tratamiento nutricional de la enfermedad de alzheimer · • varios objetivos (membrana,...
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CCP-Madrid
19 Mayo 216
Tratamiento nutricional
de la
Enfermedad de Alzheimer
C. Carnero Pardo
FIDYAN Neurocenter
Sección de Neurología Cognitivo-Conductual
Hospital Universitario Virgen de las Nieves
Granada
ccarnero@neurocenter.es
CCP-Madrid
19 Mayo 216
Enf. de Alzheimer y Nutrición
•Nutrición como factor etiológico en la Enf. Alzheimer
•Enf. Alzheimer como causa de alteraciones nutricionales
CCP-Madrid
19 Mayo 216
Estudios prevención primaria
Mangialasche F, et al. Alzh Res & Ther 2012
• Intervención multicomponente: • nutricional,
• actividad física,
• estimulación cognitiva
• control FRV
Estudio País Año Nº sujetos Edad Seguimiento
Pre-DIVA Holanda 2006 3534 70-78 años 6 años
MAPT Francia 2008 1680 > 70 años 3 años
FINGER Finlandia 2009 1200 60-77 años 2 años
CCP-Madrid
19 Mayo 216
Enf. de Alzheimer y Nutrición
•Nutrición como factor etiológico en la Enf. Alzheimer
•Enf. Alzheimer como causa de alteraciones nutricionales
•Alt. generales: malnutrición
CCP-Madrid
19 Mayo 216
Enf. de Alzheimer y malnutrición
•La pérdida de peso y la malnutrición son habituales
en la EA y aumentan con la progression (3 50%)
•Factores asociados a malnutrición
• Alteraciones sensoriales (gusto, olfato, vista)
• Alteraciones cognitivas (olvido, manufactura, etc.)
• Alteraciones conductuales (negativismo, alt. alimentarias)
• Alteraciones físicas (dispraxia, disfagia)
CCP-Madrid
19 Mayo 216
Suplementación nutricional en EA
-3
-2
-1
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Peso BMI AC
Cambio en medidas antropométricas tras 6 meses
Control Educación Suplementos
Pivi GAK, et al., Nutrition Journal 2011
CCP-Madrid
19 Mayo 216
Enf. de Alzheimer y Nutrición
•Nutrición como factor etiológico en la Enf. Alzheimer
•Enf. Alzheimer como causa de alteraciones nutricionales
•Alt. generales: malnutrición
•Alt. nutricionales específicas
CCP-Madrid
19 Mayo 216
Alt. Nutricionales específicas en EA
Meta-Análisis y Revisiones Sistemáticas
•Disminución ingesta
•Alt. Metabolismo (absorción, síntesis, etc.)
•Aumento requerimientos específicos
CCP-Madrid
19 Mayo 216
La ruta Kennedy para la biosíntesis
de membrana neuronal
Kennedy EP et al. J Biol Chem 1956
Alt. Nutricionales específicas en EA
CCP-Madrid
19 Mayo 216
Reducción del número de sinapsis en DCL y EA en
comparación con control
Scheff SW, et al. Neurobiol Aging 2006 Wei W, et al. Nat Neuroscience 2010
Selkoe D, NEJM 2002
La Enfermedad de Alzheimer es una Sinaptopatía ”Dennis J. Selkoe”
EA y sinapsis
CCP-Madrid
19 Mayo 216
Fortasyn Connect®
• Incremento de los niveles de precursores
• Incremento de la síntesis de fosfolípido/membrana
• Aumento del crecimiento de neuritas
• Incremento de la formación de sinapsis (espinas dendríticas, proteínas)
• Incremento de la neurotransmisión (sínthesis ACh, liberación, receptores)
• Sinergia entre nutrientes
• Mejora del aprendizaje
• Varios objetivos (membrana, aprendizaje y memoria)
1,2,3
3,4,5,6
7,8
6,9
4,9,12,17
13-18
7,10,11,12
18, 19
Publicado
1. van Wijk et al. Brit J Nutr. 2011
2. Cansev et al. Brain Res. 2005
3. Ulus et al. Cell Mol Neurobiol. 2006
4. Wurtman et al. Brain Res. 2006
5. Cansev et al. Neuroscience. 2007
6. Sakamoto et al. Brain Res. 2007
7. Wang et al. J Mol Neurosci. 2005
8. Pooler et al. Neuroscience. 2005
9. Cansev et al. Dev Neurosci. 2009
10. Farkas et al. Brain Res. 2002
11. Wang et al. Brain Res. 2007
12. Savelkoul et al. J Neurochem. (in press)
13. Teather et al. J Nutr. 2006
14. de Wilde et al. Brain Res. 2003
15. de Wilde et al. Brain Res. 2002
16. de Bruin et al. J Learn Mem. 2003
17. Holguin et al. Behav Brain Res. 2008
18. Broersen et al. abs AAIC. 2011
19. de Wilde et al. J Alz Dis. 2011
CCP-Madrid
19 Mayo 216
• Incremento de los niveles de precursores
• Incremento de la síntesis de fosfolípido/membrana
• Aumento del crecimiento de neuritas
• Incremento de la formación de sinapsis (espinas dendríticas, proteínas)
• Incremento de la neurotransmisión (sínthesis ACh, liberación, receptores)
• Sinergia entre nutrientes
• Mejora del aprendizaje
• Varios objetivos (membrana, aprendizaje y memoria)
1,2,3
3,4,5,6
7,8
6,9
4,9,12,17
13-18
7,10,11,12
18, 19
Publicado
1. van Wijk et al. Brit J Nutr. 2011
2. Cansev et al. Brain Res. 2005
3. Ulus et al. Cell Mol Neurobiol. 2006
4. Wurtman et al. Brain Res. 2006
5. Cansev et al. Neuroscience. 2007
6. Sakamoto et al. Brain Res. 2007
7. Wang et al. J Mol Neurosci. 2005
8. Pooler et al. Neuroscience. 2005
9. Cansev et al. Dev Neurosci. 2009
10. Farkas et al. Brain Res. 2002
11. Wang et al. Brain Res. 2007
12. Savelkoul et al. J Neurochem. (in press)
13. Teather et al. J Nutr. 2006
14. de Wilde et al. Brain Res. 2003
15. de Wilde et al. Brain Res. 2002
16. de Bruin et al. J Learn Mem. 2003
17. Holguin et al. Behav Brain Res. 2008
18. Broersen et al. abs AAIC. 2011
19. de Wilde et al. J Alz Dis. 2011
Fortasyn Connect® = Souvenaid
CCP-Madrid
19 Mayo 216
Souvenaid: más que un suplemento
ACUTIL
(cápsula)
NEURALEX
(cápsula)
SOUVENAID
(frasco 125ml)
DHA 250 mg 450 mg 1.200 mg
EPA 40 mg 90 mg 300 mg
Fosfolípidos 15 mg* 98 mg
UMP - - 625 mg
Colina - - 400 mg
Vit B12 5 µg 1,25 µg 3 µg
Ac. Fólico 250 µg 100 µg 400 µg
Vit. B6 - 0,7 mg 1 mg
Vit. E (α-TE) 5 mg - 40 mg
Vit. C - - 80 mg
Selenio - - 60 µg
Gingko Biloba 60 mg - -
*fosfatidil serina
CCP-Madrid
19 Mayo 216
ALIMENTOS
ENRIQUECIDOS
SUPLEMENTOS
NUTRICIONALES
ADUME Alimento de uso médico
especializado
Souvenaid: más que un suplemento
CCP-Madrid
19 Mayo 216
Suplemento dietético ADUME
Composición ≥ 1 nutrientes ≥ 1 nutrientes
Indicación Mantener el funcionamiento de una
función particular del cuerpo sano
Tratamiento de una enfermedad
corrigiendo necesidades
nutricionales
Seguridad Se espera que los ingredientes sean
seguros basados en datos históricos de
su uso como suplemento dietético.
Requiere pruebas que demuestren
su seguridad y eficacia
Ensayos clínicos No precisa ECC Precisan ECC
Autorización No precisa Necesita notificación previa a las
autoridades sanitarias
Uso Autoadministrado Uso bajo supervision médica
Reembolso No Posible, dependiendo de la evidencia
Souvenaid: más que un suplemento
CCP-Madrid
19 Mayo 216
Gingko Biloba
“Si el ginkgo biloba fuese un fármaco y no un nutracético, los ensayos clínicos evaluando su eficacia en la Enf. de Alzheimner se hubiesen acabado hace ya tiempo”
Schneider L. Lancet Neurol 2012
Birks J & Grimley EJ, 2009
DeKosky ST, et al., JAMA 2008
Vellas B, et al., Lancet Neurol 2012
CCP-Madrid
19 Mayo 216
Omega-3
Freund-Lewy Y, et al., Arch Neurol 2006
Quinn JF, et al., JAMA 2010
Chew EY et al., JAMA 2015
Burckhardt M, et al. 2016
CCP-Madrid
19 Mayo 216
Estudio Souvenir I
Scheltens P, et al. Alzh & Dem 2010
Distribución de pacientes Características basales
No se observaron diferencias entre grupos
CCP-Madrid
19 Mayo 216
Estudio Souvenir I
Scheltens P, et al. Alzh & Dem 2010
12 semanas (p<0.05) % pacientes respondedores
• ADAS-Cog > 4
• ADCS-ADL > 4
• CIBIC-plus ‘‘mejoría’’
CCP-Madrid
19 Mayo 216
Distribución de pacientes
No se observaron diferencias entre grupos
Características basales
Estudio S-Connect
Aunque Souvenaid fue seguro y bien tolerado y el cumplimiento fue
muy elevado (94%), no mostró ningún efecto sobre la cognición en
los pacientes con EA moderada en tratamiento con otros fármacos
CCP-Madrid
19 Mayo 216 Scheltens P, et al. J Alzheimer Dis 2012
Estudio Souvenir II
Distribución de pacientes Características basales
No se observaron diferencias entre grupos
CCP-Madrid
19 Mayo 216 Scheltens P, et al. J Alzheimer Dis 2012
Estudio Souvenir II
Mejoría
24 semanas (p<0.05)
Mejoría
CCP-Madrid
19 Mayo 216
•Resultados 2 años de tto: • Variable Principal: Puntuación cognitiva compuesta n.s.
• Variables Secundarias:
• Volumen hipocampo y cerebral: +
• CDR suma de boxes: +
• Memoria episódica: +
•El estudio sigue (6 años; conversión a DEM)
Estudio LipiDiDiet
CCP-Madrid
19 Mayo 216
Souvenaid en DFT
Souvenaid
Placebo
• 26 sujetos con DFTvC
• 50-65 años
• Sin otros antecedentes
relevantes
• Sin tto excepto memantina
• Con cuidador
• Tto: Souvenaid vs Placebo
con cambio a las 12
semanas
• Evaluación: NPI-C, RMET,
FAB, CGI-C
Pardini M, et al. Neurodegener Dis 2015
CCP-Madrid
19 Mayo 216
Conclusiones
•La dieta mediterránea es claramente un factor protector para el desarrollo de demencia
•La EA conlleva alteraciones nutricionales generales y específicas
•En la EA existe un déficit específico de los nutrientes implicados en la ruta Kennedy imprescindible para la sinaptogénesis
•Souvenaid es un ADUME que contiene los nutrientes deficitarios necesarios para la formación de sinapsis
•Souvenaid ha demostrado mejorar la memoria en pacientes con EA leve y retrasar la atrofia hipocampal en EA prodrómica
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