trastornos motores del esofago

TRASTORNOS MOTORES DEL

ESOFAGO

Generalidades:

La motilidad depende:

TRASTORNO DE LA MOTILIDAD ESOFAGICA

Control nervioso:intrínseco yextrínseco.

Normalidad funcional de los músculos

esofágicos.

• El transporte del bolo alimenticio desde la boca hasta el estomago que depende de las contracciones peristálticas.

• Prevención del flujo retrogrado del contenido gastrointestinal, esto se debe a los dos esfínteres esofágicos, que permanecen cerrados entre las degluciones.

Funciones del esófago

• El Esfínter Esofágico Superior (EES)

• El cuerpo del Esófago con su porción craneal formada por musculatura estriada y su porción distal (2/3 del total) formada por musculatura lisa.

• El Esfínter Esofágico Inferior (EEI)

Desde el punto de vista anatómico y funcional

FISIOLOGIA DEL ESOFAGO

Onda de contracción

2/3 distales 4-7 seg

1/3 proximal 1-2 seg

Amplitud

1/3 proximal:

40-120 mmHg

1/3 medio:20-80 mmHg

1/3 distal:50-150 mmHg

máxima

ETIOLOGIA

•Desconocida.

•Rasgos clínicos y fenómenos manométricos.

SINTOMAS

•Disfagia

•Dolor esofágico.

•Regurgitación.

Clasificación según su origen

TRASTORNOS PRIMARIOS DE LA MOTILIDADESOFAGICA

• Acalasia.

• Acalasia vigorosa.

• Espasmo esofágico difuso.

• Esófago en cascanueces.

• Esfínter esofágico inferior hipertensión.

• Distinción inespecífica de la motilidad esofágica

TRASTORNOS SECUNDARIOS DE LA MOTILIDAD ESOFAGICA

• Esclerodermia.

• Otras enfermedades del tejido conectivo.

• Diabetes mellitus.

• Enfermedad de chagas.

• Pseudoobstruccion intestinal idiopática crónica.

Clasificación de Chicago de los trastornos motores esofágicos

La Acalasia (en griego “ausencia de relajación”) es el TME mejor conocido de todos, pero es una entidad poco frecuente.

A pesar de su infrecuencia es la alteración motora del esófago más habitual.

Su etiología es desconocida.

Afecta por igual a ambos sexos, entre la tercera y quinta décadas de la vida, con una incidencia en torno a 1-2 casos por cada 100.000 individuos/año.

Alteraciones motoras esofágicas. Acalasia. Espasmo esofágico. Disfagia orofaríngea F. Argüelles Arias, J.M. García Montes y J.M. Herrerías Gutiérrez Servicio de

Digestivo. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.

Universidad Autonoma de Barcelona Departamento de cirugia doctorado de cirugia general Hospital de Mataro Acalasia Esofagica: correlacion entre la

clinica, radiologia y estudios fisiologicos autora: Dra. Gabriela M. González Paredes. TRABAJO DE INVESTIGACION Barcelona, Septiembre 2011.

En 1882 Von Mikulicz y en 1888 Einhorn. Introdujeron la hipótesis que la enfermedad era debido a la ausencia de apertura del cardias o “cardioespasmo”

En 1674 Sir Thomas Williams informó sobre una enfermedad que originaba la obstrucción del paso de la comida dentro del esófago de origen desconocido.

El termino de Acalasia fue determinada por Arthur Hurst a comienzos de 1927. También fue propuesto por Ledrum en 1937

Alteraciones motoras esofágicas. Acalasia. Espasmo esofágico. Disfagia orofaríngea F. Argüelles Arias, J.M. García Montes y J.M. Herrerías Gutiérrez Servicio de

Digestivo. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.

Universidad Autonoma de Barcelona Departamento de cirugia doctorado de cirugia general Hospital de Mataro Acalasia Esofagica: correlacion entre la

clinica, radiologia y estudios fisiologicos autora: Dra. Gabriela M. González Paredes. TRABAJO DE INVESTIGACION Barcelona, Septiembre 2011.

Joel E Richter, MD, FACP, MACG

Achalasia An Update: J

Neurogastroenterol Motil. 2010

Julio, 16 (3) : 232-242.

En los niños, puede ser parte de el síndrome Triple A o de

Allgrove's que es una enfermedad genética autosómica recesiva

caracterizada por la tríada

de:

Insuficiencia adrenal por

resistencia a la hormona

adrenocorticotrópa (ACTH)

Acalasia

Alacrimia

La región principal afectada es el plexo esofágico mientérico

(Auerbach)

•Linfocitos T citotóxicos CD3 y CD8•Eosinófilos•Mastocitos•Pérdida de células ganglionares•Cierto grado de fibrosis

fase inicialpredomina un componente inflamatorio

las motoneuronas excitadoras

posganglionares están a salvo

la estimulación colinérgica continúa

sin oposición

algunas de las célulasganglionares intactas

pérdida selectiva de las motoneuronas

inhibitorias posganglionares

esofágicas

que utilizan:

Óxido nítrico (ON)Principal

neurotransmisor

el ATP y el péptido

intestinal vasoactivo

(VIP)

Neurotransmisores

accesorios

, lo que lleva a veces a altas presiones en reposo del

EEI

la estimulación colinérgica continúa

sin oposición

etapas finales

pérdida completa de las

células ganglionares

y su sustitución por fibrosis

causa de la incompleta y anormal

relajación del EEI

permite contracciones secuenciales a lo largo del cuerpo

esofágico

mediado por el Oxido Nítrico

la aperistálsis

pérdida selectiva de las motoneuronas

inhibitorias posganglionares

esofágicas

pérdida del gradiente de latencia

Clínica

DISFAGIA

• Si es franca: desnutrirse y pérdida ponderal.

Intensa salivación

Regurgitación

Pirosis en algunos casos

Dolor torácico

El diagnóstico se basa en la manometría esofágica en la que se observa la ausencia

de peristalsis en el cuerpo esofágico (normalmente la ondas son de baja amplitud, menores de 45 mmHg)

En el tránsito esofágico se puede observar un afilamiento distal del esófago en pico de

ave o cola de ratón, con ausencia de peristalsis y con una cierta dilatación (que

será mayor a más tiempo de evolución) por encima del EEI.

Diagnóstico

Paciente que presenta disfagia

Mayor de los 45-50 años

Endoscopia no aporta un diagnóstico claro, como

ocurre en otras entidades.

Paciente diagnosticado de acalasia debe realizársele siempre una endoscopia

digestiva alta para descartar la presencia de tumores de

esófago de tercio distal, o de cardias que pueden cursar de

manera similar, o dar un patrón manométrico como el

de la acalasia primaria.

En algunos casos, es recomendable la realización

de una tomografía axial computarizada (TAC) o de una resonancia magnética

nuclear (RMN) o de técnicas endoscópicas más complejas, como la

ultrasonografía endoscópica.

Diagnóstico diferencial

Tratamiento

No se dispone en la actualidad de un tratamiento

que sea completamente

eficaz.

Tratamiento farmacológico

Relajante sobre el EEI

Anticolinérgicos

Teofilina

beta-2-agonistas

Sildenafilo

Los antagonistas del calcio (nifedipino y diltiazem) y el dinitrato de isosorbide se han usado clínicamente

Técnicas endoscópicas

Dilataciones neumáticas

Tipo Rigiflex

Dilatador de Witzel

Inyección de toxina botulínica

Cardiomiotomía

Selección del tratamiento

PERISTALSIS ESOFAGICA SINTOMATICA

(Esófago en cascanueces)

pruebas de provocación esofágica

Osler -- trabajos de investigación -- establecía la asociación de dolor

torácico con cuadros de espasmo y ansiedad: esofagismo

Donald Castelldécada de los

setenta

INTRODUCCIÓN

Estudios de pH intra esofágico

80

Se pudo reproducir el dolorasociado a instilación esofágicade ácido, demostrándose que elreflujo ácido es la causa másfrecuente de dolor torácico no

cardiaco

90

Permitieron un monitoreo más prolongado

Se crearon los conceptos de• esófago irritable • esófago hipersensible• pirosis funcional.

Trastornos motores

esofágicos

Primarios

Motilidad incordinada

Hipercontractilidad

Hipocontractilidad

De acuerdo al defecto funcional

Secundarios

Actualmente…

Trastorno motor esofágico primario en

el que existe un estado de hipercontractilidad caracterizado

por peristalsis esofágica distal aumentada y , que provoca dolor

torácico no cardiaco.

DEFINICION

Cascanueces es menos probable que cause regurgitación de alimentos y

líquidos.

“peristalsis hipertensiva”

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

Dolor torácico no cardiaco.

Único síntoma: Disfagia.

• El dolor puede ser agudo e intenso• Especialmente intenso en los pacientes que tienen

contracciones de gran amplitud y larga duración. • Suele presentarse en reposo, o aparecer también al

tragar o con el estrés emocional. • Es de localización: retroesternal• Puede irradiarse a la espalda, los costados del tórax,

ambos brazos o los ángulos de la mandíbula• Dura desde unos segundos hasta varios minutos.

Disfagia, asociada o no con dolor torácico.

Dolor torácico

isquemia miocárdica.

57.4% 52.12%33.8%

DIAGNÓSTICO

RAYOS X: sin presencia de anormalidades

Esofagograma: no se logra ver ninguna alteración.

Endoscopia digestiva alta:Necesaria para descartar otras causas de dolor torácico y disfagia

ERGE

DIAGNÓSTICOEs la prueba de elección

Manometría

Este desorden de motilidad se caracteriza por ondas de gran amplitud peristálticas propagadas

normalmente hacia el esófago distal.

CRITERIOS MANOMETRICOS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

La presencia de disfagia

asociada al dolor debe indicar el

origen esofágico de éste.

Antes de considerar

seriamente una etiología no cardíaca es

necesario realizar una exploración

cardiológica completa.

cardiopatía isquémica con angina atípica.

TRATAMIENTO

¡Asegurar que el dolor del paciente no es

de origen cardiaco!

• Nitroglicerina V. Sublingual (0.3 a 0.6 mg) • Dinitrato de isosorbida V. O. ( 10 a 30 mg antes

de las comidas) • Nifedipina V.O. (10 a 20 mg antes de las

comidas).

La parte mas importante:

Bloqueantes de canales de Calcio

Relajar el musculo liso

Terapia antireflujo Cuando el dolor es causado por el Ácido refluido

Anticolinérgicos

Agentes que relajan el musculo liso

Tx inicial: Inhibidores de la bomba de protones (IBPs):

• OMEPRAZOL.• PENTOPRAZOL.

• Evitar miorrelajantes que podrían empeorar el reflujo

gastroesofágico.

• Miorrelajante de la musculatura lisa: nifedipino, diltiazen.

Nifedipino: dosis de 10-30 mg/dia.

Disminuye significativamente la amplitud de las contracciones esofágicas.

•bloqueadores de los canales del calcio: nitratos: ISOSORBIDE

•Toxina botulínica72% mejoran dolor y

disfagia en 50%.

• Dilatación de EEI

CON ERGE SIN ERGE

TRATAMIENTO

ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO

Definición:

Trastorno de la motilidad.

Cursa clínicamente con disfagia, dolor torácico

Se manifiesta en la manometría por ondas simultaneas en más del 20% de las degluciones liquidas que alternan con ondas de propagación normal.

Epidemiologia:

Varones = Mujeres Tienes mayor frecuencia

después de los 50 años. Este trastorno puede ser

escasamente sintomático Esofagograma puede ser

normal Manometría puede

demostrar la existencia de ondas que, si bien son simultaneas, tienen presiones de contracción que no están aumentadas.

Etiopatogenia:

Desconocido, al igual que en la acalasia, pero guardan relación.

1° Algunos casos comparten criterios diagnósticos de espasmo esofágico difuso y de acalasia.

2° Se ha observado que algunos pacientes con manifestaciones clínicas y manometría de espasmo esofágico difuso evolucionan ulteriormente hacia la acalasia.

3° El esófago afectado de espasmo difuso, también puede ser hipersensible (como en la acalasia) a los agentes colinérgicos.

Cuadro clínico:

Es muy variable

INTERMITENTES

Duración: seg - min

Desde inadvertido hasta síntomas graves e incapacitantes Dolor retro esternal quemante.

Globus: Persistencia de sensación intermitente de cuerpo extraño en la garganta

A veces irradiado a espalda y brazos (semeja angina de pecho)

El dolor de aparición súbita o desencadenado tras la ingesta.

De carácter constrictivo.

Puede desaparecer con la administración de nitroglicerina.

Disfagia. Es episódica e igual para sólidos y líquidos.

Diagnostico: Esofagograma

Rx en sacacorchos otirabuzón, (contraccionesenérgicas y simultáneas).Se observa solo en unaminoría de los casos.

Fibroendoscopia paradescartar procesosorgánicos →

neoplasias, esofagitis, anillos.

1. Un porcentaje de contraccionessimultaneas * ≥20%. Pero 1˂00% deltotal de las contracciones registradastras realizar 10 degluciones líquidas.

2. Presencia de ondas peristálticasnormales

*(> 8 cm / s de propagación)con una amplitud mínima de 30 mm Hg)

Gold estándar

Tratamiento:

Variable Leves: Explicar al pte. Graves:

Anticolinérgicos, nitritos y antagonistas del calcio.

Pacientes con rechazo farmacológico: Dilatación forzada (temporal).

Casos incapacitantes se ha realizado una miotomía larga, se completa con una técnica antirreflujo.

Inhibidor de la Bomba de Protones

• (Omeprazol) Principalmente en relación con RGE.

Relajantes del Musc. Liso

• Nitritos: Nitroglicerina reduce la sintomatología, a dosis altas (poco toleradas) disminuyen la frecuencia de las ondas.

Qx: Esofagomiotomía distal

• Px. Refractario al tratamiento farmacológico

• Disminución de los síntomas en el 80% de los casos.

HIPOTONIA DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR

El EEI presenta un tono basal que oscila entre 10 y45 mmHg

La presión varia según cambios de la presiónintra-abdominal, la ingesta de determinadosalimentos y de la toma de fármacos.

Hipotonía severa: presión basal< 5 mmHg, permite reflujo libredel contenido gástrico al esófago.

Hipotonía moderada: Presión basal ligeramente superiora 10 mmHg.Produciendose reflujo por estrés ante aumentostransitorios de la presión intraabdominal. Coincidentes condescensos de la presión esfinteriana bajo el influjo defármacos, tabaco o de algunos alimentos.

Relacionado a esofagitis

RELAJACIONES TRANSITORIAS DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR (RTEEI)

Son descensos bruscos de la presión esfinteriana,de gran duración (>10 s).

Resultado de la respuesta refleja fisiológica a ladistensión gástrica por gas o por alimentos yestán relacionadas con el eructo.Determinan la mayoría de los episodios de reflujoen individuos sanos.

No se relaciona con la deglución, por lotanto no se acompañan de una secuenciaperistáltica (Manometría)

Responsable de episodios de reflujo patológico (60– 90%), conllevan a una ERGE leve.

HERNIA HIATAL

Pérdida del soporteextrínseco del diafragmacrural sobre el EEI,intensifica el grado deincompetencia del esfínteresofágico hipotónico yaumenta la frecuencia deRTEEI.

Hipotensión del EEI

Como consecuencia se produce ERGE

DOLOR RETROESTERNAL

DISFAGIA DE CARÁCTER OBSTRUCTIVO

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Incremento del número de multipicos. •Contracciones repetitivas.•Contracciones de duración prolongada.•Interrupción de ondas peristálticas a varios niveles esofágicos.•Contracciones de baja amplitud (< 12 mmHg y < 25 mmHg Proximal ó distal).•Función anormal del EEI aislada.

Características manométricas

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

Antisecretores

Los procinéticossuelen tener una escasa

efectividad en estos pacientes

Está dirigido al tratamiento del reflujo:

El tratamiento es esencialmente el de la enfermedad

de base, y sintomático del

trastorno motor y del RGE cuando está presente

TRASTORNOS MOTORES SECUNDARIOS

En los TMES la alteración de la

dinámica esofágica es un elemento más a

considerar dentro del

contexto de la enfermedad de

base.

El tratamiento es esencialmente el

de la enfermedad de

base, y sintomático del trastorno motor

y del RGE cuando está

presente

TRANSTORNO POR

ERGE

LESIONES ESTENOSATES ESOFAGICAS

Es un estrechamiento delesófago (el conducto queva de la boca alestómago) que ocasionadificultad para deglutir.

- ERGE.- Endoscopio.- Sonda

nasogastrica.- Sust. Toxicas.- Tto de varices

esofagicas

síntomas

dispepsia

Disfagia

Perdida de peso.

regurgitación

PRUEBAS: - Esofagografia.

- Endoscopia

TRATAMIENTO

- Inhibidores de bomba de protones.

- Dilatacion esofagica

COMPLICACIONES

Enfermedades con

estenosis

Estenosis péptica.

Estenosis caustica.

Obstrucción por

funduplicatura

Carcinoma esofágico.

Adenocarcinoma de cardias

• 1.2 y 10% Pacientes con ERGE de edad avanzada.

• Se asocia a resultados quirúrgicosESTENOSIS

PEPTICA

• Basados en los antecedentes.

• Disfagia, esofagitis aguda corrosiva.

• Tto: dilatada, recidivante, rebeldes.ESTENOSIS CAUSTICA

CARCINOMA ESOFAGICO

Disfagia.

Reduccion del calibre esofagico.

Odinofagia, anorexia,vomitos, nauseas.

ADENOCARCINOMA DE CARDIAS

Sintomas de ERGE, disfagia.

Tratamiento quirúrgico.

Factores asociados con

buenos resultados

Factores asociados con

malos resultados.

• Pacientes con síntomas típicos.

• Pacientes con buena respuesta a

IBPs.

• Pacientes con lesión endoscópica

y/ó pH/impedancimetría

Patológicas (índice sintomático

positivo).

• Pacientes con buena motilidad en

cuerpo esofágico.

• Pacientes jóvenes.

• Ausencia de disfagia.

• Enfermedad no complicada.

• Mala respuesta a IBPs.

• No relación síntomas RGE.

• Síntomas atípicos.

• Trastorno motor esofágico grave /

enf. asociadas.

• Tamaño de la hernia hiatal > 3 cm.

• Índice de masa corporal > 35.

• Experiencia limitada del cirujano.

OBSTRUCCION POR

FUNDUPLICATURA

ENFERMEDADES

SISTEMICAS

• ESCLERODERMIA :

• Anomalía de la excitación y sensibilidad muscular debida a la atrofia muscular y la excitación colenergica disminuida, con atrofia y posterior fibrosis del musculo liso esofágico.

• Tratamiento – Fases iniciales --------- procineticos

– Fases avanzadas no hay tratamiento eficaz controlar el reflujo gastroesofágico.