semiologia exposicion endocrinologia

ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PÚBLICA

ESCUELA DE MEDICINA

CATEDRA DE SEMIOLOGÍA II

TEMA: SINDROMES DE SISTEMA ENDOCRINO

DOCENTE: DRA. PATRICIA NIETO

ALUMNO: ALVARO ENRÍQUEZ

ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PÚBLICA

ESCUELA DE MEDICINA

CATEDRA DE SEMIOLOGÍA II

TEMA: SINDROMES DE SISTEMA ENDOCRINO

DOCENTE: DRA. PATRICIA NIETO

ALUMNO: ALVARO ENRÍQUEZ

HIPOPITUARISMOHIPOPITUARISMO

DEFICIENCIA TOTAL O

PARCIAL DE ALGUNA DE LAS

HORMONAS HIPOFISIARIAS

HIPOPITUITARISMO

DEFICIENCIA DE TODAS O DE LA

MAYORÍA DE LAS HORMONAS

HIPOFISIARIAS

PANHIPOPITUITARISMO

Enfermedades por hipofunción

adenohipofisaria

HIPOFUNCION

PARCIAL TOTAL

FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.

HIPOPITUITARISMO

• Lesión hipotalámica: No se producen factores liberadores• Lesión del tallo: Alteración del flujo de factores liberadores• Lesión hipofisaria: No se producen H. hipofisarias

FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.

PANHIPOPITUITARISMO

Síndrome clínico insidioso de lenta progresión que

independientemente de su etiología, suele iniciar con

síntomas y signos de hipogonadismo secundario seguido

de hipotiroidismo y finalmente hipoadrenalismo

secundarios.

FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.

Tumores

Necrosis isquémica de la hipófisis

Enfermedades infiltrativos

Apoplejía hipofisaria

Aneurisma intraselar

Procesos infecciosos o granulomatosos

Procesos autoinmunes

Silla turca vacía (congénita o adquirida)

Iatrogénica

Idiopática

HIPOPITUITARISMO PRIMARIO

FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.

Alt

era

ción

hip

ota

lám

ica

Tumores

Traumatismos

Procesos inflamatorios

granulomatosos autoinmunes

Iatrógenas

Idiopática

Psíquica

HIPOPITUITARISMO

SECUNDARIO

Secc

ión f

ísic

a o

funci

onal del ta

llo

hip

ofisa

rio

Tumores

Aneurismas

Traumatismos (fractura de la base

del cráneo)

Iatrógenas

FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.

Etiología: Causas adquiridas

FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.

Manifestaciones clínicas……

extensión del

déficit, el tipo de hormona

u hormonas afectadas

la edad

del paciente y la velocidad

de instauración,

destrucción del 90% de la

glándula se

produce un déficit

hipofisario total

FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.

PANHIPOPITUITARISMO

Cuadro clínico

Astenia

Hipotensión

Hipoglucemias

Estreñimiento

Intolerancia al frío

Palidez

Piel laxa

Disminución de libido

Ausencia de vello axilar

Talla baja en niños

Galactorrea

Infertilidad

Control deficiente de

temperatura

Ciclos menstruales ausentes

Osteoporosis

Sequedad vaginal

Pérdida o reducción en características

femeninas

Tamaño reducido de testículos

Masa muscular reducida

Producción reducida de esperma

Ginecomastia

AMBOS SEXOS:

FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.

Síntomas y signos de Déficit de Hormonas Hipofisarias

FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.

PACIENTE HIPOPITUITARIO

• Regresión de caracteres sexuales secundarios

• Ausencia de vello corporal, púbico y axilar

• Hipotiroidismo: piel seca, amarillenta

• Hipopigmentación

FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.

TESTS DINÁMICOS PARA ESTUDIO HIPOFISIARIO

FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.

DIABETES INSÍPIDA

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)

Se sintetiza en el hipotálamo(n. supraóptico y paraventricular)

Se transporta con las neurofisinas

Se almacenan y secreta en la neurohipófisis

GREENSPAN.Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998

Contribuye a la regulación de líquidos

corporales

ACCIÓN DE LA ADH

GREENSPAN.Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998

DIABETES INSÍPIDA

Liberación de grandes cantidades de orina diluida (POLIURIA

HIPOTONICA)

CAUSAS

Falta de liberación de ADH

TIPOS

DI CENTRAL

Ausencia de rpta del riñón a la ADHDI nefrogénica

GREENSPAN.Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998

PRIMARIA

IDIOPÁTICA: 25 - 30% brusco, cualquier edad

FAMILIAR:

o Poco frecuente

o autosómico dominante

DIABETES INSIPIDA CENTRAL

ETIOLOGIA

Por defecto de hormonas secretoras de ADH o osmorreceptores

hipotalámicos

GREENSPAN.Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998

SECUNDARIA

NEOPLASIAS (15 - 20%)

Primarias (hipotálamo-hipófisis)

Metástasis

CIRUGIA (15 - 20%)

LESIONES (20 – 25%)

Vasculares

Inflamatorias

Infiltrativas

Radiación

GREENSPAN.Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998

TIPOS

1. DI CENTRAL COMPLETA: no se sintetiza o liberar ADH.

2. DI CENTRAL PARCIAL: Se libera ADH en cantidades inferiores a las normales.

3. DI CON OSMORRECEPTOR REPROGRAMADO: La ADH es liberada a un nivel más alto de lo

normal.

4. DI POR OSMORRECEPTOR DEFECTUOSO: La ADH no es liberada en respuesta a una

osmolaridad elevada, pero es liberada normalmente en respuesta a la hipovolemia

GREENSPAN. Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998

DIABETES INSIPIDA NEFROGÉNICA

Falta de respuesta a la ADH en el riñón

ETIOLOGÍA

CONGÉNITA

ADQUIRIDA

GREENSPAN. Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998

CONGÉNITA

Rara

Ligada al cromosoma X (frecuente en varones)

Anomalía en efectos mediados por receptores tipo 2

mutaciones en receptor

V2 Plegamiento

incorrecto

Capturado por retículo

endoplasmáticoNo hay receptor en superficie

celular

GREENSPAN. Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998

ADQUIRIDA

PATOLOGÍAS RENALES:

Pielonefritis

Glomerulonefritis

Uropatía obstructiva

Amiloidosis renal

HIPERCALCEMIA

HIPOTASEMIA

FARMACOS

Litio

Demeclociclina

Metoxifluorano

Mas frecuente

GREENSPAN. Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998

CLÍNICACLÍNICA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Inicio brusco

• Poliuria persistente

DI parcial: 2-6-l/d

DI grave: hasta 18 l/d

• Deshidratación

• Polidipsia

• Orina hipotonía en presencia de hipernatremia

LA ORINA

Osmolaridad disminuida(< 300 mosm/kg) y osmolaridad

plasmática elevada(>290 mosm/kg)

GREENSPAN. Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

DIAGNÓSTICO

Clínica

Densidad urinaria < 1.010

Orina hipotónica

Hiperosmolaridad plasmatica

(P-Osm) > 300 mOsm/kg

ADH disminiudaGREENSPAN. Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

PRUEBAS DINAMICAS

5 U de vasopresina acuosa

en 1000cc sol salina al 0.9 %

a pasar en 1 hora

Medir U–Osm

Normalización

Diabetes insípida central

Igual o ligero aumento

Diabetes insípida neofrogénica

PRUEBA DE

VASOPRESINA O

PITRESSIN

GREENSPAN. Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998

ACROMEGALIA

• Es una enfermedad producida por la hipersecreción crónica e inapropiada de hormona del crecimiento que se inicia después del cierre de los cartílagos de conjunción, el aumento de secreción acontece mientras estos permanecen abiertos.

CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm.

6, noviembre-diciembre 2009

hormona de crecimiento (GH)

• Es una hormona anabólica, cuya función primordial es permitir la síntesis proteica, lo que es fundamental en el crecimiento óseo y de los tejidos blandos; además, contribuye a que haya disponibilidad de energía.

• La hormona del crecimiento es sintetizada y secretada en la hipófisis, por las células somatotropas, por estímulo directo de la hormona liberadora del crecimiento (GHRH), que es sintetizada y liberada, por las neuronas de la porción baso-lateral del núcleo arcuato del hipotálamo.

CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009

CAUSAS DE ACROMEGALIA

Casos (98%)• Adenomas hipofisarios

monoclonales

Casos raros

• Hamartomas

hipotalamicos

• Tumores pancreáticos

• Tumores ováricos

• Tumores pulmonares

CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009

CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009

Engrosamento

cuero cabelludo

Aumento senos

frontales

Crecimiento naríz

Prognatismo

Dientes separadosEngrosamiento de

facciones

Bolsas

infraorbitales

CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009

CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009

CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009

Comparación de manos de un paciente con

acromegalia con un paciente normal Labio inferior evertido

CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009

Macroglosia

Aumento del diámetro AP del

tórax

CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Crecimiento óseo acral excesivo

• Abombamiento frontal. • Aumento del tamaño de la

mandíbula con prognatismo • Ampliación del espacio

entre los incisivos inferiores • El crecimiento de los tejidos

blandos • Grosor del almohadilla del

talón.

• Hiperhidrosis

• Voz profunda y cavernosa

• Piel grasienta

• Artropatía

• Cifosis

• Síndrome del túnel del carpo

• Debilidad y fatiga de los músculos proximales

• Acantosis nigricans

• Visceromegalia generalizada

• Aumento del tamaño de la tiroides frecuentesEn los niños y adolescentes provoca gigantismo hipofisario.

CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009

DIAGNOSTICO

CLINICO: • FACIL cuando la enfermedad esta claramente establecida. • DIFICILES en estados iniciales. LABORATORIAL: • Demostración de la excesiva producción autonómica de GH . • Determinación de factor de crecimiento insulinico 1.• Determinación del crecimiento basal 26.

CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009

HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO TIROTOXICOSIS

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Tirotoxicosis

Hipertiroidismo

Enfermedad de

Graves

Tiroiditis de

Quervain

Sin hipertiroidismo

Administración

excesiva

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Hipertiroidismo primario

Enfermedad de Graves

Bocio multinodular tóxico

Adenoma tóxico

Metástasis de cáncer de tiroides funcional

Estruma ovárico

Exceso de yodo

Hipertiroidismo secundario

Adenoma hipofisiario secretor de TSH

Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea

Tumores secretores de gonadotropina coriónica

Causas de Hipertiroidismo y tirotoxicosis

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Tirotoxicosis sin hipertiroidismo

Tiroiditis subaguda

Tiroiditis silenciosa

Amiodarona

Ingestion excesiva de hormona tiroidea

Causas de Hipertiroidismo y tirotoxicosis

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Bocio multinodular tóxicoBocio con múltiples nódulos

Más frecuente después de los 50 años

Más frecuente en mujeres

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Adenoma Tiroideo Tóxico

Tumor tiroideo benigno, único, encapsulado

Células foliculares bien diferenciadas

Predominio en sexo femenino 6:1

Mayores de 40 años

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Enfermedad de Graves

Afecta .5 – 1% de la población

Responsable del 50 - 80% de los casos

de hipertiroidismo

Incidencia de 1:1000/hab/año

Más frecuente en mujeres

5:1 – 10:1

Pico de incidencia entre

30–60 años

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Enfermedad de Graves

Factores de riesgo

Susceptibilidad

Genética

Infección

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Estrés

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Género

EmbarazoHarrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Manifestaciones clásicas

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Oftalmopatía

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Clase Definición0 No hay síntomas ni signos

1 Solamente signos2 Afectación de partes blandas

3 Proptosis mayor a 22 mm

4 Músculos extrínsecos afectados

5 Córnea afectada6 Pérdida de la visión

Clasificación de las alteraciones oculares en la Enf de Graves según la AAT

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Dermatopatía

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Gammagrama 131

I

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

USG y Doppler

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Es la disminución en el efecto de las

hormonas tiroideas a nivel tisular; la causa

más frecuente es la disminución en la síntesis y

secreción de las mismas, y ocasionalmente

resistencia periférica a las hormonas

tiroideas.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Tiroiditis

Tiroiditis

• Dos características fundamentales:

1) su íntima vinculación al yodo

2) su propiedad de activar las combustiones orgánicas

• Una rica inervación e irrigación sanguínea son factores que hablan de su importancia fisiológica.

Glandula Tiroides

Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004;

4(31). pp. 1-4.

El término tiroiditis designa un grupo heterogéneo de

enfermedades tiroideas con etiologìa y cuadros clìnicos diferentes, que

presentan como caracteristica comùn la existencia de infiltración

de la glándula por cèlulas inflamatoria.

Tiroiditis

Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.

• Tiroiditis con dolor o sensibilidad tiroidea

• Tiroiditis sin dolor ni sensibilidad

Tiroiditis

Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.

• Tiroiditis aguda : bacterias.• Tiroiditis subaguda: virus.• Tiroiditis por radiaciònes: tras

de ser tratados con radioyodo ( generamente por E. de Graves ).

• Tiroiditis por palpaciòn: se debe a la palpaciòn vigorosa del tiroide.

Tiroiditis con dolor o sensibilidad

tiroidea:

ETIOLOGIA

Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.

• Etiologia bacteriana: más comunen Staphylococcus y Streptococcus. En inmunosuprimidos: hongos, micobacterias o Pneumocystis. En niños y adultos jòvenes: fistulas desde el seno piriniforme

• Clinica:– Dolor tiroideo que puede ser riferido al oìdo o la garganta

y de apariciòn subita. – Fiebre, escalofrios, disfagia y eritema sobre la zona

tiroidea. – No hay sintomas de disfunciòn tiroidea. – Palpaciòn es dolorosa. Pequeño bocio.

Tiroiditis aguda

Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.

• Tambièn conocida como no purulenta, de Quervain, granulomatosa o vìrica.

• Etiologia: asociado fuertemente con la HLA-B35 de los macrofagos, donde se va a unir el antigeno, con lo que hay activaciòn de LTK.

• Clinica: tiroides aumentado de tamaño y doloroso, ocasionalmente con fiebre y hay sintomas de hiper o hipotiroidismo. A la exploraciòn pequeño bocio desde muy sensible hasta muy doloroso, con un dolor que puede irradiar a la mandìbula.

Tiroiditis subaguda

Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.

• Tiroidis indolora o silente• Inducida por farmacos• Tiroidis linfocitaria cronica o de

Hashimoto

Tiroiditis sin dolor ni sensibilidad

Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.

• En enfermos con autoimunidad tiroidea de base, con curso clinico y hormonal similar al de la subaguda pero, sin dolor ni elevaciòn marcada de VGS.

• Tiroiditis post parto: la que aparece en el primero año post parto o aborto ( 5-10% de las gestantes ). Màs frecuente en mujeres con diabetes mellitus tipo 1.

Tiroiditis indolora o silente

Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.

Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.

Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.

Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.

Gracias Por su atención.