anemias (1)
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ANEMIASRaimundo DomínguezDiego VásquezVíctor FernándezInternos 6º Medicina UDP
FISIOLOGIA GR• Encargado del transporte de oxigeno, a través de la
hemoglobina
• Se forma en la medula ósea de los huesos largos
• t1/2 de 120 días
• Metabolismo exclusivo en base a glucosa
• Anucleado
B12, B6 HIERRO
HEMOGLOBINA
DEFINICIÓN• Disminución de la concentración de Hb por debajo de
los valores normales para la edad y sexo
• Adultos• Hombre: < 13 mg/dl• Mujer: < 12 mg/dl• Embarazada: < 11 mg/dl
CLASIFICACIÓN1) Severidad
2) Respuesta medular
3) Clasificación morfológica
ANEMIA SEGÚN SEVERIDAD
ANEMIA SEGÚN RESPUESTA MEDULAR
• REGENERATIVA: IR >2 o > 75.000 reticulocitos absolutos
• ARREGENERATIVA; IR<2 o < 20.000 reticulocitos absolutos
ANEMIA SEGÚN VCM
FROTIS
Mieloma múltiple
Mieloptisis
Ictericia obst.Hemoglobinopatías
SideroblasticasTalasemiaPlomoERC
Hemolisis TMT
HipoesplenismoEsplenect
omizados
Hemolisis autoinmune
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA• Causa frecuente de anemia, después de la ferropénica
y la de trastornos crónicos
• Ocurre por síntesis defectuosa de ADN en los precursores eritroides• Déficit Vitamina B12• Déficit Acido Fólico
METABOLISMO VIT B12
• Fuente• Animal: carne, pescado y productos lácteos
• Requerimientos: 5 a 30 μg/día
• Reservas corporales: 2-4 mg
Agotamiento de reservas: 2 años
ABSORCIÓN Y TRANSPORTE
• Absorción• Pasiva: mucosa bucal, duodenal e ileal• Requiere acción HCL y pepsina • Activa: íleon FI gástrico
• FI• Producción: células parietales (fondo y cuerpo gástrico)• Complejo FI-cobalamina en íleon terminal
• Transporte• Transcobalamina I ( neutrófilos) y II ( Higado)
Longo DL et al. Harrison: Principios de Medicina Interna. Vol 1. 18a ed. México: McGraw-Hill; 2012.
METABOLISMO ÁC FÓLICO• Fuente
• Animal: hígado y riñones• Vegetal: espinaca
• Requerimientos: 500-800 μg/día
• Reserva hepática: 5-10 mg
Agotamiento de reservas: 2-4 meses
ABSORCIÓN Y TRANSPORTE
• Absorción• Porción superior del intestino delgado• 50% del folato en los alimentos
• Transporte• Plasma: 1/3 Albúmina
2/3 Libres
Longo DL et al. Harrison: Principios de Medicina Interna. Vol 1. 18a ed. México: McGraw-Hill; 2012.
FISIOPATOLOGÍA• Células hematopoyéticas no pueden completar el ciclo
de división celular por bloqueo de fase S-G2
• Cambios megaloblásticos a nivel medular, celularidad aumentada
• Eritropoyesis ineficaz
• Anemia de carácter hiporregenerativo y macrocítica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Anorexia• Baja de peso• Diarrea o constipación
Vitamina B12
• Neuropatía periférica bilateral• Desmielinización de vías piramidales y posteriores de
la médula espinal• Fases tardías: Demencia
EXÁMENES DE LABORATORIO GENERALES
Hemograma• ↓ Hb• VCM > 100• Índice de reticulocitos < 2• Pancitopenia
Perfil bioquímico• ↑ Bilirrubina indirecta• ↑ LDH• ↓ Cobalamina y ácido fólico sérico
• Frotis: Macroovalocitos y Neutrofilos hipersegmentados
DIAGNOSTICO
ACIDO METILMALONICO URINARIO
TRATAMIENTOVitamina B12• Ciano/Hidroxicobalamina 1000 μg/dia IM x 6 veces
• Mantenimiento: 1000 μg IM/sem x 1 meses• Si causa es persistente: 1000 μg IM/mensual• Si causa reversible: hasta alcanzar depósitos y tto causa• Respuesta reticulocitaria 4-5 día
Ácido fólico• Ácido fólico 1-5 mg/día VO x 1-4 meses
• Profilaxis: embarazo y prematurez• Ácido folínico 3-15 mg/día EV
EN DEFICIT DE B12 SIEMPRE DAR ACIDO FÓLICO
Neutrófilos hiposegmentados
ANEMIA PERNICIOSA• Causa mas frecuente de malabsorción Vit B12
• Enfermedad autoinmune contra células parietales gástricas
• Generalmente mayores de 60 años
• Inflamación crónica y atrofia de la mucosa gástrica• Menor secreción de HCl, pepsina y FI
• Clínica: • GI: dispepsia, diarrea o constipación y lengua depapilada• SN: alteraciones de la sensibilidad
ANEMIA PERNICIOSA• Diagnostico
• Anticuerpos anti celula parietal gástrica y anti FI• Prueba de Schilling
• Manejo• Vitamina B12 de por vida• Seguimiento endoscópico por riesgo aumentado de
Adenocarcinoma Gástrico
ANEMIA FERROPENICA
ANEMIA FERROPÉNICA• Causa más frecuente de anemia• 25-30% de la población mundial• Mayor prevalencia en:• Mujeres en edad fértil• Embarazadas• Niños
• Mayor incidencia en países subdesarrollados
METABOLISMO DEL HIERRO
Alimentos con mayor contenido de hierro
GRUPOS HEM
FORMA FERROS
ADIFUSION SIMPLE
TRANSPORTE ACTIVO
INGESTA
10-30 MG/D
DEPOSITOS 1000
MG
ABSORCIÓN 10 MG
PERDIDAS SANGUINEAS
1 MG
ABSORCION DUODENO YEYUNO
PROXIMAL
DISMINUYECEREALES
TE CAFE
AUMENTA PH acido
Sales biliares
ETIOPATOGENIA
↓ INGESTA ↓ ABSORCION
↑ NECESIDADE
S↑ PERDIDAS
CAUSA MAS FRECUENTE EN
PAISES SUBDESARROLLAD
OS
CAUSA MAS FREC. EN PAISES DES.
PERDIDAS CRONICAS DE
SANGREDIGESTIVAS
GENITOURINARIAS
EMBARAZOLACTANCIA
ADOLESCENCIA
GASTRECTOMIA
ENF. CELIACAPARASITOSIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Depende de la velocidad de instauración• Gradual: mecanismos compensatorios
Anamnesis• Astenia• Fatigabilidad• Cefalea• Caída del cabellos• Fragibilidad
ungueal• Sindrome de PICCA
Examen físico• Soplo cardíaco• Palidez• Coiloniquia• Estomatitis angular • Glositis
ETAPAS1) Balance negativo de hierro
• Disminución de la reserva de hierro ↓ Ferritina
2) Eritropoyesis con déficit de hierro ↓ Sideremia ↑ Transferrina
↓ % TIBC3) Anemia ferropénica instaurada
• Alteraciones morfológicas Microcitosis Hipocromía
DIAGNOSTICO
• ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA• ↓ SIDEREMIA• ↓ FERRITINA• ↓ SATURACIÓN DE TRANSFERRINA• ↑ TRANSFERRINA
↓ FERRITINA ES LA 1°
ALTERACION
NO OLVIDAR QUE
FERRITINA REAC. FASE
AGUDA
DIAGNOTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
CORRECCIÓN ETIOLOGICA
TRANSFUSIÓN HEMODERIVADOS
SUPLEMENTO DE
HIERRO
SUPLEMENTO DE HIERRO ORAL
• NO DEBE SER ADMINISTRADO JUNTO CON ALIMENTOS• 1 HORA PREVIA O 2 HORAS POSTERIOR A INGESTA
• JUGO DE NARANJAS PODRIA FAVORECER ABSORCION• FORMA FERROSA MAYOR ABSORCION• SIN EVIDENCIA QUE UNA PREPARACION SEA MEJOR
QUE OTRA• EXCEPTO PREPARACION DE LIBERACION PROLONGADA
150-200 MG/DIA HIERRO
ELEMENTAL
NAUSEAS MALESTAR
ABD.CONSTIPACION
SUPLEMENTO DE HIERRO E.V.
• INDICADO EN• INTOLERANCIA GRAVE AL HIERRO ORAL• NECESIDADES SUPERIORES A LAS APORTADAS VIA ORAL• MALABSORCIÓN• ENFERMOS EN DIALISIS
ARTRALGIASFIEBRE
ANAFILAXIS
MG FE ELEMENTAL= AUMENTO DESEADO DE HB x PESO KG x 2,2 + 1.000
RESPUESTA AL TRATAMIENTO
• Control a los 3-4 meses
• Ausencia de respuesta• Incumplimiento terapéutico• Mala absorción gástrica• Persistencia de causa etiológica• Diagnóstico erróneo
ANEMIA DE ENFERMEDADES
CRONICAS
ANEMIA POR ENF. CRÓNICA• Forma más frecuente de anemia en
pacientes hospitalizados
• Segunda causa mas frec. de anemia• Diagnóstico diferencial principal de
anemia ferropénica
• Suministro insuficiente de hierro a la médula, a pesar de depósitos normales
FISIOPATOLOGÍA• Disminución o resistencia a la EPO
• Secundario a acción de citoquinas
• Alteración de la utilización del hierro• Lactoferrina: bloqueo del hierro en sistema monocito-
macrófago y disminución absorción de hierro• Hepcidina: aumento en su síntesis, lo que inhibe absorción
de hierro a nivel intestinal
• Acortamiento de la vida media de los eritrocitos• Aumento de la capacidad fagocítica del sistema monocito-
macrófagico
FISIOPATOLOGÍA
IL-1• ↓ Producción de EPO• Suprime resp medular a EPO
TNF• Suprime resp medular a EPO
Longo DL et al. Harrison: Principios de Medicina Interna. Vol 1. 18a ed. México: McGraw-Hill; 2012.
Sánchez G y cols. Anemias carenciales. Medicine 2004; 9(20): 1251-1258.
DIAGNOSTICO
• GENERALMENTE ES NORMOCITICA NORMOCROMICA• PUEDE PRESENTARSE COMO MICROCITICA
HIPOCROMICA• ↓ SIDEREMIA• ↓ TRANSFERRINA• SATURACION DE TRANSFERINA NORMAL O ↓
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sánchez G y cols. Anemias carenciales. Medicine 2004; 9(20): 1251-1258.
TRATAMIENTO• Manejo de la enfermedad de base
• Soporte transfusional
• EPO humana recombinante 2000 UI trisemanal• Útil en ERC
• Aporte de hierro VO• Sólo cuando se evidencie déficit de hierro concomitante