sÍndrome menÍngeo.pptx

SÍNDROME

MENÍNGEO

GONZALEZ CONTRERAS KARLAGOMEZ QUIROZ BRENDA

VIRAL

ENTEROVIRUS

Concepto

La meningitis viral es una infección de las meninges producto de la acción de uno de muchos virus.

Los cambios patológicos consisten en una reacción meníngea inflamatoria mediada por linfocitos

Etiología

FRECUENTES MENOS FRECUENTES RAROS

Enterovirus VHS-1 Adenovirus

Arbovirus VCML CMV

VIH V. parotiditis VEB

VHS-2 Virus influenza A, B; v. del sarampion; v. parainfluencia; v. rubéola; VVZ

Verano- principios de otoño

Otoño e invierno

Invierno y primavera

No estacional

ENTEROVIRUS Predominan como agente etiológico en

la MA, causando entre un 85-95% de los casos

Se clasifican en dos clases: a) El grupo poliovirus (tipo 1, 2 y 3)b) El grupo no poliovirus (coxsackie,

echovirus y enterovirus no clasificados). Se han identificado 71 serotipos de EV.

POLIO COXSACKIE ECHO ENTERO

COMUNES A7, 9 B2-5 4,6,9,11,16,30

MENOS COMUNES

1-3 A1-6, 8, 10,11,12,16-

18,22,24 B1,6

1-3,5,7,8,12-15,17-

23,25,27,28,30,31,33

70,71

Los individuos suelen infectarse por vía de contaminación fecal-oral ymenos frecuentemente por vía respiratoria.

La superficie celular del tracto gastrointestinal sirve como receptor viral

La replicación viral inicial se desarrolla en el tejido linfático local.

Aproximadamente al tercer día de la infección, el virus penetra al sistema circulatorio causando la primera viremia e invadiendo diferentes órganos, en esta etapa inicial ocurre la invasión del SNC.

La M.A. causada por EV provoca

inflamación del plexo coroideo lateral y del cuarto ventrículo

Fibrosis de la pared vascular con destrucción focal del tejido ependimario

Fibrosis basal de las leptomenínges

Histopatológicamente se observa: una infiltración de células redondas en las

meninges, con incremento de los oligodendrocitos en el parénquima

encefálico.

La infiltración linfocitaria es prominente alrededor de los vasos sanguíneos en la sustancia blanca y ganglios de la base.

Además, se observa necrosis y hemorragias en diferentes áreas

El período de incubación es variable, de 2 a 14 días dependiendo del virus, generalmente, los síntomas

aparecen 3 a 6 días después de la exposición

ARBOVIRUS Son virus patógenos transmitido por

vectores (artrópodos), entre los cuales se encuentran mosquitos y aves.

COMIENZA POR LA INOCULACIÓN DEL

ARBOVIRUS POR UN VECTOR EN LA PIEL

DEL INDIVIDUO

OCURRE LA REPLICACIÓN LINFÁTICA, LA

VIREMIA Y FINALMENTE LA

INVASIÓN DE ÓRGANOS

PROFUNDOS

LA RUTA A LAS MENINGES Y EL ENCEFALO ES

POSIBLEMENTE LA DISEMINACION HEMATOGENA

Cuadro Clínico Fiebre acompañada de vómitos,

anorexia Cefalea (frontal o retroorbitaria) Signos de irritación meníngea (rigidez

de nuca, signos de Kernig y Brudzinski)

LCR: Consistente en pleocitosis linfocitaria Proteínas levemente elevadas Cifra normas de glucosa Aspecto claro

Letargia o somnolencia

Diagnóstico Examen del LCR Cultivo de LCR Estudios de serología y aislamiento de

virus Reacción en cadena de polimerasa

(PCR)

Diagnóstico Diferencial

El diagnostico diferencial de la meningitis con pleocitosis mononuclear abarca:• Meningitis bacteriana parcialmente tratada asi como la sifilica,

• Tuberculosa, micotica, parasitica entre otras

Permiten distinguir entre estas posibilidades• Evidencias de infección viral sistémica, preparaciones húmedas de LCR, frotis teñidos, cultivos y estudios citológicos

Cuando una M.V. se asocia con una pleocitosis polimorfonuclear de – 1000 leucocitos/ml y glucosa normal en LCR• Tratar contra meningitis bacteriana hasta los resultados de cultivo de LCR

• Se repite la puncion lumbar en 6 a 12 hrs

Tratamiento El tratamiento es fundamentalmente

sintomático. Se debe tratar la cefalea y la fiebre, además de mantener un adecuado balance hídrico

Analgésicos Antipiréticos Acetaminofén (cefalea y fiebre) Fenitoina/fenobarbital (convulsiones)

Aciclovir oral o intravenoso puede ser beneficioso en meningitis por VHS

BACTERIANA

SIFILÍTICA

TUBERCULOSA

BACTERIANAConcepto

Meningitis bacteriana o piogénica es una inflamación aguda de las

meninges secundaria a una infección bacteriana, que se asocia a una

respuesta inflamatoria mediada por neutrófilos

Etiología

Meningitis neonatal es de alta incidencia, ya que los niños tienen:

• en la habilidad quemotáctica y adhesiva a los polimorfonucleares

• Inmadurez de la vía alterna del complemento

• Caga limitada de IgG• Concentración mínima de anticuerpos contra

bacterias gramnegativas y ausencia de IgM

1

2

3

Enterobacter, Klebsiella

Cuadro Clínico

- Sinusitis- Otitis - Infecciones en vías respiratorias

superiores - Fiebre - Disminución del nivel de conciencia- Rigidez en la nuca

triada

- Confusión- Malestar- Convulsiones- Cefaleas

PEDIATRICO:- Convulsiones (S. pneumoniae y H.

influenzae)- Lesiones petequiales y púrpura - irritabilidad, disminución del

apetito, letargo, apnea, fiebre, sin rigidez de nuca

Fisiopatología

Aparición de cepas de S. pneumoniae resistentes a la insulina y a otros antibióticos betalactámicos

por alteraciones de la unión del antibiótico a proteínas que

intervienen en la síntesis de la pared bacteriana

Ciertas cepas ocasionan daño en SNC. De los 13 serotipos de N. meningitiditis, el grupo C origina la mayor parte de los casos. De los 84 serotipos de S. pneumoniae, solo 5 causan la enfermedad grave

Diagnóstico

Se basa en la combinación se signos y síntomas, análisis de LCR y estudios neurorradiológicos.

Estudios de laboratorio y gabinete

ESTUDIO DE LCR

Punción lumbar s/estudios neurorradiológicos previos.

Hipertensión intracraneal

antibioticoterapia

Hernia cerebral

Muerte

empírica

• Pleocitosis de predominio polimorfonuclear• glucosa• proteínas• Recuentos celulares > 100 leucocitos

• LCR no presenta clásicas características de meningitis bacteriana:

+ ya haya recibido antibióticos + punción lumbar en etapa muy temprana o

tardía+ incapaz de desarrollar una inflamación

(inmunosuprimidas)

Estudios de aglutinación de látex para bacterias, coaglutinación y contrainmunoelectroforesis son rápidos y tienen alta sensibilidad para detección de antígenos:

* H. influenzae * N. meningitidis * S. pneumoniae

Reacción en cadena de la polimerasa PCR para detectar DNA bacteriano

ESTUDIOS NEURORRADIOLÓGICOS

TAC: realce de meninges con medio de contraste, lesiones isquémicas secundarias a vasculitis, áreas de infección parameníngeas.

IRM: casos complicados con convulsiones y signos focales.

Tratamiento

Determinado por

Propiedades farmacológicas

Lipofilicidad

Unión a proteínas

Peso molecular

Ionización

Barreras físicas

USO EMPÍRICO DE ANTIBIÓTICOS

Cefalosporina (3-4 gen.) Vancomicina Ampicilina

Rifampicina Dexametasona L. Monocytogenes

en adultos

mayores, bebes y

VIH

Inflamación

meníngea

Penetra a SNC,

aunque

monoterapia no se

recomienda

Resistencia a la penicilina, cefotaxima

SIFILÍTICA

Es una complicación de sífilis no tratada que involucra inflamación de los tejidos que cubren el cerebro y la médula espinal.

Etiología

Las infecciones por sífilis se transmiten

principalmente a través del

contacto sexual con una

persona infectada

La meningitis sifilítica es una infección previa por sífilis o por otras enfermedades de transmisión sexual como la

gonorrea.

La sífilis es una

enfermedad

infecciosa de

transmisión

sexual causada

por la

espiroqueta

Treponema

pallidum

Cuadro Clínico Cambios en la visión, visión borrosa,

disminución de la visión. Cefalea Confusión Disminución de atención irritabilidad Náuseas vómitos Dolor de cuello Crisis epiléptica

Sensibilidad a la luz (fotofobia) Sensibilidad a los ruidos fuertes Somnolencia, dificultad para despertar Cuello rígido Rigidez en los hombros y otros dolores

musculares

Diagnóstico Se basa en los resultados de análisis de

LCR:

La presion de apertura es normal o ligeramente elevada

La pleocitosis es de indole linfocitica o

mononuclear, con recuentos de 100-1000 leucoitos/mL.

Las proteinas: moderadamente elevadas <200 mg/dL)

Glucosa: levemente baja

Estudios de laboratorio

Análisis de LCR

VDRL

FTA

MHA-TP

Tratamiento 2 a 4x10)6 unidades de penicilina G

acuosa por via venosa cada 4 horas durante 10 días

500 mg de tetraclicina o eritromicina, por vía oral cada 6 horas, durante 20 días

Se debe examinar el líquido cefalorraquídeo cada seis meses

TUBERCULOSA

La forma más común de TBC en SNC, observada en niños y adolescentes.

5 a 7% del total de casos.

Concepto

Etiología Causada por el Mycobacterium

tuberculosis, la bacteria que causa la tuberculosis y que se disemina al

cerebro y la columna desde otro sitio en el cuerpo

Factores de riesgo: SIDA Consumo de alcohol excesivo Tuberculosis pulmonar Sistema inmunitario debilitado

Cuadro Clínico Fiebre

AGUDA Cefalea Estados confusionales o psicóticos Delirio Alteración de pares craneales

(oculomotores) Hipertensión intracraneal (Hidrocefalia) Papiledema Crisis convulsivas

Compromiso espinal: * Paraplejía * Cuadriplejía * Signos radiculares * Alteración de los esfínteres

› CRÓNICA

Trastorno en pares craneales Demencia Mielopatía

Manifestaciones neurológicas se deben:

Obstrucción a la circulación del LCR , con hidrocefalia y compromiso de los nervios craneales.

Coalescen-cia de granulomas con la formación de abscesos o tuberculomas

Vasculitis obliterativa con eventos cerebrovas-culares isquémicos

GRADO PUNTAJE EN LA ESCALA DE GLASGOW

PRESENCIA DE DÉFICITS

NEUROLÓGICOS FOCALES

I 15 -

II 10 – 14 +/-

15 +

III MENOS DE 10 +/-

Gravedad de meningitis tuberculosa de acuerdo a la escala de Glasgow y a la

presencia y/o ausencia de déficits neurológicos focales

“SÍNDROME DE PÉRDIDA DE SAL DE ORIGEN CEREBRAL”

Hiponatremia hipovolémica

Fisiopatología La infección llega a SNC en el curso

primoinfección por diseminación hematógena, formando tubérculos en:

* Plexos coroideos * Zona subependimaria * Leptomeninges

Tubérculos inactivos

Traumatismo/ infección

viral/ alteración de la inmunidad

Se activan

Se diseminan hacia• Espacio

subaracnoideo• Sistema

ventricularMeningitis

Pares craneales y

médula espinal

Granulomas

Tuberculomas

Diagnóstico

Estudios de laboratorio muestran alteraciones inespecíficas

Anemia

Eritrosedimentación globular alta

Leucocitosis

Prueba de -PPD-

En infección pulmonar, al análisis de esputo y el lavado y cepillado bronquial son positivos para el bacilo tuberculosos

Diagnóstico DiferencialOtras meningitis granulomatosas y linfocitarias, como:

Cripotococosis • Cisticercosis

Neurosífilis • Meningitis neoplásica

Sarcoidosis • Meningitis bacterianas

Cuadro clínico y LCR compatibles

Demostración bacteriológica del

BK en LCR

Prueba de tuberculina PPD +

Evidencia de focos activos de TBC

extrameníngeos

Exposición reciente a

contagio de TBC

Respuesta al tratamiento

antiTBC

Estudios neurorradiográfico

s –TC o IRM-

Principales criterios diagnósticos

ESTUDIO DE LCR

- Turbio o xantocrómico, si se deja en reposo se forma un coagulo (retículo de Mya)

- Presión intracraneal - Recuento celular con pleocitosis leva a

moderada, de predominio linfocitario- Neutrófilos (agudas e iniciales)- Proteínas- Glucosa

Estudios de laboratorio y gabinete

ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS

+ Estudio bacteriológico incluye el análisis directo con coloraciones de ZN o de Auramina para el BK positivas.

+ Cultivos en medios selectivos positivos.

+ LCR 20 mL por punción lumbar, luego de 24 a 48 hrs

DIAGNÓSTICO RÁPIDO

ELISA ADA

PCR

ADA 1

ADA 2

ADA (Enzima adenosin deaminasa)• Enzima del metabolismo de las purinas• Asociada a proliferación y diferenciación

linfocitaria• Marcador de inmunidad mediada por

células• Dos isoformas:

• ADA1- linfocitos y macrófagos• ADA2- macrófagos, su infecciones y

enf. del SI

ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS

Radiografías de columna vertebral

• Espondilitis• Abscesos

paravertebrales (mal de Pott)

TAC e IRM

• Hidrocefalia• Infartos

cerebrales• Realce

meníngeo con medio de contraste

• Alteración de cisternas por aracnoiditis

• Tuberculomas

IRM

• Lesiones de SB• Aracnoiditis• Lesiones

compresivas• Alteraciones de

la médula por vasculitis

• Lesiones vertebrales y paravertebrales

Tratamiento

Se presentan las recomendaciones de la Infectious Diseases Society of

America, el Center for Disease Control and Prevention y la American Thoracic

Society

ANTIBIOTICOTERAPIA

Fase aguda de replicación (2

semanas)

Isoniazida elimina bacilos

Estreptomicina

Etambutol

Fase cuando ya no hay

replicación (6 meses)

Rifampicina esterilizar

heridas, lenta

Pirazinamida elimina en

lugares difíciles 9 a 12 meses

USO DE ESTEROIDES

Reacción inflamatoria en espacio subaracnoideo

Efecto en la inmunidad celular del huésped

Dexametasona 8 mg/día (pacientes < 25kg) y 12 mg/día (pacientes > 25kg) por tres semanas, luego bajarla gradualmente.

MICÓTICA

ETIOLOGIA

Se produce por la diseminación de un hongo a la médula espinal a través de la sangre.

Las personas con sistemas inmunitarios débiles, como las que tienen cáncer o sida, tienen un riesgo más alto.

La causa más común de la meningitis micótica en personas con sistemas inmunitarios débiles, es el hongo criptococo (cryptococcus

NOMBRE DISTRIBUCION GEOGRAFICA

INFECCION OPORTUNIST

A

AFECTACION SISTEMICA

INDICIOS DISTINTIVOS

EN LCR

Cryptococcusneoformans

inespecífica Ocasional (incluso en la infección por VIH)

Pulmones, piel, huesos, articulaciones

Viscoso, positivo en coloración con tinta china, positivo al antígeno criptocócico

CoccidioidesImmitis

Sureste de Estados unidos

No Pulmones, piel, huesos

Positivo a la fijación del complemento

Especies de Candida

inespecífica Si Mucosas, piel, esófago, aparato genitourinario, corazón

Positivo en la tinción de Gramm

Especies de Aspergillus

inespecifica Si Pulmones, piel

Pleocitosis polimorfonuclear

Especies de Mucor

inespecifica Si, diabéticos

Órbitas oculares, senos paranasales

Este y Medio Oeste de Estados U.

Ocasional Pulmones, piel, mucosas, corazón, visceras

NOMBRE DISTRIBUCION

GEOGRAFICA

INFECCION OPORTUNIST

A

AFECTACION SISTEMICA

INDICIOS DISTINTIVOS EN EL LCR

Histoplasma capsulatum

Este y Medio Oeste de E. U.

Ocasional Pulmones, piel, mucosas, corazón y visceras

Blastomycesdesmatitidis

Valle del rio Missisippi

No Pulmones, piel, huesos, articulaciones, visceras

Actinomycesisraelii

Inespecifica No Mandibula, pulmones, abdomen, orbitas oculares, senos paranasales, piel

Granulos de azufre, tincion de Gram positiva, frotis de bacilos acidorresistentes

Especies de Nocardia

Inespecifica Si Pulmones, piel

Positivo en tincion de Gram, frotis de bacilos acidorresistentes

El criptococo se adquiere al inhalar suelo contaminado con excrementos de aves

El histoplasma se encuentra en lugares con un alto nivel de contaminación por excrementos de aves o murciélagos

El blastomyces se encuentra en el suelo rico en materia orgánica en descomposición.

Los coccidioides están presentes en el suelo de las áreas endémicas cuando se transita por estos entornos, o se modifican, se pueden inhalar las esporas

CUADRO CLINICO Cefalea y letargo o confusión Nauseas Vómitos Pérdida visual Convulsiones Debilidad focal

En algunos casos paraparesia, signos piramidales en las piernas y perdida de sensación en las piernas y tronco.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Puede asemejarse a:

MENINGITIS MICÓTICA

• Absceso cerebral

• Meningitis subaguda o crónicas

• Análisis• tomografías por contraste del LCR

Son útiles parra el diagnostico

FISIOPATOLOGIA

Los hongos llegan al SNC por diseminación hematógena

Desde:

Pulmones, corazon, el tracto gastrointestinal o genitourinario o la piel

O por:

Extension directa desde sitios parameningeos como las órbitas oculares o los senos paranasales

ESTUDIOS DE LABORATORIO O GABINETE

Estudio de LCR:Presion: normal o elevada Aspecto: transparente Pleocitosis linfocitica de hasta 1000 leucocitos/MlProteinas: 200mg/dLGlucosa: normal o baja Hemocultivos Cultivos micoticos de LCR Estudios serologicos de LCR: antigeno

criptocócico y el anticuerpo fijador de complemento de Coccidioides

Tomografías o imágenes por resonancia

TRATAMIENTO Anfotericina B Complejo lipidico de anfotericina B Sulfato colesterílico de anfotericina B Anfotericina B liposómica Itraconazol Voriconazol Penicilina G Trimetoprim/sulfametoxazol