Animal

Humano

Animal

Clasificación Saprozoonosis. agente causal tiene una cierta especificidad para uno o

varios vertebrados hospedadores pero cuyo reservorio característico no es de naturaleza animal

Poseen una fase saprofítica, que no siempre es obligatoria, y otra parasítica. Ejemplo: Criptococosis. Leptospirosis.

Antropozoonosis. agente causal que en su curso evolutivo se ha adaptado a una especie animal y puede existir en esa especie en una cadena de infección ininterrumpida

El hombre mantiene brevemente la cadena de infección y generalmente la corta actuando como un saco ciego y no participa en la evolución adaptativa del agente causal .Ejemplo: Hantavirus.

Zooantroponosis o antroponosis. agente causal se ha adaptado al ser humano durante su ciclo evolutivo y existe en las poblaciones humanas mediante una cadena de infección humano humano ininterrumpida. Ejemplo: Tuberculosis causada por M. tuberculosis.

Según el ciclo epidemiológico

Zoonosis directas: desde un hospedador vertebrado hasta

otros vertebrados (Tuberculosis, Brucelosis, Triquinelosis)

Ciclozoonosis: el ciclo de desarrollo del agente causal

requiere la participación de varias especies de vertebrados,

pero ningún invertebrado

(Hidatidosis)

Metazoonosis: se transmiten de vertebrado a vertebrado

mediante invertebrados. (Leishmaniasis. Dengue).

El siglo XX : recrudecimiento de algunas infecciones bacterianas que se daban por controladas, como la tuberculosis, y de zoonosis bacterianas de muy diversa índole:

1) las de origen alimentario (Salmonella, Campylobacter;

2) las que se transmiten por contacto con animales domésticos o salvajes (peste, la fiebre Q - Coxiella burnetii) y algunas salmonelosis;

3) las que se asocian con estados inmunodepresivos, (neumonía por Rhodococcus equi o la angiomatosis bacilar (Bartonella henselae,

4) las zoonosis transmitidas por vectores, (enfermedad de Lyme, erliquiosis humanas,enfermedad de la fiebre botonosa del Mediterráneo).

Bacterias Virus

Parásitos Hongos

ZOONOSIS

Animales

Vacas, ovejas , cabras, cerdos

• Escherichia coli

• Fiebre Q

• Giardia

• Salmonellosis

• Rabia

• Orf

•Micosis

ORF: pox virus infecta animales principalmente corderos y

vacunos que contraen la enfermedad (contagio entre ellos) o

persistencia del virus en las pasturas

Se observa alrededor de la boca y nariz

Micosis: contacto directo de personas (piel-piel) o con

animales infectados, rara vez con el suelo

• Salmonella

• Campylobacter

• Yersinia

• Virus del oeste del Nilo

• Alveolitis alérgica

• Chlamydophila

Provenientes de aves

SALMONELOSIS

ES UNA ZOONOSIS:

ENFERMEDAD TRANSMITIDA

DE LOS ANIMALES AL SER HUMANO

BACTERIA

SE ENCUENTRA EN:

CARNE, POLLO, PESCADO, HUEVOS, LÁCTEOS Y

DERIVADOS

Salmonelosis. Modo de

transmisión

SALMONELOSIS

PRODUCE NAÚSEAS, RETORCIJONES, DIARREA LÍQUIDA,

FIEBRE

SE PREVIENE:

- Con higiene personal , especialmente

el correcto lavado de manos

- Manipulación higiénica de los alimentos

- Comer carne bien cocida

- No consumir huevos crudos

- Consumo de agua potable

- Pasteurización de la leche

- Control médico periódico

TRANSMISION

Historia

Historia en la Argentina

Hallazgos arqueológicos

Llamada así en nombre de su

descubridor, Bruce, en 1887.

Producida por bacterias del género

brucella y trasmitida al humano por

animales domésticos

Brucella abortus 8 biovariedades Bovino

Brucella melitensis 3 biovariedades Caprinos-ovinos

Brucella suis 5 biovariedades Porcinos

Brucella canis 1 biovariedades Caninos

Brucella neotomae 1 biovariedades Roedores

Brucella maris 1 biovariedades Mamíferos marinos

ETIOLOGIA

Epidemiología. Reservorios :cabras, ovejas, cerdos y ganado vacuno.

La transmisión de persona a persona es excepcional.

Las principales formas de adquisición de la enfermedad

son la inoculación conjuntival, por inhalación, la cutánea y

digestiva.

Microorganismo clasificado DE III en el laboratorio.

Relación de especies con el

hospedador

PATOGENIA

Fagocitados por polimorfonucleares y monocitos

ganglios regionales, transportados a los diversos órganos, especialmente

por el sistema mononuclear/fagocítico

Se multiplica dentro de los fagosomas de los fagocitos séricos y

viscerales.

Infiltración de células mononucleares, células epitelioides, células de

Langerhans, formación de granulomas, fibrosis y calcificación.

La inmunidad celular es la principal línea de defensa.

La inmunidad humoral de gran importancia en el diagnóstico.

Patogenia

Brucella melitensis. De mayor virulencia, con tendencia a las

recaídas y cronicidad.

Brucella suis. Produce formas localizadas, crónicas con necrosis y

supuración.

Brucella abortus. De menor virulencia e invasividad; produce

cuadros sintomáticos y asintomáticos, de más facil control

terapéutico.

Cuadro Clínico.Presentación polimorfa.

Período de incubación de 10 a 20 días.

Inicio agudo o subagudo.

Infección, a veces, asintomática.

Tendencia a ser recurrente y crónica.

Localizaciones específicas.

Por evolución natural se resuelve en

varios meses.

Distribución en Argentina

Microbiología

ANTIGENOS

LPS

Proteínas

Respuesta

inmune

Respuesta inmune celular como humoralparticipan en la inmunidad .

Los anticuerpos colaboran pero noson suficientes para evitar la enfermedad

Historia natural de la brucelosis

Historia y examen físico

Aspectos patológicos

SINTOMAS

FiebreAstenia MialgiasArtralgiasSudores profusosCefalea

SIGNOS

HepatomegaliaEsplenomegalia Adenopatías Pérdida de Peso Focalizaciones osteoarticulares, Viscerales, SNC

Evolución

•Curación

•Recaída

•Cronicidad

•Convalecencia

Manifestaciones focales

Hepatitis difusa (granulomas)

Abscesos en hígado y en bazo(frecuentes en B.suis)

Es excepcional la cirrosis

Raras: colecistitis, pancreatitis, peritonitis

Aparato digestivo

Manifestaciones

focales

Sistema esquelético

•Compromiso osteoatrticular: 20-60% de los casos

•Artritis, espondilitis,osteomielitis, tenosinovitis, bursitis

•Sacroileítis es la más frecuente

•Suele afectar las grandes articulaciones (cadera, •rodilla, muñeca)

Brucelosis:

artritis

Cultivo + en el 20-50% de los casos

Artritis

Severas lesiones en condilo , sinovial y cartílago

Absceso

panespinal

epidural

DarouicheR. N Eng J Med 2006; 355:2012-2020

Manifestaciones

hematológicas

Anemia, leucopenia, y coagulopatías

Granulomas de MO: > a 75%Son pequeños y de difícil Identificación

Neurobrucelosis

•Meningoencefalitis•Absceso cerebral•Mielitis•Neuritis•Depresión •Psicosis

Ocurren en el 2-10% de los casosLCR alteradoCultivo poco sensibleCalcificaciones y/o abscesos

Orquiepididimitis

6-20% de los casos

Aborto y compromiso renal son infrecuentes

Manifestaciones poco frecuentes

Endocarditis: < de 2% de los casos, pero frecuentemente mortal

Absceso esplénico

Dermatológicas y oculares

Absceso hepático y hepato/esplenomegalia

Orquitis

Artritis

Osteomielitis

Diagnóstico. Cultivo del microorganismo en, sangre o líquidos

corporales. Medio de Ruiz Castañeda y sistemas automatizados tipo

BACTEC. Brucella melitense positiva en un 70% y B. abortus en un

50%. Serología. Detectan Ac., contra la cadena O del

lipopolisacárido de la membrana externa del microorganismo. Rosa de Bengala, aglutinación en tubo, prueba de Coombs, ELISA determina Ac., de IgG e IgM.

PCR.

Hemocultivos

Medio bifásico : M.Ruiz Castañeda

Aislamientos

Serología

Métodos serológicos convencionales

Comparación de los métodos

convencionales

Problemas con las pruebas anti LPS

Ac anti proteínas

Comparacxión con las distintas

pruebas serológicas

Técnicas

moleculares:PCR

Serología

Tratamiento

Antibióticos útiles

Brucelosis humanas : causas del

subdiagnóstico

Pronóstico.

Es bueno, 1% de mortalidad producida

especialmente por endocarditis.

La espondilitis, neurobrucelosis y

endocarditis pueden dejar secuelas

importantes.

PROFILAXIS.

Control de la enfermedad en animales reservorios,

especialmente por la vacunación masiva y sacrificio de

los enfermos.

Educación y difusión a las personas en riesgo, de las

posibilidades de contagio y la forma de evitarlo.

No hay vacuna disponible para el hombre humano.

Vacunación

AGENTE CAUSAL ES UNA

ESPIROQUETA

ANIMALES INFECTADOS

CONTAMINAN CON SU

ORINA LOS SUELOS HÚMEDOS Y

AGUAS DULCES

ESTANCADAS

Un poco de historia

• En Argentina, la primera descripción clínica fue hecha en

1915, por el Dr. Samovici; en 1926 el Dr. Salvador Mazza

encontró espiroquetas en vísceras de perro en el Noroeste

argentino y en 1934 el Dr. Chiodi aisló leptospiras por

primera vez, a partir de ratas de la ciudad de Buenos Aires.

Otros importantes estudios se debieron a los doctores

Savino, Anchezar y Rennella, en el Instituto "Dr. C. G.

Malbrán" y mas recientemente, en el INTA al Dr. Cacchione

Definiciones

Es una antropozoonosis de distribución mundial, causada por

espiroquetas patógenas del género Leptospira interrogans y sus

diferentes variedades.

Se caracteriza por una vasculitis generalizada.

Afecta al hombre y a los animales : zoonosis

Animales asintomáticos: excretan Leptospira mediante la orina

Cómo es

• Leptospira es una bacteria muy fina, de 6 a 20 µm de largo y 0,1 a 0,2 µm de ancho, flexible, helicoidal, con las extremidades incursadas en forma de gancho, extraordinariamente móvil, aerobia estricta, que se cultiva con facilidad en medios artificiales.

• Puede sobrevivir largo tiempo en el agua o ambiente húmedo, templado, con pH neutro o ligeramente alcalino.

Leptospiras con el método de Fontana

Virulencia

Proteína LipLP32 importante desde el punto de vista del

diagnóstico y como potencial vacuna.

Proteína Loa22 : sin ella la bacteria es incapaz de

producir enfermedad

Pertenencia • Orden Sprirochaetales,

• Familia Leptospiraceae

• Género Leptospira (2 especies)

L interrogans: patógena para los animales y el hombre

L. biflexa :de vida libre.

L interrogans se divide en más de 210 serovares y 23 serogrupos.

• Estudios genéticos:

diferencian 8 especies patógenas y 5 no patógenas.

Trasnsmisión

Contacto con aguas, alimentos o suelos contaminados con la orina de

animales infectados

Ingreso:

por contacto directo a través de heridas en la piel al tomar agua o ingerir alimentos contaminados en forma de aerosol a través de los ojos o la nariz.

DIRECTO INDIRECTO

al caminar descalzos en lugares dondeorinaron animales infectados.

La transmisión de persona a persona es rara. La condiciones ambientales de humedady alta temperatura son favorables para el desarrollo de brotes de leptospirosis.

Ciclo sinantrópico de transmisión

AMBIENTES

SE TRANSMITE DE

ANIMAL A ANIMAL

Y

DE ANIMAL AL SER

HUMANOENTRA AL ORGANISMO POR

CONTACTO CON LA PIEL

LASTIMADA O POR LAS

MUCOSAS

(OJOS, BOCA, NARIZ, GENITALES)

Clínica

La infección por Leptospira puede ser asintomática, quedando

comprobada su ocurrencia por la seroconversión. Cuando es

sintomática, puede causar una enfermedad febril anictérica

autolimitada (85 a 90% de casos) o manifestarse bajo su forma

más severa conocida como síndrome de Weil (5 a 10 % de

casos).

Después de un período de incubación que es de 2 a 26 días

(término medio de 5 a 14), la enfermedad generalmente se inicia

en forma brusca con escalofrío, fiebre elevada, mialgias y

cefalea intensa.

En el examen de orina hay glóbulos rojos, leucocitos, cilindros

granulosos, así como hemoglobina y cilindros hialinos.

Proteinuria y mioglobinuria son frecuentes. La colecistitis

aculculosa es poco frecuente pero grave

SE MANIFIESTA POR:

FIEBRE ALTA, CHUCHOS DE FRÍO, DOLOR DE CABEZA,

DOLORES MUSCULARES, OJOS ROJOS,

PUEDE COLOREAR DE AMARILLO LA PIEL

SE PRESENTA EN ZONAS:

URBANAS,

SUBURBANAS, Y

RURALES

• Leptospira penetra en el hombre a través de la piel erosionada o mucosas sanas,

• Difunde rápidamente

• Después de 48 horas se la encuentra en todos los humores y tejidos, con localización especial en riñón, hígado, corazón y músculo esquelético (fase leptospirémica de la enfermedad).

• Es resistente a la actividad bactericida del suero normal y en ausencia de anticuerpos específicos no es fagocitada ni destruida por los polimorfonucleares o macrófagos.

• Entre los días 5 y 7 los anticuerpos específicos formados favorecen la opsonización del microorganismo que deja de ser encontrado en la sangre y se eliminan por la orina durante semanas o meses (fase inmune o de leptospiruria).

PATOGENIA

PATOGENIA

• Afecta fundamentalmente a los capilares de hígado,

pulmón y riñón.

• Daño celular: mediación de factores tóxicos tanto de la

espiroqueta como del huésped (pobreza de

alteraciones patológicas en determinados órganos, a

pesar de los profundos disturbios funcionales)

• Fase septicémica: migración de bacterias, toxinas,

enzimas y/o productos antigénicos liberados a través

de la lisis bacteriana conducen a una permeabilidad

vascular aumentada que es la manifestación más

precoz y constante de la enfermedad (hipoxemia)

• trombocitopenia : mecanismo tóxico????.

PATOGENIA

• En estudios autópsicos se observaron hemorragias difusas a nivel de los tejidos, además de las ostensibles hemorragias externas (epistaxis, hemoptisis, hematemesis, melenas).

• La nefritis intersticial focal y necrosis tubular aguda, también focal, se han relacionado a la migración de leptospiras a través del riñón y al depósito de antígenos.

• El daño capilar pulmonar conduce a fallo respiratorio agudo y hemoptisis. Se han observado miocarditis intersticial y arteritis coronaria.

• En el músculo esquelético se ven áreas de necrosis hialina y hemorragias.

• Induce inmunidad de tipo humoral que protege sólo frente al serovar infectante.

Clínica

Incubación: 1 a 2 semanas (menos de 3 días y más de 3 meses)

Fase bacteriémica: 7 a 10 días

Fase leptospirúrica: meses

Forma ictérica o síndrome de Weil

Es una forma grave de leptospirosis, con alta tasa de mortalidad, que puede ser observada con cualquier serotipo.

Las hemorragia son frecuentes (petequias, equímosis, hemorragias pulmonares y digestivas), pueden ser masivas y causar la muerte.

Enfermedad de Weil

Leptospirosis

Lesiones

renales

Inducción diferencial de genes inflamatorios via TLR2 (OMP) en las células del túbulo

proximal (vías NF-B y MAPK)

.

Lesiones

renales

Leptospira induces fibrosis pathway in the tubule cells by activating TGF-1/Smad pathway but not MAPK.

The activation results in increased production of extracellular matrix in the renal tubule cells. These activations may

lead to renal fibrosis in leptospirosis patients.

Fondo oscuro

Aglutinación microscópica con Ag vivo

Fondo oscuro

Sinopsis

www.inta.gov.ar/.../enf_repro/leptosp1.jpg

Leptospirosis

Naturaleza

bifásica

Investigación en los

diferentes

estados de la

enfermedad

Control y Prevención • 1.- Eliminación de roedores y de los basurales a

cielo abierto o de las condiciones ambientales que puedan favorecer su proliferación.

• 2.- Relleno de terrenos bajos donde puedan formarse cuerpos de aguas estancadas.

• 3.- Evitar nadar o tomar contacto con lagunas, arroyos o espejos de agua que pudieran estar contaminados con la leptospira.

• 4.- Implementar campañas de educación para la salud donde se informe a la población sobre la leptospirosis.

• Existen vacunas para perros y otros animales domésticos.

LEPTOSPIROSISPREVENCIÓN:

-CONTROL DE ROEDORES

-NO TENER CONTACTO CON ORINA DE ANIMALES

-NO BAÑARSE EN AGUAS DULCES ESTANCADAS

-MANEJO ADECUADO DE LOS RESIDUOS

-USO DE GUANTES, BOTAS Y ROPA IMPERMEABLE EN

TAREAS DE RIESGO

-VACUNAR A LOS PERROS

-CONTROL MÉDICO PERIÓDICO

http://bp3.blogger.com/_Rv5fpqFQ53E/Ry_814Zzp0I/AAAAAAAAATU/StA7b1uqv8k/s320/Leptospirosis2.JPG

Historia

Angiomatosis bacilar por Bartonella henselae.

Lesiones proliferativas en personas con sida avanzado

Lleva al descubrimiento entre 1983 y 1988 al aislamiento de una nueva bacteria, Bartonella (previamente conocida por Rochalimaea) henselae.

Por accidente, esta bacteria también se identificó como el agente causal de la fiebre por arañazo del gato.

Cursa con lesiones cutáneas nodulares o papulares que se asemejan a las del sarcoma de Kaposi.

También puede haber lesiones viscerales u óseas.

Enfermedad diseminada: fiebre, malestar general, pérdida de peso e hipertrofia de los órganos afectados. También se han documentado casos de endocarditis

Transmisión y enfermedades

Varios vectores: piojos, pulgas, mosquitos y gatos, los que

provocan en el ser humano varios síndromes clínicos.

Enfermedad por arañazo de gato (EAG) causada por B.

henselae,

Enfermedad de Carrión y verruga peruana, por B.

bacilliformis,

Fiebre de las trincheras por B. quintana,

Endocarditis y neuroretinitis, por B. elizabethae,

Angiomatosis bacilar y peliosis hepática en hospederos

inmunocomprometidos, por B. henselae y B quintana8,9.

Arañazo de gato

Las pulgas actúa como un vector para

la trasmisión de la enfermedad entre los gatos

B. henselae viables son excretadas en

las heces de las pulgas del gato

Espiroqueta Borrelia burgdorferi

Se transmite por la picadura de garrapatas del género Ixodes: en Europa por I. ricinus y en Estados Unidos por I. scapularis e I. pacificus

De las enfermedades transmitidas por vectores, esta representa 95% de las que se notifican en Estados Unidos, donde anualmente ocurren alrededor de 12 500 casos en humanos.

Desde que se inició la vigilancia de la enfermedad en 1982, el número anual de casos ha aumentado casi 25 veces, debido en toda probabilidad a la marcada proliferación del vector en zonas con un gran aumento de la población de roedores y venados de donde aquel deriva su alimento.

El progresivo abandono de la agricultura tradicional en Nueva Inglaterra y la reforestación de las tierras que han quedado en desuso han generado una proliferación desmesurada del venado en ese territorio

ENFERMEDAD DE LYME

Borrelia burgdorferi puede alojarse en ubicaciones

intracelulares, incluidas las neuronas, células

endoteliales y células gliales

Borrelia burgdorferi puede evitar el sistema inmunológico a través de varios

mecanismos: ubicaciones intracelulares y zonas del cuerpo protegidas (cerebro,

ojos), variación antigénica, supresión inmunológica y “camuflaje” en las proteínas

derivadas del huésped.

Transmitidas por garrapatas han sido identificadas en años recientes.

En 1986, se describió en Estados Unidos por primera vez una

erliquiosis monocítica que se atribuyó inicialmente a Ehrlichia

canis pero que más tarde se asoció con E. chaffeensis.

Desde entonces, más de 700 casos han sido notificados en ese país,

principalmente en los estados sureños centrales y orientales

Especies de Ehrlichia y Anaplasma implicadas

en patología humana

Especies de Ehrlichia y

AnaplasmaVector Distribución geográfica

E. canis Riphicephalus sanguineus Mundial

E. chaffeensisA. americanum

Dermacentor variabilis

Norteamérica

Centroamérica

A. phagocytophilum Ixodes ricinus

Europa

Norteamérica

Norte de África

E. ewingii Amblyomma. americanum Norteamérica

E. sennetsu DesconocidoJapón

Malasia

Ehrlichia chaffeensis

Ciclo

Puntos clave

Erlichia

El genoma de Ehrlichia ha perdido los tradicionales PAMPS (patrones moleculares asociados a patógenos) y no son activados los TLR 2 y TLR4 (Respuesta inmune innata).

Esto ayuda a la persistencia entre sus vectores (garrapatas).

Tienen la capacidad de sobrevivir y multiplicarse selectivamente dentro de las vacuolas citoplasmáticas de los leucocitos retrasando la apoptosis

Efectúa regulación positiva de anti-apoptóticos, miembros de la familia bcl - 2 BFL - 1 (A1 ), y el bloqueo anti- FAS ( CD95 / Apo- 1 ) -inducida por la muerte celular programada de los neutrófilos humanos.

Puntos clave

Anaplasma phagocytophilum

Uno de los mecanismos por los que A. phagocytophilum evita los

efectos tóxicos de los neutrófilos es su capacidad para inhibir la

fusión de las lisosomas con las vacuolas citoplasmáticas

Muestras para el diagnóstico de

Ehrlichiosis humana

Muestra Recogida

Transporte

Tiempo y

To

Conservación

Tiempo y To

Prueba

Diagnostica

Suero En tubo seco ≤ 24 h. 2-8 0C 24 h. -20 0C IFI

Sangre con EDTA En tubo con EDTA≤ 48 h. TA

48 h. -20 0C

48 h. -20 0C PCR

Sangre citratada En tubo con citrato≤ 48 h. TA

48 h. -20 0C

48 h. -20 0C PCR

Sangre

heparinizada

En tubo con

heparina

≤ 24 h. TA

24 h. -20 0C

48 h. -80 0C Cultivo

Erlichia y Anaplasma

Ehrlichia spp. y Anaplasma spp. no crecen en los medios de

cultivo habituales, precisando para ello líneas celulares

(células promielocíticas HL-60 y precursores

mielomonocíticos).

La serología es la técnica de laboratorio más utilizada para el

diagnóstico microbiológico de estas infecciones.

Resumen Anaplasma spp. y Ehrlichia spp. causan varias infecciones

emergentes Anaplasma phagocytophilum y Ehrlichia

chaffeensis son transmitidas entre mamíferos por

picaduras de garrapatas .

Se replican dentro de las células blancas , glándulas

salivales y células intestinales

Adaptación a las células eucariotas y transmisión entre

hospederos se debe a la deleción de varios genes que

están presentes en bacterias no intracelulares

(incluyendo genes requeridos para la síntesis de LPS y

peptidoglican ), adquisición de colesterol y expansión del

sistema de secreción tipo IV

Mordeduras En la cavidad oral del perro habitan bacterias aeróbicas

como Pasteurella multocida y otras especies como la septica,

canis y dagmatis; Staphylococcus aureus, Streptococcus spp.,

Moraxella sp., Neisseria sp., Corynebacterium sp., Eikenella

corrodens, Capnocytophaga canimorsus, Bergeyella zoohelcum,

Bartonella sp., y anaeróbicas estrictas (Bacteroides fragilis,

Fusobacterium sp. y Veillonella parvula)

Mordeduras

En la cavidad oral del gato predominan bacterias

gramnegativas como Pasteurella multocida, Bartonella henselae,

entre otras

Mycobacterium marinum

Ha sido identificado como agente causal de una infección

granulomatosa que suele afectar a pacientes de sida que

tienen peces decorativos en su casa.

La transmisión en estas personas se produce cuando limpian

el acuario sin ponerse guantes y suele ser sistémica. En

personas que no están inmunodeprimidas, la lesión

granulomatosa se limita al sitio de inoculación (6).

Fiebre botonosa del Mediterráneo.

Agente causal Rickettsia conori

Su reservorio principal es la garrapata canina de color pardo conocida porRhipicephalus sanguineus, que raras veces se alimenta del ser humano durante su vida adulta pero que lo hace en ocasiones durante las fases más tempranas de su desarrollo.

La infección humana se manifiesta por una lesión oscura característica en el sitio donde se adhiere la garrapata, habitualmente con tumefacción de un ganglio linfático.

Fiebre y cefalea intensa, mialgias y dolores articulares, y pocos días después aparece una erupción cutánea de tipo macular o maculopapular

Síndrome tifoideo causado por Rickettsia felis. Rickettsia

felis fue descubierto por microscopia electrónica en 1990 en la

pulga felina, Ctenocephalides felis.

La enfermedad producida por esta bacteria se parece al tifus

murino, cuyo agente causal más común,Rickettsia typhi

El gato doméstico podría desempeñar algún papel en la

transmisión de la infección a seres humanos