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SIRS
Síndrome de respuesta
Inflamatoria sistémica
Respuesta LocalAumento de volumen.
Eritema.
Calor local.
Dolor.
Impotencia funcional.
Respuesta de fase aguda(sistémica)
Objetivos:Mantener integridad de los tejidos.
Contener y destruir agentes infecciosos.
Reponer la función del organo afectado.
Restablecer la homeostasis del organismo.
Sintomas y signos
Clinicos: fiebre, astenia, adinamia, anorexia, decaimiento, más signos locales.
Laboratorio: velocidad de eritrosedimentación Leucocitosis Alteraciones variables de los lipidos plasmáticos Balance nitrogenado negativo en el plasma de prot. De fase aguda
Alteraciones en el hemograma
Leucopenia
Desviación izquierda
Leucopenia (por virus y algunas bacterias)
Respuestas (SIRS)
Respuesta termica: con alteración de la norma hipotalámica: fiebre.
Respuesta hepática: con cambios en su metabolismo y sintesis de PFA.
Respuesta térmica: fiebre
Definicion: elevacion controlada de la temperatura corporal por sobre el rango normal, como consecuencia de un cambio en la norma hipotalámica.
Condiciones:
La norma hipotalámica sobre el nivel normal
Los mecanismos perifericos que median la termogénesis y la termolisis deben estar intactos.
Pirógenos:
Exógenos: toxinas bacterianas, virus, hongos patógenos, hormonas(andrógenos), farmacos.
Endógenos: citoquinas (IL-1, IL-6, TNF, ITF)
Complejos inmunes, metabolitos androgénicos, factores del complemento, IL-2
Caracteristicas de los endógenos
metab. ác. Araquidónico (vía cicloxigenasa)
producción de PG, prostaciclina, tromboxano.
No atraviezan BHE
Actuán sobre cel. Endoteliales del OVLT (rica red vascular que rodea las neuronas del area preóptica del hipotálamo ant.
PGE2 produce AMPc, elevando la norma hipotalámica.
Efectos biológicos de la fiebre
Inhibe el desarrollo de germenes.
Aumenta susceptibilidad de los germenes a antibióticos.
Acelera la activación de respuestas mediadas por IL-1
Aumenta la resistencia del huesped frente a tumores y regresión de algunos de ellos.
La función de los neutrófilos se estimula a T° sobre 39°.
Respuesta hepática
Gatillada por IL-6, junto con IL-1 yTNF
Cambios en el transporte y metabolismo del fierro.
Ajustes en la mayoria de las vías metabólicas
Estimulación coordinada de la producción de PFA
Proteínas de fase aguda
Proteínas del sistema de la coagulación
Proteínas del sist. Complemento
Inhibidores de proteasas
Proteínas de transporte
Misceláneas: PCR, prot A del amiloide sérico, ceruloplasmina, fibronectina, alfa-1 glicoprot. Ácida.
PCR:
Se une a diferentes productos microbianos toxicidad
Se une a células muertas o dañadas
Activa el complemento
Se une a desechos potencialmente toxicos ( favoreciendo su remoción)
Prot. A del amiloide sérico:
Se une a fibronectina, inhibidor de C4, Ca+, fibras de elastina.
Formación del amiloide
factores del complemento
factores de la coagulación
de inhibidores de proteasas
•Inhibidores de proteasas:
Alfa 1 antitripsina
Alfa 1 antiquimiotripsina
Alfa 2 macroglobulina
Neutralizan en forma muy efectiva a tripsina, quimiotripsina, plasmina, trombina.
La alfa 1 antitripsina neutraliza tb. Las proteasas neutras de PMN.
•Alfa 2 macroglobulina:
Inhibe todo tipo de proteasas que no son manejadas por su inhibidor correspondiente por un exceso de estas.
Actúa en vías de coagulación fibrinolisis, complemento.
Transporte: metales zinc.
Ceruloplasmina:
Prot. Transportadora de cobre y fierro.
Evita auto oxidación de los lipidos Accion protectora
Capacidad de comportarse como superóxido dismutasa
Atrapando radicales libres (ion superóxido)
Fibronectina:
Potencia la fagocitosis por PMN y macrofagos
Potencia la fagocitosis al unirse a colágeno y glucosaminoglicanos
Al estar fragmentada facilita la reparación al ser quimiotactico ( fibroblastos)
Apoyo para diagnóstico:
Aumento a las 10 horas de iniciado el proceso inflamatorio: Proteína C reactiva Alfa 1 antiquimiotripsina
A las 24 hrs: Haptoglobina Fibrinogeno Alfa 1 glicoproteína ácida
A los 3 o 4 días: C3 y C4 Ceruloplasmina Protrombina Plasminógeno
Entre los 8 y 20 días: Alfa 2 macroglobulina Inmunoglobulinas
Según cantidad de aumento:
Grupo 1: aumento sobre el 50% Alfa 2 macroglobulina Ceruloplasmina C3 y otros componentes del complemento
Grupo 2 : aumento entre 2 y 4 veces Alfa 1 antitripsina Fibrinógeno Haptoglobina
Grupo 3 : aumento en cientos de veces PCR Prot A del amiloide sérico
Regulación de la síntesis de las PFA.
Se debe a variaciones en la actividad de las citocinas las que pueden ser a distintos niveles:Regulación de la sintesis y secreción de
citocinas de citocinasRegulación de la expresión de receptores
en la superficie celular del hepatocitoRegulación por inhibidores y/o agonistas
solubles
IL-6:
Producida por macrófagos, fibroblastos, célulasT y mastocitos, es el principal regulador de la producción de PFA. Ejerciendo su acción a traves de 1 de sus receptores de superficie.
Resolución de la respuesta de la fase aguda:
No dura mas de 48 hrs.
Control a traves de glucocorticoides que inhiben la producción de citocinas.
IL- 4, IL-10 inhiben la sintesis de IL-6 y TNF
Evolución del proceso inflamatorio:
Los factores que condicionan la evolución del proceso inflamatorio son: Agente etiológico
Organo afectado
Estado del organismo
Agente etiológico
El tipo de agente, la intensidad de la injuria y el tiempo que el agente actúe, van a determinar la gravedad del proceso inflamatorio.
Órgano afectado
La respuesta variara según las caracteristicas fisológicas y anatómicas del órgano afectado (vasc., cant. Tej. Conj.)
Estado del organismo
Estado nutricional
Inmunocompetencia
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