sindrome de condensación

SINDROME DE CONDENSACIÓN

Yamilet Valencia Espinoza

DEFINICIÓN

Parénquima

pulmonar normal

Estructura

Heterogénea

Espacios aéreos

separados entre si,

por los tabiques

alveolares

En condiciones PATOLOGICAS = HOMOGÉNEO

Espacios aéreos se llenan de liquido o

exudado

Pulmón pierde volumen por reducción de

espacios aéreos y queda colapsado

Sind. de Condensación

Atelectasia

=

=

FISIOPATOLOGÍA

En Síndrome de Condensación

Inflamación del pulmón que compromete a alveolos

Migración de leucocitos PMN’s u otros elementos formes de la sangre hacia el espacio alveolar

Migración de liquido exudado del tejido muerto y microorganismos hacia el espacio alveolar.

En la atelectasia

Obstrucción de un bronquio de tamaño mediado o grande

Relajación de pulmon por presencia de aire o agua en el espacio pleural

Cicatrizal o por compresión extrínseca

ETIOPATOGENIA

En Síndrome de Condensación

Etiología más común NEUMONÍA

Infección del

parénquima por

mmoo el mas

frecuente es el

Neumococo.

Cualquier germen puede infectar el pulmón pero esta infección tiene que

ser lo suficientemente extensa para llenar los alveolos con el exudado que

produce y así dar una expresión clínica completa

OTRAS CAUSAS DE SINDROME DE CONDENSACIÓN:

TumoresHemorragias

alveolares

Edema pulmonar

de distinta causa

Neumonitis no

infecciosa

Atelectasias

En atelectasia

Por obstrucción

• Tumores bronquiales• Cuerpos extraños• Secreciones espesas o coágulos

Por relajación

• Neumotorax• Derrame Pleural

Cicatrizal

• Consecuencia de compresión del parenquima producida por fibrosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Neumonía Típica

- Fiebre

- Dolor torácico tipo puntada de costado

- Tos con expectoración herrumbrosa

- En neumonía neumológica = Fascie neumónica:

- Eritema Malar

- Herpes labial

Palpación

- Reduccion de la expansión pulmonar

- Aumento de vibraciones vocales sobre el area comprometida

Percusión

- Matidez o submatidez sobre el area comprometida

Auscultación

- Desaparición del murmullo vesicular -> Soplo tubarico

- Broncofonia

- Pectoriloquia sonora y afona

- Egofonia

- Estertores crepitantes

Neumonía no Típica- No hay sindrome de condensacion caracteristico

- Disnea

- Tos seca

- Fiebre escasa

- Cefalea

- Vómitos

- Diarreas

- Mialgia

- Deterioro de estado general

Microorganismos: - Mycoplasma Pneumoniae

- Coxiella Burnetti

- Legionela Neumophila

- Virus (Influenza, Sarampión)

AtelectasiaRetracción de un hemitorax en la inspección

Por obstrucción:

- Reducción de la ventilación del área comprometida

- Disminución de la expansión

- Matidez con columna sonora

- Ausencia o reducción del murmullo vesicular

- Reducción o abolición de vibraciones vocales

No obstrucctivo:

- Soplo tubárico, pleurítico o anforico

- Pectoriloquia

- Egofonía

SINDROME DE RESTRICCION

Enfermedades intersticiales difusas del Pulmón

DEFINICIÓNGrupo heterogéneo de afecciones con manifestaciones clínicas radiológicas y

funcionales comunes.

Principales alteraciones anatomopatológicas:

Afectan a estructuras alveolointersticiales:

- Epitelio

- Paredes alveolares

- Endotelio capilar

- Tejido conjuntivo ( perilinfatico y perivascular)

Comprendido entre los septos y situado en el tejido peribronquial

y peribronquiolar

ETIOLOGIA Y CLASIFICACIÓN- Se conocen mas de 150 entidades que se agrupan en EPID

- Solo se puede identificar la causa de 1/3 de los casos

Según ATS y ERS. Se distinguen 3 grupos de EPID:

1. Neumonias intersticiales idiopaticas

• Fibrosis pulmonar idiopatica

• Neumonía intersticial aguda

• Neumonía intersticial no especifica

• Neumonía intersticial descamativa

• Neumonía intersticial criptogenetica

• Neumonía intersticial linfocitica

• Bronquiolitis respiratoria con efermedad pulmonar interticial

2. De causa conocida o asociada

• Asociadas a enfermedades del colágeno

• Neumoconiosis

• Inducida por fármacos y radioterapia

• Neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica extrínseca)

• Asociadas a enfermedades hereditarias (neurofibromatosisI

3. Primarias o asociadas a otras enfermedades no bien definidas

• Sarcoidosis

• Proteinosis alveolar

• Linfangioleiomiomatosis

• Eosinofilias pulmonares

• Hisitiocitosis pulmonares de celulas de langerghans (H. x)

• Amiloidosis

ANAMNESISCentrarse en:

- Historia laboral- Factores de riesgo:

- Tabaco: Neumonía intersticial descamativa

- Edad y Sexo:20 – 40 años: Sarcoidosis e

Histiocitocis x50 años: Fibrosis pulmonar

idiopatica - Antecedentes familiares

5% de FPI = Familiar- Tratamientos previos

- Quimioterapia- Radioterapia

- Consumo de drogas- Síntomas respiratorios- Síntomas extrapulmonares: EPID sistémicos

EXPLORACION FISICAEstertores crepitantes tipo ‘’velcro’’ en teleinspiración bibasal

FPI

Sibilancias EPID que cursa con asma y afección de la vía aérea.

Acropaquias FPI, Asbastosis, NI no especifica y NI descamativa

SIGNOAS EXTRAPULMONARES

Enfermedad ocular

Cutánea

Agrandamiento de parótida

Sarcoidosis , vasculitis.

Sarcoidosis.

Sarcoidosis.

FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICADEFINICIÓN

Conocida como ALVEOLITIS

FIBROSANTE CRIPTOGENETICA

EPID de etiología desconocida

Se caracteriza por el patrón histológico de

NIU

Supervivencia media estimada = 3 a 5

años

Escasa o nula respuesta a tratamiento esteroideo o

inmunosupresor

ETIOLOGÍAEs DESCONOCIDA aunque se piensa que la consecuencia de la

interacción de:

FACTORES AMBIENTALES

+ PREDISPOSICION GENÉTICA

Habito tabáquico

Exposición a : - Polvos de madera- Metales- Virus: Hepatitis C

AdenovirusEipstein Baar

Reflujo gastro – esofágico

80% de pacientes con FPI

PATOGENIACARACTERISTICA ESENCIAL:

Proliferación de fibroblastos y acumulación anormal de fibras

colágenas

PASADOAgente causal desconocido producía inflamación

crónica del parénquima pulmonar que llevaría con el

tiempo al desarrollo de fibrosis.

ESTUDIOS RECIENTES

Inflamación es un fenómeno secundario

HIPOTESIS: es la lesión celular del epitelio alveolar

que estimula el desarrollo de la fibrosis.

En la FPI están implicadas numerosas citosinas:

TGF βTNF α

TNF α IL-1

PDGFVEGF

MANIFESTACIONES CLINICASDisnea de esfuerzo (3 – 6 meses de duración)

Tos seca, irritativa y molesta

• En algunos casos pseudogripal:

• Fatiga

• Perdida de pedo

• Dolores musculares y articulares

Estertores crepitantes tipo ‘‘velcro’’ predominio bibasal (80%)

Acropaquias (20 – 50%)

FPI avanzada:

• Insuficiencia cardiaca derecha

• HT pulmonar:

• Cianosis

• Edemas

• Refuerzo de 2do tono cardiaco

• Hepatomegalias

• Ingurgitación yugular

FIN