,3,131 FITEM,3,100 FITEM,3,130 BSPLIN, ,P51X FLST,3,3,3 FITEM,3,140 FITEM,3,150 FITEM,3,130 BSPLIN, ,P51X

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FLST,3,3,3 FITEM,3,141 FITEM,3,151 FITEM,3,131 BSPLIN, ,P51X FLST,2,4,4 FITEM,2,25 FITEM,2,27 FITEM,2,26 FITEM,2,28 AL,P51X APLOT LPLOT FLST,2,2,5,ORDE,2 FITEM,2,1 FITEM,2,-2 AGLUE,P51X ASBA, 5, 3 APLOT FLST,2,4,4 FITEM,2,25 FITEM,2,27 FITEM,2,26 FITEM,2,28 AL,P51X FLST,2,2,5,ORDE,2 FITEM,2,1 FITEM,2,4 AGLUE,P51X FLST,2,2,5,ORDE,2 FITEM,2,2 FITEM,2,-3 AGLUE,P51X FLST,2,4,5,ORDE,2 FITEM,2,1 FITEM,2,-4 AGLUE,P51X TYPE, 1 MAT, 4 REAL, ESYS, 0 SECNUM, KEYOPT,1,3,2 KEYOPT,1,5,0 KEYOPT,1,6,0 TYPE, 1 MAT, 4 REAL, ESYS, 0 SECNUM, !Mallado de la geometría, se asignan propiedades mecánicas a cada material que compone la pared y la ¡placa. SMRT,6 SMRT,3 MSHAPE,0,2D MSHKEY,0 CM,_Y,AREA ASEL, , , , 3 CM,_Y1,AREA CHKMSH,'AREA'

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CMSEL,S,_Y AMESH,_Y1 CMDELE,_Y CMDELE,_Y1 CMDELE,_Y2 TYPE, 1 MAT, 3 REAL, ESYS, 0 SECNUM, SMRT,2 CM,_Y,AREA ASEL, , , , 2 CM,_Y1,AREA CHKMSH,'AREA' CMSEL,S,_Y AMESH,_Y1 CMDELE,_Y CMDELE,_Y1 CMDELE,_Y2 TYPE, 1 MAT, 2 REAL, ESYS, 0 SECNUM, SMRT,4 CM,_Y,AREA ASEL, , , , 5 CM,_Y1,AREA CHKMSH,'AREA' CMSEL,S,_Y AMESH,_Y1 CMDELE,_Y CMDELE,_Y1 CMDELE,_Y2 TYPE, 1 MAT, 1 REAL, ESYS, 0 SECNUM, CM,_Y,AREA ASEL, , , , 1 CM,_Y1,AREA CHKMSH,'AREA' CMSEL,S,_Y AMESH,_Y1 CMDELE,_Y CMDELE,_Y1 CMDELE,_Y2 FINISH KPLOT FLST,2,1,3,ORDE,1 FITEM,2,1 ¡Se asignan restricciones de movimiento (rotación y translacion) y de carga (presión intravascular) al ¡modelo DK,P51X, ,0.0, ,0,ALL, , , , , , FLST,2,1,3,ORDE,1 FITEM,2,3 /GO DK,P51X, ,0.0, ,0,UY, , , , , ,

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LPLOT FLST,2,4,4,ORDE,2 FITEM,2,21 FITEM,2,-24 SFL,P51X,PRES,13000, ~CFSAVE !Se resuelve el sistema para esfuerzos circunferenciales SOLVE FINISH RSYS,1 AVPRIN,0,0 AVRES,2 LAYER,0 FORCE,TOTAL AVPRIN,0,0, PLNSOL,S,Y,0,1 FINISH ! /EXIT,ALL

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Anexo G: Comparación simulación FEM (ANSYS) con los resultados publicados por Loree y sus colaboradores 1992, para el modelo de placa fibrosa excéntrica con núcleo de lípidos.

Resultados utilizados para la validación del modelo FEM 2D. Se comparan los

esfuerzos circunferenciales máximos (Peak Stress) hallados en las

simulaciones desarrolladas en el presente proyecto con los resultados hallados

por Loree y sus colaboradores (1992).

DIÁMETRO EXT ARTERIA 2 mm, 45°, 110 mmHg.

R L [m] X [m] e [m] C [m] Esp P [m] % Núcleo Esp Pared ECM [Pa] % RA PS PSR Error 0,001 0,0005 0,0003 0,00005 0,000715 54,16666667 389239 69,81040937 29,94146 24,8 0,207320,001 0,0005 0,0003 0,00015 0,00061 46,21212121 109114 69,81040937 8,393385 9,2 -0,08770,001 0,0005 0,0003 0,00025 0,0005 37,87878788 67171 69,81040937 5,167 6 -0,13880,001 0,0005 0,0003 0,0005 0,00025 18,93939394 44761 69,81040937 3,443154 5,3 -0,35039E-04 0,0005 0,0004 0,00015 0,00058 40,84507042 91192 75,54643159 7,014769 8,8 -0,20298E-04 0,0005 0,0005 0,00025 0,00058 38,15789474 47257 80,678662 3,635154 5,6 -0,3509

RL: Radio LumenX: Excentricidade: Espesor MINIMO de PlacaECM: Esfuerzo Circunferencial MAXIMO (modleo FEM)Esp P: Espesor Piscina de Lípidos PS: Peak StressPSR:Peak Stress (referencia) obtenidos por Loree el al. 1992%RA: Porcentaje Reducción Area Lumen

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Anexo H: Ejemplo parametrización del modelo en Excel.

DIÁMETRO EXT ARTERIA 15 mm (Espesor MIN Variable) 30°

R L [m] X [m] e [m] C [m] RIN [m] REN [m] CIX CEX CIX CIY CEX CEY XPM YPM EN [m] % NEP ETM [Pa] % RAL PS

0,002 0,002 0,003 0,002 0,003 0,006 0,002 0,005 0,001 0,002 0,004 0,003 0,002 0,003 0,003 44,4 0,024 91,3 1,8

0,003 0,002 0,002 0,001 0,004 0,006 0,002 0,005 0,002 0,002 0,004 0,003 0,002 0,003 0,002 43,4 0,048 80,0 3,6

0,004 0,002 0,001 0,001 0,004 0,006 0,003 0,005 0,002 0,002 0,004 0,003 0,002 0,003 0,002 41,9 0,159 64,2 12,2

0,005 0,002 0,000 0,000 0,005 0,006 0,003 0,005 0,002 0,002 0,004 0,003 0,002 0,003 0,002 40,5 0,380 52,5 29,2

R L [m] Radio LumenX [m] Excentricidade [m] Espesor Mínimo de PlacaC [m] Espesor Capuchón de Placa (Fibrous Cap)

RIN [m] Radio Interior del NúcleoREN [m] Radio Exterior del Núcleo

CIX Coordenada Key Point Arco Núcleo Interior (sobre eje x)CEX Coordenada Key Point Arco Núcleo Exterior (sobre eje x)CIX Coordenada en X Key Point Arco Núcleo Interior (sobre águlo)CIY Coordenada en Y Key Point Arco Núcleo Interior (sobre ángulo)CEX Coordenada en X Key Point Arco Núcleo Exterior (sobre águlo, eje -Y)CEY Coordenada en Y Key Point Arco Núcleo Exterior (sobre águlo, eje -Y)XPM Coordenada en X Key Point Arco Núcleo SuperiorYPM Coordenada en Y Key Point Arco Núcleo Superior

EN [m] Espesor Núcleo% NEP Porcentaje Núcleo Espesor Pared

ETM [Pa]Esfuerzo Tangencial (circunferencial Máximo) mdelo FEM% RAL Porcentaje de Reducción Area Lumen

PS Peak Stress

Variables Supuestas (Valores Críticos)Variable CalculadaResultados del Modelamiento por Elementos Finitos FEM