trastornos metabolicos causan coma

1

NEUROLOGÍA

2

Alteraciones metabólicas

• Causas frecuentes de trastornos del conocimiento

• Considerar cuando los signos focales de enfermedad cerebral están ausentes

Estudios de imágenes

y del CSF son normales

3

Encefalopatías metabólicas reversibles

• Confusión mental

• Asterixis

• Temblor • Mioclono

Desorientación

Falta de atención

4

• Paciente con síntomas sugestivos de encefalopatía metabólica:

Na, K, Ca Glucosa NH3

Nitrógeno ureico Osmolaridad

en suero Gasometría

arterial

5

Consumo de oxígeno:

2 mg/min/100 g

Anula el estado de alerta

Temperaturas corporales extremas

Temperaturas corporales extremas

> 41 °C ó< 30 °C

La conciencia se altera cuando la osmolaridad sérica es menor de 260 mOsm/kg H2O, o mayor de 330 a 350

mOsm/kgH2O

6

• Falta de oxígeno en el encéfalo

• Insuficiencia cardíaca y circulatoria• Pulmones y de la respiración

• Es uno de los accidentes cerebrales más frecuentes y desastrosos en salas de Urgencias.

Encefalopatia anoxica-isquemica

7

• Trastornos que la producen con más frecuencia:▫ 1) Reducción del flujo sanguíneo cerebral▫ 2) Hipoxia por asfixia secundaria▫ 3) Envenenamiento por CO▫ 4) Enfermedades que paralizan los músculos respiratorios o que

dañan el SNC▫ 5) Accidente en anestesia general

Un aporte deficiente de oxigeno al encéfalo se debe:

•Insuficiencia de riego cerebral (isquemia)

•Cantidad reducida de oxigeno arterial circulante (hipoxia)

Encefalopatia anoxica-isquemica

8

Fisiología del daño isquémico e hipóxico

• Autorregulación▫ Dilatación compensadora de los vasos de resistencia en

respuesta a una reducción del riego cerebral , que conserva el flujo sanguíneo

Presión arterial cerebral < 60 a 70

mmHg

Aumento de la extracción de oxígeno permite que el metabolismo energético

normal continúe

Encefalopatia anoxica-isquemica

9

En la isquemia cerebral total, el tejido pierde sus fuentesde energía en alrededor de 5 min

El flujo sanguíneo cerebral disminuye y se produce isquemia cerebral, cuando la PO2 arterial se

reduce de 20 a 45 mmHg.

Neuronas no sobreviven cuando el flujo sanguíneo= < 8 a 10 ml/min/100 g

Neuronas no sobreviven cuando el flujo sanguíneo= < 8 a 10 ml/min/100 g

Encefalopatia anoxica-isquemica

10

Características clínicas de la Encefalopatía Anóxica

• Hipoxia leve sin pérdida de la conciencia:▫ Falta de atención▫ Trastornos del juicio▫ Incoordinación motora

Encefalopatia anoxica-isquemica

11

• Isquemia cerebral grave generalizada con pérdida prolongada de la conciencia

▫ Efectos clínicos variables

• Asistolia Después de 4 a 6 min de asistolia inicia el daño permanente en el SNC

•Las pupilas se dilatan con rapidez y permanecen fijas•Se observa postura tónica. •Movimientos tónico-clónicos, parecidos a convulsiones.

Encefalopatia anoxica-isquemica

12

• Grados menores de lesión anóxica-isquémica▫ Mejoría después de un periodo de coma que dura horas o

menos.

• Tratamiento ▫ Mantener la PO2 arterial por arriba de 60 mmHg,

mediante oxígeno complementario o ventilación mecánica.

Encefalopatia anoxica-isquemica

13

Síndromes neurológicos poshipóxicos

•Secuelas neurológicas:

▫ 1) Coma o estupor persistente▫ 2) Demencia con o sin signos piramidales▫ 3) Síndrome extrapiramidal con deterioro cognoscitivo▫ 4) Coreoatetosis▫ 5) Ataxia cerebelosa▫ 6) Mioclono de intención o acción

14

• Gas incoloro, inodoro e insípido

• Se produce por la combustión incompleta de materiales orgánicos.

• Cualquier incendio puede producir igualmente grandes cantidades de monóxido de carbono.

Envenenamiento con monoxido de carbono

15

• El monóxido de carbono se une a la hemoglobina con una afinidad de casi 200 veces mayor que la del oxígeno.

• El complejo carboxihemoglobina resultante no puede transportar oxígeno, causando hipoxia tisular que puede conducir a la muerte o daño neurológico permanente sino se trata.

Envenenamiento con monoxido de carbono

16

Datos clínicos • Síntomas iniciales: cefalea, náuseas, disnea, confusión,

mareos y torpeza.

Concentración estimada de monóxido de

carbono (partes por millón)

Carboxihemoglobina (% de

hemoglobina total)

Síntomas

Menos de 35 ppm 5 Ninguno o cefalea leve

50 10 Cefalea ligero, disnea con ejercicio fuerte

100 20 Cefalea pulsante, disnea con ejercicio moderado

200 30 Cefalea grave, irritabilidad, fatiga, visión borrosa

300 a 500 40 a 50 Cefalea , taquicardia, confusión, letargia, colapso

800 a 1200 60 a 70 Coma, convulsiones

1900 80 Rápidamente mortal

Envenenamiento con monoxido de carbono

17

Tratamiento • El retraso en el tratamiento puede empeorar el

daño neurológico

• Tratamiento inicial es con oxígeno inspirado al 100%▫ La vida media de la carboxihemoglobina en una persona

que respira aire ambiental es de 5 a 6 hrs▫ Oxígeno al 100% es solo de 1 hora

• Medir gases sanguíneos arteriales

• Manitol para prevenir edema cerebral

18

Intoxicación alcohólica• Produce una encefalopatía metabólica, similar a la que

producen los hipnóticos-sedantes.

• Nistagmo durante la vigilia y la alteración temprana de los movimientos oculares, no son tan frecuentes.

• La vasodilatación periférica es una manifestación prominente y ocasiona taquicardia, hipotensión e hipotermia.

Intoxicacion alcoholica

19

• Cuando no son alcohólicos crónicos

Estupor

Coma

Concentraciones sanguíneas de alcohol 250

a 300 mg/dl

Concentraciones sanguíneas de alcohol 300

a 400 mg/dl

Como el alcohol ejerce una presión osmótica significativa (100 mg/dl=22.4 mOsm), la intoxicación alcohólica es

una causa de hiperosmolaridad.

Intoxicacion alcoholica

20

Etanol• Es un depresor del SNC.

• Es metabolizado con una velocidad de alrededor de 7 a 10 g/h

• El coma se presenta habitualmente con niveles que exceden los 300 mg/dl,

• Excepto en los consumidores cronicos de etanol que han desarrollado tolerancia.

Intoxicacion alcoholica

21

Datos clínicos

• Ataxia • Disartria • Depresión del sensorio • Nistagmo.• Aliento alcohólico

Intoxicacion alcoholica

22

Tratamiento

• Manejo general: ▫ Proporcionar cuidado intensivo de apoyo y

descontaminación gastrointestinal

• Administrar tiamina y glucosa▫ Tiamina 100 mg IM o IV▫ Glucosa 50 ml de solucion de 50% IV durante 3 a 4 min

Intoxicacion alcoholica

23

Metanol

• Se encuentra en grandes variedades de productos comerciales, incluidos disolventes de pinturas, anticongelantes, liquido limpiador de parabrisas de automoviles y alcoholes solidos.

• El diagnostico temprano es esencial, porque pueden presentarse ceguera permanente o la muerte si la intoxicación se deja sin tratar.

Intoxicacion alcoholica

24

Datos clínicos

• Efecto clínico principal del metanol antes de que sea metabolizado es la depresión del SNC

• Trastornos de la visión (visión borrosa)

• Hiperemia del disco óptico

• Cefalea

• Vértigo

• En la toxicidad grave, pueden presentarse crisis convulsivas y coma.

Intoxicacion alcoholica

25

Tratamiento

• Fomepizol inhibe la alcohol-deshidrogenasa. ▫ Dosis de carga de 15 mg/kg IV seguidos de 10 mg/kg

cada 12 hrs durante 48 hrs.

• Etanol bloque el metabolismo posterior del metanol▫ Dosis de carga es de 0.7 g/kg

26

• Se acompaña de disfunción neurológica simétrica, las cuales puede progresar al coma.

• Frecuente que haya convulsiones, sobre todo en niños.

• Tratamiento• Bajar la temperatura de inmediato• Bañar con agua fría

Temperaturas de 41 a 42 °C

Coma y daño cerebral permanente

27

HIPOTERMIA

• La reacción pupilar es lenta por debajo de los 32°C y se pierde con temperaturas inferiores a los 26 a 25 °C

Temperaturas < 26°C Siempre causan coma

No causan comaTemperaturas > 32°C

Temperaturas entre 26° y 32°C

Grados variables de obnibulacion

28

• Delirio y las convulsiones son las manifestaciones iniciales frecuentes

• Puede causar síntomas neurológicos, cuando los niveles séricos de sodio disminuyen a menos de 120mEq/l.

• Se asocia comúnmente con muchos procesos patológicos y el uso de algunos fármacos

Hiponatremia

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Datos clínicos

• Alteraciones en la función del SNC :▫ Delirio▫ Somnolencia▫ Letargo que progresan hasta coma ▫ Convulsiones

• Síntomas la depleción concurrente de volumen: ▫ Debilidad y vértigo▫ Hipotensión ortostatica▫ Taquicardia ▫ Oliguria y sed

30

• Síndrome neuropsiquiátrico reversible o progresivo

• Caracterizado por:▫ Alteraciones de la conciencia y conducta▫ Cambios en la personalidad▫ Signos neurológicos fluctuantes▫ Alteraciones electroencefalográficas características▫ Hiperventilación con Alcalosis respiratoria

• Es una complicación frecuente de Cirrosis hepática

Encefalopatia hepatica

31

Causas desencadenantes de encefalopatía hepática

• Hemorragia gastrointestinal • Trastornos del equilibrio ácido-base • Infecciones • Sedantes • Hepatitis (alcohólica o viral)

Presentación más característica

Desarrollo de un episodio de

encefalopatía aguda

Caracterizado por una disminución

brusca del nivel de conciencia

Síndrome confusional o

Coma

Encefalopatia hepatica

32

Mecanismo patogénico

• Falla hepática (disfunción hepatocelular)

• Acumulación de toxinas

• Cortocircuito porto sistémico

• Alteraciones en los niveles de amonio sérico *

Encefalopatia hepatica

33

Otros

• Producción de falsos neurotransmisores

• Sensibilidad facilitada de las neuronas del SNC por el GABA

• Incremento en los niveles circulantes de benzodiacepinas endógenas

• Depósitos de Manganeso en ganglios basales

Encefalopatia hepatica

34

• El examen neurológico es el elemento clave para el diagnostico.

• Edema cerebral Incrementa la mortalidad

• Signos más precoces

• Confusión, estupor o coma• Asterixis• Rigidez • Hiperreflexia

Alteraciones del sueño con inversión del ciclo

sueño/vigilia

Encefalopatia hepatica

35

Grados de encefalopatía hepática

GRADO CARACTERISTICAS

IEuforia o depresión, confusión ligera, Trastornos del

sueño, Asterixis +/-, Apraxia

IILetargo y/o confusión moderada, Asterixis +,

Apraxia ; presencia de ondas trifásicas en el EEG

IIIGran confusión, habla incoherente, Estupor,

Asterixis +, Hiperreflexia, Reflejo de extensión plantar, Ondas trifásicas

IVComa, Asterixis - , Hipotonía, Hiporreflexia o

Arreflexia; actividad delta en el EEG

Encefalopatia hepatica

36

Diagnóstico • Niveles de amonio plasmático• Hiponatremia

• No hay alteración en las pruebas de función hepática

• RM

• TC

• PET

Encefalopatia hepatica

37

Tratamiento

• Dieta hipoproteica (1.2 g/kg/día

• Disacáridos no absorbibles▫ Lactulosa (B-galactulosido-fructuosa)▫ Lactitol (B-galactosido-sorbitol)

• Neomicina VO 1 g c/6 h durante1 a 2 semanas

• Flumazenil IV 1mg• Bromocriptina 30 mg c/12 h• Benzoato de sodio 5 g c/12 h

2-3 veces al día

Hasta lograr 2-3 evacuaciones

38

• Encefalopatía hepática no ictérica• Ocurre en niños

• Se caracteriza por tumefacción encefálica aguda en relación con infiltración grasa de las vísceras.

▫ Infecciones por virus de la Influenza y Varicela▫ Infecciones por rubéola, sarampión, herpes simple▫ Efectos tóxicos del acido acetilsalicílico

Sindrome de Reye

39

• La encefalopatía es precedida por:▫ Varios días a una semana de fiebre.▫ Síntomas de infecciones respiratorias superiores▫ Vómito prolongado

▫ Estupor y coma de evolución rápida

Sindrome de Reye

40

• Signos de hiperactividad simpática*

• Rigidez de descerebración y descorticación

• Perdida de reflejos pupilares, corneales y oculovestibulares.

• Hepatomegalia

• LACTANTES:▫ Insuficiencia respiratoria▫ Taquipnea ▫ Apnea

Sindrome de Reye

41

• Presión del LCR aumentada y es acelular

• Hipoglucorraquía

• TGO • Tiempos de coagulación• Amoniaco sérico

• EEG:• Actividad delta arrítmica difusa

Incrementan en grado extremo

Sindrome de Reye

42

• Datos patológicos mayores:▫Edema cerebral, a veces con hernia cerebelosa

▫ Infiltracion de hepatocitos con gotitas finas de grasa

• Pronóstico ▫ Mortalidad del 60%

Sindrome de Reye

43

Tratamiento

• Control de la temperatura

• Intubación endotraqueal y ventilación▫ Mantener la PCO2 <32 mmHg

• Administración IV de glucosa▫ Mantener la glucemia en 150 a 200 mg/100 ml

• Control de la PIC

• Mantener el equilibrio de líquidos y electrólitos

44

Coma por Mixedema• Etapa final del Hipotiroidismo no tratado

▫ Debilidad progresiva▫ Estupor▫ Hipotermia▫ Hipoventilación▫ Hipoglucemia▫ Hiponatremia ▫ Intoxicación hídrica ▫ Choque y muerte

45

• Aumento en el uso de yodo radiactivo para tratamiento de Enfermedad de Graves

• Tiroidectomía • Tiroiditis de Hashimoto

• Más frecuente en ancianos con enfermedades pulmonares y vasculares

• Inicia con letargo, que progresa hasta estupor o coma

46

Patogénesis T4

T3 intracelular

SNC Termogénesis Cardiovascular Equilibrio de líquidos

Hipotermia

Sensibilidad a hipercapnia e hipoxia

Insuficiencia respiratoria

Anoxia cerebralEstado mental

alterado

Inotropismo

Cronotropismo

Gasto cardíaco

Vasoconstricción

Hipovolemia

Presión arterial, estado de choque

Permeabilidad vascular

Retención de agua

Derrames de Na bajo

COMA

47

•En el examen físico:▫ Bradicardia ▫ Piel seca▫ Hipotermia de hasta 24° C▫ Hiporreflexia ▫ Depresión del SNC▫ Coma ▫ Edema periorbitario

• Hay signos de otras enfermedades:▫ Neumonía ▫ Infarto del miocardio▫ Edema pulmonar

48

Datos de laboratorio

• Hipercolesterolemia• Hiperproteinorraquía

• T4 disminuida• TSH elevada

• Autoanticuerpos tiroideos positivos• Captación de yodo radiactivo por la tiroides es muy baja

49

Tratamiento

• Admitir a UCI para apoyo ventilatorio

• Tiroxina parenteral▫ Inicial : 300 a 400 g IV▫ Mantenimiento: 50 g IV

▫ Datos clínicos de mejoría:• Incremento en la temperatura corporal• Normalidad de las funciones cerebral y respiratoria

50

• Restricción de agua por la Hiponatremia

• Evitar sobrecarga de agua

• Vigilar gases sanguíneos

51

Evolución y Pronóstico • Índice de mortalidad es de 70-80%

• El pronóstico ha mejorado por la importancia de la ventilación mecánica y el uso de Levotiroxina IV

52

• El cerebro depende sobre todo de la glucosa para cubrir sus requerimientos energéticos.

• Causas:▫ 1) Sobredosificación de insulina▫ 2) Tumor de células B del páncreas▫ 3) Agotamiento del glucógeno hepático▫ 4) Enfermedad del almacenamiento del glucógeno

Hipoglucemia

53

Características clínicas • Los signos de actividad del sistema nervioso

simpático advierten a los pacientes, sobre la hipoglucemia inminente▫ Taquicardia ▫ Diaforesis ▫ Ansiedad ▫ Cefalea ▫ Temblor

Glucosa disminuye a 50-30 mg/100 ml

Hipoglucemia

54

• Neuroglucopenia (glucemia casi siempre <30mg/dl):▫ Síntomas y signos tardíos o más graves

Confusión o comportamiento extraño Trastornos visuales (visión borrosa, diplopía, alucinaciones) Hipotermia Temblor Convulsiones Letargo Síncope o coma.

Hipoglucemia

55

• Hipoglucemia por Alcohol• La ingesta excesiva de etanol, puede causar hipoglucemia

grave.

• El abuso de alcohol :▫ Agota la producción y almacenamiento hepático de glucógeno▫ Reduce la gluconeogénesis mediada por NADH

• PRECAUCION: • 100 mg de tiamina, antes de dar grandes cantidades de glucosa a

los pacientes alcohólicos con hipoglucemia, para evitar la encefalopatía de Wernicke

Hipoglucemia

56

• Coma hipoglucemico:

▫ Puede tolerarse durante 60 a 90 minutos

▫ Una vez que llega al estado de flacidez con hiporreflexia, es indispensable administrar glucosa antes de 15 minutos, para evitar el daño irreversible.

Hipoglucemia

57

Tratamiento

• Se administra glucosa, 50 ml de solución al 50% IV

• Mantener a los pacientes en observación durante 1 a 2 horas después de suspender la aplicación de glucosa para asegurar que la hipoglucemia no recurre antes que egresen del hospital.

58

• Complicación aguda de la DM

• Urgencia medica con índice de mortalidad menor de 5%

• Mayor frecuencia en DM I

• Glucosa 250 – 400 mg/dl

Cetoacidosis diabetica

59

Signos y síntomas • Precedida por un día o mas de poliuria,polidipsia

y polifagia

• Fatiga

• Náuseas

• Vómito

• Estupor que puede evolucionas hasta coma

Cetoacidosis diabetica

60

• Exploración Física:▫ Deshidratación ▫ Paciente estuporoso

▫ Respiración de Kussmaull

▫ Aliento “afrutado”

▫ Puede haber dolor abdominal

▫ Hipotermia

Cetoacidosis diabetica

61

Datos de laboratorio • Glucosuria ++++

• Cetonuria intensa

• Hiperglucemia

• Cetonemia

• pH arterial bajo (< 7.3)

• Bicarbonato plasmático reducido (5 a 15 mEq/l)

Cetoacidosis diabetica

62

• Potasio sérico normal o levemente aumentado (5 a 8 mEq/l)

• Fosfato sérico se eleva (6 a 7 mg/dl)

• Sodio sérico disminuye (125 a 130 mEq/l)

• Nitrógeno ureico sérico y Creatinina sérica aumentados

• 90 % Amilasa sérica elevada

Cetoacidosis diabetica

63

Diagnóstico diferencial

• Hipoglucemia

• Coma hiperosmolar no cetósico

• Acidosis láctica

• Cetoacidosis alcohólica

Cetoacidosis diabetica

64

Tratamiento

•2 objetivos:▫ 1) Restauración de la tonicidad normal, volumen

intravascular y homeostasia de solutos

▫ 2) Corregir el estado insulinopenico

• Administración de liquido▫ 1 L de sol. salina isotónica al 0.9% en 1 hora▫ Solución salina normal al 0.45% vel. 250 a 500 ml/h▫ Dextrosa al 5%

Continuar hasta que la

Glucosa disminuya a 250 mg/dl

Cetoacidosis diabetica

65

• Insulina ▫ Administrar insulina de acción corta (regular)▫ 10 a 20 U por vía IV velocidad de 0.1 U/kg/hora

• Potasio ▫ Cloruro de potasio

20 mEq/l Normopotasemicos 40 mEq/L Hipopotasemicos

Cetoacidosis diabetica

66

• Bicarbonato▫ Solo en pacientes con pH < 7.0▫ Añadir 1 o 2 ampolletas (44 mEq/50 ml) a 1 L de sol.

salina al 0.45 %

• Fosfato ▫ 2 ml de solución a 1 L de liquido y administrarse en

un transcurso de 6 a 8 horas

Cetoacidosis diabetica

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Complicaciones

• Hipoglucemia

• Hipocalemia

• Hipofosfatemia

• Sindrome de dificultad respiratoria del adulto

• Edema cerebral

68

• Consecuencia de la diabetes mal controlada

• Hiperglucemia 700 a 100 mg/dl

• Cetosis poco frecuente

• Pacientes tienen suficiente actividad de la insulina para prevenir la lipólisis y la cetogenesis.

• Mas frecuente en ancianos

• Mortalidad del 20 %

Coma hiperosmolar

69

• Es más insidioso, se desarrolla durante varios días a semanas.

• Estado mental casi siempre es anormal varia desde la confusion, hasta el estupor o coma.

• No hay respiración de Kussmaul

• Polidipsia, poliuria o polifagia, debilidad generalizada

• Membranas mucosas secas, deficiencia en la turgencia de la piel y retraso en el llenado capilar

Coma hiperosmolar

70

•Factores precipitantes▫ Embolia pulmonar▫ Pancreatitis ▫ Infecciones▫ Quemaduras▫ Infarto del miocardio▫ EVC▫ Rabdomiolisis ▫ Diálisis peritoneal

Coma hiperosmolar

71

Datos de laboratorio

• Glucosa sérica >700 mg/dl

• Nivel de cetonas en orina o suero es bajo

• Bicarbonato serico >15 mEq/l

• pH casi siempre es >7.30

• Brecha aniónica casi siempre <10

• Osmolaridad sérica es mayor o igual a 320 mOsm/kg

Coma hiperosmolar

72

Datos de laboratorio

• Hiponatremia (120 a 125 mEq/l)

• Niveles de potasio casi siempre son normales o bajos

• BUN con frecuencia esta muy elevado

Coma hiperosmolar

73

Tratamiento

•Objetivos :▫ Corregir la hipovolemia▫ Corregir causas precipitantes▫ Corregir anormalidades electrolíticas▫ Corregir la hiperglucemia

▫ Mantener la saturación de O2 en 96% o PO2 en 70 mmHg o más

Coma hiperosmolar

74

•Reposición de líquidos▫ Solución salina isotónica al 0.45% 500 a 1500

ml/hora▫ Solución salina al 0.9%

• Electrólitos ▫ Potasio 10 a 20 mEq/l▫ Fosfato IV 2 ml

• Insulina ▫ 10-20 U IV▫ 0.1 U/kg/hora

Complicaciones

Eventos tromboembólicos

Edema cerebral