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PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA
IP AMÉRICA SUÁREZ JUÁREZ
PANCREATITIS AGUDA
RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
Órgano retroperitoneal en posición oblicua, inclinada hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta hilio esplénico.
Peso 75-100g. Longitud 15-20 cm largo. 4 Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo y Cola. Irrigación a. celiaca y
mesentérica superior.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno
Secreción 500-800ml jugo pancreático/día.
Acinares: AMILASA, LIPASA y PROTEASAS
1 millón de islotes de Langerhans
Células principales: 1)ALFA: Glucagon2)BETA: Insulina3)DELTA: Somatostatina4)PP: Polipéptidos pancreáticos
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria del páncreas que NO se acompaña de fibrosis de la glándula, o muy poca.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/
patologia624-632.html
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Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia.
EPIDEMIOLOGÍA.
EU: 300,000 casos/año. 20-30% graves. 3,000 muertes.
5-11/100,000hab. H:M 1:5.6. 30-70 años (55 años). IMC > 30 (APACHE-O)
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
ETIOLOGÍA
Litiasis vesicular (Mujeres). Etilismo (10 años.150g/día). > cerveza (Hombres). Hiperlipidemia. Hipercalcemia. Trauma (CPRE 2-10%. Billroth II). Isquemia. Infecciones.
90%
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
Paperas, coxsackie y m. pneumoniae 30%Ascaris lumbricoides
y fasciola hepática: Colangiocarcinoma.
ETIOLOGÍA
Obstrucción conducto pancreático (Carcinoma1-2%)
Fármacos 1.2-4%. AHF
Gen de tripsinógeno catónico PRSS.
Gen inhibidor pancreático de tripsina secretoria SPINK1.
Dieta abundante en proteínas y grasas.
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
Clase I > 20 casos reportados. Clase II < 20.
ETIOLOGÍA
Alt. congénitas (Páncreas dividido) Picadura de escorpión Tityus trinitatis
(Neurotransmisores). Insecticidas de antiacetilcolinesterasa
(Neurotransmisores).
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FISIOPATOLOGÍA
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FISIOPATOLOGÍA Teoría de localización concurrente de Steer y Saluja.
Enzimas digestivas activadas de forma errónea. COLOCALIZACIÓN.
CA-074m
e y E64d
SIRS
SIRA
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México;2006:1230-1274.
FISIOPATOLOGÍA
Hipo perfusión (Mec. = Sépsis) Depleción de volumen plasmático Exudado plasmático en el sitio de
inflamación ↓vol. Intersiticial y plasmático por
acumulación de líquido en espacio intracelular
Pérdida de sangre por hemorragia Depresión miocárdica
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FISIOPATOLOGÍA
Alcohol Espasmo del esfínter de Oddi (Secreción por bloqueo). Activación de tripsina. Toxina metabólica. Metabolismo de lípidos (Hiperlipidemia).
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FISIOPATOLOGÍA
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FISIOPATOLOGÍA
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CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo perforante hacia la espalda, con irradiación a los francos 50%, persistente, posterior a la ingesta de comidas abundantes, que alivia cuando el paciente se inclina hacia adelante, que no mejora con el vómito.
Náusea y vómito 90%. Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274 LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
.
Asintomática en hemodialisis o
post-transplante renal.
EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES
GENERALES PULMONAR ABDOMEN
Taquicardia.Taquipnea. Hipotensión. Hipertermia.
Deshidratación.
Derrame pleural predominio izquierdo.
Abdomen distendido.Peristálsis hipoactiva. Percusión mate. Dolor a la palpación de epigastrio. Signos rebote + y capurro +. Signo de Cullen y de Grey Turner. (1%). Palpación de flemón.
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DIAGNÓSTICO
BH (Hemoconcentración o anemia). QS (Hiperglucemia, BUN y Cr ,
Hipoalbuminemia). ES (Hipocalcemia). EGO (Hiperazoemia pre-renal). Transaminasas (AST ) Enzimas pancreáticas en sangre y orina
(Amilasa*, Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa). Lipasa > Especificidad.
Amilasa > Sensibilidad.
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DIAGNÓSTICO
Amilasa Obstrucción del intestino delgado, úlcera
dudodenal perforada o tr. inflamatorios intraabdominales.
Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada 3-5 días.
No relación entre y gravedad de la enfermedad.
Amilasa p especificidad 93%.
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DIAGNÓSTICO
US (20% NO satisfactorio por presencia de gas intestinal) Cálculos biliares
en pancreatitis biliar.
Dilataciones ductales extrapancreáticas.
Edema y tumefacción del páncreas.
Acumulaciones peripancreáticas de líquido.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.ecodigest.net/atlas_cap12.php
DIAGNÓSTICO
TAC contraste IV (Elección). Leve (No afección
microcirculación): Realce uniforme de la glándula.
Severo: (Afección microcirculación): Disminuye en grado considerable el reforzamiento de la glándula. Absceso pancreático.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-51292006000300010&script=sci_arttext
AL INGRESO. 48 HRS.
Edad > 55ª.Leucocitos > 16,000/mm3.Glucemia > 200mg/dl. LDH sérica > 350 UI/L. AST sérica >250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos. Aumento de BUN >5mg/dl. Ca sérico <8mg/dl. PO2 arterial <60mmHg. Déficit de bases >4meq/L. Secuestro estimado de líquidos > 6L.
PUNTOS
MORTALIDAD
<2 0%
3-6 20-30%
>7% 50%
AL INGRESO 48 HRS
Edad > 70ª. Leu > 18,000/mm3. Glucemia > 220mg/dl. LDH sérica > 400 UI/L.AST sérica > 250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos. Aumento de BUN >2mg/dl. Ca sérico <8mg/dl. Déficit de bases >5meq/L. Secuestro estimado de líquidos > 4L.
S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.
CON CÁLCULOS BILIARES.
CRITERIOS DE RANSON
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
CRITERIOS GLASGOW
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
CRITERIOS BALTHAZAR
Detección de necrosis pancreática a las 48-72hrs.
Estancia hospitalaria prolongada, necesidad de necrosectomia y muerte.
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and
Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
CRITERIOS DE ATLANTA
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
CRITERIOS APACHE II
http://www.fmca.org.mx/revista/RAM7/3/001.html
DETERMINACIÓN SEVERIDAD
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and
Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
BALTAZAR/MRI
RANSON GLASGOW
ATLANTA APACHE II
CLÍNICO
Sensibilidad 100%Especificidad 70%
Especificidad 77%.VPP 49%.VPN 91%.
Evaluación 48hrs.
perfusión pancreática y defectos en la microcirculación
No se ha utilizado de manera consistente en estudios.
Cálculo en tiempo de diagnóstico y admisión hospitalaria.
Sensibilidad 65%. Especificidad 76%.VPP: 43%.VPN: 89%.
Sensibilidad 39%.Especificidad 93%.VPP: 66%VPN: 82%
MARCADORES PRONÓSTICOS PCR (48hrs. Sensibilidad y especificidad =
RANSON o APACHE) Procalcitonina Macroglobulina alfa2. Elastasa PMN. Antitripsina alfa 1. Fosfolipasa A2. IL-1 y IL-6. TAP urinario (Péptido de activación del
tripsinógeno).GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis and Critical
Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419.
ESCALA POP-SCORE
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Úlcera péptica perforada.
Obstrucción gangrenosa de intestino delgado.
Colecistitis aguda.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.doctorjesusreyes.com/enfermedad_acido_peptica.html
COMPLICACIONES LOCALES
Flemón pancreático. Absceso pancreático. Seudoquiste pancreático. Ascitis pancreática. Hemorragia. Trombosis. Infarto intestinal. Ictericia obstructiva. Fístula. Obstrucción mecánica.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://medical-imaging-atlas.com/patologias-pancreas-absceso-pancreatico.htm
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
TIPO COMPLICACIÓN
Infeccioso Sépsis
Pulmonares Neumonía, Atelectasia, SIRA y DP.
Cardiovasculares
Hipotensión, Hipovolemia, Choque, Muerte súbita, Cambios S-T y T, y DPC.
Hematológicas
Hto > 50, y CID.
Hemorrágicas Úlcera péptica, Gastritis erosiva y Trombosis de vena porta y esplénica, masiva
Renales Diuresis <50ml/hr, Hiperazomeia, Trombosis arteria y vena renales e IRA.
Metabólicas Hiperglucemia, Hipocalcemia, Hipertrigliceridemia, encefalopatía yy retinopatía de Purtscher (Ceguera súbita).
SNC Psicosis, embólos de grasa y Sx. abstinencia al alcohol.
Necrosis grasa
Saponificación intraabdominal y necrosis de tejido subcutáneo.
CLASIFICACIÓN
LEVE (Edematosa)
SEVERA (Necrótica)
Criterios Ranson y APACHE bajos.
Criterios Ranson y APACHE altos. Ancianos sin dolor abdominal con Criterios de Ranson >2.
TAC: Realce uniforme de la glándula.
TAC: Disminuye en grado considerable el reforzamiento de la glándula. Absceso pancreático.
Mejoría clínica Hipotensión%SatO2 aa <90%Peritonitis GeneralizadaHto ↓ (1as 24hrs)Hb, Bun/C, PCR, DHL, otros ↑Acidosis metabólicaCalcio sérico ↓
Sin presencia complicaciones.
Presencia complicaciones.
Hospitalización. UTI.
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-
1419. C
MEDIDAD GENERALES
Ayuno. Control de líquidos. Control de temperatura. Soluciones IV (Isotónicas. Mejorar
perfusión pancreática). Plasma fresco congelado (Prevenir
proteólisis. Hto) SNG (Vómito c/íleo)
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1419. C
TRATAMIENTO
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-
1419. C
Antibioticos Bloqueadores H2
Inhibidores de la secreción
Inhibidores de la proteasa
Antiinflamatorios
Analgésicos
Bacterias y hongos en colon o estómago con supresión de ácido. (TRANSLOCACIÓN)
Enterococo.Staphiloccoccus coagulasa –.Gram –.Cándida.
Antibióticos de amplio espectro.
Imipenem 1g IV c/24hrs.
Ranitidina 50mg IV c/12hrs.
Atropina.
Calcitonina.
Somatostatina.
Glucagon Fluorouracilo
Aprotinina.
Mesilato de gabexano.
Camostato.
Inhibidores de fosfolipasa A2.
Indometacina
Inhibidores de PG.
Buprenorfina.
Pentazocina.
Clorhidrato de Procaína.
Meperidina.
NO MORFINA (ESPASMO ESFINTER DE ODDI)
TRATAMIENTO
Nutrición enteral (SNY en ligamento Treitz) Integridad de la barrea GI. - crecimiento bacteriano y fenómeno de
translocación. No hiperglucemia ni sépsis como en la
paraenteral. Yeyuno medio-distal no estimula secreción
pancreática. Reduce necesidad de cirugía. NO reduce incidencia de falla orgánica ni
mortalidad. GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical
Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
TRATAMIENTO
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med
Int Mex 2009;25(4):285-94.
NUEVOS ESTUDIOS
Ac anti TNF-a. Antagonistas IL-1 e IL-10. Ac anti-ICAM1. Ac anti-CD3. Acetilhidrolasa del rPAF-AH. Antagonistas de calcineurina FK506. Supresión de la actividad de catepsina B
(CA074me y E64d). Proteínas de choque por calos 60-70 (Estrés
térmico y por inmersión en agua).
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PRONÓSTICO
Mortalidad: Leve 5-15%. Severa 25-30%. Necrosis estéril 10%. Necrosis infectada 25%.
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PANCREATITIS CRÓNICA
DEFINICIÓN
Padecimiento inflamatorio crónico incurable, puede aparecer tras brotes repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de daño crónico, de origen multifactorial, cuya presentación es muy variable.
Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1) Lobulillo pancreático con leve ensanchamiento del tejido conectivo intersticial e infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con atrofia de acinos.
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Imagen 1: Conducto pancreático interlobulillar con el lumen relleno por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración inflamatoria.
1
2
EPIDEMIOLOGÍA
5-27/100,000 hab. 35-40 a. Adolescentes y
adultos jóvenes en Indonesia, Sur de la India y África tropical (Desnutrición y TAPIOCA)
Mujeres con restitución de estrógenos.
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CLASIFICACIÓN DE SINGER Y CHARI. ETIOLOGÍA.
CALCIFICADA O LITÓGENA
OBSTRUCTIVA
INFLAMATORIA
AUTO-INMUNITARIA
ASINTOMÁTICA
Alcohol (70%) (150g/dl x 20ª)Hereditaria (PRSS1-SPINK1)-CFTR). Tropical (20%)Hiperlipidemia (>300d/dl)HipercalcemiaFármacos
TumoresEstrechez ductalCálculo biliarCicatriz post-traumáticaPáncreas dividido (10%)
Desconocida Colangitis esclerosante primariaSx. SjôgrenCirrosis biliar primaria
AlcoholTropical (Nutricional)
Tabaquismo (Edad de inicio con abuso de alcohol y AHF <20ª).
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FISIOPATOLOGÍA
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FISIOPATOLOGÍA
VitA
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FISIOPATOLOGÍA
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.jano.es/revistas/ctl_servlet?_f=7264&articuloid=13045628&revistaid=62
FISIOPATOLOGÍA
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FISIOPATOLOGÍA
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FISIOPATOLOGÍA
Autoinmunitaria Infiltración difusa, no obstructiva, acompañada de
fibrosis, infiltrado de cél. mononucleares y autoanticuerpos.
Estenosis por completo de la porción intrapancreática del colédoco.
IGG sérica.
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CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal, epigastrio, irradiación a ambos hipocondrios, penetrante a la espalda, constante, persiste horas o días, exacerba con alimentos o consumo de alcohol, disminuye en decúbito lateral o posición fetal, e inmóvil.
Dolor por aumento en la presión ductal, mejoría con
descompresión o endoférulas; por
inflamación crónica y daño neural.
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CUADRO CLÍNICO
Anorexia. Náusea y vómito. Malabsorción y pérdida ponderal.
Capacidad endócrina <10%. Diarrea voluminosa, pastosa, pálida, fétida
y aceitosa (Esteatorrea 1er signo funcional de Insuf. Pancreática).
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TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%)
CUADRO CLÍNICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS
CON CRECIMIENTO DE LA CABEZA
SIN CRECIMIENTO DE LA CABEZA
Dolor intenso diario 65% 40%
Colestasis 46% 11%
Dolor ligero frecuente 33% 60%
Obstrucción duodenal 30% 7%
DM pancreática 18% 30%
Afección vascular 15% 8%
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DIABETES PANCREATÓGENA O TIPO III O FRÁGIL Generalidades
Pancreatitis alcohólica 83% 25 años de desarrollo.
No alcohólica 20% DM franca, 70% Intolerancia gluc.
Raro cetoacidosis y nefropatía diabética. Frecuente retinopatía y neuropatía.
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TIPOS DE DM
PARÁMETRO DM I DM II DM III
Cetoacidosis ++++ + +
Hiperglucemia Grave Leve Leve
Hipoglucemia ++++ + ++++
Sensibilidad periférica
Sensibilidad hepática
= =
Insulina
Glucagon = =
PP
Edad Niñez o adolescencia
Adulto Postoperatorio>PANCREATECTOM IA PROXIMALSHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas.
México;2006:1230-1274.
DIAGNÓSTICO
Historia Clínica Cuadro Clínico Exploración física Gasometría
(Bicarbonato) BH QS (Gluc) ES PP ELEVACIÓN FA +
COMÚN
Prueba de Lundh Prueba de Bentiromida Prueba de Shilling Concentración de
grasa fecal, quimitripsina o elastasa.
Absorción de C14-oleína
Imagen (RxAbs, US, TAC, CPRE y CPRM)
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DIAGNÓSTICO
•Valoración de CO2 espirado después de consumir C14-trioleína o C14-leína. •Valoración de CO2 espirado después de consumir C14-trioleína o C14-leína.
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DIAGNÓSTICO
US abdominal (S:46-96%), *USE (Ultrasonido endoscópico) y USL (Ultrasonido laparoscópico). Dilatación del conducto pancreático. Defectos intraductales de llenado. Alt. quísticas. Textura heterogénea. Exámenes periódicos para eficacia terapéutica. *Muestras citológicas y químicas del tejido. *Aspiración de líquido.
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DIAGNÓSTICO
TAC helicoidal y AngioTAC: Contorno. Contenido. Patrón ductal. Calcificaciones. Cálculos. Enfermedad quística.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.clinicadam.es/temas-de-salud/imagenes/1157.html
DIAGNÓSTICO
CPRM (Colangiopancreatografía de resonancia magnética).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://proyectobird.es/edicion%204/AB/case020/ab20-colangiormn1.JPG
DIAGNÓSTICO
CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). Estándar Terapéutica:
Biopsia o cepillado. Endoférula en
obstrucciones. Drenaje psudoquíste. Pancreatitis inducida 5%. Pancreatitis grave y
muerte (> Riesgo en disfunción esfínter de Oddi)
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CLASIFICACIÓN DE CAMBRIDGECLASIFICACIÓN CPRE TAC Y US
Normal Conducto ramificado lateral (CRL) normal.
Glándula de tamaño y formas normales. Parénquima homogéneo.
Equivoca Conducto pancreático principal (CPP) normal.
1: <3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño glándula x2. Parénquima heterogéneo.
Leve CPP normal. 2 o +: <3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño glándula x2. Parénquima heterogéneo.
Moderada Cambios en CPP y CRL. Quistes >10mm. Irregularidad del CPP. Pancreatitis aguda focal. Aumento de ecogenicidad de las paredes del CPP. Irregularidad en el contorno de la glándula.
Grave Cambios en CPP y CRL +:•Quistes <10mm.•Defectos intraductales de llenado. •Cálculos. •Obstrucción o estrechez del CPP. •Irregularidad grave del CPP. •Invasión De órganos contiguos.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Linfoma. Plasmacitoma o seudotumor del
páncreas. Ca de páncreas infiltrativo difuso.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.http://www.trtube.com/y/Linfoma/
COMPLICACIONES
LOCALES SISTÉMICAS
Seudoquistes (Obstrucción, trombosis y absceso)Masa inflamatoria de la cabeza del páncreas.Estrecheces o cálculos.Carcinoma pancreático.
Ascitis.Fístula. Extensión del pseudoquiste.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.amc.sld.cu/amc/2005/v9n4/1007.htm
PSEUDOQUISTE
Aspiración BAAF .
Drenaje Interno-externo (80% comunicación con el sistema
ductal pancreático).
Cistogastrostomía, Cistoyeyunostomía Y Roux o
Cistoduodenostomia.
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TRATAMIENTO
ANALGESIA
ENZIMAS ANTISECRETORES
ESTEROIDES
CONDUCCIÓN NEURAL AF.
OBSTRUCCIÓN DEL CPP
Narcóticos a dosis bajas ( VO + Parches trasndérmicos).
Gabapentina (Aumentan la analgesia).
Indicadas en malabsorción o dolor. Antes c/comida.
Se unen a la CCK en duodeno y yeyuno e inhiben su liberación (- Secreción exócrina).
Dosis altas por hidrólisis y proteolisis.
*C/S cubierta entérica (1os - degradación ácida).
Falla terapéutica pensar en obstrucción.
Somatostatina inhibe CCK.
Octreótido (Análogo de somatostatina) SC 200mcg c/8hrs.
Junto con la nutrición enteral previene exacerbaciones.
Mejora la compresión concomitante del colédoco en pancreatitis autoinmune.
Neurólisis del plexo celiaco mediante inyección de analgésicos de acción corta.
Duración de 6 meses en tan sólo 10% de los pacientes.
LEOCH.
Endoférulas en estenosis proximal, escapes del conducto, pseudoquistes. Y páncreas dividido Deben evitarse de manera prolongada al inducir inflamación.
*C/cubierta: Creon y Pancrease. S/cubierta: Viokase y Ku-Zyme.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
TRATAMIENTO
ESFINTERO-PLASTIA
DRENAJE RESECCIÓN AUTO-TRASPLANTE
DESNERVACIÓN
Tranduodenal.
Incisión del tabique entre los conductos pancreático y colédoco.
Endoscópica. Permanente sólo en forma quirúrgica.
Y Roux (1954): Pancreatoyeyunostomia caudal.
Puestow (1958)*85: Descompresión longitudinal del cuerpo y la cola del páncreas en un asa de yeyuno de Roux. (Diám del conducto > 6-7mm).
Frey (1987) *87*16: Pancreatoyeyunostomia lateral extendida con excavación de la cabeza hasta estructuras ductales.
Andersen/Topazian: Pancreatoyeyunostomia laterolateral única de y Roux.
Pancreatectomía parcial distal*60: Resección del 40-80%. Fracaso 40%, necesidad ampliación.
Pancreatectomia distal radical (1965) *77 : Resección 95%, preservación del surco pancreatoduodenal, vasos y colédoco distal. Riesgo alto de DM, Coma hipoglucemico y desnutrición.
Pancreatoduodenectomia (Whipple) (1946) *867 *38: Tasa de alivio supera las consecuencias metabólicas y riesgo de mortalidad.
RCPPD (1980) *91 *25: Reversión del estado diabético 11%.
Transplante de células de los islotes como tx de DM pancreática. 3-4 millones de islotes.
Ganllgionectomía celiaca.
Esplaninectomía celiaca *83, transhiatal y tranesofágica.
Vagotomía.
Ablación transtorácica de cadena simpátiva.
*%Alivio de dolor. * % ComplicacionesSHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
PRONÓSTICO
Alivio del dolor 60% en suspensión total de etilismo, sólo 26% en quienes continúan consumo.
Supervivencia a 10 y 20 años, del 70-45% respectivamente.
Mortalidad 1.6 veces mayor en etilismo +, y de 2 en caso de cirugía y etilismo.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
PRONÓSTICO
Carcinoma de páncreas. Pancreatitis
crónica:1.5-2.7%. + Tx Qx: 10%. + Pancreatitis
residivante crónica hereditaria (AD. 7q35): 40%.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.edicionesmedicas.com.ar/Actualidad/Ultimas_noticias/Cancer_de_pancreas_y_
sarcosina
GRACIAS
BIBLIORAFÍA
GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419.
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
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