síndrome de absorción intestinal deficiente

SÍNDROME DE ABSORCIÓN

INTESTINAL DEFICIENTE

• Ávila Arellano Hugo Uriel• Cuate López Eder Alan• Gijón Martínez Jovan • Kuri Ayala Zaira Isabel• López Márquez Gueorgui• Ordoñez L. Vianey• Reyes Millán Javier

DEFINICIÓN

El conjunto de síntomas y signos producidos por el déficit nutricional que se origina por la inadecuada absorción a

nivel intestinal de nutrientes, ya sean proteínas, grasas, carbohidratos,

vitaminas o minerales

EPIDEMIOLOGÍA

1% de la población en

generalRaza blanca

Europa Pacientes de

edad avanzada

PROCESOS DE DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN • Las secreciones biliares y pancreáticas hidrolizan las

grasas, las proteínas y los carbohidratos. • Un déficit de tales secreciones produce malabsorción y

diarrea

Fase luminar

• se completa la hidrólisis de los principios inmediatos, los cuales son captados por el enterocito y se preparan para su transporte posterior.

• La lesión de la mucosa intestinal condiciona los trastornos

Fase mucosa

• incorporación de los nutrientes a la circulación sanguínea o linfática

• La insuficiencia vascular o la obstrucción linfática impiden el transporte desde la célula intestinal a los órganos donde se llevan a cabo el almacenamiento y el metabolismo.

Fase de transport

e

ETIOLOGÍA Insuficiencia de Digestión Fase intraluminal

Disminución de enzimas pancreáticas

Daño en la formación de micelas de sales biliares

Insuficiencia pancreática (pancreatitis, fibrosis quística, deficiencia proteínica y cáncer pancreático

Estasis debido a anormalidades anatómicas (divertículos múltiples, estrecheces, y asa ciega, incluyendo asa aferente prolongada de una gastroyeyunostomia.

Inactivación de enzimas pancreáticas por hipersecreción gástrica (síndrome de Z-E y resección ileal)

Deconjugación de ácidos biliares (sobrecrecimiento bacteriano):estasis debido a anormalidades en la motilidad (esclerodermia, pseudoobstrucción intestinal, neuropatía visceral diabética)

Insuficiencia para convertir de proenzimas a la forma activa (enterokinasa y deficiencia de tripsinógeno)

Interrupción de la circulación enterohepática (resección ileal, obstrucción del ducto biliar, o cirrosis biliar

Daño en la síntesis de ácidos biliares (Enfermedad hepatocelular severa)

Contaminación de intestino delgado (fístula gastrocolica y yeyuno cólica)

Mezcla inadecuada de alimentos, bilis y enzimas pancreáticas (gastroyeyunostomia)

ETIOLOGÍA Insuficiencia de Absorción Fase mucosa

Inadecuada superficie de absorción

Daño en la superficie de absorción

Defectos bioquímicos sin alteración anatómica

resección intestinal, bypass intestinal para obesidad

quimioterapia y radioterapia, enfermedad celiaca, esprue tropical , hipogamaglobulinemia, giardiasis.

Deficiencia de disacaridasa (deficiencia de lactasa y sucrosa)

Deficiencia en el transporte de: - Carbohidratos (malabsorción glucosa-galactosa) - Lípidos ( a-B-lipoproteinemia) - Aminoácidos (cistinuria) - Malabsorción de vitamina B12.Infiltración de la pared intestinal ( enfermedad de Whipple, linfoma, amiloide, enfermedad de Crohn)

ETIOLOGÍA

Daño en el flujo sanguíneo y linfático Fase de transito u absorción

Anormalidades en el desarrollo (limfanciectasia intestinal, enfermedad de Milroy)

Obstrucción linfática (linfoma, enfermedad de Whipple, tuberculosis), enteropatía con pérdida de proteínas

Insuficiencia vascular mesentérica (siempre rara)

GLÚCIDOS

La amilasa pancreática secretada a la luz intestinal ataca los enlaces glucocídicos del almidón, lo convierte en maltosa, maltotriosa y dextrinas limitantes

Las disacaridasas y trisacaridasas (maltasa, lactasa, sacarasa) producen una digestión posterior, en el borde en cepillo de las microvellosidades y las lisozimas desdoblan los carbohidratos.

PROTEÍNAS

Los ácidos desnaturalizan las proteínas. La pepsina se libera en forma de pepsinógeno

Una vez activada, comienza la lisis de las proteínas digeridas por las peptidasas secretadas por el páncreas (tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasas), que dan lugar a péptidos

Estos productos sufren una digestión adicional intraluminal en el enterocito en el borde en cepillo, por acción de peptidasas y dipeptidasas que desdoblan algunos tripéptidos y dipéptidos en sus aminoácidos libres; otros pasan al interior del enterocito, donde existen oligopeptidasas que terminan la digestión hasta dichos aminoácidos

LÍPIDOS

Primero en el estómago, la lipasa gástrica desdobla los lípidos

Una vez en el intestino delgado la digestión más complicada por la naturaleza hidrofóbica de las grasas de cadena larga, que previamente sufren emulsificación por la bilis, para formar una micela con solubilidad en los jugos digestivos.

Los ácidos grasos de cadena media son menos hidrofóbicos que de cadena larga, por tanto, se hidrolizan más rápido y son completamente absorbidos.

Sitio de afección Clínicofisiopatológico Duodeno Malabsorción de hierro, folatos y calcio, afectación en la digestión y

absorción de grasas y vitaminas liposolublesYeyuno total Disminución de la actividad de la lactasa y otras, diarrea osmótica,

sobrecrecimiento bacteriano, producción de metabolitos potencialmente tóxicos, disfunción retrógrada hacia la luz intestinal de electrolitos y líquidos.

Íleon total Malabsorción de sales biliares y de grasa, diarrea y esteatorrea, pérdida exagerada de sales biliares.

Fisiopatología Datos clínicos Defectos en la digestión y absorción de los hidratos de carbono.

Diarrea, meteorismo, flatulencia, curva de tolerancia a la glucosa aplanada, deficiente absorción de la d-xilosa

Alteración del metabolismo de las proteínas

Atrofia muscular, hipodesarrollo, edemas, deformación esquelética, fracturas, desmineralización, hipoproteinemia.

Manejo deficiente de las grasas y aumento de sus pérdidas,

Heces grasientas, pálidas y voluminosas. Colesterol sérico bajo.

Falla en la absorción de vitaminas liposolubles y calcio:

Parestesias, tetania, astenia, calambres, signos de Chvostek y Trousseau, osteomalacia, calcio sérico bajo

Vitamina D y calcioVitamina A Vitamina K

Hemorragias, petequias, equimosis. Tiempo de protrombina alargado. Síndrome anémico, parestesia, neuropatía.

Fisiopatología Datos clínicos

Vitamina B12 Anemia macrocítica, bajo nivel sérico de B12 y bajo nivel de su absorción.

Ácido fólico Anemia macrocítica, elevación del ácido fólico en el suero

Hierro Anemia hipocrómica microcítica, hierro sérico bajo y baja saturación de proteína fijadora del hierro.

Perturbación en el aprovechamiento de las vitaminas del complejo B

Deshidratación, nicturia, disminución del volumen plasmático.Debilidad. calambres musculares, sodio plasmático bajo.

Deficiente manejo del agua y sales minerales:

Debilidad. flaccidez muscular, disminución de reflejos, arritmias, Hipodinamia, tetania, parestesias

SÍNTOMAS Pérdida de peso

Esteatorrea >20g

Diarrea acuosa

Distensión

Dolor abdominal

Meteorismo

Timpanismo

Borborigmos

Eliminación de heces voluminosas, de color

claro, espumosas, brillantes, flotan en agua, de olor rancio.

De 4 a 6 deposiciones en un día, dura

semanas a meses

Disminución de la libido

Amenorrea

Cansancio

Edema

Anemia

Alteraciones de la coagulación

Osteoporosis

Trastornos visuales

Problemas de piel

DIAGNOSTICO

Historia clínica detallada

Pruebas funcionales de actividad digestiva

Pruebas de capacidad absortiva de intestino

para diversos nutrimentos

• Exámenes de rutina ayudan a conocer impacto que la perdida de nutrimentos ha causado en los pacientes

Biometría hemática

Tiempos de coagulación

Proteínas (albumina en

suero)

Colesterol

Determinación de Hierro, Zinc,

Calcio, Magnesio y folatos

Determinación de vitamina B12

Examen de absorción y digestión de grasas

• Determinación de grasa en heces es el estándar de oro para esteatorrea

• Método cuantitativo de van de Kamer

Dieta con 100 g/dl de grasa durante 4-5

días

Recolección de materia fecal

últimos 3 días

Excreción de grasa mayor a 5 g/dl es

anormal y diagnostica de SAID

Equivale a perdida mayor al 5% de grasa ingerida

Exámenes de absorción de hidratos de carbono

• Prueba de tolerancia oral a D- xilosa

• Provee información sobre integridad de mucosa intestinal

Se administran por vía oral 25 g

de D-xilosa

Se recolecta orina de

paciente por 5 horas

Enfermedades de la mucosa de intestino delgado, por alteración de la absorción se acompaña de niveles bajos de excreción

urinaria de D-xilosa (<5g)

Exámenes de absorción de sustratos específicos

• Mala absorción de vitamina B12 se comprueba con la prueba de Schilling

Administración de vitamina B12 marcada con

cobalto por vía oral

Se cuantifica excreción en orina

Si es <8% se confirma

diagnostico

Estudios de imagen

• El examen radiológico mas útil en diagnostico de SAID es el transito intestinal

• Hallazgos clásicos:

Floculación Moldeamiento

Distención de asas

intestinales

Estudios de imagenEndoscopia

• Puede presentarse endoscopiacamente con:

Aplanamiento de valvulas conviventes

• Toma de biopsia es la mayor utilidad

Biopsia • Estandar de oro para alteraciones estructurales de mucosa

• Hallazgos mas comunes:

Aplanamiento de vellosidades

intestinales

Infiltrado linfo-plasmocitario

de submucosa

Hiperplasia de criptas

ALGORITMO DEL DIAGNOSTICO DEL SAID• Prueba de escrutinio es la D-xilosa

Determinación de D-xilosa <5g/dL

Confirma trastorno de absorción a nivel mucoso

Continuar con realización de

transito intestinal Biopsia

CAUSAS ESPECIFICAS DE SAID

Sobrepoblación bacteriana

• Existe perdida de nutrimentos como:

Carbohidratos Lípidos

Proteínas Vitamina B12

• Bacterias intraluminales degradan carbohidratos y proteínas y generan daño en mucosa intestinal

Aplanamiento de vellosidades

Perdida de integridad de

células epiteliales

Inflamación de la lamina propia

Incrementan motilidad intestinal

CAUSAS ESPECIFICAS DE SAID

Absorción deficiente de sales biliares

Enfermedades que comprometen íleo

terminal

Se ve afectada la absorción de

ácidos biliares

↓ flujo hacia circulación portal e

hígado

↑ concentración en colon y heces

Causan ↑ de secreción de agua y

electrolitos Se produce diarrea

CAUSAS ESPECIFICAS DE SAID

Síndrome de intestino corto • Causa mala absorción resultado de capacidad absortiva insuficiente

• Pacientes sufren principalmente de:

Esteatorrea (por perdida de absorción de agua, electrolitos

y nutrimentos)

Mala absorción proteica

Mala absorción de carbohidratos

Mala absorción de grasas (déficit de

vitaminas A, D, E y K)

Déficit de calcio, magnesio, zinc y

selenio

COMPLICACIONES DEL SAID

• Por intolerancia a lactosa • Déficit de vitamina D• Déficit de calcio

Osteoporosis

• ↓ de producción de sales biliares lleva a una bilis litogénica

• Estasis biliar por ↓ de síntesis de colecistocinina

Litiasis vesicular

• Ante presencia ácidos grasos no absorbidos calcio forma complejos con oxalatos

• Causa litiasis renal por sales de oxalato de calcio

Nefrolitiasis

TRATAMIENTO

De las causas que lo

originen

Tx depende

ENFERMEDAD CELIACA

• Ávila Arellano Hugo Uriel• Cuate López Eder Alan• Gijón Martínez Jovan • Kuri Ayala Zaira Isabel• López Márquez Gueorgui• Ordoñez L. Vianey• Reyes Millán Javier

G L U T E N

GLIADINAS GLUTAMINAS + AGUA

Enfermedad Celiaca

Esprue Celiaco

Enteropatía sensible a Gluten

Enfermedad caracterizada por absorción intestinal deficiente secundaria a

inflamación crónica y atrofia de la mucosa del ID

Por exposición al gluten de la dieta en individuos susceptibles

D E F I N I C I Ó N

E P I D E M I O L O G Í A

INFANCIA ADOLESCENCIA 20% >50 Años

F I S I O P A T O L O G Í A

Composición del Gluten

Predisposición Genética HLA DQ2 Y DQ8

Enfermedades Autoinmunes

( Sjogren, DM1)

AAG

AtTGAAE

Anticuerpos sensibles

Individuos genéticamente susceptibles presentan respuesta aberrante al gluten

Lesiona la mucosa intestinal por activación de linfocitos TCD4

Mayor producción de citocinas IL-2, IL-6 IFN-gamma

TEORÍA MÁS ACEPTADA

C L Í N I C A

LACTANTES Y PREESCOLARESIntroducción de cereales en la

dieta6 meses

Incapacidad para ganar pesoAnemiaAnorexiaDADeficiencias vitamínicas

Evacuaciones

BlandasAbundantesFétidasEsteatorrea

MANIFESTACIONES ATÍPICAS Hipertransaminasemia

Estomatitis aftosa recurrente

Artralgias, trastornos de conducta

Síntomas Vagos y difusosNo característicos de EC

Diarrea crónica

SAID

Astenia Adinamia

Pérdida de Peso

Glositis Anemia microcítica

Infertilidad primaria

O-penia, OP, O-

malaciaCUAD

RO T

ÍPIC

O

EC Típica Individuos con manifestaciones GI

típicas Anticuerpos positivosBiopsia diagnóstica

EC Atípica Individuos con manifestaciones atípicas

o extraintestinales Lesiones mucosas características

Serología positiva

EC Silente Pacientes con cambios histológicos

característicos Anticuerpos positivos

Sin clínica

EC Potencial Pacientes con probables

manifestaciones clínicasAnticuerpos positivos

Sin cambios histológicos característicos

EC Latente Pacientes con susceptibilidad genética

Anticuerpos positivosSin manifestaciones clínicas ni

histológicas

C O M P L I C A C I O N E S

• Pacientes sin mejoría o Recaída

• Dolor Abdominal, Diarrea y Pérdida de peso

Enteritis o

Yeyunitis Ulcerativ

a• Sin Tx.• Poco apego a dietaLinfoma

de Células T

H I S T O L O GÍ A

Lesión tipo 0 PRE-INFILTRATIVA: Mucosa normal, Ac (+)

Lesión tipo 1 INFILTRATIVA: Mucosa Normal + LIE

Lesión tipo 2 HIPERPLÁSICA: LIE + Hiperplasia criptas

Lesión tipo 3 DESTRUCTIVA: Atrofia de vellosidades, Hiperplasia de criptas y LIE

Lesión tipo 4 HIPOPLÁSICA: Atrofia completa de vellosidades y depósitos de colágena

Diagnóstico

No puede establecerse por clínica

• Atrofia vellositaria severa con hiperplasia de las criptas y aumento de linfocitos intraepiteliales

Realización de biopsia y estudio histologico

Al menos 3 biopsias intestinales

• Atrofia intestinal severa • Dieta con gluten

1ª Biopsia

• 2 años de dieta sin gluten• Normalización histológica

2ª Biopsia

• Reaparición de lesión vellositaria• Tras reintroducción de gluten

3ª Biopsia

Marcadores serológicos

• Los anticuerpos antigliadina (AAG) se determinan mediante técnicas de ELISA:– Los AAG de clase IgG son sensibles, pero muy poco

específicos, con un alto porcentajes (30-50%) de falsos positivos.

– Los de clase IgA son muy sensibles puede ser superior al 85- 90% en pacientes con patología digestiva.

• Los anticuerpos antiendomisio– su presencia se relaciona más estrechamente con el

daño de la mucosa

Marcadores serológicos

• Antigliadina• Antiendomisio• Transglutaminasa

Elevados en fase activa

Desaparición tras suprimir gluten

Nunca debe excluirse el gluten de la dieta sin

biopsia previa.

Tratamiento• Supresión de gluten de la dieta

• Recuperación histológica: 2 años en adultos, 1 año en infantes

• Excluir temporalmente la lactosa

• Recomendar una dieta hipoalergénica, hipercalórica o pobre en fibra

• Suplementos sólo en deterioro nutricional importante

Tabla de alimentos con gluten

Esprue tropical

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOSFacultad de Medicina

ESPRUE TROPICAL

Es un SAID adquirido, de etiología desconocida, que ocurre en personas que residen o visitan ciertas áreas

tropicales y subtropicales.

Anormalidades en la estructura y función del intestino delgado que dan lugar a diarrea crónica

osmótica, con malabsorción de dos o más nutrientes y anemia megaloblástica.

Epidemiología y Distribución Geográfica

• Endémica de áreas tropicales en Asia y algunos lugares del Caribe.

• México : Veracruz, Baja California, Guerrero, Michoacán, Puebla, Chiapas, Distrito Federal.

• Adultos > Niños

• Raza/Etnia diversa

• Nivel Socioeconómico bajo

ETIOLOGÍA

• Etiología no bien determinada

• Exposición a agentes infecciosos del intestino

• Exposición crónica a tóxinas enterotóxicas

• Relacionada a varios agentes endémicos

• Deficiencias enzimáticas

MANIFESTACIONES CLINICAS

Simula diarrea del viajero

Ataque agudo de diarrea

Fiebre Ataque al estado general Diarrea crónica

osmótica

Se presenta después de años de permanencia en los tropicos

Después de un periodo de corta estancia

Meses o años después de abandonar una localidad tropical

FASE INICIAL

Diarrea con frecuencia de evacuaciones

variables

Generalmente pospandrial

Heces pálidas, fétidas, esteatorrea.

Distención abdominalBorborigmos

Anorexia Fatiga

Intolerancia a la lactosaPerdida de peso

progresivaAnemia megaloblastica

Diarrea crónica osmótica

MANIFESTACIONES CLINICAS

DIAGNOSTICO

Sospecha

• Paciente que habita, ha vivido o visitado región endémica• Desarrolla diarrea crónica • Con o sin evidencia de malabsorción.

Exclusión de Causas especificas de diarrea crónica que pueden requerir:

• Estudio de la capacidad abortiva intestinal• Estudio de la morfología de la mucosa intestinal

Exclusión de enfermedades con manifestaciones similares

• Esprue celiaco• Sobrepoblación bacteriana• Enfermedad inflamatoria intestinal• Enteropatía por VIH• Amiloidosis• Enfermedades linfoproliferativas• Infestaciones parasitarias: coexisten con la enfermedad y exacerban en SAID

ALTERACIONES MORFOLOGICAS

Mucosa yeyuna:

Totalidad de ID: etapas avanzadas

DIAGNOSTICO

Estudio baritado de transito intestinal:

• Anormalidades difusas y no especificas• Transito intestinal global rapido • Enlentecimiento a nivel de ID• Aumento en el diametro del ID• Floculacion y moldeamiento de las asas intestinales

Endoscopia

• :• Patron festoneado de las valvulas conniventes con un patron en mosaico similar al

observado en la enfermedad celiaca

Biopsia: exclusion de otras patologias

• Aplanamiento o perdida de las vellosidades • Criptas con mayor profundidad• Hiperplasia celular • Infiltrado inflamatorio cronico en submucosa y a nivel de lamina propia• Infiltrado del epitelio

TRATAMIENTO

No hay establecido

Restauración equilibrio

electrolíticoDeficiencias nutricionales

Ac folico Vit B12

Ag anti motilidad

Intolerancia a la

Lactosa

Introducción

• Lactosa

Exclusivamente en leche de mamíferos

Principal fuente de Carbohidratos en

lactancia

Beta-galactosidasaLactasa florizina

hidrolasaLactasa

Actividad máxima en yeyuno e íleon

proximal

Definición

• Es la respuesta sintomática al consumo de lactosa, en la cual existe un déficit de enzima lactasa, lo que conduce a una incapacidad por parte del intestino delgado para digerirla y transformarla en sus constituyentes (glucosa y galactosa).

• Existe un desequilibrio entre la cantidad de lactosa ingerida y la capacidad de la lactasa para hidrolizar el disacárido.

Epidemiología

80% pob. mundial NorteamericanosInf. 30%

Sup. 60%

Asiaticos y afreicanos 70 – 100%x

Deficiencia congénita de la lactasa

• Ausencia de la lactasa desde el nacimiento, persiste toda la vida

• Deshidratación y perdida de electrolitos

• Diarrea en primera exposición a leche materna

• Dieta libre de lactosa

Deficiencia primaria de la lactasa

Hipolactasia Mas frecuente

Origen étnico

Reducción al destete

Sutil y progresiva

Deficiencia secundaria

Enzima activa Lesión difusa Reducción de

disacaridasas

Evolución y duración Reversible

Fisiopatología

No hidrolisis

No absorbidos

Ac. orgánicos

Gas hidrogeno

Flatulencia

Acidificación Liquido y electrolitos

Equilibrio osmótico

Diarrea

• Cólicos abdominales• Distensión abdominal• Malabsorción• Flatulencias• Perdida de peso• Crecimiento lento (niños)• Desnutrición• Heces flotantes con olor

fétido• Estreñimiento y defecación

con ardor

ManifestacionesClínicas

Test de tolerancia a la

lactosa• Carga de lactosa de

50 mg• Medir la glicemia

cada 30 min por 2 horas

Diagnóstico

Test del hidrogeno expirado

• Es un método rápido y bastante confiable

• Se ingiere 50 mg de lactosa

Tratamiento

G R A C I A S