trastorno circulatorio caracterizado por una

Trastorno circulatorio caracterizado por una

disminución del volumen de sangre

circulante, hemoconcentración, retardo de la

velocidad de la corriente sanguínea y una

perfusión capilar insuficiente para mantener

las funciones celulares.

HIPOVOLÉMICO

CARDIOGÉNICO

SÉPTICO (ENDOTÓXICO)

NEUROGÉNICO

ANAFILÁCTICO

* Todos los tipos de choque se caracterizan por la

incapacidad del corazón, de la red capilar, o de

ambos, de mantener la perfusión (irrigación) correcta

de los órganos vitales.

La HIPOVOLEMIA es la disminución del volumen total de sangre.

Por hemorragia aguda.

También puede ser por quemaduras externas y por deshidratación.

Bazo, hígado, pulmón contienen el 50% de reserva de sangre.

HEMOPERITONEOPERRO

Mecanismo de compensación

Falla del miocardio como causa inicial.

No hay pérdida de sangre por hemorragia.

CAUSAS: miocarditis infecciosas, infarto,

hemopericardio, trastornos de equilibrio

de electrolitos.

Una vez que inicia el choque, sigue la

misma patogenia de otros tipos.

HEMOPERICARDIO

ENDOCARDITIS VALVULAR

PERRO

MIOCARDITIS

SUPURATIVA

OVINO

MIOCARDITIS BACTERIANA

PERRO

En septicemias Gram negativas se liberan

toxinas.

Las endotoxinas (LPS) dañan a los tejidos

y desencadenan liberación de substancias

vasoactivas se inicia el estado de choque

que sigue la misma patogenia de otros

tipos.

HEMORRAGIAS POR CHOQUE

SÉPTICO

Se debe a la pérdida del tono vascular.

Se origina por trastornos que afectan los centros de

regulación cardiovascular que producen parálisis

vasomotora.

CAUSAS: traumatismos en el SNC, encefalitis, uso de

narcóticos, dolores fuertes (cólicos en equinos), tensión y

angustia.

Parálisis vasomotora produce vasodilatación, secuestro, y

de aquí sigue la patogenia descrita.

CENTRO VASOMOTOR

SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO

PÉRDIDA DEL TONO VASCULAR

CHOQUE NEUROGÉNICO (ANGIOGÉNICO, VASOGÉNICO)

PARÁLISIS VASCULAR(VASODILATACIÓN)

Arritmias cardiacas

Hipotensión/ hipertensión

Paro cardiaco

(Krassioukov A y cols, 2006).

MENINGOENCEFALITIS GRANULOMATOSA

POODLE

LESIÓN POR OBTENCIÓN DE LCR

Origen inmunológico (IgE se adhieren a

células cebadas).

Células cebadas liberan substancias

vasoactivas que producen vasodilatación

sistémica (histamina, prostaglandinas,

leucotrienos, tromboxanos).

Con la vasodilatación sistémica se sigue la

patogenia descrita.

AMINAS VASOACTIVAS

HISTAMINA – Abundante en los gránulos de célulascebadas y basófilos.

SEROTONINA – Acción similar a la histamina. Se liberadespués de agregación plaquetaria o por influencia de PAF.

Algunos efectos de la Histamina

Vasos sanguíneos permeabilidad

PielUrticaria

PulmonesBroncoconstricción

Secreción gástrica

Célula CebadaLiberación dehistamina

Efectos de la histamina

De no se atendido conduce a la muerte.

LESIONES MACROSCÓPICAS: congestión

visceral, petequias en serosas, esplenomegalia

congestiva, edema pulmonar, espuma en traquea

y bronquios.

LESIONES MICROSCÓPICAS: hemorragias

sistémicas, evidencia de CID (tinciones con

fibrina)

GRACIAS!!!!