tema 11 bacterias anaerobias
Post on 05-Jul-2015
316 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Tema 11:
Bacterias Anaerobias estrictas
Lic. Liliana Gómez Gamboa (M.Sc.)
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
ASIGNATURA: BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA
MARACAIBO, MAYO 2011.
BACTERIAS ANAEROBIAS
DEFINICIÓN
• Bacterias incapaces de desarrollarse
en presencia de oxígeno
• Carecen de 2 enzimas, por lo cual el
oxígeno es tóxico para ellas:
– Catalasa: por lo tanto el peróxido de
hidrógeno (H2O2) ejerce un efecto tóxico
sobre ellas
– Superóxido dismutasa: por lo cual no se
modifica la toxicidad del anión superóxido
Anaerobios
NO ESPORULADOS ESPORULADOS
Múltiples géneros y
especies
Variadas formas
Gram (+) – Gram (-)
Género: Clostridium
Bacilos Gram (+)
Anaerobios No Esporulados
COCOS
BACILOS
Gram (-)
Gram (+)
Veillonella
Peptococcus
Peptostreptococcus
Gram (-)
Gram (+)
Porphyromonas
Prevotella
Bacteroides
Mitsoukella
Leptotrichia
Fusobacterium
Selenomonas
Centípeda
Bilophila
Mobiluncus
Actinomyces
Propionibacterium
Bifidobacterium
Eubacterium
Anaerobios Esporulados
Bacilos Gram (+) Género Clostridium
• Clostridium tetani
• Clostridium botulinum
• Clostridium perfringens
• Clostridium septicum
• Clostridium ramosum
• Clostridium bifermentans
• Clostridium difficile
• Clostridium sporogenes
• Clostridium tertium
• Clostridium histolyticum
• Clostridium novyi
• Clostridium cadaveris
• Otros
Roles e importancia de la
Microbiota intestinal
• Rol fisiológico:
– Estimula el peristaltismo intestinal
• Rol nutricional:
– Síntesis de vitaminas: vit K y vitaminas del
complejo B
Mecanismos de defensa
• Barrera inespecífica, al bloquear receptores
• Estimulación del peristaltismo intestinal
• Estimulación de inmunidad humoral y
celular
• Elaboración de sustancias bacteriostáticas
y bactericidas: Bacteriocinas
Patogenia
Patogenia
• Las infecciones por microorganismos anaerobios no
esporulados tienen origen endógeno y su principal
causa desencadenante son factores que comprometen
al huésped como: traumatismos, quimioterapia
antibiótica, ruptura de barreras mucosas o
enfermedades subyacentes
• El establecimiento de la infección se relaciona con:
– virulencia del microorganismo.
– de la tensión de oxígeno del tejido.
– del potencial de óxido reducción del mismo.
Patogenia
• Factores que potencial Eh
– Pérdida de irrigación vascular por lesiones,cuerpos extraños, presión de yesos, etc.
– Infección por bacterias facultativas, las queproducen ácidos en proceso defermentación, pH del tejido
– Necrosis por traumatismos, infecciones,tumores o maniobras quirúrgicas(destrucción celular y liberación de enzimas)
– Hemorragias: destrucción de GR pH
– Inflamación liberación metabolitos ácidos
Patogenia
ANAEROBIOS
NO ESPORULADOS(Flora endógena)
INFECCIONES ENDOGENAS
COLECCIONES SUPURADAS
NECROSIS
POLIMICROBIANAS
MECANISMO DE PATOGENICIDAD:
INVASIVIDAD
Localizaciones
habituales de
infecciones por
Anaerobios
• Grupo Bacteroides fragilis: B. fragilis
• Prevotella
• Porphyromonas
• Fusobacterium nucleatum
• Clostridium perfringens
• Clostridium ramosum
Signos Clínicos de
Infección Anaerobia
• Olor fétido del pus
• Localización de la infección cercana a una superficiemucosa
• Presencia de necrosis, gangrena, gas en los tejidos
• Infecciones consecutivas a mordeduras
• Cuadro clínico sugerente de infección anaerobia: abortoséptico, infección post cirugía abdominal, etc.
• Endocarditis con hemocultivos negativos
• Presencia de “granos” de azufre en una lesión
• Sintomatología clínica de actinomicosis, mionecrosis porclostridios
Bacteroides fragilis
Prevotella
Porphyromonas
Fusobacterium
Bacteroides fragilis
• Bacilo Gram (-) no esporulado, pleomórfico
pequeño
• Hábitat: microbiota intestino grueso hombre
• Factor de virulencia: cápsula polisacárida
– Antigénica, promueve formación de
abscesos
– Resiste fagocitosis
Bacteroides fragilis
Produce:
• superóxido dismutasa aerotolerante
• catalasa aerotolerante
• lactamasas resistencia a penicilinas
• Enzimas lipo y proteolíticas invasividad
• Importante patógeno humano
• Líder en infecciones intrabdominales
Bacteroides fragilis
ADHESINAS
• Cápsula
• Fimbrias: adherencia e inducción de expresión de citocinasproinflamatorias
PROTECCIÓN FRENTE A LA FAGOCITOSIS
• Polisacárido capsular
• Ácidos grasos de cadena corta (ácido succínico) generado durante el metabolismo anaerobio.
• Proteasas de inmunoglobulinas.
PROTECCIÓN FRENTE A LA
TOXICIDAD DEL OXÍGENO
DESTRUCCIÓN TISULAR
PRODUCCIÓN DE TOXINAS
Toxina metaloproteasatermolábil de zinc
induce cambios en elepitelio intestinal através de la organizaciónde actina, estimulandosecreción de cloruro ypérdida de líquidos
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Infecciones del tracto respiratorio
Absceso cerebral
Infecciones intraabdominales
Infecciones ginecológicas
Infecciones de cutáneas y de
partes blandas
Bacteremia
Gastroenteritis
Bacteroides fragilis
Colonias en Agar Sangre
Crecimiento de B. fragilis en agarbilis-esculina. La mayoría de las
bacterias anaerobias y aerobias son inhibidas por la bilis y la gentamicina
en este medio, mientras que los del grupo de B. fragilis se estimulan con
la bilis, son resistentes a la gentamicina y son capaces de hidrolizar la
esculina produciendo un precipitado negro.
Género Prevotella
• Se definen como bacilos Gram negativos
formadores de pigmento.
• Principales especies
Prevotella melaninogenicus
Prevotella corporis
Prevotella denticolis
• La mayoria de las Prevotellas se aíslan de la
cavidad oral
• Polisacárido capsular:
Inhibe la fagocitosis
Promueve la formación de abscesos
Facilita adherencia células epiteliales
• Pilis
• Enzimas:
Promueven la invasión y la propagación
Contribuyen al daño tisular
Prevotella melaninogenica
Colonia en Agar Sangre
Fusobacterium nucleatum
• Bacilos Gram negativos delgados y
largos con extremos aguzados, a
menudo dispuestos en pares unidos por
sus puntas.
• Anaerobio oral importante
• Elabora endotoxina lipopolisacárida
Fusobacterium nucleatum
Fusobacterium nucleatum
Colonia en Agar Sangre
Género Actinomyces
• Especies:
–A. israelii
–A. viscosus
–A. naeslundii
–A. meyeri
–A. odontolyticus
–A. pyogenes
–A. georgiae
Actinomyces
israelii
• Bacilos Gram (+) no
esporulados
• Anaerobios
• Aislados o agrupados en
empalizada, o letras chinas,
ramificados, rectos o
incurvados
• Hábitat:
– Cavidad oral
– Animales y ser humano
Actinomyces
• Mecanismo de Patogenicidad: Invasividad
– Capacidad de elaborar enzimas proteolíticas
– Capacidad de formar filamentos y gránulos en
tejido inflamado, secretando una sustancia
polisacárida que une filamentos y forma una
sustancia homogénea macroscópica color
amarillo, que dificulta la fagocitosis gránulo
de azufre
• Cuadro Clínico: Actinomicosis
– Infección crónica.
– Insidiosa y lentamente progresiva.
– Lesiones granulomatosas, con supuración y
fistulización
– Principal localización cérvico - facial
– Puede localizarse en tórax (por aspiración) o
intrabdominal (por perforación intestinal) o en
cualquier otro parénquima (< frecuencia)
Actinomicosis facial
• Diagnóstico
– Las manifestaciones de la enfermedad son
muchas, suele confundirse con un tumor
– Tomografía
– Biopsia e histología
– En caso de supuración por fístula: tomar muestra y
realizar Tinción de Gram observación bacilos
Gram (+) filamentosos
– Cultivo en anaerobiosis, desarrollo lento hasta 4
semanas
Colonias macroscópicas y tinción de Gram de Actinomyces.
Grano de azufre Tinción de Gram: Bacilos Gram (+)
Grano de azufre Tinción de Gram: Bacilos Gram (+)
Actinomyces israelii
Cultivo en Agar Sangre
• Tratamiento
–En caso de colecciones supuradas o
fístula el tratamiento es médico
quirúrgico
–Penicilina en dosis altas por tiempo
prolongado, y luego seguir durante
meses hasta 1 año con Amoxicilina oral
Anaerobios Esporulados
• Género Clostridium
– Bacilos Gram (+) grandes, esporulados (espora
terminal o subterminal)
– Anaerobios obligados, algunos aerotolerantes
– Móviles (excepto Clostridium perfringens)
– Algunos capsulados: Clostridium perfringens
– Familia Clostridiaceae (25 géneros). Dentro del género
Clostridium existen 202 especies y 5 subespecies.
Sólo alrededor de 30 son patógenos humanos.
– Hábitat: suelo, intestino humano y animales, genitales
femeninos, cavidad oral y piel del ser humano en
porcentaje de portadores
Patogenia
ANAEROBIOS
ESPORULADOSPresentes en ambiente
(Flora endógena, salvo Clostridium botulinum)
INFECCIONES ENDOGENAS
Y EXOGENAS
MECANISMO DE DAÑO:
TOXICIDAD
PRINCIPALMENTE
PATOGENIA
La importante capacidad patógena de los clostridios
se puede atribuir a las siguientes características:
1) Capacidad para sobrevivir en condiciones
ambientales adversas mediante la formación de
esporas.
2) Rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y
privado de oxígeno, y
3) la síntesis de numerosas toxinas histolíticas,
enterotoxinas y neurotoxinas.
Clostridium: Patogenia
• Neurotóxicos:– C. tetani
– C. botulinum
• Enterotóxicos:– C. perfringens
– C. difficile
• Histotóxicos:– C. perfringens
– C. septicum
– C. fallax
– C. bifermentans
– C. ramosum
– C. tertium
– C. novyi, etc.
• Piógenos
Clostridium tetani
• Bacilo Gram (+), 0,5 a 1,7x 2,1 a 18,1 µm.
• Móvil, en forma de palillo de tambor
• Espora terminal, longitud 3-6 m
• Hábitat: suelo, intestino hombres y animales
• Elemento infectante: espora, que esaltamente resistente a antibióticos ydesinfectantes
• Mecanismo de patogenicidad: toxicidad
• Carece poder invasivo, penetra a través deheridas punzantes, quemaduras, úlceras oinfección cordón umbilical
Clostridium tetani
• A diferencia de C. perfringens tiene
dificultades para crecer debido a su
sensibilidad a la toxicidad del oxígeno y
cuando se detecta en medios de agar
aparece generalmente formando una
película en lugar de colonias.
• Actividad proteolítica.
• Incapaces de fermentar CHO.
Clostridium tetani
TOXINAS
Tetanolisina
Tetanoespasmina
Tetanolisina
• Hemolisina lábil al oxígeno.
• Serológicamente relacionada con la
Estreptolisina O y las hemolisinas de
C. perfringens y L. monocytogenes.
Tetanoespasmina
• Neurotoxina termolábil codificada en un
plásmido no conjugativo, por lo que una cepa
no toxigénica no puede transformarse en
toxigénica.
Tetanoespasmina
• Se libera cuando la célula se lisa y es responsable de las
manifestaciones clínicas del tétano.
• Toxina tipo A-B.
• Inhibe proteínas que regulan la liberación de
neurotransmisores inhibidores (glicina y ácido gamma-
aminobutírico GABA), lo que conlleva a una actividad
sináptica excitatoria carente de regulación en las
neuronas motoras que provoca “parálisis espástica”.
• La unión de la toxina es irreversible, por lo que la
recuperación depende de la formación de nuevas
terminales axonales.
Clostridium tetaniMecanismo de Acción Neurotoxina
Asta anterior médula espinal
(neurona motora) bloquea
sinapsis inhibidora impulso
nervioso liberación
contracción mantenida
parálisis espástica
Tétanos: Opistótonos
• Trismus: contracción de maseteros, risa sardónica
• Rigidez de nuca
• Rigidez musculatura paravertebral: opistótonos
• Cuadro grave, alta mortalidad
Mayor frecuencia en
países pobres, con baja
cobertura de vacunas,
zonas rurales
Clostridium tetani
Colonia en Agar Sangre
Tétanos
• Prevención
–Vacuna
• Toxoide tetánico
• Unido a toxoide diftérico y componente pertussis, se administra a los 2, 4, 6, 18 meses y 4 años
• Revacunación sólo con toxoides tetánico y diftérico en 1° año básico
• Idealmente revacunar cada 10 años
Clostridium perfringens
• Bacilo Gram (+) de gran tamaño: 0,6 a2,4x1,3 a 19 µm.
• Ancho, inmóvil, capsulado
• Espora oval subterminal
• Hábitat: suelo, intestino de animales yser humano, piel perianal, genitalesfemeninos y cavidad oral (en unporcentaje variable de la población)
Clostridium perfringens: Tinción de Gram: Bacilos Gram (+)
Clostridium perfringens
• Mecanismos de Patogenicidad
– Invasividad Cápsula
Enzimas
–Toxicidad Varias toxinas histotóxicas1 enterotoxina
–Origen de las Endógenoinfecciones Exógeno
• Patogenia
Herida contaminada con tierra o contenido intestinal
Condiciones que favorecen pot. Eh(necrosis, isquemia, cpos. extraños)
Espora revierte forma vegetativa
Liberación toxinas daño tisular
Clostridium perfringens
• Patogenia–De acuerdo a las toxinas producidas
se clasifican en 5 tipos:
• A, B, C, D, E
–α toxina: lecitinasa, producida portodos los tipos. Destruye membranascelulares de glóbulos rojos, plaquetas,leucocitos, células endoteliales ymúsculo, daño vascular
–Principal responsable de mionecrosisen la gangrena gaseosa
Infecciones por
Clostridium perfringens
• De piel y tejidos blandos: generalmentepolimicrobianas, supuradas
• Infección intrabdominal por perforaciónde víscera hueca
• Infección pelviana en la mujer
• Celulitis y fasceítis: supuración yformación de gas crepitaciónsubcutánea difusa. Cuadro graveasociado a shock e insuf. renal, altaletalidad
Infecciones por
Clostridium perfringens
• Gangrena Gaseosa o mionecrosis:– Destrucción rápida dolorosa del tejido
muscular asociado a signos sistémicos detoxemia
– Generalmente por C. perfringens, pero puedeser producido por otros Clostridiumhistotóxicos: C. septicum, C. novyi, C.ramosum, C. fallax, C. tertium, etc.
– Gangrena Uterina:• Generalmente post-aborto séptico
• α toxina Síndrome hemorragíparo, IR
• Alta mortalidad
Clostridium perfringens:
Gangrena de pared abdominal
Clostridium perfringens tipo A
Enterotoxina termolábil (superantígeno)
Vehículo: carne insuficientemente cocida (contaminada en matadero 108 -109 mo/g)
Intoxicación alimentaria• Período incubación: 8-24 horas
• Síntomas: dolor abdominal, diarrea acuosa sin fiebre ni náuseas ni vómito.
• Evolución clínica 24-48 h
• Cuadro autolimitado
Clostridium perfringens tipo A
Intoxicación alimentaria
• El mantenimiento de alimentos contaminados por
debajo de 60°C (46°C) posibilita la germinación de las
esporas que han sobrevivido a la cocción y la
posterior multiplicación bacteriana.
• La refrigeración de los alimentos después de su
preparación evita la síntesis de la enterotoxina.
• El recalentamiento de los alimentos destruye la
enterotoxina termolábil.
Clostridium perfringens tipo C
“Enteritis necrosante”
• Destrucción necrosante aguda del
yeyuno con dolor abdominal, vómitos,
diarrea sanguinolenta y peritonitis.
• Mortalidad 50%.
Clostridium perfringens:
Cultivo en Agar Sangre
Clostridium perfringens
Colonia en Agar Sangre
Clostridium botulinum
• Bacilo Gram (+) grande, 2-10 m
• Sin cápsula, espora oval subterminal
• Bajo crecimiento rápido libera potenteneurotoxina, toxina botulínica, es la máspotente conocida
• 7 tipos toxigénicos:– A, B, E y F causan botulismo humano
• Hábitat:– Suelos, sedimentos marinos
Clostridium botulinum
• Mecanismo de Patogenicidad–Toxicidad
• Mecanismos de Transmisión–Conservas caseras
–Contaminación heridas: inyeccionesde heroína en adictos
–Botulismo infantil: por ingestión demiel contaminada, principalmente enlactantes < 6 meses
• Patogenia
– Principal mecanismo mediante el cual secontrae botulismo es ingestión deconservas caseras (verduras, pescados,frutas contaminadas con esporas,resistentes a ebullición)
– Esporas germinan en la conserva bajocondiciones de anaerobiosis y elaborantoxina que no altera características delalimento, siendo absorbida en estómago eintestino delgado
Clostridium botulinum:Mecanismo de Acción Toxina Botulínica
–Bloquea liberación de acetilcolina en placa motora
–Parálisis fláccida: parálisis descendente, visión borrosa,
paresia pares craneanos, boca seca, disfonía, diplopia,
dificultad deglución, disartria, hipotensión, hipotonía, etc.
Clostridium botulinum
• Bacilo Gram (+)
• Hábitat:–Suelo, intestino ser humano
– Intestino recién nacidos, 50% colonizados
• Principal reservorio: hospitales y jardines infantiles
Clostridium difficile
• Agente de Infecciones Intrahospitalarias– Factores de riesgo para adquirir IIH:
• exposición al agente
• efecto de barrera de microbiota intestinal, quepermite proliferación del agente y elaboración detoxina in vivo
• Hospitalización prolongada
• Compañero de habitación colonizado
• Enemas repetidos
• Tratamiento AB de amplio espectro
• Uso prolongado sondas nasogástricas
• Operaciones tracto gastrointestinal
• Patogenia– Período de incubación desconocido
• Mecanismo patogenicidad– Toxicidad
– Toxinas: A y B (acción citotóxica)
• Espectro Clínico– Variable desde diarrea leve, hasta colitis
pseudomembranosa con fiebre, dolor abdominaly signos sistémicos tóxicos con deposicionessanguinolentas. Cuadro puede ser muy grave
– Generalmente aparece durante hospitalizacióny tratamiento antimicrobiano, pero puede ser alalta una vez suspendido tratamiento
• Diagnóstico
–Detección de toxinas en deposiciones mediante técnicas inmunológicas, ej.: enzimoinmunoensayo
• Tratamiento
–Suspensión de terapia antimicrobiana
–En casos graves se utiliza Metronidazolo Vancomicina
Clostridium difficile
Colonias en Agar Sangre
Tratamiento Infecciones por
Anaerobios
• Drenaje de abscesos y colecciones supuradas
• Resección de tejido necrótico
• Tratamiento antimicrobiano:
– Idealmente tratar con Penicilina salvo donde se
sospeche participación de Bacteroides fragilis
– Agentes antimicrobianos resistentes a lactamasas
y activos frente a anaerobios: Metronidazol,
Clindamicina, Cloranfenicol
– Nunca utilizar Aminoglucósidos, ya que las
bacterias anaerobias son naturalmente resistentes
a ellos.
Diagnóstico Infecciones por
Anaerobios
• Toma de muestra evitando microbiota
normal, aspirando mediante jeringa (pus) o
tomando trozo de tejido para biopsia
• Transporte inmediato al laboratorio
• Aviso previo al laboratorio para que preparen
medios
• Siembra en medio reductor líquido:
thioglicolato
• Tinción de Gram de la muestra
Diagnóstico Infecciones por
Anaerobios
• Procesamiento adecuado de la muestra
• Siembra inmediata en medios enriquecidos con hemina y vitamina K
• Incubación en anaerobiosis por tiempo prolongado (mínimo 48 hrs)
• Identificación:
– Aspecto de la colonia
– Pruebas bioquímicas
– Morfología a la Tinción de Gram
top related