tratamiento de la dermatitis
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TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS
La dermatitis se define como una inflamación superficial de la piel, que se caracteriza histológicamente poredema epidérmico y clínicamente por la aparición de vesículas (cuando es aguda), enrojecimiento con límitesmal definidos, edema, exudación, descamación, formación de costras, generalmente prurito y liquenificacióncausada por el rascado y el frotamiento.
Podemos distinguir diferentes tipos de dermatitis:
■ Dermatitis atópica■ Dermatitis de contacto
– alérgica– irritativa
■ Dermatitis seborreica■ Dermatitis herpetiforme■ Dermatitis palmoplantar juvenil■ Dermatitis venosa
La tabla 1 resume las características más importantes de cada tipo, así como su localización y tratamiento.
TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS ATÓPICA
La dermatitis atópica es una inflamación superficial crónica y pruriginosa de la piel que se suele asociar conantecedentes familiares o personales de enfermedades alérgicas (fiebre del heno, asma).
Aunque la base es genética, la enfermedad se desencadena por diversos factores y agentes ambientales.
Suele debutar en los primeros meses de vida. El curso no se puede predecir, aunque mejora hacia los 3 ó 4 añosde edad. Se producen frecuentes exacerbaciones a lo largo de la infancia, la adolescencia y la juventud. En latabla 1 se muestra un resumen de las características.
El tratamiento de la dermatitis no es curativo pero ayuda a mejorar la sintomatología del cuadro.
TratamientoTratamiento de primera línea:
■ Disminución del número de baños y utilización de sustitutos del jabón. Deben evitarse los jabones y deter-gentes ya que eliminan la capa lipídica de la piel. Utilizar jabones sobregrasos que contengan avena, aceite decoco o glicerina o bien limpiadores sin detergentes.
■ Mantener una adecuada hidratación utilizando agentes emolientes, al menos dos veces al día, especialmentedespués del baño y más frecuentemente en manos y cara. Se pueden también utilizar cremas o pomadas quecontengan urea por su capacidad emoliente e hidratante (ver parte final del capítulo).
■ Evitar los factores ambientales que pueden desencadenar los brotes de dermatitis atópica como cambios brus-cos de temperatura, ropa de lana o tejidos no transpirables, sequedad ambiental, polvo, contacto con animalesde pelo y el estrés.
■ Utilizar corticoides tópicos de potencia baja o media (tabla 3), como la hidrocortisona al 1%, aplicada dosveces al día como máximo. En la cara debe utilizarse hidrocortisona al 1% ya que es la que presenta mayor por-centaje de absorción.
■ Fomentos secantes (gasas empapadas en soluciones astringentes) como los fomentos de oxido de Zinc.
■ Puede añadirse un antihistamínico de acción sedante (difenhidramina, clorfeniramina, ketotifeno, hidroxici-na) por vía oral en casos de prurito severo. Los antihistamínicos no sedantes no son efectivos en el tratamientode la dermatitis.
■ En caso de infección se utilizan antibióticos tópicos u orales activos frente a estafilococos y estreptococos.
Tratamiento de segunda línea:
■ Uso de corticoides sistémicos durante un período corto de tiempo en caso de dermatitis atópica severa. Se uti-liza prednisona durante 10-14 días.
N.º COL. 25PAG. 1
The Pharmaceutical LetterLib. V; n.º 4 15 de Febrero de 2003Periodicidad quincenal
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Tabla 2: Alergenos por contacto más frecuentes
N.º COL. 27PAG. 3
■ Se han utilizado azatioprina y ciclosporina.
■ Han aparecido soluciones tópicas de tacrolimus que pueden ser de interés en el tratamiento de la dermatitisatópica.
Tratamiento de tercera línea:
■ Se puede utilizar radiación ultravioleta con psoralenos o radiación ultravioleta de banda estrecha sin psora-lenos. Sin embargo, deben tenerse en cuenta a la hora de utilizar este tratamiento los efectos adversos poten-ciales a largo plazo como el envejecimiento prematuro y malignidad en la piel. No suele utilizarse en adultosjóvenes.
TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS POR CONTACTOLa dermatitis por contacto es una inflamación aguda o crónica, asimétrica, originada por el contacto de la pielcon ciertas sustancias que producen reacciones tóxicas (irritativas) o alérgicas. Distinguiremos varios tipos dedermatitis por contacto:– Dermatitis por contacto irritativa– Dermatitis por contacto alérgica– Dermatitis por fotocontacto
Dermatitis por contacto irritativa: Este tipo de dermatitis por contacto se produce por un mecanismo no inmu-nológico causado por la acción nociva directa de un agente químico sobre la piel. Para que se manifieste en lapiel es necesario que haya variables extrínsecas como concentración, pH, temperatura, duración de la exposi-ción y oclusión que favorezcan la aparición de la irritación. Los irritantes pueden ser químicos como ácidos fuer-tes, bases, sustancias inestables, reactivos y agentes oxidantes y reductores, jabones, detergentes. Las principa-les características y clínica vienen reflejadas en la tabla 1. El conocimiento del agente causal es importante parala cura de la enfermedad, de lo contrario la dermatitis puede cronificar.
El tratamiento consiste, en primer lugar, en evitar el contacto con la sustancia irritante y suprimir la erupcióncutánea. Este tratamiento dependerá de la fase en que se encuentre la dermatitis por contacto.
Fase aguda: Tratamiento sistémico con corticoesteroides orales a dosis altas por 10 a 14 días cuando el cuadroes muy severo y/o extenso. Tratamiento tópico con corticoesteroides potentes (tabla 3) y con compresas o bañoscon agua.
Fase crónica: Tratamiento tópico con corticoesteroides de baja, mediana o alta potencia (tabla 3) según la lique-nificación (en zonas muy liquenificadas utilizaremos corticoides potentes) y además lubricación frecuente utili-zando cremas emolientes varias veces al día.
Dermatitis por contacto alérgica: Esta afección es esencialmente una reacción de hipersensibilidad retardadatipo IV y representa una alergia verdadera ya que, sólo una mínima cantidad del contactante es necesaria paraprovocarla. Para que ocurra la dermatitis por contacto alérgica, el individuo deberá ser sensibilizado primero alalergeno, después, tener contactos subsecuentes con éste y manifestarse posteriormente con las alteraciones clínicas y patológicas clásicas.
Los ingredientes de medicamentos tópicos, ciertas plantas, sensibilizantes utilizados en zapatos y ropa, tintes,cosméticos y otros productos industriales pueden provocar dermatitis por contacto alérgica. La tabla 2 resumelos alergenos por contacto más frecuentes.El tratamiento de la dermatitis por contacto alérgica consiste en:
Causas Ejemplos
Medicamentos tópicos
– Antibióticos Penicilina, sulfonamidas, neomicina– Antihistamínicos Difenhidramina, prometacina– Anestésicos Benzocaína– Antisépticos Timerosal, hexaclorofeno
Plantas Hiedra venenosa, roble, ambrosía, prímula
Conservantes Etilendiamina
Metales Níquel, cromados, mercurio
Cosméticos Depilatorios, esmalte de uñas, tintes de pelo y desodorantes
Sustancias industriales Monómeros acrílicos, tintes, látex
Sustancias químicas utilizadas en calzado y ropas Agentes para el tintado del calzado, formaldehído, antioxidantes en los guantes, zapay otros
■ Evitar la exposición al alergeno desencadenante.
■ Se pueden utilizar en primer lugar fomentos secantes (gasas empapadas en soluciones astringentes) como losfomentos de óxido de Zinc en caso de que las lesiones sean muy agudas y exudativas.
■ Aplicar un corticoide tópico de potencia media o alta (tabla 3) según la localización una o dos veces al día.En la fase aguda también pueden utilizarse corticoides orales durante breves períodos de tiempo.
Dermatitis por fotocontacto: Las dermatitis por contacto fototóxicas y fotoalérgicas se producen por la exposi-ción a la luz tras la aplicación tópica de determinadas sustancias químicas. Entre las sustancias implicadas másfrecuentemente en las dermatitis fotoalérgicas destacan las lociones para después del afeitado, los filtros solaresy las sulfonamidas tópicas. En las dermatitis fototóxicas están implicados determinados perfumes, alquitrán dehulla y psoralenos.
Para su tratamiento debemos evitar la sustancia fotosensibilizante o la exposición a la luz y después seguir el tra-tamiento de la dermatitis por contacto explicado en el anterior apartado.
TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS SEBORREICA
La dermatitis seborreica es una enfermedad inflamatoria de tipo descamativo que afecta principalmente alcuero cabelludo, a la cara y en ocasiones a otras zonas con elevada actividad de las glándulas sebáceas. La infla-mación se debe a la reacción corporal contra los Pityrosporum y los productos que degradan el sebo. Ver carac-terísticas en tabla 1.
Los recién nacidos pueden desarrollar un tipo de dermatitis seborreica en el cuero cabelludo, caracterizada poruna lesión costrosa gruesa de color amarillo, fisuras y descamación detrás de las orejas y exantema anogenitalpersistente.
Un tipo de dermatitis seborreica es la dermatitis del pañal que se produce en los bebés en la zona anogenital.Se trata de una forma de dermatitis seborreica complicada con una infección secundaria por Candida.
El tratamiento consiste en:■ Uso de agentes queratolíticos para frenar el ciclo metabólico de reposición cutánea. Se pueden utilizar enforma de loción o champú. Aplicar una vez al día. Como agentes queratolíticos se utilizan la piritiona de zinc,el sulfuro de selenio, el sulfuro de cadmio y el ácido salicílico.
■ En caso de dermatitis seborreica de la cara, las cejas, los surcos nasogenianos, regiones retroarticulares y elconducto auditivo externo puede tratarse el brote agudo con corticoides de baja potencia (tabla 3) en forma deloción, espuma, crema o emulsión administrados 2-3 veces al día durante 4-6 días.
■ Para prevenir los brotes puede utilizarse un antifúngico tópico como el ketoconazol, el clotrimazol, el mico-nazol o un queratolítico de los comentados anteriormente.
■ En caso de no control de la descamación o caspa puede utilizarse una crema o loción de brea de hulla 2 ó 3veces al día.
■ En los lactantes se emplea un champú infantil diario y una crema de hidrocortisona al 1% dos veces al día.En lesiones gruesas puede utilizarse ácido salicílico al 2% o un gel de corticosteroides.
■ El tratamiento de la dermatitis del pañal se basa en la utilización de un corticoide tópico de potencia media,cremas que contengan fármacos antifúngicos como nistatina o miconazol, uso de pomadas o cremas emolientesque contengan silicona y óxido de zinc y, en casos severos la eliminación de Candida albicans del estómago (porejemplo utilizando nistatina oral).
TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS HERPETIFORME
La dermatitis herpetiforme es una dermatitis rara que resulta crónica pero que tiene períodos de remisión. Enla mayoría de los pacientes que la sufren existe un defecto de absorción gastrointestinal caracterizado por hiper-sensibilidad al gluten.
El tratamiento consiste en una dieta sin gluten y la administración de dapsona oral. Las dosis utilizadas son ini-cialmente 50 mg/día y después individualizar según respuesta. Las dosis habituales oscilan entre 50-300 mg/díaaunque en algunos casos se han utilizado dosis mayores.
TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS PALMOPLANTAR JUVENIL
Este tipo de dermatitis suele aparecer en niños menores de 10 años. Resulta crónico con exacerbaciones y remi-siones. Cura espontáneamente al llegar a la adolescencia (ver características en tabla 1).
El tratamiento consiste en:■ Aplicación de un corticoide tópico de mediana potencia (tabla 3).■ Uso de cremas emolientes (hidratantes) a discreción.■ Utilizar calcetines de algodón y calzado abierto de cuero.
PAG. 4N.º COL. 28
N.º COL. 29PAG. 5
TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS VENOSASe trata de una inflamación persistente de la piel de la parte inferior de las piernas que se suele asociar conincompetencia venosa. Suele cursar con edema, eritema, descamación leve y coloración parduzca (ver caracte-rísticas en tabla 1).
El tratamiento consiste en:
■ Fomentos en la fase aguda con soluciones astringentes (óxido de zinc, permanganato potásico al 1/10000 osuero fisiológico) durante 15-20 minutos varias veces al día.
■ Se aconseja utilizar medias o vendas elásticas para evitar las recidivas.
■ Debe tratarse la enfermedad venosa de base.
■ También puede aplicarse un corticoide tópico de potencia media (tabla 3).
PRINCIPALES FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS
Corticoides:
Para el tratamiento de las dermatitis se utilizan generalmente corticoides por vía tópica. Sólo en casos concre-tos se recurre a la vía oral y en estos casos se suele utilizar prednisona a dosis de 30 mg durante períodos cortosde tiempo (10-14 días).
Los corticoides por vía tópica se clasifican según su potencia (tabla 3).
Tabla 3: Potencia de los distintos corticoides
Según la zona a tratar, el tipo de dermatitis y su fase se utilizará un corticoide de una potencia determinada (vertabla 4). En cada tipo de dermatitis se ha especificado la potencia recomendada del corticoide.
Potencia Principio activo
Potencia baja Fluocortina 0,75%Hidrocortisona 0,25-2%Acetato de hidrocortisona 0,25-1%Acetónido de triamcinolona 0,0018%
Potencia media o moderada Clobetasona butirato 0,05%Betametasona valerato 0,05%Dexametasona 0,05%, 0,08%, 0,1%Acetónido de fluocinolona 0,01%Hidrocortisona aceponato 0,1%Hidrocortisona butirato 0,1%Fluocortina butilo 0,75%Acetónido de triamcinolona 0,025%, 0,1%
Potencia alta Beclometasona dipropionato 0,025%Betametasona dipropionato 0,05%Betametasona valerato 0,1%Budesonida 0,025%Desoximetasona 0,025%Diclorisona acetato 0,025%, 1%Difluocortolona valerato 0,1%Acetónido de fluocinolona 0,025%Fluocinolona 0,5%Fluocortolona 0,5%Fluticasona propionato 0,05%Prednicarbato 0,25%Acetónido de tramcinolona 0,5%
Potencia muy alta Betametasona dipropionato 0,05%Clobetasol propionato 0,05%Difluocortolona valerato 0,3%Acetónido de fluocinolona 0,2%Halciónido 0,1%
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Unas consideraciones a tener en cuenta a la hora de utilizar un corticoide tópico son:
■ Generalmente se utilizan dos aplicaciones al día. Un mayor número de aplicaciones diarias no ha demostra-do una mejora de la sintomatología y sí un aumento de los efectos adversos.
■ El vehículo en el que esté formulado el corticoide tópico influye en la absorción y la potencia del fármaco.Así que podemos decir que a igualdad de dosis, principio activo y concentración, la potencia estaría en elsiguiente orden:
Ungüento > pomada > crema > gel > loción > aerosol
■ En general los corticoides de potencia muy alta no deben utilizarse más de tres semanas.
■ El lugar de absorción también es importante ya que la elección del corticoide tópico dependerá de la capaci-dad de absorción de la zona. El grado de absorción decrece en este orden según la zona de piel en la que seaplique:
Genitales > cabeza > tronco > palma de la mano o planta del pie
La tabla 5 recoge el tipo de corticoide a utilizar según la zona anatómica.
Tabla 4: Dermopatías clasificadas por su respuesta a corticoides
Sensibilidad Comenzar con Ejemplos
Muy sensibles Potencia débil o media Dermatitis seborreica, dermatitis atópica, dermatitis con mínima descamación o liquenificación
Moderadamente sensibles Potencia media o alta Dermatitis atópica en adultos, dermatitis venosa, dermatitis palmoplantar
Relativamente resistentes Potencia alta o muy alta Dermatitis de contacto irritativa aguda
Tabla 5: Potencia que debe tener un corticoide según el área anatómica
■ Los efectos adversos de los corticoides suelen ser poco frecuentes aunque dependen de la potencia del corti-coide, la frecuencia de aplicación, la duración y la zona de aplicación. La cara es una zona muy sensible. Lasreacciones adversas sistémicas suelen ser poco frecuentes. Las reacciones locales son: atrofia dérmica y epidér-mica, telagiectasia, hipertricosis, hipopigmentación y estrías.
Tacrolimus
El tacrolimus es el primer inmunomodulador tópico no esteroideo aprobado en España para el tratamiento dela dermatitis atópica de carácter moderado-grave en casos de falta de respuesta a la terapia convencional.Estudios comparativos frente a corticoides tópicos parecen indicar que es de una eficacia similar. Se necesitanestudios de seguridad a largo plazo que determinen su efecto sobre el sistema inmune y por tanto que indiquensi puede tener un papel más relevante en el tratamiento de la dermatitis atópica. Las presentaciones disponiblesen España tienen una concentración de tacrolimus del 0,03% y del 0,1%.
Emolientes
Los emolientes son sustancias que se utilizan principalmente como base para la preparación de cremas, ungüen-tos y otras preparaciones tópicas. Las sustancias emolientes tienen carácter hidratante y por tanto forman partede numerosos preparados con esas propiedades. Ya hemos comentado anteriormente que en las dermatitis esimportante una buena hidratación para la mejora de los síntomas.
Zona anatómica Potencia
Mucosas genitales, párpados, cara y zona interna de Baja o intermedia.los muslos Puede utilizarse un corticoide de potencia alta
durante períodos muy cortos de tiempo
Pliegues, áreas de flexión, zona interna de brazos y Baja-alta. Reducir la potencia tan pronto como seacuero cabelludo posible
Pecho y espalda, brazos y muslos, piernas, dorsos de Intermedia-alta o muy alta durante períodos cortosmanos y pies de tiempo
Codos, rodillas, palmas y plantas, uñas Alta, muy alta
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Como emolientes e hidratantes podemos utilizar fórmulas que contengan los siguientes emolientes: lanolina,dimeticona, vaselina, vaselina boricada, ácido láctico, parafina, alcohol cetoestearílico, alcohol cetílico, aceite decoco, miristato de isopropilo, ácido oleico y extractos de avena.
En el tratamiento de las dermatitis también se utilizan en algunos casos cremas que contienen urea por su acciónhidratante y queratolítica. Podemos encontrar cremas o lociones que contienen urea en unas concentracionesque oscilan entre el 2% al 30%. En las dermatitis se han utilizado cremas que contenían entre 5-10% de urea yse han realizado varios estudios comparativos de cremas con urea frente a cremas con hidrocortisona al 1%habiéndose establecido una eficacia similar con ambos tratamientos.
Productos de avenaLa avena actúa como un limpiador natural por absorción y por adsorción, suavizando y sedando la piel. Tieneactividad emoliente merced a su actividad normalizadora sobre la presión osmótica cutánea al contrario demuchos detergentes que actúan sobre la piel de manera agresiva debido a su estructura, a su capacidad de ligar-se a las proteínas cutáneas, a su poder disolvente de las grasas y a su poder infiltrante en los estratos celularesque lo puede llevar a desprender aún más las grasas protectoras.
Las principales características de la avena que la hacen adecuada para su uso en las dermatitis son:
■ Eliminar completamente la suciedad sin desengrasar excesivamente la piel, no empobrecen el film hidrolipí-dico.
■ Mecanismo de acción que elimina suciedad por absorción y adsorción, no por emulsión.
■ Buena coordinación con el agua ya que forma una delgada cubierta protectora que retrasa su evaporación.
■ Acción tamponadora.
■ Potenciación de la acción antibacteriana espontánea de la piel.
■ No interferencias con fármacos usados concomitantemente.
■ No efectos colaterales.
Podemos encontrar extractos de avena en jabones, geles, champúes, también para realizar baños coloidales ycremas con efecto barrera.
Bibliografía
1. Sweetman SC editores. Martindale. The complete drug reference. 33rd edition. London. Pharmaceutical Press. 2002. Págs: 1104-1107.
2. Speight TM, Holford NHG editores. Avery’s drug treatment. 4th edition. Auckland. Adis International Limited, 1997. Págs: 635-636;655-657.
3. Drugdex® Information System. MICROMEDEX Inc. Englewood, Colorado. Vol 115. Drug consult: comparative dosage table-corticosteroid properties and potencies.
4. Drugdex® Information System. MICROMEDEX Inc. Englewood, Colorado. Vol 115. Drug consult: Topical corticosteroids-dosing guidelines.
5. Base datos Consejo Oficial Colegios Farmacéuticos. http: www.cof.es/bot
6. Catálogo de Especialidades farmacéuticas 2002.
7. Catálogo de Parafarmacia 2002.
8. Beers NH, Berkow R et al. Manual Merck (edición española) 10ª edición. Madrid. Merck & Co Inc. 1999. Págs: 789-796.
9. Casanova JM, Ribera M. Enfermedades de la piel (II). FMC-Formación médica continuada en atención primaria 2001 (supl 4): 1-47.
10. Casanova JM, Ribera M. Enfermedades de la piel (III). FMC-Formación médica continuada en atención primaria 2002 (supl 1): 1-48.
11. Casanova JM, Ribera M. Enfermedades de la piel (II). FMC-Formación médica continuada en atención primaria 2002 (supl 3): 1-26.
12. Azparren A. Corticoides tópicos. BIT (Boletín de información terapéutica de Navarra) 2001; vol 9, nº 2.
13. Portillo M et al. Diarrea asociada a antibióticos. FMC-Formación médica continuada en atención primaria 2001; 8: 663-671.
14. Anónimo. Dermatitis seborreica y caspa. PAM 2000; 24 (233): 445-446.
15. Anónimo Tacrolimus tópico (Protopic“) en dermatitis atópica. PAM 2002; 26 (258): 940-944.
RACECADOTRILO
El racecadotrilo es un fármaco que seutiliza en el tratamiento de la diarreaaguda. En realidad es un profármacodel tiorfano que se forma mediantehidrólisis en el organismo.Indicaciones
Tratamiento sintomático complementario de la diarrea aguda en lactan-tes (mayores de 3 meses) y en niños cuando la rehidratación oral y lasmedidas de soporte habituales sean insuficientes para controlar el cua-dro clínico.Mecanismo de acción El racecadotrilo es un profármaco que se convierte en tiorfano mediantehidrólisis. El tiorfano es un inhibidor selectivo de la encefalinasa plasmá-tica. Su inhibición provoca, a nivel de la mucosa intestinal, un efecto man-tenido de las encefalinas sobre los receptores opioides tipo δ, implicadosen la reabsorción intestinal de agua y electrolitos. Su acción mantenidaprovoca un efecto antisecretor de agua y electrolitos.PosologíaSe administra vía oral.Dosis adultos 15 (uso todavía no autorizado): 100 mg/8h durante 7 díascomo máximo. Se han utilizado dosis de hasta 300 mg/8 h en el trata-miento de la diarrea crónica en pacientes con VIH aunque esta indicaciónno está aprobada.Dosis niños mayores de 3 meses: se dosifica en función del peso corpo-ral: 1,5 mg/kg/8 h. El tratamiento no debe superar los siete días.No se recomienda su uso en pacientes con insuficiencia renal o hepática.FarmacocinéticaAbsorción rápida vía oral. La actividad sobre la encefalinasa plasmáticaaparece a los 30 minutos. La duración de la actividad inhibidora es deaproximadamente 8 horas.Aproximadamente un 1% se distribuye a los tejidos. Los estudios dispo-nibles parecen indicar que no atraviesa la barrera hematoencefálicacuando se administra vía oral. El racecadotrilo se metaboliza rápidamen-te mediante hidrólisis formando un metabolito activo, el tiorfano, queparece ser el responsable de toda la actividad. Este metabolito activo seune en un alto porcentaje a las proteínas plasmáticas. El tiorfano esmetabolizado transformándose en metabolitos inactivos que se eliminanen el ámbito renal, fecal y pulmonar.La vida media de eliminación del racecadotrilo es de 3 horas.Contraindicaciones y precauciones• Hipersensibilidad al fármaco.• Diarrea enteroinvasiva, caracterizada por fiebre y sangre en las deposi-
ciones.• Diarrea provocada por antibióticos de amplio espectro.• Insuficiencia renal e insuficiencia hepática.Efectos adversos• Gastrointestinales: vómitos (5%), estreñimiento (<1%).• Fiebre (1,3%).• Vértigo (poco frecuente).
DICAF, S.L.
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Papel en terapéuticaSe han realizado varios ensayos clínicos comparando el racecadotrilocon placebo y también con la loperamida. Frente a placebo ha demos-trado una eficacia superior y frente a loperamida ha demostrado ser taneficaz como ella pero teniendo el racecadotrilo un porcentaje menor deefectos adversos que la loperamida.En los estudios multicéntricos realizados en adultos comparando el race-cadotrilo 100 mg/8 h frente a la loperamida 2 mg/8 h o tras cada deposi-ción, el tratamiento con racecadotrilo ha resultado ser tan eficaz como laloperamida (aproximadamente un 90% de respuesta con ambos fárma-cos). La incidencia de estreñimiento de rebote asociado al tratamientofue mayor en el grupo tratado con loperamida (19-24%) que en el grupocon racecadotrilo (10-14%).También se han realizado estudios clínicos en niños comparando el race-cadotrilo y la loperamida. En estos estudios se administraron 1,5mg/kg/8h de racecadotrilo o 0,03 mg/kg/8 h de loperamida. La frecuenciade la diarrea y la duración hasta la recuperación fue equivalente enambos grupos (2,7 deposiciones en 10,7 horas con racecadotrilo frente a2,1 deposiciones en 8,8 horas con la loperamida). La frecuencia de efec-tos adversos producidos fue de un 11,5% y un 22% respectivamente.
ConclusionesEl racecadotrilo ha demostrado su efectividad en el tratamiento de la dia-rrea aguda. Es tan efectivo como la loperamida y ha demostrado unamenor incidencia de efectos adversos que ésta, sobre todo, una menorincidencia de estreñimiento de rebote.Por tanto puede ser una alternativa al tratamiento de la diarrea agudateniendo en cuenta que el tratamiento principal de la diarrea es la correc-ta hidratación del paciente y el tratamiento con antidiarreicos es contro-vertido. Debería utilizarse en los casos en que el número de deposicio-nes y el volumen de las mismas son muy importantes y molestas. Enniños no se recomienda el uso de antidiarreicos salvo en casos que seaimprescindible. En estos casos, se podría utilizar el racecadotrilo en lugarde la loperamida por la menor incidencia de aparición de efectos adver-sos.
Disponibilidad comercialPrincipio activo Nombre comercial PVP
Racecadotrilo TIORFAN“ (lab. Ferrer)100 mg 2 cap 14,63 elactantes 10 mg 30 sobres 10,42 eniños 20 mg 30 sobres 10,63 e
Bibliografía
1. Drugdex‚Information System. MICROMEDEX Inc. Englewood, Colorado. Volumen 115.Drug Evaluation Monograph of Racecadotril.
2. Anónimo. Racecadotrilo. PAM 2002; 26 (257): 834-838.
3. Cezard JP et al. Efficacy and tolerability of racecadotril in acute diarrhea in children.Gastroenterology 2001; 120: 799-805.
4. Salazar Lindo E et al. Racecadotril in the treatment of acute watery diarrhoea in children.N Engl J Med 2000; 343: 467-467.
5. Base de datos del medicamento. www.portalfarma.com
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