respuesta de la ventilacion pulmonar al ejercicio

RESPUESTA DE LA VENTILACIÓN

PULMONAR AL EJERCICIOVentilación Minuto: Respuesta general al ejercicio

En condiciones de REPOSO:Frecuencia Respiratoria (FR): 12 rpm

Volumen corriente (VC): 0.5 L de aire x c/respiración

Ventilación minuto (VE): 6 L/min

VE: FR x VC = 12 x 0.5 = 6 L/min

La ventilación minuto puede aumentar significativamente incrementando la frecuencia de las respiraciones, la profundidad de las mismas, o ambas.

Durante Ejercicio Intenso FR (jóvenes y sanos): 35-45 rpm Atletas de élite: 60 ó 70 rpm VC: 2 ó más Litros VE: puede superar 100 litros por minuto (17 veces

más que los valores de reposo). No suele exceder el 55-65% de la CV.

Ventilación en Ejercicio de tipo EstableEl aumento de la ventilación pulmonar es el ajuste ventilatorio más importante que se produce en respuesta a la actividad física.

La ventilación se modifica antes, durante y después del ejercicio.

Respuesta de la Ventilación pulmonar durante la realización de un ejercicio de carga estable FASE 1

La ventilación aumenta bruscamente, reflejando su relación con el componente neural de la regulación de la ventilación pulmonar y con el inicio del movimiento al comenzar la actividad física.Dura de 30 a 50 segundos, pudiendo incluso aparecer antes de comenzar la actividad física en sí (hiperpnea transitoria).

FASE 2La ventilación aumenta gradualmente

FASE 3Estabilización a los 3 -4 min de haberse iniciado el ejercicio.

DEPENDE DE LA INTENSIDAD DEL EJERCICIO Y DEL ESTADO DE

ENTRENAMIENTO DEL SUJETO.

Ventilación en ejercicios de intensidad progresivamente creciente

NO EXISTIRÁ LA FASE 3. La ventilación aumenta linealmente respecto a la

intensidad creciente de ejercicio o del consumo de O2 (VO2) hasta aproximadamente el 50-70% VO2max , pero que a partir de esa intensidad la ventilación aumenta desproporcionalmente en relación con el incremento del VO2 .

El momento en que la ventilación pierde la linealidad en su incremento respecto al VO2 o carga de trabajo hace referencia al concepto de UMBRAL VENTILATORIO

Patrón Respiratorio en Ejercicio Incremental Bajas intensidades:

Aumento de la VE que se produce por incrementos tanto del VC y FR

Altas intensidades: Cuando el VC alcanza entre 50 y 60% de la capacidad

vital, se produce un patrón taquipneico. Aumento de la VE que se debe absolutamente al

aumento de la FR, y la VC se mantiene constante o aumenta muy ligeramente.

El valor alcanzado por el VC en esfuerzo máximo está determinado en gran manera por la capacidad vital del sujeto. Y no suele ser superior al 65% de la CVF.

La FR, en cambio, aumenta desde el reposo hasta el esfuerzo máximo de manera progresiva, observándose valores de 35 rpm en sedentarios y hasta 70 rpm en entrenados.

Tiempo inspiratorio (Ti), Tiempo espiratorio (TE) y cociente VC/Ti y Ti/TTOT*

Puede servir para obtener información de forma indirecta

acerca de la regulación nerviosa de la respiración.

VC

TE: Duración de la fase espiratori

a

TI : Duración de la fase inspirator

ia VC/Ti: Tasa de flujo inspiratorio

Indicador de la actividad del

centro nervioso

inspiratorio

Ti/TTOT

Indicador del ritmo

respiratorio

* Tiempo total del ciclo respiratorio

Ventilación durante la recuperación posejercicio

1 er. Cambio• Tan pronto como cesa el ejercicio, la VE

desciende bruscamente.2do. Cambio• Luego, el descenso se va haciendo más

gradual, hasta volver a los valores de reposo.

• Cuanto más intenso sea el ejercicio, más larga será la duración de esta fase.

• Está asociada a un menor estímulo de la ventilación por un descenso de la producción de CO2.

Adaptaciones en la Ventilación con el EntrenamientoEl entrenamiento de resistencia provoca cambios significativos en la ventilación pulmonar durante el ejercicio tanto de intensidad submáxima como de máxima intensidad.

Ejercicio de intensidad submáxima y máxima El ejercicio submáximo gradual es cualquier

actividad física cuya intensidad aumenta a intervalos regulares pero nunca excediendo el 85 por ciento del ritmo cardíaco máximo, de acuerdo con el American Council on Exercise, o ACE

Ejercicio de máxima intensidad Al incrementarse el VO2max de un individuo por

medio del entrenamiento, también aumenta la ventilación máxima.

El entrenamiento aeróbico aumenta la fuerza de los músculos respiratorios y la capacidad de resistencia en individuos sanos.

Este efecto se traduciría a su vez en un incremento de la ventilación máxima (VEmax)

La respuesta ventilatoria al CO2 se correlacionaría negativamente con la VEmax tras un período de entrenamiento, y la respuesta o sensibilidad respiratoria a la hipoxia sería menor en atletas bien entrenados que en individuos sedentarios.

Esta capacidad de los atletas entrenados estaría también en relación con el aumento de la Vemax observada como consecuencia del entrenamiento.

Ejercicio de intensidad submáxima Después de un período de entrenamiento físico

aeróbico, la ventilación pulmonar suele ser ligeramente menor durante ejercicios de intensidad ligera-moderada

Respuesta de la ventilación pulmonar (VE) después de un período de entrenamiento aeróbico de 5 meses.

Entrenamiento submáximo Aumenta el VC Se reduce la FR El aire inspirado se mantiene en los pulmones

durante un mayor espacio de tiempo entre respiración y respiración, con lo cual existe más tiempo para que el oxígeno se difunda a través de la membrana alvéolo-capilar y la cantidad de oxígeno extraído del aire inspirado es, por tanto, también mayor.

Factores Respiratorios que pueden limitar el rendimiento físico• Demanda energética de los músculos respiratorios• Fatiga muscular respiratoria • Limitaciones de la mecánica pulmonar• Limitación de la difusión pulmonar

Demanda energética de los músculos respiratorios En caso de que el requerimiento de O2 (y el de flujo

sanguíneo) de los músculos respiratorios sea muy elevado durante el ejercicio, se generará una demanda competitiva con respecto a los músculos esqueléticos locomotores activos, que podrían ver limitado el aporte de sangre oxigenada a sus células (descenso del VO2) y ello provocar un descenso del rendimiento.

El trabajo respiratorio durante el ejercicio máximo puede comprometer la perfusión y el consumo de oxígeno de los músculos locomotores.

Fatiga muscular respiratoria Es la imposibilidad de los músculos

respiratorios para generar una presión pleural dada.

Aunque son resistentes a la fatiga puede haber descenso de la fuerza de éstos músculos después del ejercicio de resistencia y también una disminución del rendimiento físico después de la realización de un trabajo respiratorio muscular intenso.

El aumento de producción de lactato en las células de los músculos respiratorios puede contribuir a la instauración de fatiga en estos músculos, así como también la depleción de sustratos (glucógeno).

Limitaciones de la mecánica pulmonar Normalmente la ventilación máxima obtenida en

ejercicio corresponde aproximadamente con el 75% de la máxima ventilación voluntaria (MVV),lo que se ha interpretado como indicativo de que los factores mecánicos NO limitan la ventilación durante el ejercicio.

Limitación de la Función Pulmonar

Durante el ejercicio, hay aumento del GC, condicionando a un descenso del tiempo de tránsito de los GR en contacto con el alvéolo, si el GC llega a ser muy elevado, el tiempo medio de estancia del hematíe con el capilar es inferior a 0.25seg, lo que causa una limitación de la difusión de gases, que necesariamente limitaría el rendimiento físico.

Limitación de la difusión pulmonar La hipoxemia severa y/o la desaturación de la

oxihemoglobina arterial en respuesta al ejercicio máximo parece ocurrir en el 40-50% de los atletas de resistencia altamente entrenados.

Ya que la respiración de aire rico en O2 suele normalizar los valores de PaO2, se ha sugerido que la difusión pulmonar puede también actuar como un factor causal.

La acumulación de agua extravascular en el intersticio pulmonar puede ser una de las razones que afectaría a la difusión pulmonar.

Fisiopatología del ejercicio en las enfermedades pulmonares

La mayoría producen una disminución de la reserva

funcional de los pulmones y en algunos casos producen afectación secundaria del

corazón, circulación pulmonar o de los músculos

esqueléticos.

La consecuencia fundamental es que la capacidad de

esfuerzo se ve reducida.

Uno de los efectos de la enfermedad pulmonar es la incapacidad para realizar un

ejercicio físico normal.

Enfermedades ObstructivasCausas que limitan el ejercicio en la EPOC:

- La ventilación- La disfunción de los músculos periféricos - Trastorno del intercambio de gases y de la función cardíaca.

Mecánica VentilatoriaLa principal consecuencia fisiopatológica de la destrucción de la pared alveolar y el estrechamiento de los bronquíolos es la limitación al flujo espiratorio.

Las consecuencias son una disminución de la elasticidad del sistema durante el ejercicio.

Con obstrucciones moderadas o severas, los flujos espiratorios ya están muy próximos al máximo posible durante la respiración en reposo y la contracción de los músculos espiratorios no puede aumentarlos apreciablemente.

En esta situación la única opción para vaciar los pulmones de gas cuando aumenta la FR, y por tanto se reduce el tiempo que dura cada respiración, es la reducción al máximo del tiempo inspiratorio (Ti) para dejar el mayor tiempo posible a la espiración.

A pesar de este ajuste, la duración total de la espiración se acorta en valores absolutos a medida que la frecuencia respiratoria aumenta y se produce lo que se conoce como hiperinsuflación dinámica, es decir, que el volúmen pulmonar al final de la espiración (volumen tele-espiratorio) va siendo mas elevado a medida que aumenta la frecuencia respiratoria.

Cuanto más insuflado está el sistema respiratorio, menos distensible es, es decir, más trabajo hay que hacer para deformarlo y producir los cambios de volumen necesarios para la ventilación.

Por tanto, el problema en la obstrucción al flujo espiratorio (EPOC, asma) no es que la carga mecánica esté aumentada en reposo, sino que la enfermedad, debido a que produce limitación del flujo espiratorio, fuerza al sistema respiratorio a operar cerca de la capacidad pulmonar total, en rangos de volumen para los que no está diseñado, donde es sistema es por naturaleza mas rígido y los músculos inspiratorios mas débiles.

Función de los músculos respiratorios Cuando el volumen del tórax aumenta, se reduce la

presión que los músculos inspiratorios son capaces de generar.

Cuanto menor sea el volumen torácico más fuerza son capaces de ejercer y lo contrario ocurre cuando el tórax está hiperinsuflado.

En enfermedades obstructivas los músculos espiratorios contribuyen poco a la ventilación debido al atrapamiento aéreo, por lo que estos pacientes no pueden reducir el volumen tele-espiratorio a diferencia de lo que ocurre en los sujetos normales.

Los músculos inspiratorios se ven obligados a trabajar en condiciones mecánicas más desfavorables, a mayor velocidad y contra una resistencia elástica mayor.

Los músculos se adaptan hasta donde pueden, pero a consecuencia de este aumento del trabajo muscular inspiratorio se produce : DISNEA.

Patrón Ventilatorio

Sanos: Aumenta el VC hasta 50-60% de la capacidad vital. Aumenta la FR

EPOC: Aumenta el VC pero en menos q en los sanos Aumenta la FR pero mas que en los sanos

Ineficiencia del intercambio de CO2 y O2 EL empeoramiento de la Pa O2 cuando por las zonas

con V/Q bajo pasa sangre venosa que viene mas desaturada durante el ejercicio ( por que los músculos extraen mas oxígeno)

Al aumento de PaCO2

La hipoxemia puede contribuir a limitar el ejercicio ya que causa un incremento reflejo de la ventilación y de la frecuencia ventilatoria y reduce la capacidad de los músculos esqueléticos y del miocardio.

ASMA En el Asma severa no controlada, el comportamiento

del sistema respiratorio es similar al de la EPOC. En Px asmáticos controlados:

El trastorno mas frecuente es un ligero aumento de la relación V/Q. (que mejora con el ejercicio)

La fisiología respiratoria es básicamente normal salvo cuando si se produce broncoespasmo.

Enfermedades Intersticiales

Consecuencias fisiopatológicas mas importantes son :

- La disminución de la distensibilidad pulmonar

- Las alteraciones del intercambio de gases por el desajuste de la V/Q

- Limitación de la difusión

Mecánica ventilatoria

Anomalía principal: Disminución de la distensibilidad pulmonar, por lo

tanto: Reducción de la capacidad inspiratoria, capacidad vital

o capacidad pulmonar total y en general del VC. Algunos casos puede existir un aumento de las

resistencias de las vías aéreas. Al contrario de lo que ocurre en la EPOC, el aumento

de la FR es un mecanismo efectivo de aumentar la ventilación.

Función de los músculos respiratorios Los músculos inspiratorios se tienen que enfrentar a

un aumento de la carga elástica. Dado que no hay problemas de vaciado pulmonar, la

taquipnea es una estrategia que no sólo permite aumentar la ventilación sino que mejora algo la eficiencia de los músculos.

La actividad muscular espiratoria, es normal y eficaz de aumentar la ventilación reduciendo el volumen teleespiratorio.

Los pxs con EPID utilizan ambas estrategias: Taquipnea con volúmenes corrientes bajos Actividad muscular espiratoria.

Patrón ventilatorio

Los pxs con EPID incrementan la ventilación aumentando tanto el VC como la FR, pero rápidamente se alcanza el máximo que suele corresponder al 50-60% de la capacidad vital, y a partir de ahí el incremento de ventilación se consigue aumentando la frecuencia respiratoria exclusivamente.

En estos paciente la relación Ti/Ttot permanece igual al reposo y similar a los sujetos sanos.

Ineficiencia del intercambio de CO2 y O2 Debido a las alteraciones pulmonares, se produce

una dispersión de la relación V/Q de las distintas unidades.

Las unidades con V/Q bajo, general hipoxemia Las unidades con V/Q alto, aumentan el espacio

muerto, es decir, reducen la eficacia de la ventilación requiriéndose más ventilación minuto para eliminar la misma cantidad de CO2.

Pudiendo compensar la ineficiencia de la excreción de CO2 aumentando lo necesario la ventilación.

La PaO2 desciende durante el ejercicio, debido a que la sangre venosa llega más desaturada por la mayor extracción muscular de O2 .

GRACIAS!!!!