urgencias

URGENCIAS OFTALMOLOGICAS

† ATAQUE AGUDO DE GLAUCOMA † OACR † QUEMADURAS ÁLCALIS Y ÁCIDOS † TRAUMATISMOS OCULARES

Urgencia: aquella situación clínica con capacidad para generar deterioro o peligro para la salud o la vida del paciente y que requiere atención medica inmediata.

La Emergencia se define como aquella situación con riesgo vital inminente que obliga a poner en marcha recursos y medios especiales y exigen un tratamiento inmediato para salvar la vida del enfermo.

Glaucoma agudo

Se produce cuando se desarrolla un abombamiento suficiente en el iris como para crear una oclusión del Angulo de la cámara anterior a nivel de su periferia.

GLAUCOMA AGUDOEL GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO

( “ glaucoma agudo” )

Presentación Clínica

• Produce : DOLOR INTENSO, ENROJECIMIENTO Y VISIÓN BORROSA.

• Se inicia abruptamente.• El paciente consulta por dolor ocular

unilateral y CEFALEA intensa, puediendo agregarse sintomas como sensacion nauseosa y/o vomitos.

• Suele exacerbarse por el crecimiento del cristalino ( vejez ).

• El ataque se suele precipitar con la dilatación de la pupila ( noche ).

• Fármacos con acción anticolinérgica o simpaticomimético ( atropina, broncodilatadores, antidepresivos , descongestionantes nasales)

Presentación Clínica

• Poco frecuente que se presente con la dilatación de pupila para la oftalmoscopia.

• Si se necesita dilatar un paciente con cámara anterior corta es mejor usar midriatricos de acción corta.

• Evitar la contracción de la pupila con pilocarpina.

Presentación Clínica

Datos clínicos

• Perdida súbita de la visión• Dolor insoportable ++++• Halos• Nauseas con vomito• Pueden hacer pensar al paciente que tiene un

enf. gastrointestinal

• Cámara anterior poco profunda

• Cornea turbia, una pupila dilatada

• Importante realizar gonioscopia en el ojo contrario

EXPLORACIÓN CLÍNICA

• – Edema corneal.• – Hiperemia ciliar y

conjuntival.• – PIO muy elevada.

Datos clínicos

Diagnostico diferencial

• Iriditis aguda– Mas fotofobia, no elevación PIO, pupila

constreñida y por lo general no edematosa.– Enrojecimiento de cámara anterior, inyección ciliar

profunda• Conjuntivitis aguda– Poco no ningún dolor, no perdida visual, secreción,

conjuntiva inflamada, no inyecciones pupilares– Pi y respuesta pupilar normal y la cornea esta clara

Complicaciones

• Adhesión del iris a la pared trabecular ( sinequias anteriores ) Oclusión irreversible

y de tratamiento necesariamente Qx.• Rara vez daño al nervio óptico

Tratamiento

• Objetivo – disminución de la PIO lo cual se logra con la

contracción de la pupila a través de mióticos– Disminución del dolor por medio de analgésicos

• Podemos dividirlo en dos grandes grupos: – MEDICO – QUIRÚRGICO.

Tratamiento médico

• LOCAL: Inhibidores de la producción de humor acuoso: – betabloqueantes : 1 gota, y a los 30 min otra; y si

es necesario continuar c/12hras.• maleato de timolol al 0,50% • levobunolol al 0,50% • carteolol al 2%.(7

– Alfaagonistas • apraclonidina 0,50% brimonidina 2%),

TX LOCAL

– inhibidores de la anhidrasa carbónica locales• dorzolamida 2%• 1 a 2 gotas cada 10 minutos en la primer hora • cada 15 minutos en le segunda hora y cada 20 minutos

en la tercer hora.

– Corticoides tópicos: • acetato de prednisona al 1% (dosis de ataque) • Cada 15 minutos durante 1 h. y luego cada hora.

– Desbloqueantes del ángulo iridocorneano (mióticos):• pilocarpina al 0,5%• En el fondo desaco conjuntival cada 15 minutos durante

la primer hora • luego al 1% cada 15 minutos en la segunda hora• luego al 2% cada 6 horas.

– Este es uno de los fármacos locales mas utilizados. Se debe colocar pilocarpina al 1 al 2% cuatro veces al día en el ojo contralateral en forma profiláctica.

Tratamiento médico

• SISTÉMICO: – Inhibidores de la anhidrasa carbónica: • acetazolamida V.O• 250 mg 2 comprimidos (dosis de ataque),• luego 250 mg cada 6 hs durante el primer día • segundo día regular dosis según presión arterial, peso,

función renal y cardiovascular. • Se sugiere una dosis de un comprimido de 250 mg

cada12 hs.

Tratamiento médico

Tratamiento quirúrgico

• Controlado el evento agudo siempre es indicación de tratamiento quirúrgico en los días posteriores, debido a que la repetición de los accesos agudos son muy frecuentes y el tratamiento médico posterior es muy inseguro.

+ RECIDIVAS +

• El 25% de los pacientes sufren un ataque en el segundo ojo dentro de los seis meses siguientes.

• 50% padece un nuevo ataque dentro de los cuatro años siguientes

Tratamiento Qx de Urgencia• Si el cuadro no puede controlarse con el

tratamiento médico, se lleva a cabo la cirugía dentro de las 6 a 12 horas como maximo.

Tratamiento quirúrgico• Las técnicas quirúrgicas empleadas son– IRIDOTOMÍA PERIFÉRICA CON LÁSER DE ARGÓN– YAG (O AMBAS) – IRIDECTOMÍA• edema de cornea impide la visualización del iris

Cuadros resistentes a Tx

• Si después de realizar la iridotomía periférica con láser y la iridectomía quirúrgica la presión intraocular se mantiene elevada, deberá tratarse al px de acuerdo con el tratamiento medico de la norma de ángulo abierto

• y si esto no funciona se aconseja realizar una ” trabeculectomía”.

Complicaciones postoperatorias– hemorragias – reacciones inflamatorias– colapso de la cámara anterior (atalmia),– sinequias postrabeculectomía, – Desprendimiento coroideo– endoftalmitis – edema corneano

Oclusión de la Arteria Central de la Retina

OACR

• Es ocasionada por la oclusión de la luz de la arteria central de la retina que ocasiona perdida visual catastrófica indolora que se produce en segundos.

• También puede haber amaurosis fugax.

• En segundos puede aparecer defecto pupilar aferente, que precede a las anomalías del fondo de ojo en una hora

+ Defecto pupilar aferente +

• 25% de los ojos con OACR tienen arterias ciliorretinianas que respetan la retina macular, preservando una pérdida del campo visual.

• La agudeza visual solo se reduce si hay compromiso de la fóvea.

Incidencia• La población afectada sobrepasa los 60 años

de edad y menos del 10% de las OAR son en menores de 30 años.

• Los varones se ven más afectados y el daño bilateral es menor del 2%.

Patogenia

- Embolismo- Estrechamiento vascular y trombosis- Espasmo arterial- Estrechamiento vascular por causas extravasculares.

Examen oftalmoscópico

• Retina superficial se vuelve opaca debido a isquemia. Es evidente una mancha rojo cereza en la fóvea como resultado de la visualización del pigmento de la coroides y del epitelio pigmentario retiniano.

Dx diferencial

• Otras causas de daño retiniano irreversible después de 90 min de oclusión completa de la arteria central de la retina son:

• Ateroesclerosis y embolias provenientes origen de carotideo o cardiaco.

Se dispone de poco tiempo para iniciar Tx!!

• comenzando con un masaje ocular enérgico con los dos dedos índices mientras trasladamos al paciente al hospital

• PARACENTESIS DE LA CÁMARA ANTERIOR y acetazolamida intravenosa.

• la inhalación de una mezcla de O2 y CO2

Pasos de paracentesis C A• 1. El paciente debe estar en posición supina.• 2. Instilar una gota de anestésico tópico y sostener un hisopo humedecido

con tópico anestésico contra la inserción del músculo recto medio.• 3. Colocar un espéculo para párpados.• 4. Bajo microscopía, fijar el ojo tomando el tendón del recto medio

anestesiado• 5. Usar una aguja entrar en la cámara anterior en el limbo temporal con

el bisel de la aguja apuntando hacia arriba y con la aguja paralela al plano del iris. Mantener la punta de la aguja sobre la periferia media del iris evitando atravesar el cristalino.

• 6. Extraer fluido de la cámara anterior hasta que se vea que ésta baja un poco (1 a 2 cc de humor acuoso).

• 7. Extraer la aguja.

Quemaduras Químicas Oftalmológicas

GENERALIDADES

• Se dan principalmente por álcalis.• Unilateral• Accidentales: 89%– 63% trabajo– 33% casa– 3% escuela

• Ataque físico.• Hombres jovenes: 20 y 40 años

Según Ag. Quimico:

Quemaduras causadas por:• Álcalis: amonio, hidróxido de sodio y cal.• Ácidos: Sulfúrico, sulfuroso, hidrofluorico,

acético, crómico y hidroclorico.

GENERALIDADES

Severidad relacionada con:• Tiempo de exposición• Propiedades de los productos químicos• Área de superficie ocular afectada• Velocidad de penetración del agente

FISIOPATOLOGIA

ÁCIDO

En contacto con la lágrima

Produce calor y carbonización del epitelio

córneal y conjuntival

con coagulación de proteínas

Barrera de penetración del ácido

PENETRACIÓN MUCHO MENOS

RÁPIDA

con coagulación de proteínas

FISIOPATOLOGIA

ÁLCALISSe combinan con las proteínas de los tejidos lo que favorece la penetración, destrucción

inicial de los tejidos de superficie y penetra a través de todas las capas corneales,

llega al humor acuoso y puede dañar estructuras como el iris, cuerpo ciliar y cristalino.

SÍNTOMAS

• Dolor• Epifora• Fotofobia• Sensación de cuerpo extraño• Disminución de la agudeza visual

ESTADIOS CLÍNICOS

Según Mac Culley, clínicamente se reconocen 4 fases:

• Fase inmediata• Fase aguda (0 – 7 días)• Fase de reparación temprana (7 – 21 días)• Fase de reparación tardía (>21 días)

FASE INMEDIATA

Quemadura por álcali. Epitelio corneal ausente , debido a lapenetración intraocular se observa opacidad estromal importante.

Quemadura por acido al explotar la batería de un carro. Defecto epitelial del 100% presente, después del debridamineto se observa la claridad estromal evidente debido a la verdaderabarrera formada

Severidad

• Se determina mediante:– La observación de la transparencia de la cornea– La isquemia límbica (observando la permeabilidad

de los vasos profundos y superficiales que irrigan al iris)

Clasificación (De Hughes)GRADO HALLAZGOS CLÍNICOS PRONÓSTICO

Grado I Daño epitelial corneal, ausencia de Isquemia del limbo.

Favorable

Grado II Cornea edematosa.Detalles del Iris apreciables.Isquemia no afectada 1/3 dellimbo.

Favorable

Grado III Pérdida total del epiteliocorneal.Extremo edematoso borroso.Detalle del Iris borroso.Isquemia del limbo entre 1/3 a 1/2.

Reservado

Grado IV Córnea opaca.No se aprecia iris o pupila.Isquemia de más de la 1/2 dellimbo.

Desfavorable

Grado I

• Daño epitelial corneal, ausencia de Isquemia del limbo.

•Causticación de grado I, con defectos epiteliales corneales superficiales y ligera quemosis conjuntival.•Tinción con fluoresceína.

Grado II

• Cornea edematosa.• Detalles del Iris apreciables.• Isquemia no afectada 1/3 del limbo.

Grado III• Pérdida total del epitelio corneal.• Extremo edematoso borroso.• Detalle del Iris borroso.• Isquemia del limbo entre 1/3 a 1/2.

Grado IV

• Córnea opaca.• No se aprecia iris o pupila.• Isquemia de más de la 1/2 del limbo.

Tratamiento

Objetivos del tratamiento son:• Reducir la inflamación• Favorecer la recuperación del epitelio• Evitar la ulceración corneal

Tratamiento

• Es aconsejable instilar un anestésico tópico• Irrigación generosa y adecuada en el lugar con

agua, solución salina o solución fisiológica (30 minutos)– Usar aceite de cocina en:• Gas mostaza (elemento lacrimogeno)• Diclorofluormetano (sistemas de refrigeracion)

• Eversión palpebral (parpado superior)• Extraer el material restante

Tratamiento

• Continuar irrigando neutralizar el pH (7.3-7.7 )• Comprobar el pH colocando una tira de papel

tornasol en el fondo de saco inferior. • Exploración con una lámpara de hendidura

Tratamiento

• Explorar el ojo con fluoresceína y comprobar la presión intraocular por el oftalmólogo

• Uso de ciclopléjico como ciclopentolato al 0.5% (manejo del dolor y prevención de sinequias )

Tratamiento

• Tetraciclinas: Se administra vía tópica o sistémica (Doxiciclina 100mg dos veces al día).

• Corticoides para reducir la inflamación (deben suspenderse en 7- 10 días)

• Sustituirse por AINES tópicos

Tratamiento Quirúrgico

Cirugía Precoz: revascularizar y restaurar la población celular del limbo así como restablecer los fondos de saco.

• Transplante de células pluripotenciales límbicas

Tratamiento Quirúrgico

Cirugía Tardia:• División de bandas conjuntivales y simbléfaron• Queratoplastia (retrasarse 6 meses)• Queratoprotesis (resultados de injertos

convencionales son malos)