sindrome de malabsorcion intestinal

LOPEZ PONCE ITZEL

SMI

Alteraciones funcionales ocasionadas por la

defectuosa capacidad de absorber nutrimentos

Defecto de absorción que afecta eltransporte de los nutrientes desde elborde apical del enterocito hasta suincorporación a la linfa o al torrentecirculatorio

Alteraciones en la luz intestinal

Estadio intraluminal.

déficit de secreción de enzimaspancreáticas o de Salesbiliares

hidrólisis incompletade las grasas y proteínas

Estadio intestinal.

lesión del enterocito

a) la destrucción del borde en cepillo

b) la alteración del transporte a través de la célulade monosacáridos, ácidos grasos, monoglicéridos,pequeños péptidos y aminoácidos,

c) alteración en la formación de quilomicrones apartir delos triglicéridos y el colesterol.

Estadio de transporte linfático.

impide el transporte de los nutrientesdesde la célula intestinal a losórganos donde se llevan a cabo elalmacenamiento y el metabolismo

Signo distintivo

Alteraciones de ingestión

Transito motorLimitaciones en los

procesos de digestión

ID

Long. = 4 m.

mucosa

Vellosidad = múltiples microvellosidades

2 X 108 X cm2

Motilidad intestinal

Cel. Intestinales

Impulsen

Canales de absorción

Canalículos linfáticos

Sis. Venoso portal hepático

N

N

N

N

Sustancias

Transporte pasivo

Transporte activo

Difusión pasiva

Filtración

Transporte activo

Difusión facilitada

Endocitosis

Proximal

Intermedio

Fe, Ca, Vitaminas A y C (hidrosolubles), grasa .

Azúcares

Azúcares

Aminoácidos

Sales biliares VB12

Sal, agua

SOSPECHA DE MALABSORCIÓN

CLASIFICACIÓN

A. Insuficiencia pancreática primaria

B. Insuficiencia pancreática secundaria

C. Deficiencia de ácidos biliares conjugados

D. Crecimiento bacteriano excesivo (desconjugación de sales biliares)

1. Asas ciegas 2. Estenosis múltiples 3. Fístulas 4. Posgastrectomia 5. Esclerodermia y

seudoobstrucción

Hidrolisis intraluminal defectuosa o solubilización inadecuada

A. Trastornos primarios de célula mucosa

1. deficiencia de disacaridasa 2. abetalipoproteinemia 3. Malabsorción de vit B124. cistinuria y enfermedad de Hartnup

B. Enfermedad del intestino delgado

C. Superficie inadecuada

1. Enfermedad celiaca2. Enfermedad de Whipple3. Ileoyeyunitis no

granulomatosa4. Amiloidosis 5. Isquemia del intestino

delgado 6. Enfermedad de Crohn

Célula mucosa normal y superficie inadecuada.

a. Linfoma

b. Tuberculosis y linfadenitis tuberculosa

c. Linfangiectasia

Obstrucción linfática

a. Esprue tropical

b. Enteritis infecciosa aguda

c. Parasitosis

Infección

a. Gastrectomía subtotal

b. Resección distal del íleon, enfermedad o desviación

c. Enteritis por radiación

Defectos múltiples

A. Hipogammaglobulinemia B. Síndrome carcinoide C. Hipotiroidismo D. Diabetes mellitus E. Mastocitosis F. Hipertiroidismo e hipoadrenocorticismo

De causa inexplicable

Malabsorción causada por fármacos

A. Colestiramina

B. Colchicina

C. Laxantes irritantes

D. Neomicina

E. Acido p-aminosalicílico

F. Fenindiona

CAUSAS

ENTIDADES QUE OCASIONAN SMI

1. Digestión inadecuada por enfermedad hepática y del tracto biliar

2. Sx posgastrectomia

3. Parasitosis intestinalpor Giardia lamblia

4. Diabetes mellitus

6. Sx de intestino corto

7. Procesos infiltrativos

8. Deficiencia dedisacaridasas

9. Linfomas10. Enteropatía perdedora de proteína

5. Enfermedad inflamatoria del intestino secundaria a tuberculosis intestinal; recientemente, SIDA.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Datos de estudio histopatlógico de

biopsias

Infiltrado de macrófagos en lamina propia y

tinción PAS

Vellosidades planas o ausentes

Infiltrado de linfocitos Ausencia de cel.

plasmáticas

Infiltración de la lamina propia y la

submucosa con cel. Malignas

Granulomas no caseosos

Invasión de la mucosa por parásitos y

adherencia de trofozoítos

PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO

Malnutrición caloricoprotei

ca

Perdida de pesoMeteorismo

Estomatitis

Tendencia hemorrágic

a

Queilosis

Anemia

Glositis

Hiperqueratosisfolicular

Hiperazoemia Perdida de libido

Hipotensión

Dermatitis

Amenorrea

Vitamina B12 y FolatosAnemia megaloblástica Microcítica Glositis Quelosis Estomatitis

Vitamina D y Ca Tetania Parestesia Osteomalacia Fracturas patológicas

Vitamina A Ceguera Nocturna XeroftalmiaXerodermia

Vitamina K Equimosis Epistaxis Gingivorragias

Zinc Acrodermatitis

Manifestaciones Clínicas 2ª a Deficiencias de Vitaminas

y Minerales

Trastornos fisiopatolo

gicos

Historia clínica

Defectos de la

función mucosa

Estudios de

laboratorio

Antecedentes quirúrgicos Trastornos inflamatorios o

infiltrativos

Enteritis regional

Tuberculosis intestinal

Amiloidosis

Enteritis por radiación o eosinofílica

carencias físicas de estructuras causantes de proceso motor, secretor y

absorción

Esprue no tropical

Mastocitosis sistémica

Deficiencia de

disacaridasas

Diabetes mellitus

Híper/hipoparatiroidismo

Sx de Zollinger-

EllisonI. Suprarrenal

DIAGNOSTICO

ALTERACIONES DE LABORATORIO

DEFICIENCIA ALTERACIÓN HierroVitamina B12Vitamina KVitamina D y CaProteínas

Anemia MicrocíticaAnemia megaloblásticaTP prolongado Hipocalcemia Hipoproteína

Pruebas que se realizan en heces

Alteración en la

digestión intralumi

nal

Padecimientos de la

mucosa

Obstrucción

linfática

Limitaciones

Grasa en

material fecal

de 72 hrs.

Aumentada Aumentada Aumentad

a

No diferencia las diversas formas de

esteatorrea.

Falsas -:

•Ingesta inadecuada de la dieta

•Recoleccion inadecuada de las heces

•Ingesta reciente de bario.

Quimiotripsin

a fecal

Baja en px

c/

pancreatitis

aguda

Normal

Tripsina fecal Baja en px

con

pancreatitis

crónica

Normal

Nitrógeno Aumentada Aumentada Aumentad

a

Falsas -:

•Ingesta inadecuada de la dieta

Pruebas que se

realizan en orina

Alteración en la

digestión intraluminal

Padecimientos de

la mucosa

Obstrucción linfática

Limitaciones

Vitamina B12 Disminuida en

sobrepoblación

bacteriana e

insuficiencia

pancreática

exocrina

Disminuida

en

enfermeda

d crónica

Normal Requiere de función renal normal e

integridad del íleon terminal

D-xilosa Normal

Excepto en

sobrepoblación

bacteriana

Anormal Normal Requiere de un vaciamiento

gástrico y función renal normal.

Recolección adecuada de la

muestra

Pancreolauril

Dilaurato de

Fluoresceína

Anormal en

pancreatitis

crónica

Normal Normal Requiere de un vaciamiento

gástrico y función renal normal.

Recolección adecuada de la

muestra

PABA

Acido N-

benzoil

L-tirosil para-

amino

benzoíco

Anormal en

pancreatitis

crónica

Normal Normal Requiere de un vaciamiento

gástrico y función renal normal.

Restricción de ciertos alimentos

durante la prueba.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Enf. Del hígado o tracto biliar

Pancreatitis crónica

Malabsorción posgastrectomía

TRATAMIENTO

A. Insuficiencia pancreática primaria

B. Insuficiencia pancreática secundaria

C. Deficiencia de ácidos biliares conjugados

D. Crecimiento bacteriano excesivo (desconjugación de sales biliares)

1. Asas ciegas 2. Estenosis múltiples 3. Fístulas 4. Posgastrectomia 5. Esclerodermia y

seudoobstrucción

Hidrolisis intraluminal defectuosa o solubilización inadecuada

Enzimas pancreáticas 6g/día (viokase)Insulina y VB12 inyectable 1sem/mes

Bloqueadores H2 de la histaminaGastrectomía total o resección.

Insuficiencia hepática

Calcio por vía oral o IV (V. A, D, K)Ejercicio físico

A. Trastornos primarios de célula mucosa

1. deficiencia de disacaridasa 2. abetalipoproteinemia 3. Malabsorción de vit B124. cistinuria y enfermedad de Hartnup

B. Enfermedad del intestino delgado

C. Superficie inadecuada

1. Enfermedad celiaca2. Enfermedad de Whipple3. Ileoyeyunitis no

granulomatosa4. Amiloidosis 5. Isquemia del intestino

delgado 6. Enfermedad de Crohn

Célula mucosa normal y superficie inadecuada.

Ampicilina 1g/díaPenicilina oral

250mg/4v día/semanas o meses

a. Linfoma

b. Tuberculosis y linfadenitis tuberculosa

c. Linfangiectasia

Obstrucción linfática

a. Esprue tropical

b. Enteritis infecciosa aguda

c. Parasitosis

Infección

Metronidazol/20-40mg/kg/día/10 días

Quirúrgico y radioterapia

antifímicos

a. Gastrectomía subtotal

b. Resección distal del íleon, enfermedad o desviación

c. Enteritis por radiación

Defectos múltiples

A. HipogammaglobulinemiaB. Síndrome carcinoide C. Hipotiroidismo D. Diabetes mellitus E. Mastocitosis F. Hipertiroidismo e hipoadrenocorticismo

De causa inexplicable

Nutrición parenteral/

vitaminoterapia

Controlar hipoglucemiantes

Tratamiento restitutivode tiroides

Malabsorción causada por fármacos

A. Colestiramina

B. Colchicina

C. Laxantes irritantes

D. Neomicina

E. Acido p-aminosalicílico

F. Fenindiona

• Falta de calcio o matriz proteínica

• Fracturas patológicas

• Hipocalcemia • Tétanos• Esteatosis hepática • Hipopigmentación

de la piel • Retraso mental

Complicaciones

PRONOSTICO

• Mal absorción por giardias

• Deficiencia de disacaridasas

Bueno

• Alimentación parenteral

• Dietas elementales

Mejora

Esteatorrea idiopática Esprue no tropical Enfermedad celíaca del adulto Enteropatía inducida por gluten Esprue nostras

a) malabsorción de prácticamente todos los nutrientes

b) lesión histológica constante de la mucosa yeyunal, característica pero inespecífica

c) rápida mejoría clínica e histológica al eliminar el gluten de la dieta

la mucosa del intestino delgado

Afecta

Diversos grados de atrofiavellositaria

Hiperplasia críptica

Cambios en las células epiteliales dela superficie de la vellosidad

Las lesiones epiteliales

Anatomía

patológica.

ETIOPATOGENIA

Gluten

a) Fenómenos inmunes

b) Deficiencia enzimática

c) Factores genéticos

CUADRO CLÍNICO

Síntomas digestivos

diarrea esteatorreica

astenia

retraso del crecimientoestreñimiento

adelgazamiento progresivo

Síntomas Extradigestivos

Diátesis hemorrágica

Hipocalcemia

Edemas

Osteomalacia y Osteoporosis

Hipopituitarismo

Insuficiencia corticosuprarrenal

DIAGNÓSTICO

c) Las lesiones histológicas de la mucosa intestinal debenremitir tras un período prudente de tratamientoespecífico, que consiste en la supresión del gluten de ladieta.

a) La biopsia intestinal

Alteraciones características de la enfermedad

b) Debe demostrarse la existencia de unaalteración en la absorción de la mucosa intestinalde uno o más nutrientes

La radiografía simple de abdomen

La prueba del aliento de H2.

Prueba de Schilling

Prueba de Gordon

Biopsia intestinal.

TRATAMIENTO

Ácido folínico, 10 mg/día por vía intramuscular durante 10 días.

Gluconato cálcico o preparados de calcio activos por vía oral/vitaminas liposolubles como vitamina D (30.000 U/día) y vitamina A (50.000 U/día)

Sulfato magnésico IV, dosis inicial de 2 g, seguida de 1 g cada 6 h por vía intramuscular

vitamina K (10 mg/día durante 3 días consecutivos)

lipodistrofia intestinal o

granulomatosis intestinal

lipofágica

Actinomycesgrampositivo

Tropheryma whippelii

paredes intestinalesedematosas y engrosadas

Los vasos linfáticos de la mucosa y dela submucosa están dilatados ytraducen la obstrucción linfáticacausada por los nódulos linfáticosmesentéricos engrosados.

Etiopatogenia

CUADRO CLÍNICOdiarrea

esteatorreica

Dolor Cólico

abdominal

Parestesias Tetania

Púrpura

Fiebre

DIAGNÓSTICO

Biopsia Microscopia electrónica.

TRATAMIENTO

Penicilina procaína 600.000 U 2 vd, IM/ 10 días

trimetoprima-sulfametoxazol, eritromicina, tetraciclinas y cloramfenicol

BIBLIOGRAFIA

GASTROENTEROLOGIA, Vargas Dominguez

GASTROENTEROLOGIA, J.J. Villalobos

MEDICINA INTERNA, Farreras

GRACIAS