tratamiento de epilepsia

Las Epilepsias

Dr. Juan Carlos Pérez GarciaDr. Guillermo Enriquez C

LA TRANSFIGURACIONRAFAEL SANZIO DE URBINO(1483-1520)ESTILO RENACENTISTAMUSEO DEL VATICANO

EPILEPSIAEPILEPSIA

INCIDENCIA

28.9 A 53.1 POR 100,000 PERSONAS POR AÑO

PREVALENCIA

2.7 A 41.3 POR 1,000 PERSONAS

HAUSER Y KURLAND, 1975

RUBIO DONNADIEU et al. 1991

EN MEXICO

◆ De 21,264 escolares de 3o. a 6o. Grado de

educación primaria.

◆ 4,000 con sospecha de crisis

◆ Prevalencia de 11.4/1,000

EPILEPSIAEPILEPSIA

MORTALIDAD EN EPILEPSIAMORTALIDAD EN EPILEPSIA

1.2 por año

CAUSAS DE MUERTE:◆ Igual que la población general en > 40 años◆ La enfermedad responsable de las crisis◆ Idea suicida 1 de cada 3◆ Efectos secundario del medicamento◆ Una crisis como causa de muerte (0.8 a 21 %)

• Estado epiléptico• Accidente • Asfixia mecánica

CLASIFICACION

DE LAS

CRISIS EPILEPTICAS

Gastaut 1969Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE).

Epilepsia 1989, 30:389-99.

Clasificacion de de las crisis EPILEPTICAS

• CRISIS PARCIALES

• CRISIS GENERALIZADAS

• CRISIS NO CLASIFICABLES

Crisis parciales

• Crisis parciales simples

• Crisis parciales complejas

• Crisis parciales secundariamente generalizadas

Crisis parciales simples

• Parciales motoras• Parciales sensitivas• Parciales autonomicas • Parciales psiquicas

Crisis parciales motoras

• Parciales motoras sin marcha• Parciales motoras con marcha o Jacksonianas• Crisis versivas• Crisis posturales • Crisis fonatorias

Crisis sensoriales

• Crisis sensoriales corporales• Crisis visuales• Crisis auditivas• Crisis gustatorias• Crisis uncinadas u olfatorias• Crisis con vertigo

Crisis autonomicas

• Rubor• Escalofrio• Palidez• Nauseas o vomito

Crisis psiquicas

• Afasicas• Dismnesicas• Afectivas• Iluciones• Alucinaciones • Cognitivas

Crisis generalizadas

• Ausencias• Tonicas• Clonicas• Tonico clonicas• Mioclonicas• Atonicas

CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS

II. CRISIS GENERALIZADASA. AUSENCIAS1. Ausencias típicas.

a) Simples b) Con componente clónicoc) Con componente atónicod) Con componente tónicoe) Con componente automáticof) Con componente vegetativo

2. Ausencias atípicas.

B. CRISIS TONICO-CLONICASC. CRISIS MIOCLONICASD. CRISIS CLONICASE. CRISIS TONICOSF. CRISIS ATONICOS

MACROPSIAS

CRISIS

PARCIALES

COMPLEJAS

MICROPSIAS

CRISIS

PARCIALES

COMPLEJAS

CRISIS GENERALIZADASAUSENCIAS

FACTORES DESENCADENANTES DE CRISISFACTORES DESENCADENANTES DE CRISIS

1. Disminución de niveles sanguíneos de medicamento2. Alteraciones metabólicas:

Ayuno prolongado (hipoglicemia)DeshidrataciónDHE

3. Cambios emocionales (estrés)4. Falta de sueño5. Estímulos externos

Auditivos Visuales

6. Hipertermia (procesos infecciosos)7. “ Dolor ”

EPILEPSIAEPILEPSIA

DIAGNOSTICO:

◆ Historia clínica completa

◆ Exploración general

◆ Exploración neurológica

◆ E.E.G.

◆ T.C.

◆ I.R.M.

◆ Punción lumbar

EPILEPSIAS DE INICIO TEMPRANOEPILEPSIAS DE INICIO TEMPRANO(NIÑOS)(NIÑOS)

SUFRIMIENTO PERINATAL:• IDIOPATICA

• TRABAJO PROLONGADO DE PARTO.

• RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

• DOBLE CIRCULAR DE CORDON

• HIPOXIA PERINATAL

• UTILIZACION DE FORCEPS

• PREMATUREZ

• DESNUTRICION MATERNA

• PESO Y TALLA AL NACER

• OTROS SINDROMES

EPILEPSIAS EN ADULTOS (TARDIAS)EPILEPSIAS EN ADULTOS (TARDIAS)

◆ VASCULAR

◆ ALCOHOLICA

◆ TUMORAL

◆ POSTRAUMATICA

◆ PARASITARIA

EPILEPSIAS VASCULARES

◆ E.V.C. Del 8 al 13 %

◆ Malformaciones Arteriovenosas

◆ Arterítis cerebrales

◆ Insuficiencia Circulatoria

◆ Pueden preceder al ictus.

◆ En EVC isquémico 10%

EPILEPSIAS VASCULARES

◆ En la fase aguda del EVC

◆ Crisis parciales simples

◆ Focales y secundariamente

generalizadas

◆ Pueden evolucionar a

Estado Epiléptico

EPILEPSIAS VASCULARES

◆ M.A.V. o Aneurismas (30 a 41%)

◆ Tamaño y localización

a Efecto de Masa

a Secuestro Sanguíneo

n Irritación Neuronal

n Gliosis secundaria

EPILEPSIAS VASCULARES

MALFORMACIONMALFORMACION

ARTERIO - VENOSAARTERIO - VENOSA

EPILEPSIA ALCOHOLICA

◆ Ingesta excesiva

◆ Alcohol como desencadenante

en epilépticos

◆ En intoxicación y Abstinencia

◆ Generalmente son CCTCG

◆ En alcohólicos crónicos 5%

◆ Edad 36 y 38 años

◆ Mujeres 12 %

EPILEPSIA ALCOHOLICA

Crisis de Privación18 a 75 %

◆ Absoluta◆ Relativa

Hillbom M.E.Epilepsia 1980

Delirium Tremens

35% Inician con crisis

EPILEPSIA TUMORALTumores en Epilépticos = 5 a 13%Tumores Benignos más epileptogénicos

Frecuencia:

Gliomas benignos 70 %Gliomas benignos 70 %

Oligodendroglioma 90%Oligodendroglioma 90%

Gliomas malignos 45 Gliomas malignos 45 %%

Metástasis 35 %Metástasis 35 %

Meningioma 50 %Meningioma 50 %

EPILEPSIA TUMORAL

Epilepsia por tumor (5 al 15 %)

Son epileptogénicos del 40 al 50 %

Todos tipos de crisis

Inicio focal sec. Generalizadas

Cualquier edad, ( > 25 años )

Frecuencia:

• Adolescencia 1%

• Incremento paulatino

• Mayor frecuencia 30 y 45 años

• Después de los 65 años ( 2 a 8 %)

EPILEPSIA TUMORAL

Localización:

Fronto-temporal 80 %

Fronto-parietal 71 %

Infratentoriales 2.5 %

Cuadro clínico asociado

Cefalea

Vómito

Papiledema

Tomografía computarizadaTomografía computarizadaResonancia MagnéticaResonancia Magnética

EEGNORMAL10%

ANORMAL90%

EEGANORMAL

DIFUSO23% FOCAL

77%

EPILEPSIA POST-TRAUMATICA

◆ TCE variable

◆ Factores de riesgo

◆ Después de 8 días

s Crisis post-traumática

m Epilepsia post-traumática

◆ Frecuencia 85% masculino

◆ En mayores de 20 años

◆ 40% de epilepsia en adultos

EPILEPSIA POST-TRAUMATICA

Aparición de crisis en los

primeros 2 años

A mayor tiempo menor riesgo

Adultos 5 años Post-trauma

Niños 10 años Post-trauma

Intensidad:

TCE simple 9%

TCE complicado 30%

TCE abierto 30%

“Lesión encefálica”

EPILEPSIA POST-TRAUMATICA

Fractura hundimiento 30 %

Mayor frecuenciaeAlteración del alertal Estado de Coma prolongadorAmnesia post-traumáticauDéficit neurológicoi Lesión corticali Hematoma

Parenquimatoso

Subdural

EPILEPSIA POST-TRAUMATICA

Diagnóstico

TCE

Crisis

Tratamiento

A) Preventivo

- Factores de riesgo

- Intensidad

- Cuadro clínico

B) Curativo.

Crisis

TCE

EPILEPSIA Y CISTICERCOSIS

203 Pacientes

128 masculino

75 femenino

20 a 85 años

40 años promedio

Tipo de crisis: 60% CCTCG 38% CPS 2% CPC

EPILEPSIA Y CISTICERCOSIS

Examen Neurológico:

Normal 80 %

Anormal 20 %

16 % daño focal

4 % papiledema

Manifestaciones:

Crisis + síntomas

EPILEPSIA Y CISTICERCOSIS

Cuadro clínico asociado:

✔ Cefalea 32%

✔ Vómito

✔ Diplopia

✔ Alt. Motoras

✔ Alt. Sensitivas

EPILEPSIA Y CISTICERCOSISEPILEPSIA Y CISTICERCOSIS

Inactiva 53 pacientes

Activa 150 pacientes

80 lesiones múltiples

70 lesión única

Patología

◆ Parequimatosos

◆ Gliosis variable

◆ Respuesta inmunologica

EPILEPSIA Y CISTICERCOSISEPILEPSIA Y CISTICERCOSIS

EPILEPSIA Y CISTICERCOSISCONCLUSIONES:

NCC. Parasitosis más frecuente SNC

Cuadro clínico variable:

EPILEPSIA (50 A 80%)

Inicial - Unica - PrincipalInicial - Unica - Principal

Cisticercosis:Cisticercosis:Causa más común de Causa más común de

EPILEPSIAEPILEPSIAen países en desarrolloen países en desarrollo

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

1. CUIDADOS GENERALES

2. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

3. TRATAMIENTO QUIRURGICO.

CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO

1 EFECTO TERAPEUTICO.

2. CONCENTRACION SANGUINEA

3. TOXICIDAD Y EFECTOS INDESEABLES

4. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

5. MONOTERAPIA

6. ELECCION DEL MEDICAMENTO Y DOSIS

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

1 ESTABILIZACION DE LA MEMBRANA NEURONAL..

2. DISMINUIR LA PRODUCCION DE DESCARGAS REPETITIVAS

3. REDUCIR LA PROPAGACION DE LADESCARGA

SOBRE-EXCITACIÓN NEURONAL.SOBRE-EXCITACIÓN NEURONAL.

CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO

Con todos estos argumentos se entiende que, en los últimosaños, se hayan multiplicado los estudios experimentales y clínicos para intentar concretar los mecanismos de acción de todos

los fármacos antiepilépticos, estudios con los que se han podido identificar hasta ahora cinco mecanismos distintos:

1 Inhibición del canal de Na+ dependiente de voltaje, en el que están implicados todos los antiepilépticos excepto la etosuximida (ESM), la tiagabina (TGB)

y el levetiracetam (LEV).2 Potenciación gabérgica, identificada en el fenobarbital (PB),el valproato (VPA),

la vigabatrina (VGB), la gabapentina (GBP), el topiramato (TPM) y la TGB.

3 Inhibición de los canales de Ca+ dependiente de voltaje, los del tipo T por la ESM y el VPA,

y los del tipo L por el PB, la fenitoína (PHT) con dosis altas, la lamotrigina (LTG), la GBP y el LEV.

4 Antagonismo glutamatérgico, objetivado con la LTG, la GBP, el TPM y el PB

5 Inhibición del canal de K + dependiente de voltaje, mecanismo que se ha podido demostrar

con el LEV y con la oxcarbacepina (OXC).

CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO

TRATAMIENTO INEFICAZ.

1.INCUMPLIMIENTO DE PRESCRIPCIONES Descuido Oposición familiar efectos indeseables

2.NIVEL SANGUINEO INSUFICIENTEMala prescripciónBiotransformación rápidaNivel terapéutico superior

TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO DE CRISIS

GENERALIZADAS PARCIALES

Ausencias Mioclónicas EspasmoInfantil

Atónicas Tónicas TónicoClónicas

Simples Complejas

EtosuccimidaACTH, EsteroidesVigabatrin

Benzodiazepinas

SecundariamenteGeneralizadas

Carbamazepina Oxcarbazepina

Fenitoina Vigabatrina

Fenobarbital Primidona

Gabapentina

Valproato Felbamato TopiramatoLamotrigina

TiagabinaLevetiracetam

TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO DE CRISIS

GENERALIZADAS PARCIALES

Ausencias Mioclónicas EspasmoInfantil

Atónicas Tónicas TónicoClónicas

Simples Complejas

EtosuccimidaACTH, EsteroidesVigabatrin

Benzodiazepinas

SecundariamenteGeneralizadas

Carbamazepina Oxcarbazepina

Fenitoina Vigabatrina

Fenobarbital Primidona

Gabapentina

Valproato Felbamato TopiramatoLamotrigina

TiagabinaLevetiracetam