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URGENCIAS HEMATO-ONCOLÓGICAS AUTORES: Mauricio Fernández Laverde, Rodrigo Mejía, Estefanía Gil Urrea
INDICE
1. Introducción
2. Emergencias torácicas
3. Emergencias abdominales
4. Emergencias hematológicas
5. Síndrome de lisis tumoral
6. Complicaciones neurológicas
7. Shock
8. Puntos claves
9. Referencias
1- INTRODUCCIÓN
Cada año se diagnostican aproximadamente 12.000 canceres en niños y adolescentes en EUA, de
los cuales el 80% se convierten en sobrevivientes a largo plazo, sin embargo, en los menores de 3
años continúa siendo una de las principales causas de muerte,asociado al estigma del diagnóstico a
temprana edad (1). Aunque la estrecha monitorización de estos pacientes le permite a los oncólogos
pediátricos reconocer y manejar muchas complicaciones potenciales antes de que se conviertan en
emergencias, algunas emergencias se desarrollarán de forma aguda y requerirán un diagnóstico y
tratamiento inicial por parte de los médicos de atención primaria o pediatras, por lo tanto, el
reconocimiento temprano, la evaluación y el tratamiento de estos eventos potencialmente graves
que en ocasiones pueden llegar a ser mortales, son fundamentales para reducir la morbilidad y la
mortalidad.
2- EMERGENCIAS TORÁCICAS
2.1 Masas mediastinales.
El mediastino, localizado en la región central del tórax, es una cavidad virtual delimitada
lateralmente por las pleuras, en su porción inferior por el diafragma, superior por el istmo cérvico-
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torácico, esternón enfrente y vertebras torácicas detrás. Se divide anatómicamente en tres
compartimientos, anterior o prevascular, medio o visceral y posterior o paravertebral, con
importantes estructuras en su interior, entre ellas la aorta, cava, bronquios principales, tráquea,
corazón, timo, nodos linfáticos y nervio vago (2). Cualquier masa ocupante de espacio a este nivel
es potencialmente compresiva, obstructiva o desplazante.
Clínica
Las complicaciones mecánicas por obstrucción de la víaaérea son producidas por el crecimiento
tumoral en cavidades con distensibilidad limitada como el tórax, mediastino y cuello; pueden
complicar hasta el 60 % de las masas mediastinales anteriores (3), principalmente linfoma,
rabdomiosarcoma y neuroblastoma. Por lo general son de crecimiento lento, por lo que permiten
tolerancia hasta el diagnóstico; en obstrucciones intratorácicas hay signos de dificultad respiratoria
subaguda y progresiva, tos seca, ortopnea y sibilancias; si el origen de la obstrucción es
extratoracico alto el estridor inspiratorio es característico, y en caso de masas abdominales el patrón
respiratorio se tornará restrictivo (4).
El síndrome de vena cava superior (SVCS), será secundario a limitación del drenaje venoso de la
cabeza, cuello y extremidades superiores. 2 de cada 3 niños y niñas que se presentan con este
síndrome tienen como causa leucemia y linfoma (5), siendo estos los principales implicados cuando
comprometen el mediastino anterior. Otros asociados son el sarcoma de Ewing, teratoma, tumor
tiroideo y rabdomiosarcoma. La triada clásica de presentación es edema en esclavina, cianosis facial
e ingurgitación de venas del cuello y tórax. Puede presentarse también con tos, sibilancias, estridor
y en casos severos, choque por disminución del retorno venoso al corazón derecho y aumento del
flujo al tumor exacerbado con la posición supina. La cefalea, letargia, alteraciones en la visión y
sincope se asocian a retención de CO2. El uso de catéteres centrales de cámara implantable ha
aumentado la incidencia de trombosis locales asociado a síndrome de vena cava superior (6).
El taponamiento cardiaco por compresión externa, tumores intracardiacos y post-irradiación se
manifiesta con dolor precordial de tipo pleurítico, disnea y signos de bajo gasto como hipotensión,
frialdad distal, presión arterial convergente, pulso paradójico, ingurgitaciónyugular y ruidos
cardiacos alejados (7).
Los timomas, con una incidencia baja en la población infantil, pueden cursar hasta en un 15%con
debilidad generalizada y riesgo de falla ventilatoria por miastenia gravis. El síndrome de Cushing,
hipertensión sistémica de difícil manejo, hipoglicemia, hipercalcemia también se asocian a tumores
carcinoides de timo (8).
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Diagnóstico
La historia clínica y examen físico detallado son útiles para un enfoque sindrómica inicial. La
presentación aguda de los síntomas se asocia más a linfomas, carcinoma broncogenico y tumores
neurogénicos y deben sospecharse.
Imagenología
La radiografía de tórax anteroposterior y lateral proporcionan una idea global de la localización del
tumor, tamaño y posibles complicaciones, permite visualizar hasta el 97% de las masas
mediastinales, las cuales deben sospecharse si hay perdida de nitidez de las estructuras
mediastinales (espacio retroesternal, ventana aorto pulmonar, receso ácigo esofágico) y elevación
del diafragma uni o bilateralmente (9).
La tomografía axial computarizada con contraste permite precisar además los tejidos adyacentes,
localización y forma, por lo que raramente son necesarios estudios más detallados. Determina el
diámetro de la tráquea para anticipar la tolerancia a la intubación orotraqueal y anestesia, que
pueden verse comprometidas si la luz interna es menor del 50% (9) yfinalmente, es una herramienta
complementaria para la biopsia tumoral, que es necesaria en la mayoría de los casos para
confirmación diagnostica; esta última puede realizarse también por vía endobronquial o quirúrgica
(10).
Marcadores tumorales: Anticuerpos contra el receptor de acetil colina (miastenia gravis), alfa feto
proteína o gonadotropina coriónica humana en tumores de células germinales y
lactatodeshidrogenas en seminomas y linfomas son asimismo útiles (11).
Tratamiento
En caso de obstrucción de la vía aérea y SVCS se posiciona el paciente en decúbito supino con
elevación de la cabecera a 30°, se administra oxigeno suplementario en caso de dificultad
respiratoria o desaturación, intubación orotraqueal si se requiere de forma prioritaria mantenimiento
de la vía aérea, teniendo en cuenta el alto riesgo de descompensación cardiorrespiratoria en la
inducción anestésica al igual que sucede con la sedación y ansiolisis (12). La radioterapia
emergente es especialmente útil si se sospecha linfoma o leucemia, sin embargo, por su baja
disponibilidad y efectos adversos post irradiación en la actualidad la quimioterapia (ciclofosfamida,
vincristina y/o antraciclinas) y esteroides (dexametasona 0.5-2 mg/kg/min o metilprednisolona 40
mg/m2) se realizan con mayor frecuencia (15). La resección quirúrgica o injerto femoro yugular
para bypass se utiliza en tumores con poca respuesta a las terapias anteriores, por ejemplo, en SVCS
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secundario a timoma (15). En caso SVCS causada por trombosis, se debe remover el dispositivo
intravascular, trombolisar con dosis carga de 4.400 U/Kg de uroquinasa por el catéter
venosocentral, seguido de una infusión de 4.400 u/Kg/hora durante 6 a 12 horas posteriormente anti
coagular y si es necesario insertar un stent intravascular (11).
3- EMERGENCIAS ABDOMINALES
Una queja muy común en pacientes con cáncer es el dolor abdominal, que puede reflejar problemas
tan simples como náuseas y estreñimiento hasta un abdomen agudo que requiere atención médica
urgente. El espectro diagnostico amplio puede ser un desafío para el clínico ocirujano infantil.
Ocurre como resultado de la enfermedad primaria o secundaria al tratamientoestablecido.
Se describen los dos tumores abdominales más frecuentes, intususcepción,abscesos peri rectales y
tiflitis.
3.1 Neuroblastoma (NBL)
Es el tumor solido más común fuera del sistema nervioso central, se deriva de las células de la
cresta neural que forman el sistema nervioso simpático incluyendo lamedula adrenal (11).
Cuadro clínico
Es dependiente de la localización y su efecto de masa sobre estructuras adyacentes, cabe destacar la
obstrucción intestinal aguda, dolor y distensión abdominal,edema de miembros inferiores e
inclusive hipertensión arterial cuando se compromete la vasculatura renal. La producción elevada
de péptido intestinal vasoactivo se relaciona con eventos de diarrea acuosa profusa y falla de
medro. Siempre debe sospecharse cuando sedetecta a la palpación una masa dura e irregular que
cruza la línea media en el abdomen. Laedad media para su diagnóstico son 2 años, con un 90% ya
presentes a los 6 años (14).
Diagnóstico
La ecografía abdominal es generalmente la primera línea para su estudio, dondese visualiza los
NBL como una masa heterogénea, sólida con calcificaciones múltiples, rara vez quística.
La resonancia magnética de abdomen y pelvis es útil para realizar una planeación quirúrgica según
el sitio de origen, compromiso periférico y metástasis asociadas (11,14)
Tratamiento:
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Incluye una combinación de cirugía, quimioterapia y radioterapia con terapia mieloablativa
adicional. La adrenalectomía mínimamente invasiva parece ser superior a la adrenalectomía abierta
para tumores pequeños. Las ventajas potenciales son menor dolor postoperatorio, obstrucción
intestinal y calidad de las cicatrices (14).
3.2 Tumor de Wilms
Es el tumor renal más común, siendo hasta el 6% de los tumores renales en niños y niñas (3). El
pico de presentación es entre los 2-3 años de edad y es común en raza negra, asociado a hipospadia
y otras malformaciones renales (16).
Cuadro clínico
Generalmente asintomático, 25% cursan con hipertensión arterial por aumentoen la producción de
renina, en cuadros agudos asociado a sangrado importante intra tumoralcausando anemia y
hematuria (14,16).
Diagnóstico
La ecografía abdominal inicial ayuda a diferenciar si la masa es verdaderamenteintra o extra renal,
las características solidas o quísticas de este y si tiene áreashiperecoicasrelacionadas con sangrado,
calcificación o grasa. La resonancia magnética y tomografíacontrastada son más sensibles para
determinar compromiso vascular. (17)
Tratamiento
Combinación de medidas quirúrgicas, quimioterapia y radioterapia según elestadio de la
enfermedad. Se debe realizar el manejo de las complicaciones específicas ycontrol temporal de la
hipertensión arterial (17).
3.3 Obstrucción intestinal/ Intususcepción
Es una invaginación de un segmento intestinal proximal dentro de una porción inmediatamente
distal, se presenta con mayor frecuencia en niños y niñas menores de 2 años de edad, asociada a
linfoma de Burkitt, hamartomas y leucemialinfoide aguda (6). El diagnóstico y manejo oportuno
reduce los riesgos asociados a la intervenciónquirúrgica.
Cuadro clínico
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Se caracteriza inicialmente por ser un dolor abdominal intermitente y severocon periodos inter
critico asintomático en un niño o niña que luce bien, presentan hematoquecia en jalea de Grosella y
masa abdominal en fosa iliaca derecha. Una vez se vuelve irreductible, eldolor se torna persistente,
produce obstrucción intestinal, distensión abdominal marcada yprogresiva, intolerancia a la vía oral
por emesis y constipación (11).
Diagnóstico:
Se realiza a partir de una combinación de características clínicas y radiográficas. Es necesario
distinguirlo delos trastornos de la motilidad intestinal no obstructivos, como el ileo paralitico, que
se asocia comúnmente con los agentes narcóticos y los alcaloides. La Radiografía simple de
abdomen depie permite visualizar la obstrucción intestinal; en la ecografía abdominal el signo de
"target" o diana, es diagnóstico (18).
Tratamiento
El uso de enemas con aire es más efectivo en estos pacientes que el realizado conmedio de contraste
(19), sin embargo, ambos deben emplearse con cautela, principalmente en aquellos neutropenicos
por riesgo de lesión intestinal, infección y ruptura de la mucosa. El uso concomitante de
dexametasona disminuye las recurrencias luego del enema. Estos pacientes siempre deben
comentarse con oncólogo pediatra y cirujano; la intervenciónquirúrgicaestá indicada para la
obstrucción intestinal completa porque un retraso en la corrección de la obstrucción puede provocar
una lesión intestinal adicional que incluye necrosis y la posible necesidad de resección e ileostomía
(18,19)
3.4 Infección gastrointestinal
Inician de forma silenciosa y pueden complicarse dado el diagnóstico tardío favorecido por el dolor
generalizado y poca respuesta inflamatoria en sucontexto de inmunosupresión.
Cuadro clínico
La tiflitis es una enterocolitis causada por invasión bacteriana o fúngica a la pared intestinal,
habitualmente del ciego durante episodios prolongados de neutropenia. Se presenta en la primera
fase de inducción quimioterapéutica en pacientes con leucemia linfoblástica aguda (LLA), siendo
esta el 40-60% del total de casos, leucemia mieloblástica aguda o después de una quimioterapia
agresiva en pacientes con tumores sólidos. El pico de presentación es entre los 4-6 años y como
factores de riesgo importantes esta la mucositis (OR31), trasplante de células madre
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hematopoyéticas (OR 59) y haber recibido quimioterapia en las últimas 2 semanas (OR 13). Se
manifiesta como distensión abdominal, dolor tipo cólico encuadrante inferior derecho, deposiciones
con sangre o diarrea acuosa y síndrome febril (11,18).
Por su parte los abscesos peri rectales, con una incidencia que alcanza hasta el 7% en pacientes con
leucemia mieloide aguda, son resultado de la invasión bacteriana de criptas rectales, con extensión a
través de los esfínteres hacia tejido celular subcutáneo o espacio isquiorrectal; los dos
microorganismos más implicados son E.coli, Pseudomonas y anaerobios. Se presentacomo
tumefacción, edema y dolor localizado a nivel perianal, fiebre e inclusive fistulas dedrenaje a piel
(20).
Diagnóstico
En caso de tiflitis,la neutropenia es una condición imprescindible, hay elevación de reactantes de
fase aguda, transaminasas y debe estudiarse la presencia de especies dePseudomonas, E. coli, S.
aureus, Cándida y Aspergillus y como agentes diferencialesCitomegalovirus y Clostridiumdifficile.
La radiografía simple de abdomen permite identificar engrosamiento de la pared intestinal igual o
mayor a 3 mm, neumatosis intestinal,dilatación de asas intestinales y efecto de masa en la fosa
iliaca derecha. La ecografía abdominal con doppler es más sensible y permite diferencia zonas de
alta y baja ecogenicidad sugerentes deedema, necrosis, hemorragia y aire intramural; y en absceso
peri rectales es un método inicialpara identificar la colección de pus, sin embargo, en ambos casos
la tomografía de abdomencontrastada es la mejor herramienta para valorar la localización de la
lesión, compromiso de la mucosa intestinal, visualizar estructuras adyacentes y estudiar otros
diagnósticos diferencialescomo colitis pseudomembranosa y apendicitis (11,21).
Tratamiento
En su mayoría médico, de mantenimiento, con cubrimiento antibiótico de amplioespectro de los
posibles patógenos de forma empírica, son utilizados los carbapenémicos ocefalosporinas de
tercera- cuarta generación asociados a aminoglucósidos y en caso de C.difficile se recomienda
metronidazol (5 µg/kg cada 6 horas) o vancomicina oral (125 mg cada 5horas o 50 mg cada 6 horas
en pacientes de menos de 30 kg). Se realiza reposo intestinal, descompresión intestinal con sonda
nasogástrica, nutrición parenteral total, soporte hidroelectrolítico y analgesia (20,22). La
recuperación de la neutropenia es un factor crítico porlo que pueden requerirse estimuladores de
colonia de granulocitos y monocitos comocoadyuvantes. La intervenciónquirúrgica se reserva para
aquellos con sangrado intestinal persistente a pesar de resolver a trombocitopenia, choque séptico o
signos de perforación intestinal con o sin otros síntomas de un proceso intra abdominal quirúrgico.
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En el caso deabsceso peri rectal, adicional a la antibioticoterapia, los baños de asiento son útiles y el
drenajede las lesiones es fundamental para la mejoría (21,22).
4- EMERGENCIAS HEMATOLÓGICAS
La hemostasia en el paciente con cáncer dependerá del equilibrio entre factores de riesgo
procoagulantes y anticoagulantes; por una parte, la coagulopatía es producto de varios mecanismos,
entre ellos el mismo tratamiento de la enfermedad, el aumento de la viscosidad sanguínea por
hiperleucocitosis y el efecto local de tumores sólidos. La hematopoyesis ineficazevidenciada como
anemia, neutropenia y trombocitopenia es consecuencia de la toxicidadmedular por
quimioterapéuticos y por la infiltración medular por tumores, pudiendo generarsangrados y mayor
sintomatología por anemizacion.
4.1 Trombosis
Es significativamente más frecuente en niños con cáncer, aproximadamente 7-10% vs 0.0007% en
niños sin cáncer, siendo el 25% del total de causas de trombosis en la edad pediátrica (23, 24).
Se presenta con mayor frecuencia en mayores de 10 anos (OR 1.8), linfoma(OR 3.8), sarcoma (OR
4.8), leucemia linfoide aguda (OR 4.8), uso prolongado o disfunción de catéter venoso central
(CVC), y en terapia con L- asparaginasa (relacionada con tumores deseno venoso cerebral) (11, 24).
Cuadro clínico: Las manifestaciones dependerán del sitio especifico y la extensión de la
trombosis; un ejemplo de ello, son las relacionadas con el CVC, que van a comprometer en su
mayoría el sistema venoso superior, con edema, sensibilidad y distensión venosa localizada enuna
extremidad. El tromboembolismo pulmonar produce dificultad respiratoria, taquipnea,disnea,
hipoxia, dolor precordial y sincope; finalmente si la trombosis es en SNC puedeasociarse a
alteración del estado de consciencia, convulsión, cefalea y déficit motor o cognitivo(25).
Diagnóstico
Su forma de presentación variada hace que sea confundible con otras patologías, por lo cual, un alto
índice de sospecha y estudio imagenológico son fundamentales y debenrealizarse enfocadas al
sistema especifico.
Se realizan así:
SNC: resonancia magnética idealmente, en casos sospechosos de trombosis sinovenosa, también se
puede realizar un venograma por tomografía computarizada.
Pulmonar: Gammagrafía ventilación perfusión, TAC helicoidal o angiografía pulmonar
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Extremidades: La ecografía Doppler sigue siendo el estudio inicial de elección, en casos difíciles, la
venografia bilateral es el estándar de oro.
Cardiaca: Ecocardiografía, principalmente para valorar auriculillas (sitio principal de
formación de trombos) y foramen ovale permeable que puede relacionarse con embolismo
sistémico.
Tratamiento
Requiere un equilibrio entre el riesgo de progresión o recurrencia de la trombosis debido a la
terapia conservadora y riesgo de hemorragia por anticoagulación y trombólisis,teniendo en cuenta
que en ellos son frecuentes los procedimientos invasivos.
En ausencia de una contraindicación obvia para el tratamiento, sería la heparina de bajo peso
molecular el medicamento de elección, ya que ha demostrado ser más segura y costo efectiva en
comparación con warfarina y heparina no fraccionada. La dosis que utilizar es equivalente a la
empleada en pacientes no oncológicos (26)
La trombólisis con activador tisular del plasminógeno es controvertida, está indicada en caso de
presentar un trombo extenso y/uoclusivo de inicio reciente (TEP con inestabilidad hemodinámica y
TEV grande con riesgo decompromiso de órganos o extremidades principalmente) y riesgo de
hemorragia bajo (27).
4.2 Hiperleucocitosis
Definida como más de 100.000 leucocitos/mm3, ocurre hasta en el 20% delas leucemias linfoides
agudas al diagnóstico y 80% de todas las leucemias mieloides crónicas (28).
Cuadro clínico
La presentación clínica está dada por la hiperviscosidad sanguínea, daño endotelial directo y
obstrucción de la microvasculatura con disminución de la perfusión tisular por la poca
distensibilidad de los blastos, que miden 250 a 450 flen comparación con los glóbulos rojos 80 a
100 fl (1). Se evidencia principalmente compromiso respiratorio con disnea, taquipnea,
desaturación, síndrome de dificultad respiratoria aguda, edema pulmonar y síntomas neurológicos
como delirio, confusión, ataxia y convulsiones. Dentro de otras manifestaciones está el infarto
agudo de miocardio, insuficiencia renal, priapismo, plétora facial, cianosis, papiledema y sangrado
por liberación de proteasas fibrinolíticas de blastos y/o consumo de factores de la coagulación
secundarios a enfermedad crítica (11).
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Diagnóstico
Es clínico, sospecha por signos de hipoperfusión de órgano asociado a el recuento de leucocitos
anteriormente mencionado. Se puede detectar además falsa trombocitosis por conteo automático,
hasta en el 40% de los pacientes puede haber CID y en el 10% síndrome de lisis tumoral, con
marcada hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia (11), por lo tanto, se solicitan además
electrolitos séricos, ácidoúrico, función renal y pruebas de coagulación.
Tratamiento
Enfocado hacia el manejo de la hiperviscosidad sanguínea, los trastornos metabólicos y sangrados.
Se realiza hidratación intravenosa y prevención de síndrome de lisis tumoral (1,11). La
leucoaferesis disminuye de un 20-50% el conteo leucocitario, sin embargo debe realizarse con
cuidado por el riesgo de sangrados (28); en los últimos años se ha demostrado que su uso no
disminuye complicaciones relacionadas con la leucostasis, o muertes por inducción, comparado con
pacientes manejados sin el uso de leucoaferesis (29), por lo tanto, el manejo final va dirigido a el
control tumoral especifico con quimioterapia en conjunto con el oncólogopediátrico (1) e
hidroxiurea 50-100 mg / kg / día (28). En pacientes de riesgo como los menores de 12 kilos y
pacientes inestables, se prefiere la exanguinotransfusión parcial. Se debe evitar la transfusión de
glóbulos rojos empacados y la transfusión plaquetaria solo se realiza si los valores son menores a
20.000/mm 3 (11,28). La dexametasona puede ser útil en el manejo de la leucostasis pulmonar en la
LMA y el síndrome de diferenciación en la leucemia promielocitica aguda (1,28).
4.4 Hemorragia
Los pacientes con cáncer pueden tener hemorragia y / o anemia debido a gran cantidad de causas,
además del sangrado del tumor mismo, puede ser secundaria a trombocitopenia, coagulación
intravascular diseminada, inhibidores adquiridos de la coagulación (contra Factor VIII y Von
Willebrand) y por medicamentos anticoagulantes, esta ultima puede ser revertida con sulfato de
protamina (1.0 mg/100 IU heparina) si es por HBPM o con vitamina K si es por warfarinicos (30).
El soporte general con hemoderivados para su manejo debe hacerse de forma responsable por el
riesgo relativamente alto de efectos adversos, que pueden controlarse con productos leuco reducidos
e irradiados para evitar enfermedad de injerto contra huésped, aloinmunizacion, reacción febril e
infecciones secundarias (11).
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4.5 Trombocitopenia
Resulta de la infiltración de medula ósea por células malignas, toxicidad medular de
quimioterapéuticos o aumento en el consumo de plaquetas por ejemplo por anticuerpos circulantes
(1-11). El cuadro clínico principal esta dado por aparición de petequias, purpura y sangrado por
mucosas, sin embargo, si plaquetas son < 20.000/microL puede haber además, sangrados mayores.
El tratamiento de elección es la transfusión, con una contraindicación relativa para el uso de
esteroides, que pueden afectar el seguimiento de la patología de base. Se administran si hay
sangrado o se realizara algún procedimiento invasivo y los valores son <50.000/microL o en el resto
de casos con valores <20.000/microL (31).
Recomendado utilizar aféresis con 6 unidades ya que provienen de un mismo donante
disminuyendo asi el riesgo de alo inmunización e infecciones. Los niños y niñas con tratamiento
con HBPM y recuentos de plaquetas <30.000/microL tienen un mayor riesgo de complicaciones
hemorrágicas, así que en este contexto, se recomienda realizar una transfusión de plaquetas si
son <30,000/microL para permitir el tratamiento con la dosis terapéutica completa inicial de
HBPM, y ajustar luego, si valores 20.000 a 30.000 /microL se aplica la mitad de la dosis de
HBPM y si es <20.000/ microL no se administra HBPM (27).
4.6 Coagulación intravascular diseminada (CID)
Los mecanismos responsables de la CID desencadenadas por cáncer son inciertos. Se ha
demostrado un aumento en el factor tisular, VIIa y cisteína proteasa en superficies tumorales,
además de micropartículas procoagulantes en sangre, esto ocasiona una activación irregular de la
cascada de coagulación, con un depleción de factores, aumento en los productos de degradación de
la fibrina y Dimero D, aumento de TP-TPTa, anemia y trombocitopenia microangiopática. Como
factores de riesgo están la sepsis, destrucción blástica durante la quimioterapia o las metástasis
diseminadas.
El tratamiento está enfocado al control de la causa de base y medidas de soporte con transfusión de
glóbulos rojos empacados, plaquetas, plasma fresco congelado para reemplazo de factores de
coagulación y crioprecipitado para reposición de fibrinógeno, en caso de que haya sangrado con
anodización importante (11).
La administración de heparina sigue siendo polémica y no se ha demostrado ningún beneficio
basado en ensayos clínicos controlados, sin embargo, los pacientes con complicaciones
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tromboembólicasclínicamente manifiestas pueden beneficiarse de su administración a dosis de 7.5
U/Kg/hora (28).
4.7 Neutropenia
Introducción
La neutropenia febril representa tal vez la complicación más frecuente encontrada con manejo del
paciente oncológico pediátrico. El tratamiento actual de la gran mayoría de las neoplasiaspediátricas
incluye combinaciones de medicamentos antineoplásicos, inmunoterapia y/o radioterapia. El efecto
antineoplásico de estos tratamientos puede llegar a producir diferentes grados de supresión
transitoria de la medula ósea los cuales se pueden caracterizar por leucopenia, anemia y/o
trombocitopenias severas que pueden poner en riesgo la vida del paciente.
Este estado de inmunosupresión aumenta la susceptibilidad del paciente a adquirir infecciones
bacterianas en la etapa aguda y de prologarse, lo pone en riesgo de infecciones por hongos y virus
(32).
La neutropenia febril implica la presencia de fiebre y neutropenia. Se considera que el paciente está
neutropénico cuando el recuento absoluto de neutrófilos es menor a 500/ mm3 o menor a 1,000/
mm3 pero con una probabilidad alta de disminución en los próximos 2 a 3 días debido al efecto de
la quimioterapia.
Se considera fiebre cuando la temperatura oral (temperatura rectal esta contraindicada) es mayor a
38.3oC o cuando la temperatura persiste >38o C por más de una hora (32).
Factores de Riesgo
Se consideran pacientes de alto riesgo todos aquellos pacientes en los cuales la neutropenia
excede10 días. Por lo general esto se presenta en aquellos pacientes que han recibido altas dosis de
quimioterapia (ej. citarabina) para el manejo de leucemias agudas (ej. leucemia mielocitica aguda)lo
cual aumenta la susceptibilidad de los pacientes a las infecciones por Estreptococo viridans y
hongos. La presencia de fiebre > 39.5o C, hipoperfusión con llenado capilar mayor a 3 segundos ,
hipotensión diastólica y mucositis oral se han visto asociados a la necesidad de cuidados intensivos.
De igual manera, se ha visto que los recuentos de neutrófilos< 200/ mm3, la presencia de
monocitopenia < 100/ mm3 y la presencia de una proteína C reactiva >90mg/L se ven asociados a
bacteriemias severas (33).
Tratamiento
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El manejo del paciente oncológico con fiebre y neutropenia requiere un abordaje agresivo dada
lafrecuencia de estos pacientes a adquirir infecciones bacterianas severas por bacterias
Gramnegativas. Este requiere del tratamiento agresivo del paciente en choque con cristaloides,
inicio de antibióticos de amplio espectro en la primera hora (cefepima), utilización temprana de
vasopresores como la norepinefrina en el paciente con choque caliente y la epinefrina en el paciente
con choque frio (34). De la misma manera, se debe tener alta sospecha de disfunción miocárdica y
la necesidad de iniciar agentes inotrópicos como la milrinona, en aquellos pacientes con historia de
cardiomiopatía secundaria a las antraciclinas. También, se debe tener en cuenta el uso temprano de
esteroides en aquellos pacientes con probable disfunción del eje hipotalámico hipofisario
secundarioal uso crónico de esteroides como es el caso de los pacientes con leucemias o tumores
cerebrales.
Los pacientes con sintomatología respiratoria deben ser evaluados además para posibles infecciones
por bacterias gram-positivas, virus u hongos (35). La necesidad de una tomografía de tórax,así
como la broncoscopia con lavado alveolar se den considerar en aquellos pacientes con
sintomatología respiratoria e hipoxemia aun si la radiografía de tórax pareciera estar normal.
Estos estudios permitirían descartar gérmenes oportunistas como el aspergillus, el virus sincitial
respiratorio, las infecciones por pneumocistis jiroveci y el citomegalovirus los cuales son causantes
de altamortalidad en el paciente oncológicopediátrico (36).
La enterocolitis por neutropenia se debe sospecharen niños que llegan con fiebre, dolor abdominal,
náuseas, vómitos y diarrea liquida o sanguinolenta.
Además de recibir líquidos y antibióticos de amplio espectro, que incluyan cobertura para gérmenes
gram-positivos, gran-negativos y anaerobios estos pacientes requieren de un diagnóstico temprano
con tomografía abdominal de contraste y reposo intestinal.
El uso de factores estimulantes de colonias como el factor estimulante de colonias de granulocitos
(G-CSF o GM-CSF) promueven la maduración de neutrófilos y monocitos respectivamente y
pueden ayudar a reducir la duración de la neutropenia, disminuir el tiempo del tratamiento con
antibióticos y probablemente la estadía en el hospital (37).
Se remite al lector al capítulo de esta obra que desarrolla el tratamiento del paciente neutropénico
febril en detalle.
5- SINDROME DE LISIS TUMORAL
El síndrome de lisis tumoral (SLT) se presenta en pacientes con tumores de crecimiento muy
rápido,de gran tamaño y que pueden tener condiciones renales preexistentes. Este se manifiesta
usualmente en pacientes luego de recibir quimioterapia o radioterapia, pero puede inclusive
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presentarse en formaespontánea. El SLT se manifiesta usualmente 12-72 horas del inicio el
tratamiento y se caracterizapor la presencia de hiperuricemia, hipercalcemia, hiperfosfatemia e
hipocalcemia. La hipocalcemia es usualmente secundaria a la hiperfosfatemia la cual en presencia
de hiperuricemia satura losmecanismos homeostáticos de excreción de estas sustancias.
Diagnóstico
El STL ocurre con mayor frecuencia en pacientes con tumores de rápida proliferación como el
linfoma de Burkitt y en leucemias agudas como la leucemia linfoide aguda (LLA), la
leucemiamieloide aguda (LMA) o el linfoma linfoblástico en los cuales la alta carga tumoral
propician a quese saturen en forma rápida los mecanismos compensatorios. El diagnóstico del SLT
se basa encriterios de laboratorio y clínicos (38). Los criterios de laboratorio incluyen el aumento en
un 25% delos valores basales de ácidoúrico, potasio o fosforo y/o la disminución de un 25% el valor
basal delcalcio. Los criterios clínicos de diagnóstico incluyen la falla renal (aumento en la
creatinina), fallacardiaca (arritmias) o la falla neurológica (convulsiones).
Tratamiento
El manejo del paciente con síndrome lisis tumoral requiere de un alto índice de sospecha en
pacientes de alto riesgo y el tratamiento preventivo o precoz del mismo.
Esto incluye:
Monitoreo electrocardiográfico continuo para la atención pronta de hipercalemia y/o hipocalcemia.
Monitoreo de electrolitos como mínimo cada 4-6 horas durante las primeras 48 horas.
Hidratación con líquidos isotónicos sin potasio, fósforo o calcio a una dosis de 200
mL/kg/día pacientes menores a 10 kg o 3000 mL/m2/día en pacientes con un peso mayor a
10 kg.
Se debe procurar una diuresis mayor a 100 mL/m2/hora. La decisión de añadir dextrosa a los
líquidos o utilizar soluciones no isotónicas dependerá del monitoreo constante de la glucosa y el
sodio.
Manejo de la hiperuricemia con rasburicasa (enzima recombinante de la uratooxidasa).
La dosis por vía endovenosa de rasburicasa en los pacientes con ácidoúrico elevado es de 0.2
mg/kg/dosis. Esta dosis se puede repetir de ser necesario. El uso de rasburicasa está contraindicado
en pacientes con historia de metahemoglobinemia y aquellos pacientes con deficiencia de glucosa-
6-fosfato deshidrogenasa. El alopurinol se reserva para los pacientes con riesgo bajo a moderado de
sufrir Lisis Tumoral y también para pacientes los cuales no tienen muy alto el ácido úrico y se
quiere prevenir la formacióndel mismo.
Manejo convencional de la hiperkalemia con calcio, glucosa/insulina, bicarbonato
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y β-agonistas
Manejo de la hipocalcemia sintomática exclusivamente (signos positivos de
Chevostek y trousseau, cambios electrocardiográficos o convulsiones) ya que la
administración de calcio en estos pacientes puede hacer que se precipiten sales de fosfato de
calcio en los riñones o el sistema de conducción cardiaco agravando la falla renal o
propiciando arritmias cardiacas.
Manejo de la hiperfosfatemia con hidratación agresiva y diuresis osmótica con
manitol. Se debe también considerar el uso de medicamentos quelantes del fosforo como
sevelamer o hidróxido de aluminio.
Evitar la alcalinización de la orina con líquidos alcaloticos (bicarbonato o acetato) ya que esto
evitaría la excreción adecuada del fosforo en la orina.
Diálisis temprana en el paciente con falla renal en el cual no están funcionando las medidas
descritas anteriormente (39). Paciente en riesgo de requerir este tipo de terapia: paciente con
disminución de la diuresis, derrame pleural o pericárdico, fosforo sérico mayor a 10 mg/dL,
creatinina en ascenso (duplica valor con respecto a una basal), potasio sérico mayor a 6.
Remitimos al lector al capítulo de esta obra en que se desarrolla el tema en detalle.
6- COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
6.1 Síndrome de compresión de la medula espinal
Es causado generalmente por tumores como el neuroblastoma, el sarcoma de Ewing o linfomas.
Puede manifestarse inicialmente como un dolor en la espalda de paciente. Este dolor es inicialmente
tolerable, pero se hace progresivamente fuerte y muy difícil de controlar. Tiende a ser más fuerte en
horas de la noche. Se hace más fuerte con estornudar, maniobras de valsava y la tos. Luego de
varios días de dolor puede haber pérdida de fuerza en la extremidad distal a la compresión. Más
tarde aparece parestesias y analgesia. Otras manifestaciones como incontinencia urinaria y fecal son
más tardías y casi siempre indican irreversibilidad.
Un muy buen examen físico debe ser realizado en todo paciente que refiera dolor de espalda y
parestesias. Una tomografía o resonancia nuclear hacen el diagnóstico de la lesión y su localización
exacta.
Tratamiento.
Dexametasona a dosis altas puede mejorar a corto plazo las manifestaciones. La laminectomía con
descompresión puede estar indicada, pero puede causar inestabilidad de la columna. Una vez
conocida la patología del tumor, la radioterapia o la quimioterapia o ambas serán establecidas (40).
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6.2 Estado mental alterado.
El paciente pediátrico oncológico puede presentarse a la unidad de cuidados intensivos con un
amplio rango de alteraciones o síntomas neurológicos que van desde somnolencia, estupor y hasta
coma. También puede manifestarse con síntomas y signos psiquiátricos como alucinaciones y
estados psicóticos (41). Las principales causas de estados alterados en los pacientes oncológicos
son: encefalitis, meningitis, abscesos cerebrales, hiperleucocotosis, las metástasis, trastornos
hidroelectrolíticos, la uremia, las convulsiones y estados posictales entre otras causas.
Tratamiento
Las alteraciones del estado de conciencia deben ser tratadas según su etiología. Estos pacientes
deben ir pronto a una tomografía simple y con contraste de cráneo.
6.3 Convulsiones en el niño con cáncer
Las causas más frecuentes de convulsiones en pacientes con cáncer son las infecciones (meningitis,
encefalitis), las alteraciones metabólicas, los accidentes cerebrovasculares, las infiltraciones del
sistema nervioso central por el tumor o las metástasis o la quimioterapia. Las convulsiones se
presentan principalmente en niños y niñas mayores de 10 años y rara vez requieren tratamiento a
largo plazo. De los pacientes con leucemias y que llegan a presentar convulsiones lo hacen al
momento de la inducción. De los tumores sólidos el neuroblastoma es el que más podría inducir la
aparición de convulsiones y siempre las metástasis se deben descartar (41).
Con respecto a los pacientes con trasplante de medula ósea las complicaciones neurológicas son
frecuentes y la principal son las convulsiones.
En relación con los medicamentos el Tacrolimus y la Ciclosporina A son los principalmente
implicados como causantes de convulsiones.
Una condición importante que puede causar convulsiones es encefalopatía posterior reversible o
PRES por sus siglas en ingles. La encefalopatía hipertensiva es una de las principales causas de
PRES, igualmente el Tacrolimus, las altas dosis de esteroides y las transfusiones masivas están
implicados. El diagnóstico se confirma con la Resonancia Nuclear Magnética del sistema nervioso
central.
Tratamiento:
Las convulsiones en los pacientes con cáncer se tratan igual que en los pacientes sin la enfermedad.
Rara vez requieren tratamiento a largo plazo. La PRES como su nombre lo dice es usualmente
reversible cuando los factores desencadenantes son controlados (41)
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7- CHOQUE EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO
Los pacientes pediátricos con una patología oncológica o durante quimioterapia o pocos días
después de una sesión de esta, se pueden presentar con una condición infecciosa o que predisponga
a esta, con la neutropenia febril -ya descrita-, que los lleva rápidamente a choque séptico. El choque
en estos pacientes puede ser similar al que se presenta en niños sin cáncer, sin embargo, en los niños
con enfermedad oncológica la evolución puede ser más rápida incluso a falla multiorgánica.
El inicio de un estado de choque puede también ser con manifestaciones más sutiles (33). Tratamiento
El objetivo principal es mantener la perfusión a los tejidos o restaurarla si se ha pedido. El aporte de
suficientes líquidos y el comienzo de los antibióticos en la primera hora es fundamental. Deben
considerarse antibióticos que cubran gérmenes Gram Positivos, Gram negativos e incluso hongos.
El uso temprano de inotrópico y vasopresores es muy importante y no se debe contemporizar. El
soporte respiratorio puede ser inicialmente con una ventilación no invasiva, pero en pacientes con
sepsis de origen pulmonar o los que han recibido reanimación agresiva con líquidos tampoco se
debe demorar la decisión de iniciar ventilación mecánica invasiva (42). Igualmente, mediadas como
la terapia de reemplazo renal continua se deben considerar tempranamente. Los esteroides están
indicados en los pacientes con choque refractario.
En pacientes con pobre respuesta al tratamiento instaurado para el choque se debe considerar
disfunción miocárdica por miocardiopatía dilatada por antraciclicos o en los que han recibido dosis
altas de ciclofosfamida.
8- PUNTOS CLAVE
• La estrecha monitorización de los pacientes con patología oncológica permite reconocer y
manejar muchas complicaciones potenciales antes de que se conviertan en emergencias
• Algunas emergencias se desarrollarán de forma aguda y requerirán un diagnóstico y
tratamiento inicial por parte de los médicos de atención primaria o pediatras
• El reconocimiento temprano, la evaluación y el tratamiento de estos eventos potencialmente
graves y en ocasiones mortales, son fundamentales para reducir la morbilidad y la
mortalidad.
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