trastornos del estado de ánimo
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Sociedad Chilena de Salud Mental
Trastornos del estado Trastornos del estado de ánimo de ánimo
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La palabra ánimo se relaciona con el termino latino “ánima”, que significa alma o “ principio de vida”.
El estado de ánimo se refiere a un modo de estar afectivo en el mundo.
No se trata de algo fijo, si no de algo que oscila alrededor de un equilibrio basal.
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La psiquiatría contemporánea usa el termino “ trastornos del estado de ánimo”
Los trastornos del ánimo son más que simples variaciones del humor.
La depresión clínica es muy diferente de la tristeza que cada uno siente en algún momento y aun distinta de la aflicción de un duelo.
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Es más debilitante y abrumadora.
Se le suman preocupaciones de suicidio, culpa y sentido de inutilidad.
Dificultad para pensar claramente o sentir placer.
Pérdida de energía.
Trastornos en la alimentación y desordenes del sueño.
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Depresión como término cotidiano Estado anímico acotado en el tiempoIntensidad proporcional al desencadenanteEn general mejora frente a estímulos y
circunstancias favorables del ambiente
Depresión como enfermedadEstado anímico que se prolonga en el
tiempoImplica un “cambio” en quien lo padeceAfecta el funcionamiento global de quien la
padeceNo responde al esfuerzo personal o a
intervenciones sociales
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RESEÑA HISTORICA:RESEÑA HISTORICA:
Los trastornos del estado de ánimo fueron descritos inicialmente por Hipócrates, hace 25 siglos, el acuñó el termino “melancolía”.
Emil Kraepelin (siglo XIX) ordena sintéticamente las principales patologías psiquiátricas, y diferencia la Demencia precoz ( esquizofrenia) de la Psicosis maniaco – depresiva, que evoluciona en fases y con recuperación completa; por tanto distingue ambas “psicosis endógenas”.
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Leonhard introduce los términos “ unipolar” y “bipolar”.
El DSM III, 1980; habla de Trastorno depresivo mayor, Trastorno bipolar y Trastorno distímico.
En los últimos años ha seguido siendo necesario desmembrar el gran tema del trastorno depresivo mayor
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- Depresión reactiva.
- Depresión enmascarada.
- Depresión doble.
- Depresión breve recurrente.
- - Depresión atípica.
- Trastorno afectivo estacional.
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CLASIFICACIONES INTERNACIONALES CLASIFICACIONES INTERNACIONALES ACTUALES:ACTUALES:
El DSM IV ha propuesto una clasificación de los trastornos de ánimo que implica tres categorías esenciales:
Trastornos depresivos (depresión mayor – trastorno distímico)
Trastornos bipolares I y II (Trastorno ciclotímico y Trastorno bipolar no clasificado)
Trastorno del animo debidos a una condición médica general o inducidos por sustancias.
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• CIE 10 :
- Episodio maniaco o hipomaniaco( desorden afectivo bipolar)
- Episodio depresivo : leve, moderado o severo
- Desorden depresivo recurrente
- Desorden depresivo persistente: ciclotimia, distimia, depresión resistente
DISTIMIA
DEPRESION DOBLE
EPISODIO DEPRESIVO
EPISODIO MANIACO
EPISODIOHIPOMANIACO
EPISODIO MIXTO
TRASTORNOS DEL ANIMO
ESSENTIAL PSYCHOPHARMACOLOGY, 2002. STEPHEN STHAL
ANIMO NORMAL
RECAIDA RECURRENCIA
TRATAMIENTOFASE AGUDA
6-12 SEM.
CONTINUACION
EPISODIO DEPRESIVO
ESSENTIAL PSYCHOPHARMACOLOGY, 2002. STEPHEN STHAL
ANIMO NORMAL
RESPONDEDORES (67%)
NO RESPONDEDORES (33%)
8 SEMANAS
TRATAMIENTO CON ANTIDEPRESIVOS
ESSENTIAL PSYCHOPHARMACOLOGY, 2002. STEPHEN STHAL
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EpidemiologíaEpidemiología
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Se calcula que más del 20% de la población mundial padecerá algún trastorno afectivo que requiera tratamiento médico en algún momento de su vida.
El Informe Mundial sobre Salud del 2007 refiere que la prevalencia puntual de depresión en el mundo es de 6.6% para un periodo de 12 meses, siendo dos veces más común en mujeres que en hombres.
La depresión se integra en el conglomerado de los trastornos mentales que cada día cobran mayor importancia y se estima que en 2020 será la segunda causa de años de vida saludable perdido a escala mundial y la primera en países desarrollados.
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La Encuesta Nacional de Epidemiología Psiquiátrica, llevada a cabo en el 2002 entre población urbana de 18 a 65 años, concluyó que los trastornos afectivos, se ubican, respecto al resto de los trastornos psiquiátricos investigados, en tercer lugar en frecuencia para la prevalencia alguna vez en la vida (9.1%), después de los trastornos de ansiedad (14.3%) y los trastornos por uso de sustancias (9.2%).
Al analizar los trastornos individualmente, el episodio depresivo pasa a un quinto lugar (luego de las fobias específicas, trastornos de conducta, dependencia a etanol y la fobia social) con una prevalencia del 3.3% alguna vez en la vida. Entre las mujeres, la depresión mayor ocupa el segundo lugar.
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Etiología y Etiología y FisiopatologíaFisiopatología
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DiagnósticoDiagnóstico
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Listado de síntomas Listado de síntomas (DSM-IV)(DSM-IV)
1. Estado de ánimo depresivo2. Disminución del interés o de la
capacidad para el placer3. Alteraciones en el apetito (en menos o
en más)4. Alteraciones en el sueño
(insomnio/hipersomnia)5. Inhibición psicomotriz o agitación
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6. Fatiga o pérdida de energía7. Sentimientos de inutilidad. Descenso
de la autoestima. Sentimientos de culpa
8. Dificultad en la concentración y en la toma de decisiones
9. Ideas de muerte/ ideación suicida
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ASPECTOS CLINICOS Y FORMAS ASPECTOS CLINICOS Y FORMAS DE EVOLUCIÓN:DE EVOLUCIÓN:
Las depresiones exclusivamente unipolares constituyen la forma mas frecuente de evolución de estos trastornos constituyendo dos tercios de todas las formas evolutivas.
Los trastornos bipolares, en que se alternan las fases maniacas y las fases depresivas, constituyen alrededor del 28%, mientras que las formas exclusivamente maniacas son extremadamente infrecuentes (4%)
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EDAD DE EDAD DE INICIOINICIO DE LA DE LA ENFERMEDAD:ENFERMEDAD:
La enfermedad unipolar se presenta con mayor frecuencia entre las tercera y cuarta décadas de vida.
Los pacientes bipolares presentan una edad de aparición precoz al compararlos con las formas unipolares.
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DISTRIBUCIÓN POR GENERO.DISTRIBUCIÓN POR GENERO.
Si bien existen diferencias entre las formas uni y bipolares, los trastornos del estado de ánimo presentan mayor frecuencia en el sexo femenino.
En el grupo de trastornos bipolares la distribución por sexo sería mas homogénea.
No obstante, al interior del grupo bipolar las mujeres sufren mas de depresión que manía, comparadas con los hombres.
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MORBILIDAD Y MORTALIDAD:MORBILIDAD Y MORTALIDAD:
El pronostico de vida de los trastornos del estado de ánimo se encuentra especialmente perjudicado por la alta suicidabilidad que se presenta en la fase depresiva.
La frecuencia de suicidios en las depresiones uni y bipolares se encuentra entre un 7 y 10 %.
La evaluación de la suicidabilidad es indispensable para una adecuada indicación del tratamiento ambulatorio u hospitalario
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TRASTORNO DISTÍMICO:TRASTORNO DISTÍMICO:
Originalmente el trastorno distímico se entendía de una forma menos severa pero cronificada de depresividad, homologándola a la antigua depresión neurótica.
A este cuadro frecuentemente se le sobre-imponen episodios de depresión mayor, constituyendo así una depresión doble.
Es posible por tanto que se trate de una patología frecuentemente ignorada, confundida o subestimada.
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De hecho la confluencia de ambas entidades ha recibido el nombre de “depresión doble” la que ha demostrado tener una evolución desfavorable.
El trastorno distímico presenta una combilidad significativa con los trastornos por ansiedad, por abuso de sustancias y con los trastornos de personalidad.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS TRASTORNOS DEL ÁNIMO:TRASTORNOS DEL ÁNIMO:
En el diagnóstico nosológico y diferencial de los trastornos del estado del ánimo destacan en primer lugar las depresiones o manías con fundamento orgánico.
Exteriorización de patologías cerebrales.
Algunas endocripatías como el Hipotiroidismo, la enfermedad de Parkinson, el Alzheimer.
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En los trastornos esquizofrénicos puede observarse con frecuencia la aparición de un cuadro depresivo.
Los trastornos de ansiedad en general.
Y el trastorno mixto ansioso depresivo que es frecuente presentación en la medicina general.
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EvoluciónEvolución
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Evolución:Evolución:
EL NO TRATAMIENTO de los primeros episodios determina una evolución menos favorable:
con mayor tendencia a la recurrencia comorbilidad y probable evolución a la cronicidad.
(Interesa destacar la comorbilidad con abuso de sustancias)
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TratamientoTratamiento
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
El 70% de los pacientes no reciben ni el diagnóstico ni el tratamiento correcto.
EstigmaDesconocimiento de los criterios
diagnósticos Atipía del cuadro
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ASPECTOS GENÉTICOS:ASPECTOS GENÉTICOS:
Los aspectos genéticos juega un rol significativo en la predisposición a presentar un trastorno del estado de ánimo unipolar o bipolar.
Las tasas de morbilidad por depresión en parientes de primer grado de pacientes con trastornos depresivos son mayores que en la población general.
El grado de concordancia global para los gemelos monocigóticos es aproximadamente 50%.
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En los últimos 5 años, la investigación neurobiológica de la depresión se ha divido en dos niveles para:
(1) comprender la fisiopatología de la enfermedad, y
(2) identificar las medidas neurobiológicas para guiar al tratamiento de elección.
La identificación de los genes candidatos individuales asociados con depresión mayor ha sido difícil debido a la probabilidad de que los complejos de las enfermedades psiquiátricas se encuentran bajo influencia poligénica y están asociados con las interacciones entre las variantes genéticas y el medio ambiente
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Polimorfismos en el gen del receptor de glucocorticoide de NR3C1
Gen de monoamino oxidasa A Gen de la glucógeno sintetasa 3β (que tiene un papel clave en
la fosforilación y la regulación de enzimas metabólicas y la transcripción).
Gen del receptor del grupo-3 metabotrópico de glutamato (GRM3).
Región polimórfrica del trasportador de serotonina (SLC6A4). Genes glutamatérgicos (GRIK4) Polimorfismo funcional Val/Met (Rs6265) en el factor
neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) Gen del receptor 1 de la hormona liberadora de corticotropina
(CRH)
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ESTUDIOS MOLECULARES:
Por lo menos tres categorías principales de factores de tipo hormonal periférico se asocian con el trastorno depresivo mayor:
(1) los factores neurotróficos y otros factores de
crecimiento, incluyendo el BDNF, factor de crecimiento endotelial vascular y factor de crecimiento de tipo insulina
(2) citoquinas proinflamatorias, incluyendo la interleucina- 1β, interleucina-6, y el factor de necrosis tumoral α, y
(3) una deficiente regulación del eje hipotálamo hipofisario- adrenal (HPA).
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ASPECTOS NEUROBIOQUIMICOS.ASPECTOS NEUROBIOQUIMICOS.
El estudio de los mecanismos de acción de los fármacos antidepresivos ha permitido determinar que estos medicamentos actúan a nivel del sistema nervioso central sobre dos sistemas fundamentales de neurotransmisión: el sistema noradrenérgico y el sistema serotoninérgico.
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NENE
atenciónatención
ánimo
sueño
ánimo
sueño
pérdida del placerpérdida del placer
apetitoapetito
DA
5HT5HT
obsesiones
ansiedad
cogniciones negativas
obsesiones
ansiedad
cogniciones negativas
Neurotransmisores y síntomas depresivos
Kennedy SH y cols. 2004Kennedy SH y cols. 2004
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ASPECTOS ASPECTOS NEUROENDOCRINOLÓGICOS:NEUROENDOCRINOLÓGICOS:
Numerosas evidencias clínicas y de investigación básica han sugerido la posibilidad de una relación causal entre algunos sistemas neuroendocrinos y los trastornos del estado de ánimo. Los sistemas neuroendocrinos mas estudiados han sido los ejes hipotálamo- hipófisis-adrenal; hipotálamo- hipófisis- tiroideo e hipotálamo – hipófisis – gonadal.
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Un modelo teórico particularmente interesante en relación al eje Hipotálamo-Hipófisis- Suprarrenales fue postulado recientemente por Nemeroff.
Según este, el maltrato, abandono o abuso infantil producirá una hipersensibilidad del sistema CRF–ACTH, que quedaría condicionado.
En relación a las alteraciones del eje Hipotálamo- Hipófisis- tiroides, tanto evidencias clínicas como pruebas farmacológicas sugieren una estrecha interacción entre ambos sistemas.
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Los sistemas neuronales que son importantes para comprender el trastorno depresivo incluyen las áreas de procesamiento de las emociones, búsqueda de la recompensa, y regulación de las emociones, todos afectadas en el trastorno.
Estos sistemas incluyen los sistemas subcorticales involucrados en las emociones y procesamiento de las recompensas (por ejemplo, la amígdala, el estriado ventral); corteza medial prefrontal y cingulada anterior, regiones corticales implicadas en procesamiento de las emociones y regulación automática o implícita de las emociones, y la corteza prefrontal lateral que participa en el control cognitivo y voluntario.
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Los sistemas pueden ser conceptualizados como una red prefrontal límbica medial incluyendo la amígdala, el cíngulo anterior, la corteza, y corteza prefrontal medial, que es modulada por la neurotransmisión de serotonina y una red de recompensa centrada en el cuerpo estriado ventral y la interconexión corteza prefrontal medial orbitofrontal y que es modulada por la dopamina.
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Circuitos neuronales que Circuitos neuronales que subyacen a la fisiopatología de subyacen a la fisiopatología de
los trastornos afectivoslos trastornos afectivos
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Los primeros estudios identificaron a la amígdala y el hipocampo como componentes del sistema que se denominó el "sistema límbico" parte central del cerebro emocional.
Con estos métodos, se ha descrito un sistema que une a la corteza prefrontal medial y unas pocas áreas corticales relacionadas a la amígdala, el estriado ventral y el pallidum, el tálamo medial, el hipotálamo y la sustancia gris periacueductal.
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TÁLAMO
HIPOTÁLAMOCINGULO ANTERIOR
CORTEZA PREFRONTAL
CORTEZA PREFRONTALVENTROMEDIAL AMIGDALA HIPOCAMPO
SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL
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Los resultados de estudios apoyan los modelos en los que la patofisiología de la depresión implica una disfunción en la participación de una amplia red incluyendo el sistema límbico, la corteza prefrontal medial y anatómicamente relacionados el estriado, tálamo y las estructuras del prosencefálicas basales.
Las anomalías de estructura y función ponen en peligro las funciones de esta red en procesos cognitivos como el aprendizaje de recompensa y la memoria autobiográfica, el comportamiento visceral, y las respuestas cognitivas y emocionales a los estímulos tensionales.
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Las alteraciones cognitivas y Las alteraciones cognitivas y emocionales en el TDM y TBPemocionales en el TDM y TBP La fenomenología clínica de la depresión mayor implica a
sistemas cerebrales implicados en la regulación del estado de ánimo, ansiedad, el miedo, el procesamiento de la recompensa, la atención, la motivación, las respuestas al estrés, la interacción social, y la función neurovegetativa.
En el TBP, los episodios de depresión se producen alternativamente con episodios de manía o hipomanía, durante los cuales el estado de ánimo eufórico puede llegar a ser lábil, aumento de la motivación por la recompensa con aumentos de conducta, y actividad psicomotora así como aumento en la autoestima.
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Estudios que miden la respuesta afectiva se encontró que la depresión se asoció con reactividad anormal tanto positiva como negativa a los estímulos, lo que sugiere que una parte de la disminución de la respuestas hedónicas puede ser debida a un embotamiento afectivo generalizado. Sin embargo, en los estudios "prueba de dulce', las personas con depresión no difieren de los controles.
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Calificaciones de experiencia emocional en el trastorno depresivo mayor, trastorno depresivo mayor remitido y los controles sanos a través de cuatro condiciones (anticipando recompensas monetarias, anticipándose a un estímulo sensorial desagradable, sin cambio, y evitar un estímulo sensorial desagradable) ha demostrado que un déficit en la experiencia emocional.
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Las alteraciones cognitivas y neuropsicológicas son características de la depresión mayor, y se reflejan en los criterios diagnósticos para TDM como "un deterioro de la capacidad para pensar o concentrarse “. Algunos estudios informan que el déficit incluye alteraciones en el procesamiento de la información inicial, atención, memoria y funciones ejecutivas.
Los pacientes deprimidos presentan un procesamiento sesgado por el estado de ánimo, definido como una tendencia a procesamiento sesgado hacia la información negativa en comparación con la positiva o neutral.
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Existe considerable evidencia de que la amígdala y las áreas corticales prefrontales mediales desempeñan un papel fundamental.
Estas regiones también están involucradas con un circuito que conecta la amígdala y la red medial con otras áreas corticales en región temporal anterior y medial ; la corteza cingulada posterior, así como con las estructuras subcorticales en el cuerpo estriado ventral y globo pálido, el tálamo medial, el hipotálamo y el tronco cerebral. Estudios en animales indican que este sistema está implicado en la modulación de la función visceral en respuesta a los estímulos sensoriales o emotivos.
LOS SUSTRATOS NEURONALES DE LOS TRASTORNOS
AFECTIVOS
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A diferencia de la cara medial prefrontal relacionada con el sistema, pero adyacente y estrechamente relacionado con él, está una red en el centro de la corteza orbitaria (red prefrontal orbital); la cual tiene conexiones sensoriales relacionadas con el área cortical, y parece ser crítica para la evaluación de los objetos y previsión de recompensa.
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Los pacientes con trastornos del estado de ánimo de inicio temprano se manifiestan con anomalías neuromorfométricas que aparecen en áreas relativamente selectivas dentro de la corteza prefrontal orbital y medial (OMPFC) y las estructuras anatómicas relacionadas dentro del lóbulo temporal, el cuerpo estriado, el tálamo y la corteza cingulada posterior.
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Las conexiones constituyen esencialmente la superposición cortico-estriado-palido- talámico y amígdalo-estriado-palido-talámico.
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En la amígdala, las alteraciones metabólicas de glucosa aparecen más selectivas para los subgrupos depresivos. En la amígdala izquierda, el metabolismo en reposo se eleva anormalmente en concreto en los sujetos depresivos clasificados como TBP o TDM melancólico.
Existen discrepancias entre los resultados entre los estudios, lo que refleja la heterogeneidad clínica y etiológica existente dentro de los síndromes de TDM y TBP. Por ejemplo, en el hipocampo, un estudio informó que el volumen reducido era limitado a las mujeres con depresión que sufrieron trauma a principios de la vida, mientras que otros estudios reportaron que correlaciona inversamente con el tiempo del episodio depresivo no tratado.
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Los sujetos deprimidos muestran respuesta hemodinámica exagerada de la amígdala a las palabras o caras tristes. La respuesta diferencial a las caras triste-feliz está asociada con alteraciones concomitantes en las respuestas hemodinámicas de la corteza cingulada anterior (ACC), el hipocampo, la parte anterior de la corteza inferotemporal, PFC dorsolateral, corteza cingulada posterior y pulvinar.
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Las neuronas en el área orbital responden a los estímulos sensoriales y alteran su respuesta en relación con las cualidades gratificantes o aversivas de los estímulos; por lo que además de su función como un sistema para la integración de los estímulos multimodales, funciona como un sistema para la evaluación del valor afectivo de estos estímulos.
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La corteza prefrontal medial se superpone con frecuencia la región conocida como la corteza cingulada anterior, especialmente en sus piezas pre y sub-genual(pgACC y sgACC). La diferencia principal es que el medial PFC también incluye áreas estrechamente relacionadas rostral y ventralmente a la corteza cingulada anterior (área 10)
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El procesamiento emocional en la red prefrontal medial, el area prefrontal caudomedial especialmente el corteza cingular anterior subgenual, participa por lo general en la experiencia y / o regulación de la emoción disfórica. En los sujetos no deprimidos, la actividad hemodinámica aumenta en la corteza cingular anterior subgenual durante la inducción de tristeza, la exposición recuerdos traumáticos, la selección de objetivos tristes o alegres y la extinción de los estímulos de miedo condicionados.
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Los pacientes con TDM remitido muestran una disminución de acoplamiento entre las respuestas hemodinámicas del corteza cingular anterior subgenual, area rostral de la circunvolución temporal superior, el hipocampo y la corteza frontopolar medial durante la culpabilidad (autoinculpación) frente a la indignación (Culpar a los demás).
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La corteza cingular anterior pregenual ventral y la corteza prefrontal ventromedial situada por delante de la corteza cingular anterior subgenual han sido implicados en sujetos sanos en el procesamiento de la recompensa, y por el contrario, en sujetos deprimidos, en la anhedonia.
La mayor actividad en la corteza cingular anterior pregenual tiene un significado pronóstico positivo en el TDM, los pacientes con mejoría durante el tratamiento antidepresivo muestran un aumento en el metabolismo de la corteza cingular.
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Las regiones orbital y lateral que incluyen las áreas de Brodman 45 y 47 muestran correlaciones inversas con la gravedad de la depresión, lo que sugiere que juegan una función adaptativa o compensatoria en la depresión.
Dentro del area prefrontal orbitofrontal se documenta una relativamente constante anormalidad en el inicio temprano del trastorno depresivo mayor y depresión bipolar documentado como la reducción de la materia gris en corteza cingular anterior subgenual izquierda.
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Modelo de “Estrés Diátesis” Modelo de “Estrés Diátesis”
FENOTIPO VULNERABLE•Hiperactividad del Eje HPA/Sistema CRF•Hiperactividad del Sistema NE•Afectación de la Neurogénesis en HC•Neurotoxicidad en el HC
Vulnerabilidad a estrés y eventos vitales
Alteraciones Biológicas
Trauma o eventos de la vida diaria en la adultez
Predisposición Genética
Eventos vitales adversos tempranos
Cambios comportamentales y emocionales
•Depresión •Ansiedad
Sistema CRF
Sistema Inmune¿Dopamina? ¿Acetilcolina
?
Sistema NE y sistema
Serotoninérgico
¿Lesión primaria
?
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SUEÑO Y ASPECTOS SUEÑO Y ASPECTOS CRONOBIOLÓGICOS:CRONOBIOLÓGICOS:
Los trastornos del estado de ánimo presentan una íntima asociación con los ritmos circadianos de nuestro organismo.
Esta relación se manifiesta a través de los trastornos del ritmo sueño-vigilia y de la fluctuación diurna de la sintomatología.
La mayor parte de estos hallazgos se han registrado en pacientes con depresión melancólica, unipolar.
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FACTORES ESTACIONALES DE LOS FACTORES ESTACIONALES DE LOS TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO:TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO:
La influencia de las estaciones, de la latitud y de las oscilaciones del foto período en el ánimo se conocen desde la antigüedad.
En los últimos años se ha estudiado mas a estos pacientes, detectándose un tipo particular de depresión denominada trastornos del ánimo estacional ( TAE)
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OTRAS TEORIAS DE CAUSALIDAD OTRAS TEORIAS DE CAUSALIDAD PSICOSOCIAL:PSICOSOCIAL:
La teoría interpersonal de la depresión (Klerman) destaca cuatro factores centrales:
Duelos no resueltos, conflictos entre parejas o familiares sobre roles, o bien la presencia de un déficit en las habilidades sociales para sustentar una relación.
La teoría cognitiva sugiere que el pensamiento negativo es el origen de la depresión.
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DiagnósticoDiagnóstico
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Listado de síntomas Listado de síntomas (DSM-IV)(DSM-IV)
1. Estado de ánimo depresivo2. Disminución del interés o de la
capacidad para el placer3. Alteraciones en el apetito (en menos o
en más)4. Alteraciones en el sueño
(insomnio/hipersomnia)5. Inhibición psicomotriz o agitación
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6. Fatiga o pérdida de energía7. Sentimientos de inutilidad. Descenso
de la autoestima. Sentimientos de culpa
8. Dificultad en la concentración y en la toma de decisiones
9. Ideas de muerte/ ideación suicida
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ASPECTOS CLINICOS Y FORMAS ASPECTOS CLINICOS Y FORMAS DE EVOLUCIÓN:DE EVOLUCIÓN:
Las depresiones exclusivamente unipolares constituyen la forma mas frecuente de evolución de estos trastornos constituyendo dos tercios de todas las formas evolutivas.
Los trastornos bipolares, en que se alternan las fases maniacas y las fases depresivas, constituyen alrededor del 28%, mientras que las formas exclusivamente maniacas son extremadamente infrecuentes (4%)
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EDAD DE EDAD DE INICIOINICIO DE LA DE LA ENFERMEDAD:ENFERMEDAD:
La enfermedad unipolar se presenta con mayor frecuencia entre las tercera y cuarta décadas de vida.
Los pacientes bipolares presentan una edad de aparición precoz al compararlos con las formas unipolares.
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DISTRIBUCIÓN POR GENERO.DISTRIBUCIÓN POR GENERO.
Si bien existen diferencias entre las formas uni y bipolares, los trastornos del estado de ánimo presentan mayor frecuencia en el sexo femenino.
En el grupo de trastornos bipolares la distribución por sexo sería mas homogénea.
No obstante, al interior del grupo bipolar las mujeres sufren mas de depresión que manía, comparadas con los hombres.
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MORBILIDAD Y MORTALIDAD:MORBILIDAD Y MORTALIDAD:
El pronostico de vida de los trastornos del estado de ánimo se encuentra especialmente perjudicado por la alta suicidabilidad que se presenta en la fase depresiva.
La frecuencia de suicidios en las depresiones uni y bipolares se encuentra entre un 7 y 10 %.
La evaluación de la suicidabilidad es indispensable para una adecuada indicación del tratamiento ambulatorio u hospitalario
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TRASTORNO DISTÍMICO:TRASTORNO DISTÍMICO:
Originalmente el trastorno distímico se entendía de una forma menos severa pero cronificada de depresividad, homologándola a la antigua depresión neurótica.
A este cuadro frecuentemente se le sobre-imponen episodios de depresión mayor, constituyendo así una depresión doble.
Es posible por tanto que se trate de una patología frecuentemente ignorada, confundida o subestimada.
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De hecho la confluencia de ambas entidades ha recibido el nombre de “depresión doble” la que ha demostrado tener una evolución desfavorable.
El trastorno distímico presenta una combilidad significativa con los trastornos por ansiedad, por abuso de sustancias y con los trastornos de personalidad.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS TRASTORNOS DEL ÁNIMO:TRASTORNOS DEL ÁNIMO:
En el diagnóstico nosológico y diferencial de los trastornos del estado del ánimo destacan en primer lugar las depresiones o manías con fundamento orgánico.
Exteriorización de patologías cerebrales.
Algunas endocripatías como el Hipotiroidismo, la enfermedad de Parkinson, el Alzheimer.
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En los trastornos esquizofrénicos puede observarse con frecuencia la aparición de un cuadro depresivo.
Los trastornos de ansiedad en general.
Y el trastorno mixto ansioso depresivo que es frecuente presentación en la medicina general.
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EvoluciónEvolución
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Evolución:Evolución:
EL NO TRATAMIENTO de los primeros episodios determina una evolución menos favorable:
con mayor tendencia a la recurrencia comorbilidad y probable evolución a la cronicidad.
(Interesa destacar la comorbilidad con abuso de sustancias)
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Alteraciones EstructuralesAlteraciones Estructurales
El exceso de glutamato produce atrofia y muerte celular.
Estudios por imágenes mostraron que los pacientes con episodios recurrentes de depresión tienen un hipocampo pequeño aún durante los períodos de remisión clínica.
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TratamientoTratamiento
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
El 70% de los pacientes no reciben ni el diagnóstico ni el tratamiento correcto.
EstigmaDesconocimiento de los criterios
diagnósticos Atipía del cuadro
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CLASIFICACION DE LOS ANTIDEPRESIVOS1.-TRICICLICOS CLASICOS •IMIPRAMINA•AMTRIPTILINA•CLOMIPRAMINA•DESIPRAMINA
DOPAMINA
SEROTONINA
NORADRENALINANORADRENALINA
5HT5HT
RECEPTOR B ADRENERGICO
RECEPTOR B ADRENERGICO
DOPADOPA
HISTAMHISTAM
MUSCARMUSCAR
α adrenergcoα adrenergco
TRICICLICOS
•Ocupación de múltiples receptores: potencia v/s selectividadVENTAJAS:•Ampliamente conocidos: experiencia internacional queincluye todo tipo de severidad y toda clase de depresión•Bajo costo
• Mayor eficacia que otros grupos en depresiones graves
DESVENTAJAS TRICICLICOS
• Debido a la necesaria titulación lenta la respuesta terapéutica es más tardía.• Los numerosos efectos colaterales hacen a veces imposible llegar a dosis plenamente efectivas, y en otros, induce a abandono de la medicación.• La población geriátrica se halla especialmente predispuesto a los riesgos de un delirium anticolinérgico o a las caídaspor hipotensión ortostática.
• Resultan potencialmente mortales en sobredosis, justa-mente en una población de elevado riesgo de suicidio
CLASIFICACION DE LOS ANTIDEPRESIVOS
2.-INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACION DE SEROTONINA •FLUOXETINA FLUVOXAMINA•SERTRALINA ESCITALOPRAM•PAROXETINA•CITALOPRAM
5HT1
5HT2
5HT3
ISRS
VENTAJAS SOBRE LOS TRICICLICOS•Mayor seguridad•Mejor tolerancia•Titulación rápida (efecto terapéutico antes)•Perfil antiobsesivo, antipanicoso y antibulimia•Menor impacto en la modificación del umbral convulsivante y la conducción cardíaca•Menores déficit en funciones cognitivas
Ocupación preferencial o específico de un tipo de receptores
DESVENTAJAS
•Algunos ansiogénicos durante la primera fase del trata-miento.
•Las disfunciones sexuales son un efecto colateral que alcanza hasta un 60% de los casos
•Pueden producir o agravar síntomas extrapiramidales
•Algunos pueden producir síndrome de retirada
6.- INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINAY NORADRENALINA•VENLAFAXINA
5HT1
5HT2
5HT3
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No todos los antidepresivos están aprobados para ser usados en menores de 18 años
La FDA decidió colocar una etiqueta de advertencia a todos los antidepresivos que se utilizan para tratar la depresión en niños y adolescentes
…“mayor riesgo de pensamientos y/o comportamientos suicidas”…
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RIESGO DEL USO DE RIESGO DEL USO DE ANTIDEPRESIVOSANTIDEPRESIVOS
Recordar la posibilidad de:VIRAJE Cambios agudos a hipo/manía (en general dentro de las primeras ocho
semanas)CICLADO RAPIDO
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ElectroconvulsoterapiaElectroconvulsoterapia
La edad no es en sí misma una contraindicación para el uso de ECT
Las indicaciones son similares a las de los pacientes adultos
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Recomendaciones para el tratamiento del Recomendaciones para el tratamiento del TDMTDM
Selección Selección TerapéuticaTerapéutica
RecomendacionesRecomendaciones
Primera ISRS y agentes de acción dual (ISRN u otros)
Se ha reportado que la Venlafaxina y la duloxetina producen promedios más altos de remisión que los ISRS
Segunda Entre los ATC la amitriptilina y lo clomipramina tiene mayor eficacia que los ISRS en pacientes hospitalizados con depresión (deben considerarse la seguridad y la tolerabilidad)
Tercera Otros ATC e IMAOS (recomendación más baja debido a la seguridad y la tolerabilidad)
Kennedy SH y cols. 2004Kennedy SH y cols. 2004
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Recomendaciones para el tratamiento Recomendaciones para el tratamiento del TDM con características atípicasdel TDM con características atípicas
Selección Selección TerapéuticaTerapéutica
RecomendacionesRecomendaciones
Primera Fluoxetina; sertralina (y probablemente otros ISRS); moclobemida
Segunda Fenelzina (selección reducida debido a pobre tolerabilidad)
Tercera Imipramina
Kennedy SH y cols. 2004
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Recomendaciones para el tratamiento Recomendaciones para el tratamiento del TDM con características del TDM con características
melancólicasmelancólicas
Selección Selección TerapéuticaTerapéutica
RecomendacionesRecomendaciones
Primera Paroxetina, venlafaxina
Segunda ATCs, especialmente clomipramina
Tercera Citalopram, fluoxetina, moclobemida
Kennedy SH y cols. 2004Kennedy SH y cols. 2004
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Recomendaciones para el tratamiento Recomendaciones para el tratamiento del TDM con características psicóticasdel TDM con características psicóticas
Selección Selección TerapéuticaTerapéutica
RecomendacionesRecomendaciones
Primera Terapia Electroconvulsiva (TEC)
Antipsicótico + antidepresivo (olanzapina o risperidona con ISRS o ISRN)
Segunda Antipsicótico típicos + amitriptilina
No recomendado Monoterapia con ISRS
Kennedy SH y cols. 2004Kennedy SH y cols. 2004
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Dosis de ATCsDosis de ATCs11
Fármaco Ajuste de dosis (mg)
Inicial2 Usual Alta3
Aminas terciarias
Amitriptilina 25-50 75-200 250-300
Clomipramina 50-75 100-250 300-450
Imipramina 50-75 100-250 300-450
Aminas secundarias
Desipramina 25-50 75-150 200-300
Nortriptilina 25-50 75-150 2001 Estos son 5 ejemplos de ATCs; otros son doxepina, maprotilina, protriptilina y trimipramina.
2 Una dosis inicial más baja indicada con sensibilidad previa a efectos secundarios o con polifarmacias; a menudo aplica a pacientes ancianos
3 Altas dosis a menudo exceden los límites superiores recomendados en formularios; estas dosis deben usarse con precaución
Kennedy SH y cols. 2004Kennedy SH y cols. 2004
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Efectos secundarios frecuentemente reportados Efectos secundarios frecuentemente reportados con ATCscon ATCs
Kennedy SH y cols. 2004Kennedy SH y cols. 2004
Antidepresivo Incidencia de efectos secundarios 30% >10% Amitriptilina Somnolencia;sedación Desorientación;
confusión Temblor
2 Boca seca Astenia; fatiga Hipotensión ortostática/ Aumento de peso Visión borrosa Mareo (+ 6 Kg) Constipación Taquicardia; palpitaciones Sudoración Cambios ECG Clomipramina Boca seca Insomnio Hipotensión ortostática/ Problemas Visión borrosa mareo sexuales Constipación Taquicardia; palpitaciones Sudoración Cambios ECG Temblor Problemas GI Aumento de peso (+ 6 Kg) Imipramina Boca seca Somnolencia; sedación Sudoración Hipotensión Insomnio Micción retardada Ortostática/ Excitación; hipomanía Temblor mareo Dolor de cabeza Taquicardia; palpitaciones Astenia; fatiga Cambios ECG Visión borrosa Problemas GI Constipación Aumento de peso (+ 6 Kg) Desipramina Ninguno Visión borrosa Micción retardada Boca seca Taquicardia; palpitaciones Constipación Nortriptilina Ninguno Desorientación;
confusión Constipación
Astenia; fatiga Temblor Boca seca ECG, Electrocardiograma; GI, Gastrointestinal
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Dosis de ISRSDosis de ISRS
Fármaco Ajuste de dosis (mg)
Inicial1 Usual2 Alta3
Citalopram 10-20 20-40 60
Escitalopram 10 10-20 30
Fluoxetina 10-20 20-40 60-80
Fluvoxamina 50-100 150-200 400
Paroxetina 10-20 20-40 60
Sertralina 25-50 50-100 150-2001 Una dosis inicial más baja indicada con sensibilidad previa a efectos secundarios o con polifarmacias; a menudo aplica a pacientes ancianos
2 Para los ISRS , la dosis inicial superior puede ser una dosis usual, por ej. Fluoxetina 20 mg, paroxetina 20 mg o sertralina 50 mg, de otro modo se incrementa cada 5-7 días
3 Altas dosis a menudo exceden los límites superiores recomendados en formularios; estas dosis deben usarse con precaución
Kennedy SH y cols. 2004Kennedy SH y cols. 2004
Sociedad Chilena de Salud Mental
Efectos secundarios frecuentemente asociados a ISRSEfectos secundarios frecuentemente asociados a ISRS11
Antidepresivo Incidencia de efectos secundarios 30% >10% Citalopram ninguno Somnolencia; sedación sudoración Escitalopram2 insomnio Temblor Dolor de cabeza Problemas GI Astenia; fatiga Problemas sexuales Boca seca Fluoxetina Problemas Somnolencia; sedación Boca seca sexuales Insomnio temblor Desorientación/confusión Hipotensión ortostática/ Dolor de cabeza Mareo Astenia/fatiga Problemas GI Fluvoxamina Problemas GI Somnolencia; sedación Boca seca Problemas insomnio Constipación sexuales Excitación; hipomanía Sudoración Dolor de cabeza temblor Astenia; fatiga Paroxetina Problemas Somnolencia; sedación Sudoración Sexuales insomnio Temblor Dolor de cabeza Hipotensión ortostática/ Astenia; fatiga mareo Boca seca Problemas GI Constipación Sertralina Problemas GI Somnolencia; sedación Boca seca insomnio Temblor Excitación; hipomanía Hipotensión ortostática/ Dolor de cabeza Mareo 1 Adaptada de las guías clínicas para el tratamiento de trastornos depresivos (IV Medicamentos y otros tratamientos biológicos, Can j Psychiatry 2001 2 Escitalopram es el estereoisomero de citalopram-efectos secundarios comparables a citalopram se han reportado GI, Gastrointestinal
Kennedy SH y cols. 2004Kennedy SH y cols. 2004
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Dosis de los agentes de acción dualDosis de los agentes de acción dualFármaco Ajuste de dosis (mg)
Inicial1 Usual Alta2
Bupropión 75 150-3001 375-450
Duloxetina 60 60-120 120
Mirtazapina 30 30-45 60
Trazodona 150-200 300-400 600
Venlafaxina (Venlafaxina XR)
37.5-70 112.5-225 300-375
1 Una dosis inicial más baja indicada con sensibilidad previa a efectos secundarios o con polifarmacias; a menudo aplica a pacientes ancianos
2 Altas dosis a menudo exceden los límites superiores recomendados en formularios; estas dosis deben usarse con precaución
Kennedy SH y cols. 2004Kennedy SH y cols. 2004
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Farmacocinética de los agentes de Farmacocinética de los agentes de acción dualacción dual
Medicamento Trayectoria de biotransformación
Vida media Unión a proteína (%)
Bupropión Hidroxilación involucra 21 hr. 84% CYP2B6 Duloxetina Oxidación (involucra CYP2D6 y
1A2), 9-19 hrs > 95%
Metilación y conjugación (sulfato y Glucuronido)
Metabolito no activo
Mirtazapina Desmetilación e hidroxilación 20-40 hr. 85% Involucra CYP2D6, 1A2 y 3A4 Venlafaxina XR
O-desmetilación involucra CYP2D6 y otros
5-7 hr. 27%
11-13 hr. (ODV)
30% (ODV)
mCFP: m-clorofenilpiperazina; ODV: desmetilvenlafaxina
Kennedy SH y cols. 2004Kennedy SH y cols. 2004
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Frecuencia de disfunción sexual durante un Frecuencia de disfunción sexual durante un tratamiento antidepresivotratamiento antidepresivo
Incidencia de disfunción sexualIncidencia de disfunción sexual
<10% 10-30% >30%
Bupropión Citalopram Fluoxetina
Mirtazapina Duloxetina Fluvoxamina
Maclobemida Venlafaxina Paroxetina
Sertralina
Kennedy SH y cols. 2004Kennedy SH y cols. 2004
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Conclusiones sobre el aumento de peso en Conclusiones sobre el aumento de peso en el tratamiento antidepresivoel tratamiento antidepresivo
Fase aguda Peso neutral ISRSs; bupropión; moclobemida; venlafaxina Aumento de peso Resultados de la mirtazapina en aumento de peso de
7% (o más) en más del 14% de pacientes ATCs causan aumento de peso en una significativa
proporción de pacientes
Kennedy SH y cols. 2004
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Fase de mantenimientoDatos en cambio de peso con tratamiento de
mantenimiento están inconclusosValores bajos de aumento de peso (<10%)
están reportados con bupropión y moclobemida
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¿Tratar por cuanto ¿Tratar por cuanto tiempo?tiempo?
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Por al menos un año a dosis estable en episodio inicial.
Por al menos tres años y a considerar mayor tiempo en caso de ser recidivante.
Mahli JS, Acta Psychiatrica Scand, 2009:119(Suppl 439):8-26.
Algoritmo 1. - Evaluaci—n y manejo de TDM.
Revaluar mejor’aEn 2 semanas
ĄPersiste?
Medidas Generalesy
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
ISRS
Medidas Generales
TDM Leve
ĄEpisodios previos moderados o severos?
NOSI
SI
NO
Vigilancia Eventual alta
Ver algoritmo 2
Algortimo 2.- Evaluaci—n y manejo de TDM.
Mantener vigilancia de s’ntomasEn fases de continuaci—n y
mantenimientoA dosis terapetica
Cambiar a diferente antidepresivo de la misma claseo de diferente clase
Respuesta parcial o Sin respuesta en periodo de 2 -4 Semanas con dosis adecuada.
Optimizar dosis
ĄBuena respuesta?
Tratamiento Farmacol—gico
ĄReaparici—n de S’ntomas?
NO
Medidas Generalesy
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
ISRS
SI
NO
Vigilancia Eventual alta
Referir conespecialista
SI
SI
Control de s’ntomasMantener vigilanciaConsiderar factores De riesgo de recidiva
Para evaluar duraci—n de
Tratamiento.
Buena respuesta
ĄBuena respuesta?
NO
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>Cipriani A, Lancet, 2009;373:746-58.
Eficacia.-Eficacia.-
MirtazapinaEscitalopramVenlafaxinaSertralina
DuloxetinaFluoxetinaFluvoxaminaParoxetinaReboxetina
Sociedad Chilena de Salud Mental
>Cipriani A, Lancet, 2009;373:746-58.
Aceptabilidad.-Aceptabilidad.-
EscitalopramCitalopramSertralinaAnfebutamon
a
Los otros antidepresivos
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DepresiDepresión resistenteón resistente
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Curso del TDM.-Curso del TDM.-A largo plazo 15 a 30% respuesta
favorable.10 a 30% curso crónico (Stx continuos y
alt. funcional).El resto curso intermitente con:
◦Stx subsindromáticos◦Recidivas ◦Recaídas
Nierenberg AA, J Clin Psychiatry, 1999;60:221-225.
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Curso de TDM.-Curso de TDM.-
Un tercio de los pacientes con depresión no responden al tratamiento inicial y la mitad responden de forma parcial.
Dos años después del inicio de la depresión, 1/5 permanecen “bien”
Después de 5 años 1 de cada 10 no se ha recuperado.
Mhali G, Acta Psychiatr Scand 2005: 112: 302–309
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No responde… No responde… Evaluar.- Asegurar que el diagnóstico es correcto, descartando
patologías que se pueden confundir con una resistencia terapéutica como:
-Trastornos psiquiátricos no afectivos, - Subtipos de depresión para los cuales hay tratamientos específicos,
◦ Comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos, enfermedades médicas o patologías frecuentes
- Ej. Fibromialgia y fármacos
Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.
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Foco Rojo.-Foco Rojo.-
En todos los pacientes con un episodio depresivo.
Buscar intencionadamente síntomas de manía/ hipomanía.
Ghaemi SN, Psychopathology, 2004;37(5):222-226.
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Foco Rojo.-Foco Rojo.-
INTERROGAR:◦ANTECEDENTES HF TRASTORNO BIPOLAR◦SINTOMAS DE MANIA/HIPOMANIA SEC. A
ANTIDEPRESIVOS.
Ghaemi SN, Psychopathology, 2004;37(5):222-226.
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Foco Rojo.-Foco Rojo.-
INTERROGAR:◦ ANTEC. TEMPERAMENTO HIPERTIMICO◦ TDM RECIDIVANTE (>3)◦ EDM BREVES (<3 MESES)◦ SINTOMAS ATIPICOS◦ SINTOMAS PSICOTICOS◦ EDAD DE INICIO TEMPRANA (<25 AÑOS)◦ DEPRESION POST PARTO◦ TOLERANCIA A ANTIDEPRESIVOS◦ FALTA DE RESPUESTA A > 3 AD.
Ghaemi SN, Psychopathology, 2004;37(5):222-226.
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El tratamiento incorrecto es el origen más común de la falta de respuesta en la depresión mayor.
Revisar número y tipo de ensayos antes e llamarle resistente.
Las dosis recomendadas y la duración de los tratamientos deben estar basadas en los datos de la literatura.
Se debe usar la dosis óptima durante un mínimo de 4 semanas estimándose la duración adecuada en 6-8 semanas.
Adherencia al tratamiento (20% de los casos resistentes)
Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.
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Estrategias terapeEstrategias terapeúticas.-úticas.- Optimización— Reevaluación diagnóstica, considerando la comorbilidad médica y psiquiátrica.— Verificar si la indicación terapéutica es correcta teniendo
en cuenta el subtipo de depresión.— Confirmar que la dosificación y la duración del tratamiento
son correctas.— Monitorización plasmática: puede ser útil para comprobar
el cumplimiento del tratamiento.
Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.
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Potenciación.-◦ Añadir sustancias sin actividad antiepresiva
propia que puedan aumentar la potencia del fármaco al que se adicionan.
Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.
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Litio.-Litio.-La mas estudiada. Eficacia en el 40 al 60% de los casosInicio de la mejoría en 24 a 48hrsExtender duración 3era o cuarta semana.Litemia se recomienda mayor de .5meq/l.
Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.
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Triyodotironina.-Triyodotironina.-Dosis recomendada 25-50ug/día.Valorar a las 3 semanas.Se recomienda evaluar a las 8 a 12
semanas si se retira. Riesgo de hipotiroidismo ¿?Frente a litio eficacia similar (59% vs
53%) y mejor que placebo (19%)T4 menor evidencia, buena tolerancia y
seguridad a dosis de mas de 200 ug/día.
Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.
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AntipsicAntipsicóticos atípicos.-óticos atípicos.-Evidencia para los de segunda
generación. Efectivos (Olanzapina 38% vs 26%)
Quetiapina estudio abierto 19% respondieron.
Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 2008;36(suppl 2):35-43.
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- La respuesta terapéutica se suele evaluar en base a loscambios obtenidos en la gravedad de la depresión.
-La remisión completa no es necesariamente un criterio para diferenciar entre respondedores y no respondedores, siendo esencial definir objetivos terapéuticos acordes con la calidad de vida, la evaluación subjetiva del paciente y de sus familiares.
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Riesgo suicida.-Riesgo suicida.- Pobre control de impulsos, edad y género (Hombres entre 20 y 30 años, mayores
de 50 años y especialmente hombres muy viejos; Mujeres ente 40 y 60 años)
Estado marital ( soltero, viudo o divorciado) Historia de intentos suicidas previos ( es el factor mas
relevante) Historia familiar de conductas suicidas Historia familiar de trastorno afectivo de inicio a edad
temprana Consumo de sustancias (particularmente alcohol) Cambio súbito en nivel socioeconómico (pérdida de
empleo, problemas financieros, retiro no deseado).
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DEPRESION EN EL DEPRESION EN EL ADULTO MAYORADULTO MAYOR
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Trastorno afectivo más frecuente en el anciano y una de las principales consultas médicas, aun cuando puede pasar desapercibida
No forma parte del envejecimiento normal
Disminuye la calidad de vida del anciano y puede abocar en discapacidad
Complica el tratamiento de las enfermedades y aumentan el riesgo de presentar nuevas enfermedades
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Consecuencias de la depresion en Consecuencias de la depresion en el anciano el anciano
Aislamiento social.SoledadBaja calidad de vidaIncremento del uso de los servicios de salud.Deterioro cognitivo.Riesgo de cronicidad.Mayor riesgo de evento vascular y de mortalidad. Riesgo de perdida funcional y de incapacidad. Alto riesgo de suicidio.
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Factores de riesgo psicosocial Factores de riesgo psicosocial demostrado demostrado
Pérdidas◦ Económicas◦ Roles Sociales y
familiares◦ Seres queridos
Enfermedad medica o quirúrgica
Mala autopercepción de salud.
Incapacidad y perdida de funcionalidad.
Escaso soporte social.
Fármacos
DEPRESION
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Fármacos relacionados con la Fármacos relacionados con la aparición de síntomas depresivos aparición de síntomas depresivos
Diureticos Digital Botabloqueantes Inhibidores ECA * Antagonistas del calcio Reserpina, metildopa,
guanetidina Corticoides ACO AINE;Indometacina
Ibuprofeno Opiáceos
Metronidazol Neurolepticos Levodopa Carbamacepina Fenitoina Lovastatina, Pravastatina Metoclopramida Disulfiram Alfainterferon Antimicrobianos:
etambutol, sulfonamidas
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Enfermedades asociadas Enfermedades asociadas a la depresióna la depresión
Deshidratación. Insuficiencia cardiaca. Hipo e hipernatremia. Infarto de miocardio. Hipo e hiperglucemia. Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. Hipo e hipercalcemia. Colon irritable. Hipo e hipertiroidismo. Artritis degenerativa.
Diabetes mellitus. Incontinencia urinaria. Enfermedad de Addison. Enfermedad de Paget. Déficits vitamínicos. Demencia. Tumores. Infartos cerebrales. Infecciones. Enfermedad de Parkinson
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Depresión en el anciano. Factores Depresión en el anciano. Factores de riesgo biológico.de riesgo biológico.
Sexo: mas frecuente en mujeres, después se iguala la proporción y a partir de los 80 anos, mas frecuente en varón.
Envejecimiento cerebral: es frecuente la hipofunción de tres sistemas de neurotrasmisión, implicados en la génesis de la depresión:◦ 1 .Sistema noradrenergico◦ 2. Sistema serotoninergico◦ 3. Sistema dopaminergico
Genéticos: suelen existir antecedentes familiares; menos evidentes en las depresiones de aparición muy tardía.
Lesiones vasculares en sustancia blanca cerebral: fundamental mente a nivel de corteza prefrontal dorsolateral
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Formas clínicas de la depresiónFormas clínicas de la depresiónen el ancianoen el anciano
Ejemplo de presentación inespecífica y atípica de enfermedad en la población geriátrica.
Los síntomas y signos pueden resultar de una variedad de enfermedades físicas tratables
La depresión y las enfermedades físicas coexisten y se exacerban
Muchos síntomas físicos pueden ser causa de una depresión
Se asocia a un declive en la función cognitiva y física.
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Acentuación patológica de rasgos premórbidos. Escasa expresividad de la tristeza. Tendencia al retraimiento y aislamiento. Dificultad para reconocer los síntomas depresivos. Deterioro cognitivo frecuentemente asociado. Expresión en forma de quejas somáticas. Hipocondría. Mayor frecuencia de síntomas sicóticos. Delirio. Trastornos conductuales posibles. Irritabilidad. Presencia de comorbilidad. Polipatologia. Enfermedad cerebrovascular frecuente. Presencia de polifarmacia.
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Depresión vascular. Depresión vascular. Características clínicasCaracterísticas clínicas..
Características principales1. Evidencia clínica de enfermedad vascular o de factores de
riesgo vascular. 2. Presencia de lesiones cerebrales isquémicas detectadas por
neuroimágen. 3. Inicio de la depresión a edad tardía o cambio en la misma.
Caracteristicas secundarias1. Deterioro cognitivo, sobre todo, frontal2. Enlentecimiento psicomotor, apatía3. Ideación depresiva limitada.4. Baja conciencia de enfermedad.5. Ausencia de historia familiar de trastorno afectivo. 6. Impedimento o minusvalía física.7. Riesgo de desarrollar confusión (anticolinérgicos)
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DEPRESIÓN Y DEMENCIADEPRESIÓN Y DEMENCIA
Los pacientes con demencia desarrollan depresión en mayor frecuencia, y a su vez los síntomas depresivos son muy frecuentes entre los pacientes con demencia.
La frecuencia de la depresión aumenta en relación a la severidad de la demencia
la depresión complica el curso de la demencia por aumentar la incapacidad, la agresividad, el estrés y depresión del cuidador
La depresión no tratada determina un aumento de la mortalidad
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Signos para detectar depresión en Signos para detectar depresión en pacientes con demenciapacientes con demencia
Apariencia triste.Baja reactividad
ambiental.Agitación diurna.Ansiedad afectiva
(llanto...).Lentitud del lenguaje.Demanda excesiva de
atención.
Retraso psicomotor.Autoagresiones.Pérdida de apetito.Gritos con contenido
depresivo.Despertar temprano.Variación diurna del
humor
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Diagnóstico diferencial Diagnóstico diferencial depresióndepresión
demenciademencia Historia y curso evolutivo
1.Inicio bien definido.
2.Evolución rápida y corta (semanas)
3.Antecedentes previos de depresión o acontecimientos adversos
1.Inicio insidioso
2. Evolución lenta (años)
3. No antecedentes previos
Cuadro clínico 4. Quejas detalladas y elaboradas de deterioro cognitivo
5. Poco esfuerzo por responder
6. Síntomas afectivos
7. Incongruencia entre el comportamiento y el déficit cognitivo
8. Mejoría vespertina
4. Quejas escasas. No conciencia de enfermedad
5. Se esfuerza por responder
6. Afecto plano, apatia
7. Congruencia entre el comportamiento y el déficit cognitivo
8. Empeoramiento vespertino y nocturno
Exploración 9. Respuestas displicentesantes de iniciar la prueba ( "no se“).
10. Patron de déficit incongruente.
11. Lagunas de memoria específicas, por ejemplo, puntos sensibles.
9. Respuestas intentando disimular el déficit
10. Patrón de déficit incongruente.
11. No hay lagunas especificas
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Comparación de los criterios DSM-IV- TR de Comparación de los criterios DSM-IV- TR de Trastomo depresivo mayor y manifestaciones Trastomo depresivo mayor y manifestaciones clínicas frecuentes en la depresión del anciano.clínicas frecuentes en la depresión del anciano.
Los síntomas siguientes pueden aparecer con mayor frecuencia en ancianos, llegando a dominar el cuadro clínico:
Irritabilidad con aumento de discusiones. Síntomas somáticos, por ejemplo, dolor. Deterioro cognitivo. Disminución de la iniciativa y capacidad de resolución de
problemas. Deterioro del cuidado personal. Abuso de alcohol u otras sustancias. Acentuación de rasgos anómalos de personalidad.
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Culpa excesiva. Síntomas sicóticos (ideas delirantes, alucinaciones). Obsesiones y compulsiones u otros síntomas neuróticos. Trastornos del comportamiento. Agitación o retardo psicomotor. Ansiedad, preocupaciones excesivas.
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COEXISTENCIA DE DEPRESIÓN Y COEXISTENCIA DE DEPRESIÓN Y ENFERMEDAD SOMÁTICAENFERMEDAD SOMÁTICA
ACV 22-50%Cancer 18-
39%Enfermedad coronaria 15-
19%AR 13%Parkinson 10-37%DM 5-11%Otras: hipotiroidismo,agudas 5-8%
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Factores de riesgo de suicidio Factores de riesgo de suicidio identificados en ancianos identificados en ancianos
Sexo masculino. Edad avanzada. Historia de intentos previos. Viudez reciente. Presencia de planes o actuaciones concretas Consumo abusivo de alcohol o de otras sustancias. Enfermedades somáticas crónicas y discapacitantes, especialmente si se
acompañan de dolor Rasgos anómalos de personalidad Soporte social deficiente, por ejemplo, soledad. Presencia de los siguientes síntomas en la exploración psicopatológica:
Desesperanza intensa, ideación sobrevalorada o delirante, por ejemplo, inutilidad, culpa, autorreproche, hipocondrías, agitaciónn psicomotora, insomnio marcado.
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
A menudo la depresión en el anciano está infratratada e infradiagnosticada.
La elección del tx puede depender:la causa de la depresión la severidad de los síntomas prioritarios las contraindicaciones para un tx específico
Los propósitosson disminuir los síntomas,prevenir la ideación suicida y por ende el suicidio,prevenir la recaída o recurrencia de los síntomas, mejorar el estado funcional y cognitivoayudar al paciente a superar la incapacidad o la adversidad
psicológica.
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Pautas de dosificación de los antidepresivos en geriatría.
Tricíclicos o heterocíclicosNortriptilina 50-100 2 veces al día
Inhibidores no selectivos de la recaptación de serotoninaTrazodona 50-200 1 a 3 veces al día
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)Fluvoxamina 100 a 150 mg 2 veces al díaFluoxetina 20 mg 1 vez al díaSertralina 50 a 150 mg 1 vez al día con alimentos
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Paroxetina 20 mg 1 vez al díaCitalopram/ escitalopram 20 mg/10 mg 1 vez al díaDuales: antidepresivo noradrenérgico y serotoninérgico específico (NASSA)Mirtazapina 15-30 mg 1 vez al día. Dosis nocturna.Duales: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (ISRSN)Venlafaxina retard 75 a 150 mg 1 vez al día. Fórmula retard
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Algunas recomendaciones para Algunas recomendaciones para uso de antidepresivos en uso de antidepresivos en ancianos.ancianos.
Pueden requerirse periodos mas largos para el inicio de la acción antidepresiva (4-6 semanas).
Mantener el tratamiento antidepresivo al menos un año tras la resolución sintomática.
Evitar antidepresivos con efecto anticolinergico: tricíclicos.
Se pueden aprovechar las capacidades sedativas de trazodona como ansiolítico e hipnótico, especialmente en demencia.
Si hay importante anorexia y perdida de peso: evitar ISRS, en especial fluoxetina. Recomendable mirtazapina.
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Evitar ISRS si hay sintomatología extrapiramidal.
Los ISRS pueden aumentar la digitalemia.
Fluvoxamina puede aumentar la teofilinemia.
Los ISRS pueden disminuir las necesidades de anticoagulantes orales.
Venlafaxina retard puede mejorar las patologías algicas.
No hay interacciones significativas entre antidepresivos y fármacos para la enfermedad de Alzheimer (inhibidores de la ACE o memantina).
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