tumores pulmonares

TUMORES PULMONARES

El cáncer de pulmón es el segundo tipo de más frecuente y la principal causa de muerte por cáncer en varones y mujeres en los EE UU.

El cáncer de pulmón puede ser clínicamente silente o puede presentarse con signos y síntomas torácicos o asociados a la enfermedad metastásica.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNIA:

1.- Tabaco:2.- Riesgos Industriales3.- Influencia de la contaminación atmosférica

1.- TABACO

Cantidad de consumo / diario Tendencia a inhalar el humo Duración del habito de fumar Los estudios epidemiológicos

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNIA: Agentes iniciadores (hidrocarburos

aromáticos policíclicos del tipo de Benzopireno)

Agentes promotores (derivados del Fenol) Elementos radioactivos (Polonio 210,

Carbono-14, Potasio-40) Otros contaminantes (Arsénico, Níquel,

mohos, y aditivos)

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNIA: Existiría una relación entre daño

epitelial y el efecto de los irritantes el epitelio bajo y el metaplásico que

reemplazan al epitelio respiratorio destruido por los irritantes del humo del cigarrillo son más sensibles a la acción de los carcinógenos

LESIONES PRECURSORAS Se consideran lesiones precursoras

(precancerosas) de la mucosa bronquial:

Hiperplasia de celulas basales Metaplasia epidermoide Displasia Carcinoma In Situ

CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.)

I Carcinoma Epidermoide 25 - 40%

II Adenocarcinoma 25 - 40%

III Ca. de Células Pequeñas 20 - 25%

IV Ca. de Células Grandes 10 - 15%

V Ca. Epidermoide combinado con Adenocarcinoma

INFLUENCIA DE LAS CICATRICES: A veces el Ca. de pulmón surge en las

proximidad de una cicatriz pulmonar y se denomina “Cáncer Cicatrizal”, histológicamente estos tumores suelen ser adenocarcinomas.

Las cicatrices se deben a: infartos antiguos, cuerpos extraños de metal, heridas e infecciones granulomatosas como TBC

FACTORES GENÉTICOS: Es rara la influencia del factor genético

en la predisposición a cáncer de pulmón

GENES RECESIVOS QUE DESAPARECEN:

P 53 Gen del Retinoblastoma Gen del brazo corto del cromosoma 3

CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO

(O.M.S.)

I Carcinoma Epidermoide 25 - 40%a)  bien diferenciadob) moderadamente diferenciadoc) pobremente diferenciado

IIAdenocarcinoma 25 - 40%

Procedencia - Bronquial (Acinar, Papilar, Sólido)

- Bronquioloalveolar

CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.)

III Ca. de Células Pequeñas 20 - 25% En avena (semejante a linfocito) Célula intermedia (poligonales) Mixto (combinado con Ca. Epidermoide)

 IV Ca. de Células Grandes 10 - 15%

Indiferenciado de célula grande De células gigantes De células claras

 V Ca. Epidermoide combinado con

Adenocarcinoma

MORFOLOGÍA: Masa bronquial central 75%, (Ca Epidermoide – Ca de

Células Pequeñas) Masa periférica 25% (Adenocarcinoma, Ca.

Bronquioloalveolar El Ca. pulmonar comienza como zona de atípia citológica

In Situ... engrosamiento y elevación de la mucosa masa fungosa masa intraluminal infiltración de pared y tejido peribronquial penetra hacia la carina o mediastino invade tejido pulmonar infiltra la pleura o pericardio ganglios traqueales, bronquiales

y mediastino diseminación a distancia por vía linfática y hematógena suprarrenales 50%), hígado (30 – 50%), cerebro (20%) y hueso

(20%)

CARCINOMA EPIDERMOIDE Más frecuente en varones, en

fumadores. Origen en bronquios Centrales

mayores, infiltra localmente y da metástasis tardías, velocidad de crecimiento del tumor primario es mayor que en otros Ca.

HISTOLOGÍA: Son carcinomas sólidos con

diferenciación cornea (perlas corneas y disqueratosis) o presencia de abundantes puentes intercelulares, o ambas.

El Tumor puede ser bien diferenciado, moderadamente diferenciado o mal diferenciado.

ADENOCARCINOMA

Se distinguen 2 formas: 1) Adenocarcinoma usual origen bronquial2) Ca. Bronquioloalveolar de origen en

bronquiolos terminales o las paredes alveolares.

1) ADENOCARCINOMA USUAL:

Más frecuente en mujeres Más frecuente en personas que no fuman Origen bronquial, se localizan más hacia la

periferia Crecimiento más lento que los Epidermoide Masa de menor tamaño

HISTOLOGÍA: Varia de un tumor bien diferenciado con elementos glandulares, lesiones papilares hasta masas sólidas. 80% son productores de mucina. Se asocian a veces a zonas de cicatrices de infarto y TBC

2) CA. BRONQUIOLOALVEOLAR 1 - 9% de todos los Ca. pulmonares Frecuencia igual en ambos sexos Síntomas (tos, hemoptisis, dolor, ocasionalmente

cuadro de neumonía intersticial difusa.) Diseminación y metástasis tardía

Macro: nódulo único periférico o nódulos difusos que a veces confluyen y dan aspecto similar a neumonía

 Histo: Carcinoma papilar bien diferenciado con células cilíndricas-cuboidales, que tapizan los tabiques alveolares y producen mucina.

 Origen: mezcla de células bronquiolares secretoras mucina, células clara, neumocitos tipo II

CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS

99% en fumadores Más frecuente en varones Localización: Central o hiliar de crecimiento

rápido, agresivo, (al momento del diagnóstico generalmente con metástasis)

Incurable quirúrgicamente, responde bien a quimioterapia y radiación

Se asocia frecuentemente a producción hormonal ectópica (ACTH y ADH)

Origen: (ME) célula de Kulchitsky (neuroendocrina argentafín y argirófila) Gránulos neurosecretoresMarcadores neuroendocrinos

Enolasa Neuronal Esp. Péptido afín parathormona Productos con actividad hormonal

CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS

Histología: Células uniformemente pequeñas (10 – 15 um), de escaso citoplasma, núcleos pequeños, redondos o fusados, de cromatina fina y en grumos regulares, sin diferenciación glandular o cornea. Crecen en racimos.

Célula en avena (parecida a linfocito) Célula intermedia (poligonales) Célula fusiforme Mixto (asociado a Ca. Epidermoide)

Tumores altamente necrotizantes

CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES Formado por células más poligonales

y de mayor tamaño (20 um o más), el doble de Ca de Células Pequeñas, con núcleos vesiculosos.

Son variantes mal diferenciadas de Ca. Epidermoide y Adenocarcinoma

Ca. de Células Gigantes (muestra mayor número de células múltinucleadas)

Ca. de Células Claras (tiene células con citoplasma claro)

Ca. de Células Fusiformes

EVOLUCIÓN CLÍNICA: El Ca de pulmón es una neoplasia insidiosa y

agresiva, que habitualmente se descubre en la sexta década y los pacientes llevan varios meses de síntomas. Las principales manifestaciones clínicas son: Tos Perdida de pesoDolor torácicoDísneaObstrucción bronquialAumento de la expectoraciónHemoptisis

DIAGNÓSTICO:1. Manifestaciones clínicas2. Citología de esputo3. Lavado y cepillado bronquial4. Radiología5. Citología y biopsia

EFECTOS LOCALES DE LA DISEMINACIÓN

TUMORAL EN EL PULMÓN MANIFESTACIÓN CLÍNICA BASE ANATOMO PATOLÓGICA

Neumonía / absceso / colapso lobarObstrucción tumoral de las vías respiratorias

 Neumonía lipoideaObstrucción tumoral acumulación de los lípidos celulares en macrófagos espumosos

Derrame pleural Propagación del tumor a la pleura

Ronquera Invasión del nervio laríngeo recurrente

Disfagia Invasión del esófago

Parálisis diafragmática Invasión del nervio frénico

Destrucción costal Invasión de la pared torácica

Síndrome de la vena cava superior (VCS) Compresión de la VCS por el tumor

Síndrome de Horner* Invasión de los ganglios simpáticos

Pericarditis / taponamiento Afectación del pericardio

*Síndrome de Horner = enoftalmos, ptosis palpebral, miosis y anhidrosis unilateral

SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS1. Endocrinopatías S. De Cushing (ACTH) Hiponatremia (ADH)

Hipercalcemia (péptido parathormona) Ca. Epidermoide

 S. Carcinoide (serotonina) tumor carcinoide  Hipocalcemia (calcitonina)S. Neuromusculares: Miastenia (inmunológico / tóxico) Neuropatía periférica

más frecuente Ca. de células pequeñas

Ca. Broncogénico

SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS2) Dermatológicas A. Nigricans (inmunológico / F. Crec. Epid.) Dermatomiositis (inmunológico / tóxico)3) Oseas y articulares Osteoartropatía hipertrófica y acropaquias

(desconoc.) Ca. Broncogénico 4) Vasculares Trombosis venosa (productos tumorales) Ca.

broncogénico

TUMOR DE PANCOAST

1) T. Vértice pulmonar2) Invasión plexo simpático cervical con dolor

trayecto cubital3) S. Horner (enof + ptosis + miosis +

anhidrosis unilateral)

NUEVO SISTEMA INTERNACIONAL PARA LA ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE PULMÓN

T1 Tumor 3 cm sin afectación pleural ni del bronquio principal

T2 Tumor > 3 cm o que afecta al bronquio principal 2 cm de la carina, a vísceras, a la pleura, o que produce atelectasia lobar

T3 Tumor con afectación de la pared torácica (incluido los tumores de la cisura superior), del diafragma, pleura mediastínica, pericardio, bronquio principal a 2 cm de la carina, o que produce atelectasia completa de un pulmón

T4 Tumor con invasión del mediastino, corazón grandes vasos, tráquea, cuerpos vertebrales, o a la carina o con derrame pleural con células malignasN0 Sin metástasis demostrables en los ganglios linfáticos N1 Afectación ganglionar ipsolateral hiliar o peribronquialN2 Metástasis en ganglios linfáticos ipsolaterales, mediastínicos o subcarinales

N3 Metástasis en ganglios linfáticos contralaterales, mediastínicos o subcarinales, en el escaleno ipsolateral o contralateral, o ganglios supra clavicularesM0 Sin metástasis a distancia conocidasM1 Con metástasis a distancia

CLASIFICACIÓN POR ESTADÍOS

Estadío I T1 N0 M0

Estadío II T1-2 N1 M0

Estadío III a T1-3 N2 M0

T3 N0-2 M0

Estadío III b Cualquier T N3 M0

T4 Cualquier N M0

Estadío IV Cualquier T Cualquier N M1

Modificado con autorización de Mountain , C.: Lung cáncer staging classification, Clin. Chest Med. 14:43, 1993

PRONOSTICO

Tumor en estadio I + cirugía (sobrevida a 5 años) 35% Ca Epidermoide30% Adenocarcinoma / Ca Células Grandes

Ca de Células Pequeñas localizado (etapa I) + radio + quimio15 – 25% sobrevida a 5 años (los que no se tratan

sobreviven de 6 – 17 meses)Tumores en estadios avanzados 5% sobrevida a 5

años (en general para Ca broncogénico)