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PATOLOGIA DEL ANILLO LINFATICO

DE WALDEYER

PATOLOGIA DEL PATOLOGIA DEL ANILLO LINFATICOANILLO LINFATICO

DE WALDEYERDE WALDEYERDr. Harold MixDr. Harold Mix

Anillo Linfático de Waldeyer

• Acúmulo de tejido linfoide que abarca desde la rinofaringe hasta la base de la lengua, constituido por:– Amígdala faríngea– Amígdalas peritubáricas– Cordones faríngeos laterales– Amígdalas palatinas– Amígdala lingual

ANATOMIA• Epifarínge o Rinofarínge• Orofarínge• Hipofarínge o Faringolarínge• Istmo de las fauces• Fosa amigdalina

Histología Amígdala Palatina

En el parénquima se encuentran cúmulos de linfocitos B en diferentes etapas madurativas. Su función es la inmunidad sistémica (linfocitos B y T) y crecen entre los 3 y 6 años

IRRIGACION• Arteria faríngea ascendente• Arteria lingual• Arteria facial• Arteria maxilar interna

– Drenaje venoso hacia la vena yugular interna a través del plexo pterigoídeo

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INMUNOLOGÍA• Participan en la inmunidad local y

la vigilancia inmunológica• Producción local de Anticuerpos• Debido a su epitelio especializado

son importantes presentadores y procesadores de antígenos.

• El anillo de Waldeyer está constituido por órganos inmunológicamente activos.

• Por su situación periférica, son los que primero y continuamente están en relación con el rico entorno antigénico natural, frente al que van a tener una reacción de respuesta elaborando

Anticuerpos específicos.

INMUNOLOGÍA

INMUNOLOGÍA• El anillo de Waldeyer, tienen una

función inmunológica que la realizan mediante la inducción de una respuesta sérica frente a Antígenos potencialmente patógenos de dos formas:

• - Local: secreción in situ de Ig. • - General: producción de Ig que

pasan al torrente circulatorio.

ADENOIDES• Masas linfoides de forma triangular,

localizadas en la pared postero-superior del rinofarinx.

• Presentes al nacer, tienden a involucionar en el adulto

• Relación con Trompa de Eustaquio, fosas nasales y CPN

• Irrigacion por ramas faríngeas de Carótida externa, Maxilar interna y Facial

• Inervacion: IX y X

AMIGDALAS• Masas linfoides ovoides localizadas en las paredes

laterales de la orofaringe.• Adosadas a la fascia del músculo constrictor

superior de la faringe.• Límite anterior: M. Palatogloso• Límite posterior: M. Palatofaríngeo• Inferiormente se relaciona con la amígdala lingual• Irrigación : Faríngea ascendente, Palatina

ascendente, Ramos de las arterias Facial y Lingual• Inervación : IX y ramos del n. Palatino menor

Patogenia de la Enfermedad Adenotonsilar• Localización anatómica estratégica• Carecen de linfáticos aferentes• Procesan material infeccioso in situ,

convirtiéndose luego paradójicamente en focos de infección/inflamación.

• La teoría de la infección viral con invasión bacteriana secundaria es lo más aceptado

• El uso de ATB de amplio espectro y la dieta también se han postulado como relevantes.

• La obstrucción de criptas y su consecuente inflamación lleva a éstasis de residuos y persistencia de Antígenos bacterianos.

• Bacterias incluso infrecuentemente encontradas en las criptas amigdalinas normales pueden proliferar y causar infección crónica.

• Detritus deshidratada causa Tonsilolitos

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1. Las células dendríticas transportan los Antígenos para ser procesados por Linfocitos T y B, primero en el área extrafolicular y luego en el centro germinal del folículo linfoide en donde se produce una respuesta de células B.

2. Puede haber producción de Ig y expansión de clones de memoria para la migración de células B

3. Dosis bajas de Ag pueden inducir diferenciación de células B a Plasmocito

4. Dosis mayores pueden inducir una respuesta proliferativapoliclonal de LB con hiperplasia resultante

5. Los linfocitos maduros residen en la zona del manto del folículo linfoide, jugando un rol en la inmunidad local

•.

Patogenia de la Enfermedad Adenotonsilar•En el área extrafolicular los LT helper y supresores regulan la respuesta de los Linfocitos B.•Cerca de 2/3 de los LT son helper.•En infección por Epstein-Barr hay predominio de los LT con marcada proliferación policlonal B, evidenciada por la intensa respuesta hiperplásica.•También se ve alteración de la razón LTh:LTs en hiperplasia tonsilar.•Un aumento en el número de LTs puede causar disminución de la producción local de Ac que puede llevar a persistencia de potenciales patógenos, que a su vez estimularían continuamente la respuesta hiperplásica por proliferación de LB.•Aún se discute el efecto de la Adeno-amigdalectomía sobre la

producción de Ac pero no se han encontrado efectos clínicos relevantes.

Patogenia de la Enfermedad Adenotonsilar

ADENOIDES

• Masas linfoides de forma triangular, localizadas en la pared postero-superior del rinofarinx.

• Presentes al nacer, tienden a involucionar en el adulto

• Relación con Trompa de Eustaquio, fosas nasales y CPN

• Irrigacion por ramas faríngeas de Carótida externa, Maxilar interna y Facial

• Inervacion: IX y X

Clasificación clínica de la Enfermedad Adenoamigdalina

• ADENOIDES• Adenoiditis aguda• Adenoiditis aguda recurrente• Adenoiditis crónica• Hiperplasia adenoídea obstructiva

ADENOIDES HIPERPLASICO INDICACIONES

ADENOIDECTOMÍA

• Apnea obstructiva del sueño• Hiperplasia severa que cause obstrucción

respiratoria ( Grado III)• Adenoiditis recurrente• Otitis media con efusión• Rinosinusitis recurrente

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ADENOIDES HIPERPLASICO

CLASIFICACIÓN MALLAMPATI(Can Anaesth Soc J 1985 Jul; 32 (4): 429 - 434)

I: Se ven pilares, úvula y paladar blando II: Úvula y paladar blandoIII: Paladar blandoIV: No se ve paladar blando

Examen de Cavidad Oral

AMIGDALAS• Masas linfoides ovoídeas localizadas en las paredes

laterales de la orofarínge.• Adosadas a la fascia del músculo constrictor

superior de la farínge.• Límite anterior: M. Palatogloso• Límite posterior: M. Palatofaríngeo• Inferiormente se relaciona con la amígdala lingual• Irrigación : Faríngea ascendente, Palatina

ascendente, Ramos de las arterias Facial y Lingual• Inervación : IX y ramos del n. Palatino menor

• AMIGDALAS• Amigdalitis aguda• Amigdalitis aguda recurrente• Amigdalitis crónica• Hiperplasia amigdalina obstructiva

•fiebre •dolor abdominal / vómitos •odinofagia•ausencia de catarro naso-traqueo-bronquial •exantema escarlatiniforme •adenitis submaxilar sensible •glositis/ saburra blanquecina •hiperemia de las fauces•petequias palatinas •exudado amigdalino•cefalea/ mialgias

Amigdalitis aguda

- Candida sp

Hongos:Peptostreptococos

- C psittaci- Veilonella

- Chlamydia pneumoniae- Fusobacterium

Chlamydias:- Bacterioides

- Prevotella melanogénica

- VIH - Prevotella intermedia

- CytomegalovirusAnaerobias:

- Virus de Epstein-Barr

- Virus influenza A y B - Mycobacterium sp

- Cosakie A - Treponema palidum

- Virus parainfluenza- Neisseria meningitidis

- Herpes simplex virus 1 y 2 - Neisseria gonorrhae

- Rhinovirus- Hemophilus parainfluenzae

- Adenovirus- Moraxella catarrhalis

Virus- Estafilococo aureus

- Hemophilus influenzae

- Mycoplama hominis- Estreptococos grupos A,B,C y G

- Mycopasma pneumoriaeAerobias:

Micoplasmas:Bacterias

GÉRMENES PRODUCTORES DE FARÍNGOAMIGDALITIS

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Amigdalitis Catarral: Dominada por la vasodilatación y el enrojecimiento.

Amigdalitis Pultácea: Cuando los exudados purulentos afloran en la desembocadura de las criptas amigdalinas.

Amigdalitis Lacunar: Cuando los exudados se extienden por la superficie de la amigdala, confluyendo los procedentes de las diversas criptas.

Dependiendo de la inmunidad del sujeto o de la terapia instaurada, la inflamación puede quedar detenida en cualquiera de estas fases, determinando la sintomatología objetiva.

Amigdalitis aguda

Actualmente se tiende a denominar a estos procesos Faringoamigdalitis (FA), término que abarca la patología inflamatoria de la mucosa faríngea y del anillo de Waldeyer, ya que la inflamación rara vez se limita sólo a la faringe o sólo a las amígdalas.

Faringoamigdalitis aguda

• Frecuencia• Pediatría• Economía• Amigalectomía• Complicaciones• Automedicación

Faringoamigdalitis agudaDiagnóstico diferencial

• Mononucleosis infecciosa • Difteria• Gonorrea• Sifilis• Herpes simple• Sarampión• CMV• VIH• Hongos• TBC• Granulomatosis de Wegener• Neoplasias

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Penicilina Benzatina1.200.000 unidades si es mayor de

27 kg600.000 unidades si es menor de

27 kg.

Tratamiento

EritromicinaAlternativa en pacientes alérgicos a penicilina

40-50 mg/kg/día por 10 días

CefalosporinasCefadroxilo (Niños: 40-50 mg/kg/día por 10 días)

(Adultos: 500 mg c/d 12 horas x 10 días)Cefuroximo (Niños: 10-15 mg/kg/día por 10 días)

(Adultos: 500 mg c/d 12 horas x 10 días)

Amigdalitis Crónica•Siete episodios de amigdalitis en un año •Cinco episodios de amigdalitis por año en dos años consecutivos •Tres episodios de amigdalitis por año durante tres años consecutivos.

Episodios deben haber sido evaluados por un médico y deben cumplir con las siguientes condiciones:

•fiebre mayor a 38ºC•exudado amigdalino •cultivo o test rápido positivo para estreptococo beta hemolítico A

Hiperplasia Amigdalina Hiperplasia Amigdalina

INDICACIONES QUIRÚRGICAS

• Amigdalectomía• Hiperplasia severa (grados III – IV)• Apnea obstructiva del sueño• Amigdalitis recurrentes (7 episodios en

1 año, 5 en 2 años o 3 en 3 años de observación)

• Sospecha de Cáncer (Crecimiento unilateral amigdalino )

• Absceso periamigdalino (¿primer o segundo episodio?)

• Tonsilolitiasis ??

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•Amigdalectomía