tema 11 bacterias anaerobias
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Tema 11:
Bacterias Anaerobias estrictas
Lic. Liliana Gómez Gamboa (M.Sc.)
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
ASIGNATURA: BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA
MARACAIBO, MAYO 2011.
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BACTERIAS ANAEROBIAS
DEFINICIÓN
• Bacterias incapaces de desarrollarse
en presencia de oxígeno
• Carecen de 2 enzimas, por lo cual el
oxígeno es tóxico para ellas:
– Catalasa: por lo tanto el peróxido de
hidrógeno (H2O2) ejerce un efecto tóxico
sobre ellas
– Superóxido dismutasa: por lo cual no se
modifica la toxicidad del anión superóxido
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Anaerobios
NO ESPORULADOS ESPORULADOS
Múltiples géneros y
especies
Variadas formas
Gram (+) – Gram (-)
Género: Clostridium
Bacilos Gram (+)
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Anaerobios No Esporulados
COCOS
BACILOS
Gram (-)
Gram (+)
Veillonella
Peptococcus
Peptostreptococcus
Gram (-)
Gram (+)
Porphyromonas
Prevotella
Bacteroides
Mitsoukella
Leptotrichia
Fusobacterium
Selenomonas
Centípeda
Bilophila
Mobiluncus
Actinomyces
Propionibacterium
Bifidobacterium
Eubacterium
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Anaerobios Esporulados
Bacilos Gram (+) Género Clostridium
• Clostridium tetani
• Clostridium botulinum
• Clostridium perfringens
• Clostridium septicum
• Clostridium ramosum
• Clostridium bifermentans
• Clostridium difficile
• Clostridium sporogenes
• Clostridium tertium
• Clostridium histolyticum
• Clostridium novyi
• Clostridium cadaveris
• Otros
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Roles e importancia de la
Microbiota intestinal
• Rol fisiológico:
– Estimula el peristaltismo intestinal
• Rol nutricional:
– Síntesis de vitaminas: vit K y vitaminas del
complejo B
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Mecanismos de defensa
• Barrera inespecífica, al bloquear receptores
• Estimulación del peristaltismo intestinal
• Estimulación de inmunidad humoral y
celular
• Elaboración de sustancias bacteriostáticas
y bactericidas: Bacteriocinas
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Patogenia
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Patogenia
• Las infecciones por microorganismos anaerobios no
esporulados tienen origen endógeno y su principal
causa desencadenante son factores que comprometen
al huésped como: traumatismos, quimioterapia
antibiótica, ruptura de barreras mucosas o
enfermedades subyacentes
• El establecimiento de la infección se relaciona con:
– virulencia del microorganismo.
– de la tensión de oxígeno del tejido.
– del potencial de óxido reducción del mismo.
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Patogenia
• Factores que potencial Eh
– Pérdida de irrigación vascular por lesiones,cuerpos extraños, presión de yesos, etc.
– Infección por bacterias facultativas, las queproducen ácidos en proceso defermentación, pH del tejido
– Necrosis por traumatismos, infecciones,tumores o maniobras quirúrgicas(destrucción celular y liberación de enzimas)
– Hemorragias: destrucción de GR pH
– Inflamación liberación metabolitos ácidos
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Patogenia
ANAEROBIOS
NO ESPORULADOS(Flora endógena)
INFECCIONES ENDOGENAS
COLECCIONES SUPURADAS
NECROSIS
POLIMICROBIANAS
MECANISMO DE PATOGENICIDAD:
INVASIVIDAD
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Localizaciones
habituales de
infecciones por
Anaerobios
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• Grupo Bacteroides fragilis: B. fragilis
• Prevotella
• Porphyromonas
• Fusobacterium nucleatum
• Clostridium perfringens
• Clostridium ramosum
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Signos Clínicos de
Infección Anaerobia
• Olor fétido del pus
• Localización de la infección cercana a una superficiemucosa
• Presencia de necrosis, gangrena, gas en los tejidos
• Infecciones consecutivas a mordeduras
• Cuadro clínico sugerente de infección anaerobia: abortoséptico, infección post cirugía abdominal, etc.
• Endocarditis con hemocultivos negativos
• Presencia de “granos” de azufre en una lesión
• Sintomatología clínica de actinomicosis, mionecrosis porclostridios
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Bacteroides fragilis
Prevotella
Porphyromonas
Fusobacterium
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Bacteroides fragilis
• Bacilo Gram (-) no esporulado, pleomórfico
pequeño
• Hábitat: microbiota intestino grueso hombre
• Factor de virulencia: cápsula polisacárida
– Antigénica, promueve formación de
abscesos
– Resiste fagocitosis
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Bacteroides fragilis
Produce:
• superóxido dismutasa aerotolerante
• catalasa aerotolerante
• lactamasas resistencia a penicilinas
• Enzimas lipo y proteolíticas invasividad
• Importante patógeno humano
• Líder en infecciones intrabdominales
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Bacteroides fragilis
ADHESINAS
• Cápsula
• Fimbrias: adherencia e inducción de expresión de citocinasproinflamatorias
PROTECCIÓN FRENTE A LA FAGOCITOSIS
• Polisacárido capsular
• Ácidos grasos de cadena corta (ácido succínico) generado durante el metabolismo anaerobio.
• Proteasas de inmunoglobulinas.
PROTECCIÓN FRENTE A LA
TOXICIDAD DEL OXÍGENO
DESTRUCCIÓN TISULAR
PRODUCCIÓN DE TOXINAS
Toxina metaloproteasatermolábil de zinc
induce cambios en elepitelio intestinal através de la organizaciónde actina, estimulandosecreción de cloruro ypérdida de líquidos
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ENFERMEDADES CLÍNICAS
Infecciones del tracto respiratorio
Absceso cerebral
Infecciones intraabdominales
Infecciones ginecológicas
Infecciones de cutáneas y de
partes blandas
Bacteremia
Gastroenteritis
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Bacteroides fragilis
Colonias en Agar Sangre
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Crecimiento de B. fragilis en agarbilis-esculina. La mayoría de las
bacterias anaerobias y aerobias son inhibidas por la bilis y la gentamicina
en este medio, mientras que los del grupo de B. fragilis se estimulan con
la bilis, son resistentes a la gentamicina y son capaces de hidrolizar la
esculina produciendo un precipitado negro.
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Género Prevotella
• Se definen como bacilos Gram negativos
formadores de pigmento.
• Principales especies
Prevotella melaninogenicus
Prevotella corporis
Prevotella denticolis
• La mayoria de las Prevotellas se aíslan de la
cavidad oral
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• Polisacárido capsular:
Inhibe la fagocitosis
Promueve la formación de abscesos
Facilita adherencia células epiteliales
• Pilis
• Enzimas:
Promueven la invasión y la propagación
Contribuyen al daño tisular
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Prevotella melaninogenica
Colonia en Agar Sangre
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Fusobacterium nucleatum
• Bacilos Gram negativos delgados y
largos con extremos aguzados, a
menudo dispuestos en pares unidos por
sus puntas.
• Anaerobio oral importante
• Elabora endotoxina lipopolisacárida
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Fusobacterium nucleatum
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Fusobacterium nucleatum
Colonia en Agar Sangre
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Género Actinomyces
• Especies:
–A. israelii
–A. viscosus
–A. naeslundii
–A. meyeri
–A. odontolyticus
–A. pyogenes
–A. georgiae
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Actinomyces
israelii
• Bacilos Gram (+) no
esporulados
• Anaerobios
• Aislados o agrupados en
empalizada, o letras chinas,
ramificados, rectos o
incurvados
• Hábitat:
– Cavidad oral
– Animales y ser humano
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Actinomyces
• Mecanismo de Patogenicidad: Invasividad
– Capacidad de elaborar enzimas proteolíticas
– Capacidad de formar filamentos y gránulos en
tejido inflamado, secretando una sustancia
polisacárida que une filamentos y forma una
sustancia homogénea macroscópica color
amarillo, que dificulta la fagocitosis gránulo
de azufre
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• Cuadro Clínico: Actinomicosis
– Infección crónica.
– Insidiosa y lentamente progresiva.
– Lesiones granulomatosas, con supuración y
fistulización
– Principal localización cérvico - facial
– Puede localizarse en tórax (por aspiración) o
intrabdominal (por perforación intestinal) o en
cualquier otro parénquima (< frecuencia)
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Actinomicosis facial
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• Diagnóstico
– Las manifestaciones de la enfermedad son
muchas, suele confundirse con un tumor
– Tomografía
– Biopsia e histología
– En caso de supuración por fístula: tomar muestra y
realizar Tinción de Gram observación bacilos
Gram (+) filamentosos
– Cultivo en anaerobiosis, desarrollo lento hasta 4
semanas
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Colonias macroscópicas y tinción de Gram de Actinomyces.
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Grano de azufre Tinción de Gram: Bacilos Gram (+)
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Grano de azufre Tinción de Gram: Bacilos Gram (+)
![Page 40: TEMA 11 Bacterias Anaerobias](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022042501/5571fb894979599169952297/html5/thumbnails/40.jpg)
Actinomyces israelii
Cultivo en Agar Sangre
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• Tratamiento
–En caso de colecciones supuradas o
fístula el tratamiento es médico
quirúrgico
–Penicilina en dosis altas por tiempo
prolongado, y luego seguir durante
meses hasta 1 año con Amoxicilina oral
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Anaerobios Esporulados
• Género Clostridium
– Bacilos Gram (+) grandes, esporulados (espora
terminal o subterminal)
– Anaerobios obligados, algunos aerotolerantes
– Móviles (excepto Clostridium perfringens)
– Algunos capsulados: Clostridium perfringens
– Familia Clostridiaceae (25 géneros). Dentro del género
Clostridium existen 202 especies y 5 subespecies.
Sólo alrededor de 30 son patógenos humanos.
– Hábitat: suelo, intestino humano y animales, genitales
femeninos, cavidad oral y piel del ser humano en
porcentaje de portadores
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Patogenia
ANAEROBIOS
ESPORULADOSPresentes en ambiente
(Flora endógena, salvo Clostridium botulinum)
INFECCIONES ENDOGENAS
Y EXOGENAS
MECANISMO DE DAÑO:
TOXICIDAD
PRINCIPALMENTE
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PATOGENIA
La importante capacidad patógena de los clostridios
se puede atribuir a las siguientes características:
1) Capacidad para sobrevivir en condiciones
ambientales adversas mediante la formación de
esporas.
2) Rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y
privado de oxígeno, y
3) la síntesis de numerosas toxinas histolíticas,
enterotoxinas y neurotoxinas.
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Clostridium: Patogenia
• Neurotóxicos:– C. tetani
– C. botulinum
• Enterotóxicos:– C. perfringens
– C. difficile
• Histotóxicos:– C. perfringens
– C. septicum
– C. fallax
– C. bifermentans
– C. ramosum
– C. tertium
– C. novyi, etc.
• Piógenos
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Clostridium tetani
• Bacilo Gram (+), 0,5 a 1,7x 2,1 a 18,1 µm.
• Móvil, en forma de palillo de tambor
• Espora terminal, longitud 3-6 m
• Hábitat: suelo, intestino hombres y animales
• Elemento infectante: espora, que esaltamente resistente a antibióticos ydesinfectantes
• Mecanismo de patogenicidad: toxicidad
• Carece poder invasivo, penetra a través deheridas punzantes, quemaduras, úlceras oinfección cordón umbilical
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Clostridium tetani
• A diferencia de C. perfringens tiene
dificultades para crecer debido a su
sensibilidad a la toxicidad del oxígeno y
cuando se detecta en medios de agar
aparece generalmente formando una
película en lugar de colonias.
• Actividad proteolítica.
• Incapaces de fermentar CHO.
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Clostridium tetani
TOXINAS
Tetanolisina
Tetanoespasmina
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Tetanolisina
• Hemolisina lábil al oxígeno.
• Serológicamente relacionada con la
Estreptolisina O y las hemolisinas de
C. perfringens y L. monocytogenes.
Tetanoespasmina
• Neurotoxina termolábil codificada en un
plásmido no conjugativo, por lo que una cepa
no toxigénica no puede transformarse en
toxigénica.
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Tetanoespasmina
• Se libera cuando la célula se lisa y es responsable de las
manifestaciones clínicas del tétano.
• Toxina tipo A-B.
• Inhibe proteínas que regulan la liberación de
neurotransmisores inhibidores (glicina y ácido gamma-
aminobutírico GABA), lo que conlleva a una actividad
sináptica excitatoria carente de regulación en las
neuronas motoras que provoca “parálisis espástica”.
• La unión de la toxina es irreversible, por lo que la
recuperación depende de la formación de nuevas
terminales axonales.
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Clostridium tetaniMecanismo de Acción Neurotoxina
Asta anterior médula espinal
(neurona motora) bloquea
sinapsis inhibidora impulso
nervioso liberación
contracción mantenida
parálisis espástica
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Tétanos: Opistótonos
• Trismus: contracción de maseteros, risa sardónica
• Rigidez de nuca
• Rigidez musculatura paravertebral: opistótonos
• Cuadro grave, alta mortalidad
Mayor frecuencia en
países pobres, con baja
cobertura de vacunas,
zonas rurales
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Clostridium tetani
Colonia en Agar Sangre
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Tétanos
• Prevención
–Vacuna
• Toxoide tetánico
• Unido a toxoide diftérico y componente pertussis, se administra a los 2, 4, 6, 18 meses y 4 años
• Revacunación sólo con toxoides tetánico y diftérico en 1° año básico
• Idealmente revacunar cada 10 años
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Clostridium perfringens
• Bacilo Gram (+) de gran tamaño: 0,6 a2,4x1,3 a 19 µm.
• Ancho, inmóvil, capsulado
• Espora oval subterminal
• Hábitat: suelo, intestino de animales yser humano, piel perianal, genitalesfemeninos y cavidad oral (en unporcentaje variable de la población)
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Clostridium perfringens: Tinción de Gram: Bacilos Gram (+)
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Clostridium perfringens
• Mecanismos de Patogenicidad
– Invasividad Cápsula
Enzimas
–Toxicidad Varias toxinas histotóxicas1 enterotoxina
–Origen de las Endógenoinfecciones Exógeno
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• Patogenia
Herida contaminada con tierra o contenido intestinal
Condiciones que favorecen pot. Eh(necrosis, isquemia, cpos. extraños)
Espora revierte forma vegetativa
Liberación toxinas daño tisular
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Clostridium perfringens
• Patogenia–De acuerdo a las toxinas producidas
se clasifican en 5 tipos:
• A, B, C, D, E
–α toxina: lecitinasa, producida portodos los tipos. Destruye membranascelulares de glóbulos rojos, plaquetas,leucocitos, células endoteliales ymúsculo, daño vascular
–Principal responsable de mionecrosisen la gangrena gaseosa
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Infecciones por
Clostridium perfringens
• De piel y tejidos blandos: generalmentepolimicrobianas, supuradas
• Infección intrabdominal por perforaciónde víscera hueca
• Infección pelviana en la mujer
• Celulitis y fasceítis: supuración yformación de gas crepitaciónsubcutánea difusa. Cuadro graveasociado a shock e insuf. renal, altaletalidad
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Infecciones por
Clostridium perfringens
• Gangrena Gaseosa o mionecrosis:– Destrucción rápida dolorosa del tejido
muscular asociado a signos sistémicos detoxemia
– Generalmente por C. perfringens, pero puedeser producido por otros Clostridiumhistotóxicos: C. septicum, C. novyi, C.ramosum, C. fallax, C. tertium, etc.
– Gangrena Uterina:• Generalmente post-aborto séptico
• α toxina Síndrome hemorragíparo, IR
• Alta mortalidad
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Clostridium perfringens:
Gangrena de pared abdominal
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Clostridium perfringens tipo A
Enterotoxina termolábil (superantígeno)
Vehículo: carne insuficientemente cocida (contaminada en matadero 108 -109 mo/g)
Intoxicación alimentaria• Período incubación: 8-24 horas
• Síntomas: dolor abdominal, diarrea acuosa sin fiebre ni náuseas ni vómito.
• Evolución clínica 24-48 h
• Cuadro autolimitado
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Clostridium perfringens tipo A
Intoxicación alimentaria
• El mantenimiento de alimentos contaminados por
debajo de 60°C (46°C) posibilita la germinación de las
esporas que han sobrevivido a la cocción y la
posterior multiplicación bacteriana.
• La refrigeración de los alimentos después de su
preparación evita la síntesis de la enterotoxina.
• El recalentamiento de los alimentos destruye la
enterotoxina termolábil.
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Clostridium perfringens tipo C
“Enteritis necrosante”
• Destrucción necrosante aguda del
yeyuno con dolor abdominal, vómitos,
diarrea sanguinolenta y peritonitis.
• Mortalidad 50%.
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Clostridium perfringens:
Cultivo en Agar Sangre
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Clostridium perfringens
Colonia en Agar Sangre
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Clostridium botulinum
• Bacilo Gram (+) grande, 2-10 m
• Sin cápsula, espora oval subterminal
• Bajo crecimiento rápido libera potenteneurotoxina, toxina botulínica, es la máspotente conocida
• 7 tipos toxigénicos:– A, B, E y F causan botulismo humano
• Hábitat:– Suelos, sedimentos marinos
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Clostridium botulinum
• Mecanismo de Patogenicidad–Toxicidad
• Mecanismos de Transmisión–Conservas caseras
–Contaminación heridas: inyeccionesde heroína en adictos
–Botulismo infantil: por ingestión demiel contaminada, principalmente enlactantes < 6 meses
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• Patogenia
– Principal mecanismo mediante el cual secontrae botulismo es ingestión deconservas caseras (verduras, pescados,frutas contaminadas con esporas,resistentes a ebullición)
– Esporas germinan en la conserva bajocondiciones de anaerobiosis y elaborantoxina que no altera características delalimento, siendo absorbida en estómago eintestino delgado
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Clostridium botulinum:Mecanismo de Acción Toxina Botulínica
–Bloquea liberación de acetilcolina en placa motora
–Parálisis fláccida: parálisis descendente, visión borrosa,
paresia pares craneanos, boca seca, disfonía, diplopia,
dificultad deglución, disartria, hipotensión, hipotonía, etc.
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Clostridium botulinum
![Page 73: TEMA 11 Bacterias Anaerobias](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022042501/5571fb894979599169952297/html5/thumbnails/73.jpg)
• Bacilo Gram (+)
• Hábitat:–Suelo, intestino ser humano
– Intestino recién nacidos, 50% colonizados
• Principal reservorio: hospitales y jardines infantiles
![Page 74: TEMA 11 Bacterias Anaerobias](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022042501/5571fb894979599169952297/html5/thumbnails/74.jpg)
Clostridium difficile
• Agente de Infecciones Intrahospitalarias– Factores de riesgo para adquirir IIH:
• exposición al agente
• efecto de barrera de microbiota intestinal, quepermite proliferación del agente y elaboración detoxina in vivo
• Hospitalización prolongada
• Compañero de habitación colonizado
• Enemas repetidos
• Tratamiento AB de amplio espectro
• Uso prolongado sondas nasogástricas
• Operaciones tracto gastrointestinal
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• Patogenia– Período de incubación desconocido
• Mecanismo patogenicidad– Toxicidad
– Toxinas: A y B (acción citotóxica)
• Espectro Clínico– Variable desde diarrea leve, hasta colitis
pseudomembranosa con fiebre, dolor abdominaly signos sistémicos tóxicos con deposicionessanguinolentas. Cuadro puede ser muy grave
– Generalmente aparece durante hospitalizacióny tratamiento antimicrobiano, pero puede ser alalta una vez suspendido tratamiento
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• Diagnóstico
–Detección de toxinas en deposiciones mediante técnicas inmunológicas, ej.: enzimoinmunoensayo
• Tratamiento
–Suspensión de terapia antimicrobiana
–En casos graves se utiliza Metronidazolo Vancomicina
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Clostridium difficile
Colonias en Agar Sangre
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Tratamiento Infecciones por
Anaerobios
• Drenaje de abscesos y colecciones supuradas
• Resección de tejido necrótico
• Tratamiento antimicrobiano:
– Idealmente tratar con Penicilina salvo donde se
sospeche participación de Bacteroides fragilis
– Agentes antimicrobianos resistentes a lactamasas
y activos frente a anaerobios: Metronidazol,
Clindamicina, Cloranfenicol
– Nunca utilizar Aminoglucósidos, ya que las
bacterias anaerobias son naturalmente resistentes
a ellos.
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Diagnóstico Infecciones por
Anaerobios
• Toma de muestra evitando microbiota
normal, aspirando mediante jeringa (pus) o
tomando trozo de tejido para biopsia
• Transporte inmediato al laboratorio
• Aviso previo al laboratorio para que preparen
medios
• Siembra en medio reductor líquido:
thioglicolato
• Tinción de Gram de la muestra
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Diagnóstico Infecciones por
Anaerobios
• Procesamiento adecuado de la muestra
• Siembra inmediata en medios enriquecidos con hemina y vitamina K
• Incubación en anaerobiosis por tiempo prolongado (mínimo 48 hrs)
• Identificación:
– Aspecto de la colonia
– Pruebas bioquímicas
– Morfología a la Tinción de Gram
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