vasoespasmo arterial cerebral. fundamentos

Vasoespasmo arterial cerebral.Vasoespasmo arterial cerebral.

Dr. Arturo Ayala Arcipreste.

Servicio de Neurocirugía.

Hospital Juárez de México.

Hemorragia subaracnoidea.Hemorragia subaracnoidea.

HSA: 5 al 10% de todos los eventos vasculares cerebrales.

30,000 HSA por ruptura de aneurisma x año en E.U.stroke 25: 1342-1347.1994. J.Neurosurg 73: 18-36, 1990.

Incidencia de 10.5 por cada 100,000 personas por año.(Mundial) Stroke 27:625-629, 1996.

60% mueren o son incapacitados.

EtiologíaEtiología

Traumática.ESPONTÁNEA: * Aneurismas (51%) * MAV (6%) * MAV + Aneurismas (0.7%) * Otras causas..43% ( hipertensión y/o enfermedad

arteriosclerótica (70%), neoplasia (4%), endocarditis con émbolo séptico ( 4%), complicaciones de anticoagulación ( 2.7%), discrasia sanguínea (2%), infección del SNC ( 1%), enfermedades múltiples (3%), causas desconocidas (13%). Fisrt cooperative study of SAH.

EpidemiologíaEpidemiología

Países escandinavos, Europa, Nueva Zelanda, Finlandia, Japón ( 3.1 hasta 96.1 por cada 100,000 habitantes por año).

Americanos raza negra 2.1 : 1 americanos raza blanca.

Mujeres (2a, 3a y 4a ) 1.5: 1 hombres. ( 5a década) 2: 1 ( 6a década) 2.3:1 ( 7a y resto) 2.7: 1

Factores de riesgo.Factores de riesgo.

Tabaquismo……11.1 veces más riesgo de HSA que las personas que no fuman. (fumadores de más de 20 cigarros por

dia). 4.1 para fumadores de menos de 20 c/día. El riesgo de sangrado es mayor en las primeras 3

horas después de fumar. Alcohol…consumo de más de 40g… 6.4 veces

mayor. Drogas simpaticomiméticas…..cocaina.

Stroke 23: 1242-1249,1992.

Factores asociadosFactores asociados

Enfermedades de la colágena.Poliquistes renales.Coartación aórtica.Neoplasias

Otras……..

““durmiendo con el enemigo”durmiendo con el enemigo”

30% de las HSA ocurren durante el sueño.

Complicaciones de la HSA.Complicaciones de la HSA.

Hidrocefalia....aguda (10 a 20%). (6 a 60%) (m: 15%) crónica.

Hipertensión endocraneal....(24-33%) Resangrado. Complicaciones sistémicas...hiponatremia(10-

34%) alt. Cardiacas (50%), neumonia y edema pulmonar (20%)

VASOESPASMO

International cooperative study on the timing of aneurysm surgery. 1990.

Vasoespasmo.Vasoespasmo.

Estrechamiento focal o difuso de arterias de gran capacitancia del poligono de Willis posterior a una hemorragia en el espacio subaracnoideo.

Historia.Historia.

Ecker y Riemenschneider. Arteriographic demostration of

spams of the intracranial arteries with special reference to saccular arterial aneurysm. J.

Neurosurg.8:660-667.1951.

Echlin demuestra que la sangre fresca puede causar constricción de las arterias cerebrales cuando es aplicada localmente. Experimental vasospasm, acute and chronic, due to blood in the subarachnoid space. J. Neurosurg. 35_646-656.1971.

Clower et al. (1981).endarteriopatía constrictiva.

Ausman et al. (1985)..vasculopatía.

Finn et al. (1986)..arteriopatía vasoconstrictiva

Clasificación.Clasificación.

Vasoespasmo angiográfico.

Vasoespasmo clínico.

Vasoespasmo clínico.Vasoespasmo clínico.

20-30% Consecuencia del estrechamiento arterial cerebral. Circulación anterior. Fiebre. Disminución del estado de conciencia. Alteración hemimotora Disfasia, alt. Visual. DETERIORO NEUROLÓGICO.

Vasoespasmo clínico.Vasoespasmo clínico.

Circulación posterior:Disartria.Diplopía.Vértigo.Ataxia.Alt. Estado de conciencia.

Vasoespasmo clínico.Vasoespasmo clínico.

Encontrado en 949/3521: 27%.

Causa del 28% de mortalidad y del 39% de morbilidad.

Causa del 13.5% de muerte e incapacidad.

4o y 15o día. 50% desarrollan infarto

The international Cooperative Study of Timing of Aneurysm Surgery.

Vasoespasmo angiográfico.Vasoespasmo angiográfico.

Es encontrado en 40 al 70% de los pacientes con HSA.

Entre el 4o y 17o día post hemorragia.

AngiografíaAngiografía

Hamer y Gotte (1981): Local. Multisegmental. Difuso.

Watanabe ..(I-IV).

Fisiopatología.Fisiopatología.

Estudiado.....

Comprendido???? Agentes

espasmogénicos. Mediadores

moleculares. Comunicación

endotelio-leucocito

FisiopatologíaFisiopatología

Fisiopatología.Fisiopatología.

Productos espamogénicos de plaquetas y eritrocitos en sangre extravasada.

Hemoglobina...oxihemoglobina...desoxihe-moglobina.

Hem (Fe++)Liberación de radicales libres , peróxidos

lipidicos y superoxidos. Dietrich. Neurosurgery 46:517-530, 2000

Inactivación de NO (vasodilatador).

Fisiopatología.Fisiopatología.

Oxihemoglobina......depleta Ca++ intracelular, inhibe sintesis proteica...aumenta el influjo de Ca++ extracelular.

Influjo masivo de Ca++ en mitocondria....produccion de radicales libres,anion superoxido, hidroxilos, peroxinitritos en la cadena respiratoria.

Fisiopatología.Fisiopatología.

Respuesta inflamatoria.Inflamación neurogénica....ocasionada por

la liberación de sustancia P,histamina, 5HT, péptido relacionado con el gen de la calcitonina originados de las terminaciones trigeminales.(Sercombe. Jpn J Pharmacol 88:227-249.2000)

Ruptura de la barrera HE.

Fisiopatología.Fisiopatología.

Inflamación clásica.Debido a la HSA...origina cascada de

reacciones que incluyen liberación de proinflamatorios y sust. Vasoactivas.

Vías de ciclo y lipooxigenasas.Múltiples Factores plaquetariosGranulocitos, macrofagos perivasculares

con moléculas de adhesión y citokinas.

Fisiopatología.Fisiopatología.

Marcadores patológicos:Endotelina 1.Leucocitosis....(20,000)...asociado a un

pobre grado clínico y con 50% mortalidad. (Parkinson y Stephensen 1984, Weir 1989, Maiuri1987,Niikawa 1997).

Fisiopatología.Fisiopatología.

Marcadores patológicos: Factores de crecimiento y proliferación celular

(factor plaquetario de crecimiento, factor beta de crecimiento y transformación, factor de crecimiento vascular endotelial, fibronectina...)

Hipomagnesemia. Marcadores genéticos...genes para moléculas

asociadas con la inflamación.

Factores pronóstico.Factores pronóstico.

Mayor cantidad de sangre= mayor vasoespasmo....

Escala de Fisher.Escala de Fisher.

I: no hay sangre subaracnoidea detectada. II: sangre difusa o en cortes verticales menor de 1 mm. III: coágulo localizado y/o sangre en cortes verticales

mayor a 1 mm. IV: hematoma intraventricular o intracerebral con HSA

difusa o no.

Mayor Fisher = mayor riesgo de vasoespasmo.

Fisher et al.Relation of cerebral vasospasm to SAH visualized on CT-Scan. Neurosurgery. 6:1.1980

Factores pronósticos.Factores pronósticos.Fisher No de

pac.Vasoespasmo

angiográfico

Vasoespasmo clínico

Leve severo

I 11 2 2 0

2 7 3 0 0

3 24 1 23 23

4 5 2 0 0

Escala de Hunt- HessEscala de Hunt- Hess Grado 0: aneurisma incidental. No hay hemorragia

subaracnoidea. Grado I: Asintomático o cefalea mínima, leve rigidez de nuca. Grado II: Cefalea Moderada a severa, rigidez de nuca, nervios

craneales afectados. Grado III: Somnolencia, confusión, o déficit neurológico focal

leve. Grado IV: Estupor, hemiparesia moderada o severa, posible

rigidez de descerebración temprana y alteraciones vegetativas. Grado V: Coma profundo, rigidez de descebración, moribundo. Hunt W, Hess R. J Neurosurg. 28: 14-20, 1968.

Factores pronósticos.Factores pronósticos.

Estudio Hunt-Hess

Severidad y % pac. con vasoespasmo angiog.

sin/leve Moderado

Severo/

difuso

Petruk (1988) III-V 13 39 48

Findlay (1991) II-IV 73 20 7

Öhman (1991) I-IV 77 23 0

Zabramski (1991)

III-V 30 70 0

Mizoi (1993) II-IV 87 10 3

Factores pronóstico.Factores pronóstico.

Tamaño y localización del aneurisma????

Aneurismas de la carotida interna (ACoP, Oftálmica)....circulo medial del poligono de Willis.(yanaka.2001. Zabramski,1986)

Otros estudios ....no hay diferencia de vasoespasmo por localización.(Bonilha.2001. Macdonald.2003)

Tamaño: no se asocia a vasoespasmo.

Factores pronóstico.Factores pronóstico.

Cocaina.Sus metabolitos han demostrado que causan

vasoconstricción arterial cerebral e hipoperfusión cerebral crónica.(Huang.1990, Kaufman.1998,

Conway,2001, Madden.1990, Strickland.1993, Volkow 1988.

Pacientes con HSA, consumidores de cocaina, tiene 3-4 veces más riesgo de desarrollar vasoespasmo.

Cambios en la pared arterial.Cambios en la pared arterial.

Contracción prolongada.....Hiperplasia de la íntima.Fibrosis subendotelial.

Resultado de la hiperplasia arterial, agregaciòn plaquetaria y edema.

Cambios en la pared arterial.Cambios en la pared arterial.

Findlay (1989) Reducción luminal

del 57%.

Los eventos patológicos ocurren a lo largo del vaso pero no necesariamente en igual proporción

Auxiliares de Diagnóstico.Auxiliares de Diagnóstico.

TAC. RMN. Angiografía cerebral. AngioTAC. Angiorresonancia. Punción Lumbar. Doppler transcraneal

Métodos diagnósticosMétodos diagnósticos

Angiografía por sustracción digital....(gold standart).

TAC con perfusion de Xe.....áreas de penumbra e isquemia.....(predicen infarto).

SPECT.....perfusión cerebral regional.Doppler transcraneal.

Doppler transcraneal.Doppler transcraneal.

LEVE: 120- 139 cm/seg.

MODERADO: 140/179 cm/seg.

SEVERO: mayor de 189 cm/ seg.

Tratamiento.Tratamiento.

Monitorización constante (UTI)

Monitorización.Monitorización.

TAM. PIC. Oximetria. Gasometría. M. Cardiaco. ES, QS,BH... F. Renal.

Tratamiento médico.Tratamiento médico.

Calcio antagonistas:NIMODIPINO. 60 mg vo cada 4 horas.

Nicardipino...0.15 mg/k/h iv........

Tratamiento médico.Tratamiento médico.

Estatinas....simvastatina

inducen sintesis de NO

Agentes trombolíticos.

EritropoyetinaPapaverina intravascular

Derivación externa (drenaje aracnoideo o ventriculostomia).(Klimo et al. J Neurosurg. 100:215-224.2004).

Redujo la incidencia de vasoespasmo clínico de un 51 a 17% y el riesgo de infarto cerebral de un 27 a un7%.

Terapia Triple “H”Terapia Triple “H”

Hipervolemia….150 ml/h. (solución salina, haemacell).

Hipertensión…..TAM…100- 110 mmHg. (aminas)

Hemodilución…..Hto. 30%. Control de electrolitos séricos, gasto urinario,

monitorización cardiaca, control gasométrico...

TratamientoTratamiento

Dsc05197.jpg

Tratamiento.Tratamiento.

Controlar el aneurisma roto.Remover el coágulo de las cisternas.Instilación de nimotop intracisternal.

Tratamiento endovascular.Tratamiento endovascular.

Angioplastía percutánea con balón.

Limitada a ramos proximales grandes.

Cardiópatas que no reciben triple H.

Riesgos.. (Higashida, 1989,Newell,1989,)

Conocimientos neuroanatómicos, Conocimientos neuroanatómicos, experiencia y trabajo en equipo, experiencia y trabajo en equipo,

otorga sin duda, un mejor otorga sin duda, un mejor pronóstico.pronóstico.