sordera ocupacional

SORDERA OCUPACIONAL

Jhony MorenoLuz Angelica castroLina ArroyaveCamila Reyes

TRAUMA ACUSTICO

• FRANCIS BACON: efectos del ruido intenso y prolongado en la audición.

• El trauma acústico puede estar presente en cualquier persona.

TODA LESIÓN PRODUCIDA EN OÍDO INTERNO POR EXPOSICION AL RUIDO

EPIDEMIOLOGIA

Se estima que un tercio de la población mundial

y el 75 % de los habitantes de ciudades

industrializadas padecen algún grado de

sordera o pérdida auditiva causada por

exposición a sonidos de alta intensidad

RUIDO

• Ruido vs Sonido• FRECUENCIA:

Frec entre 2000-3000 cps• INTENSIDAD:

< 80 dB No lesionan irreversiblemente. > 90 dB → Trauma en la coclea

• DURACIONDéficit auditivo: Intensidad X Tiempo.

FX PERSONALES

• SUSCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL• EDAD: > 40 Años• SEXO: Femenino• TRASTORNOS DEL OÍDO MEDIO

Controvertido. Daño mayor o Menor en OI?• TRAUMA ACUSTICO PREVIO.• OTROS Fx: Alt del flujo sanguíneo coclear, los

trast que producen desequilibrio bioquimico a nivel coclear y carencias de vitaminas (A).

DROGAS Y SUSTANCIAS QUMICAS.

PATOGENIA

Mecanismos favorecedores del daño por ruido

• Teoría del Micro-trauma • Mecanismo mediado por Macro-

trauma. • Teoría bioquímica. • Teoría de la Conducción del Calcio

Intracelular.

Teoría del Microtrauma

Los picos del nivel de presión sonora de un ruido constante, conducen a la pérdida progresiva de células, con la

consecuente eliminación de neuroepitelio en proporciones

crecientes

Teoria del Macrotrauma.

La onda expansiva producida por un ruido discontinuo intenso es transmitida a través del aire

generando una fuerza capaz de destruir estructuras como el tímpano

y la cadena de huesecillos (luxaciones y fracturas) → Hipoacusia

y Tinnitus. Y por fistulas en la ventana redonda o

en la oval → vértigo

Teoría Bioquímica

Estos cambios bioquímicos son• ↓ de la PO2 en el conducto coclear• ↓ de ácidos nucleicos de las células• ↓ del glucógeno, ATP• ↑ de Radicales libres que favorecen el

estrés oxidativo • disminución de los niveles de enzimas que

participan en el intercambio iónico activo (Sodio- potasio-ATPasa y Calcio-ATPasa).

Teoría de la Conducción del Calcio Intracelular.

Estudios recientes al respecto han demostrado que las alteraciones o distorsiones que sufre la onda de

propagación del calcio intracelular en las neuronas son debidas a cambios en los canales del calcio. Los niveles bajos

de calcio en las células ciliadas internas, parece intervenir en la

prevención de la Hipoacusia inducida por Ruido.

PATOGENIA

Mecanismos protectores del daño por ruido

• Mecanismo Neural. • Mecanismo Anti-oxidativo• Mecanismo de Acondicionamiento

del Sonido.

Mecanismo Neural

“Efecto de Endurecimiento" a las altas frecuencias. Este efecto se define

como una reducción progresiva del umbral cuando exposiciones

repetidas a un mismo ruido son aplicadas.

Mecanismo Antioxidativo

La ausencia de sustancias antioxidantes como las superóxido dismutasas y glutatión potencian el

daño inducido por ruido. Estas ejercen un mecanismo protector

sobre la cóclea.

Mecanismo de Acondicionamiento del

Sonido.

Es un proceso de exposición a niveles bajos de ruido no dañino, para crear efectos protectores a largo plazo en

detrimento de las formas perjudiciales subsecuentes de

trauma acústico.

¿Por qué la zona de los 4000 cps es la mas

afectada?

• Sitio donde la arteria coclear se divide, por lo que la membrana basilar tiende a ser menos irrigada

• Características de resonancia del CAE

• Vibración desordenada de la Membrana basilar

CUADRO CLINICO

• Cefalea• Agotamiento• Disminución de la

Atención y Concentración---------

• Hipoacusia• Sensacion de plenitud en

el oído• Acufenos• Problemas en la

comunicación verbal

Fenomenos de origen coclear:• Reclutamiento: Los sonidos con

elevaciones leves o moderadas de intensidad son molestos.

• Paracusia: La mayoria de tonos se perciben con una frecuencia algo mayor de la real.

• Vertigo: sensacion subjetiva de desplazamiento en las primeras horas de exposición.

Otros Síntomas

• Hipertensión arterial• Taquicardia• Taquipnea• Hiperacidez• disminución del apetito• disminución en el desempeño laboral• incremento del nivel personal de estrés• irritabilidad • Alteraciones del sueño

DIAGNOSTICO

• Valoraremos como normal cuando el umbral de audición no sea superior a 25 dB en ninguna frecuencia.

• Historia laboral y clínica, la exploración y la audiometría.

• Si la audiometría es compatible con exposición a ruido se debe definir si esta afectada el área conversacional para definir el tipo de Hipoacusia

• 4. Para realizar el diagnóstico concluyente de un escotoma auditivo debido a la exposición a ruido, éste debe tener las siguientes características:

• a. Las frecuencias más afectadas deben ser 4000 y/o 6000 Hz.

• b. En la frecuencia 8000 Hz debe producirse una recuperación, para descartar los casos de presbiacusia.

AUDIOMETRIA

• consiste en estimar el umbral auditivo de cada oído para tonos puros.

• En una audiometría de un trabajador dañado por ruido se observa una típica caída del umbral auditivo en frecuencias altas, es decir en 4000 a 6000 Hertz (ciclos por segundos).

Clasificación de MADURO:

1- Periodo de instalación de un déficit permanente del defecto:

– En esta fase se produce una fatiga, que se traduce en un déficit en el umbral, alrededor de los 4 KHz; cesa con la falta de exposición y desaparece pudiendo recuperarse total y definitivamente si se suprime el estimulo.

2- Período de latencia total o manifestación clínica nula:

– La profundidad de la perdida auditiva referida a la frecuencia 4 KHz, es de unos 50 dB, como máximo y 30 como mínimo, ampliándose a frecuencias vecinas en menor intensidad.

3- Período de latencia subtotal:

• La perdida comienza desde la frecuencia 2 KHz con gran descenso para la 4 KHz (70- 80 dB) y en general pierde la recuperación que presentaba en la frecuencia 8 KHz.

4- Período terminal:

• El paciente comienza a tener una dificultad para seguir una conversación corriente. El audiograma acusa la existencia de un vasto déficit auditivo, que afecta desde la frecuencias graves, a partir de 1 KHz e inclusive de la 500 Hz.

ESCALA DE ELI

ESCALA SAL

CRITERIOS DE REMISION

• Síntomas significativos de oído en el último año (otalgia o vértigo) y/o

Umbrales auditivos de 25dB o más para las frecuencias 500, 1000 y 2000 Hz.

Asimetría en umbrales auditivos de 15 dB o más para las frecuencias 500, 1000 y 2000 Hz.

Asimetría en umbrales auditivos de 30 dB o más para las frecuencias 3000, 4000, 6000 Hz.

Diferencia con los umbrales de base de 20 dB o más para las frecuencias 3000, 4000, 6000 Hz.

PREVENCION

Programa de Conservación Auditiva • Auditorias iniciales y anuales de procedimientos. • Diagnóstico del problema (evaluación del ruido). • Métodos de control del ruido (en la fuente y en el

medio de transmisión). • Protección auditiva individual (selección y uso de

protectores auditivos). • Evaluación audiométrica y monitoreo de la

audición de los trabajadores. • Educación para la salud sobre ruido e hipoacusia. • Sistema de registro de la información. • Evaluación de la efectividad del programa.

dBNivel aprox

Ejemplo

0 Sonido más tenue que percibe el oído humano

20- 30 Biblioteca silenciosa

60Conversación normal, máquina de cocer,

máquina de escribir

80 Radio

90Cortadora de pasto, herramientas pesadas,

tráfico pesado

100 Motosierra

115 Concierto de rock pesado, bocina de auto

140Explosión, Motor de jet; El ruido causa dolor y

aún una breve exposición lesiona a oídos no protegidos.

Valores Limites Permisibles

MAXIMA DURACIÓN DE EXPOSICION DIARIA

NIVEL DE PRESIÓN SONORA dB

8 horas 90

6 horas 92

4 horas 95

3 horas 97

2 horas 100

1 hora y 30 minutos 102

1 hora 105

30 minutos 110

15 minutos 115

TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN

• Empleo de la vitamina A, vitamina B12 (cianocobalamina), el ácido nicotínico, el hidrocloruro de papaverina, ácido ascórbico, el dextrán etc. ???

• Otros estudios evidencian la efectividad del empleo de oxigenación hiperbárica como tratamiento único o combinado con esteroides al favorecer la recuperación morfológica y funcional de las células ciliadas dañadas

Otros estudios han confirmado que el magnesio es un novedoso agente natural y biológico efectivo para la prevención y posible tratamiento del daño inducido por

ruido en humanos

Otra alternativa de tratamiento es el empleo de implantes cocleares, dispositivo

electrónico destinado a proveer información auditiva y mejorar la

comunicación a las personas que tienen una pérdida auditiva severa-profunda, que no logran comprender el lenguaje hablado

con audífonos convencionales

En general el pronostico es

malo, por lo que el problema

terapeutico del trauma acustico es

esencialmente profilactico