presentasi kasus sopt syukran
Post on 03-Jun-2018
229 Views
Preview:
TRANSCRIPT
8/12/2019 Presentasi Kasus Sopt Syukran
http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-sopt-syukran 1/17
PRESENTASI KASUS
“SINDROM OBSTRUKSI PASCA TUBERKULOSIS”
Oleh:
Syukran (109103000044)
Pembimbing:
dr. Linda Nurdewati, Sp.P
KEPANITERAAN KLINIK
PULMONOLOGI RSUP FATMAWATI
PERIODE 24 JUNI 2013 - 06 JULI 2013
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2013
8/12/2019 Presentasi Kasus Sopt Syukran
http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-sopt-syukran 2/17
8/12/2019 Presentasi Kasus Sopt Syukran
http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-sopt-syukran 3/17
1
BAB I
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama :Ny. ZD
Tanggal Lahir :26 Februari 1949
Jenis Kelamin :Perempuan
Usia :64 tahun
Agama :Islam
Alamat :Depok
Status :Menikah
Masuk IGD RSF : 29 Juni 2013
Masuk IRNA Teratai IV Selatan : 30 Juni 2013
II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan pada tanggal 30 Juni 2013 pukul 03.30 WIB secara
autoanamnesis.
A. Keluhan Utama
Pasien mengeluh sesak napas yang semakin memberat sejak 2 minggu SMRS
B. Riwayat Perjalanan Penyakit
Kurang lebih 2 minggu SMRS pasien merasa sesak napas yang timbul
mendadak, sesak dirasa timbul terus menerus, terutama dirasakan pada sore sampai
malam hari dan dirasa mengganggu tidur, dan sulit beraktivitas. Keluhan membaik
dengan istirahat. Pasien juga terkadang mendengar bunyi ‘ngik’ saat bernafas dalam
keadaan sesak. Keluhan sesak ini disertai batuk berdahak dengan dahak yang sulit
dikeluarkan. Keluhan nyeri dada disangkal pasien, batuk berdarah disangkal, pasien
mengeluh adanya mual namun menyangkal adanya muntah. Pasien menyangkal
adanya demam, keringat dingin malam hari, menggigil dan rasa lemas. Pasien
mengeluh mengalami penurunan berat badan sejak pasien sakit, nafsu makan tidak
menurun, BAK dan BAB lancar.
8/12/2019 Presentasi Kasus Sopt Syukran
http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-sopt-syukran 4/17
2
C. Riwayat penyakit dahulu
Pasien sebelumnya sekitar 30 tahun yang lalu pernah mengalami batuk lama
yang didiagnosis TB paru dan sudah menjalani pengobatan tuntas selama 8 bulan.
Pasien juga memiliki riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan selalu rutin
minum obat nifedipine 1x1 tab, awalnya dengan Captopril namun diganti karena
menyebabkan efek samping batuk pada pasien. Pasien menyangkal adanya penyakit
diabetes melitus. Riwayat alergi makanan dan obat-obatan disangkal. Riwayat asma
dan penyakit jantung juga disangkal.
D. Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang sesak nafas atau batuk lama. Diabetes
melitus (+) ibu pasien, hipertensi (+) ayah pasien. Asma, alergi, penyakit jantung pada
keluarga disangkal.
E. Riwayat Penyakit Sosial dan Kebiasaan
- Pasien sudah menikah dan hanya sebagai ibu rumah tangga
- Pasien jarang olahraga sejak muda
- Merokok, mengkonsumsi alkohol, memakai narkoba disangkal
III. PEMERIKSAAN FISIK ( 30 Juni 2013)
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Nadi : 88x/menit
FN : 32x/menit
Suhu : 37°c
Tinggi badan : 159 cm
Berat badan : 48 kg
BMI :18.9 kg/m2
Status gizi : baik
Kulit : Warna sawo matang, tidak ikterik, tidak sianosis, turgor
baik, keringat +
Kepala :Normosefal, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah
dicabut, tidak ada alopesia
8/12/2019 Presentasi Kasus Sopt Syukran
http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-sopt-syukran 5/17
3
Wajah : Ekspresi wajah simetris, tidak ada parese, tidak ada nyeri
tekan sinus
Mata : Konjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/- , pupil bulat
isokor +/+, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tak
langsung +/+
Telinga : Normotia +/+, nyeri tekan tragus dan anti tragus -/- ,
serumen +/+ minimal
Hidung : Deviasi septum -/-, sekret -/-, konka hiperemis -/-
Mulut : Bibir tidak kering, lidah tidak kotor, tidak ada gigi karies,
tidak ada stomatitis abtosa
Tenggorok :Faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1
Leher :Bentuk simetris, trakea lurus ditengah, tidak teraba
pembesaran tiroid, JVP 5+0 cmH2O, KGB tidak teraba
membesar
Thoraks
Jantung
I: Ictus cordis tidak terlihat
P: Ictus cordis tidak teraba
P: Batas jantung kanan ICS 4 PSL dextra, batas jantung kiri 1 jari lateral LMC
sinistra, pinggang jantung di ICS III
A: Bunyi jantung I-II reguler, tidak ada suara gallop dan murmur
Paru depan
I: Pergerakan dada simetris
P: Vokal fremitus melemah di simetris
P: sonor di kedua lapang paru
A: Suara napas vesikuler, ronkhi basah halus pada lapang atas dan lapang
tengah paru kanan dan lapang atas paru kiri. Wheezing +/+ pada lapang atas
kedua lapang paru.
Paru belakang
I: Pergerakan dada simetris
P: Vokal fremitus simetris
P: sonor di kedua lapang paru
8/12/2019 Presentasi Kasus Sopt Syukran
http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-sopt-syukran 6/17
4
A: Suara napas vesikuler, ronkhi basah halus +/+ pada lapang atas paru kanan
dan lapang atas paru kiri. Wheezing +/+ pada lapang atas kedua lapang paru.
Abdomen
- Inspeksi : Datar
- Palpasi : Supel, nyeri tekan pada epigastrium (+), hepar dan lien
tidak teraba membesar
- Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)
- Auskultasi : Bising usus (+) normal
Ekstrimitas atas : akral hangat, tidak ada edema dan tidak ada clubbing finger
Ekstrimitas bawah : akral hangat, tidak ada edema dan tidak ada clubbing finger
IV. Pemeriksaan penunjang
A. Pemeriksaan rontgen thoraks (29 Juni 2013)
Interpretasi hasil foto:
1. Mediastinum superior tidak melebar
2. Jantung kesan membesar,pinggang jantung mendatar
3. Aorta baik
8/12/2019 Presentasi Kasus Sopt Syukran
http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-sopt-syukran 7/17
5
4. Pulmo: kedua hillus tertarik ke arah kranial, tampak fibroinfiltrat di kedua
lapang paru terutama lapangan atas kedua paru.
5. Diafragma dan sudut costofrenikus normal.
6. Tulang dan jaringan lunak baik.
Kesan : Kardiomegali, TB paru dd/Pneumonia bilateral
B. Pemeriksaan laboratorium
Tanggal 29 Juni 2013
PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL
HEMATOLOGI
HemoglobinLeukosit
Hematokrit
Trombosit
Eritrosit
14.6 g/dL10.000 /ul
47 %
285.000/ul
4.75 juta/ul
13-16 gr/dL5000 – 10.000/ul
40-48
150.000 – 450.000/ul
4,5 – 5,5 juta/ul
VER
HER
KHER
RDW
98.7 fl
30.8 pg
31.1 g/dl
14.0 %
FUNGSI HATI
SGOT
SGPT
Protein total
Albumin
Globulin
32
63
7.20
4.30
2.90
<37
<42
6.00-8.00
3.40-4.80
2.50-3.00
FUNGSI GINJAL
Ureum darah
Kreatinin darah
24
0.8
20-40
0.6-1.0
GDS 122 70-140
8/12/2019 Presentasi Kasus Sopt Syukran
http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-sopt-syukran 8/17
6
JANTUNG
CK
CK-MB
Troponin T
58
31
<50
<140
7-25
<50
Analisa Gas Darah
pH
PCO2
PO2
BP
HCO3
O2 saturasi
BE
Total CO2
7.350
69.7 mmHg
78.2 mmHg
752.0 mmHg
37.6 mmol/L
94.5 %
9.0 mmol/L
39.8 mmol/L
7.370 – 7.440
35.0 – 45.0
83.0 – 108.0
-
21.0 – 28.0
95-99
-2.5 – 2.5
19.0 – 24.0
Elektrolit darah
Natrium
Kalium
Klorida
145
2.96
87
135-145
3.10-5.10
95-108
Kesan:
- jumlah leukosit batas atas infeksi?
- Asidosis Respiratorik sudah terkompensasi
- hipokalemia, hipoklorida.
C. Elektrokardiografi (29 Juni 2013;20.10 WIB)
Irama sinus, normoaxis, QRS rate 115x/menit, P wave normal, QRS kompleks
normal, ST/T change (-), LVH (-), RVH (-), RBBB (-), LBBB (-), Q patologis
(-).
Kesan: EKG normal
V. RESUME
Kurang lebih 2 minggu SMRS pasien merasa sesak napas yang timbul
mendadak, sesak dirasa timbul terus menerus, terutama dirasakan pada sore sampai
malam hari dan dirasa mengganggu tidur, dan sulit beraktivitas. Keluhan membaik
8/12/2019 Presentasi Kasus Sopt Syukran
http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-sopt-syukran 9/17
7
dengan istirahat. Pasien juga terkadang mendengar bunyi ‘ngik’ saat bernafas
dalam keadaan sesak. Keluhan sesak ini disertai batuk berdahak dengan dahak
yang sulit dikeluarkan. Pasien mengeluh adanya mual namun menyangkal adanya
muntah. Pasien mengeluh mengalami penurunan berat badan sejak pasien sakit,
nafsu makan tidak menurun.
Pasien sebelumnya sekitar 30 tahun yang lalu pernah mengalami batuk
lama yang didiagnosis TB paru dan sudah menjalani pengobatan tuntas selama 8
bulan. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan selalu
rutin minum obat nifedipine 1x1 tab. Terdapat riwayat hipertensi dan diabetes
melitus dalam keluarga.
Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/100 mmHg, kepala, leher
dalam batas normal, jantung terkesan kardiomegali, pada pemeriksaan paru
terdapat ronkhi basah halus di kedua lapang atas paru dan lapang tengah paru
kanan dan juga terdapat wheezing di kedua lapang atas paru.
Pemeriksaan rontgen PA didapatkan adanya peningkatan CTR,
fibroinfiltrat di kedua lapang paru terutama kedua lapang atas paru. Terkesan
kardiomegali dengan TB paru dd/ pneumonia bilateral. Pada pemeriksaan lab
didapatkan pasien asidosis respiratorik, hipokalemi dan hipoklorida. Pada
pemeriksaan EKG tidak ada kelainan.
VI. DIAGNOSIS
Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis
Hipertensi grade II tidak terkontrol
Dispepsia
Diagnosis Banding:
- SOPT dengan TB paru aktif
- PPOK
- Asma bronkhial
8/12/2019 Presentasi Kasus Sopt Syukran
http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-sopt-syukran 10/17
8
VII. ANJURAN PEMERIKSAAN
- Sputum BTA 3x
- Kultur MO dan resistensi sputum
-
Kultur BTA - Spirometri
- Konsul jantung untuk echocardiografi
VIII. RENCANA TATA LAKSANA
- O2 4L/menit
- IVFD RL + Bricasma 2 amp/24 jam
- Inhalasi Combivent 3:Pulmicort 2
- Ambroxol 3xCI
- Dexamethasone 3x5 mg
- Vit. B complex 3x1 tab
- Amlodipine 1x10 mg
- Ranitidin 2x50 mg i.v
- Aspar K 3x1 tab
IX. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad bonam
8/12/2019 Presentasi Kasus Sopt Syukran
http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-sopt-syukran 11/17
9
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
SINDROM OBSTRUKSI PASCA TUBERCULOSIS
Sindrom obstruksi pasca tuberculosis (SOPT) adalah obstruksi yang terjadi oleh
karena rusaknya parenkim paru akibat penyakit tuberkulosis sehingga timbul fibrosis yang
mengakibatkan saluran nafas menjadi tidak teratur dan terjadi kompensasi.
Sindrom obstruksi difus yang berhubungan dengan TB paru dikenal dengan
sindrom obstruksi pasca TB (SOPT) atau TB paru dengan sindrom obstruksi. Patogenesis
timbulnya sindrom obstruksi pada TB paru yang mengarah ke timbulnya sindrom pasca
TB sangat kompleks; pada penelitian terdahulu dikatakan akibat destruksi jaringan paru
oleh proses TB. Kemungkinan lain adalah akibat infeksi TB, dipengaruhi oleh reaksi
imunologis perorang sehingga menimbulkan reaksi peradangan nonspesifik yang luas
karena tertariknya neutrofil ke dalam parenkim paru makrofag aktif. Peradangan yang
berlangsung lama ini menyebabkan proses proteolisis dan beban oksidasi sangat
meningkat untuk jangka lama sehingga destruksi matriks alveoli terjadi cukup luas menujukerusakan paru menahun dan mengakibatkan gangguan faal paru yang dapat dideteksi
secara spirometri.
Patogenesis
Gangguan faal paru akibat proses tuberkulosis paru berupa kelainan restriksi dan
obstruksi telah banyak diteliti; kelainan yang bersifat obstruksi dan menetap akan
mengarah pada terjadinya sindrom obstruksi pasca TB (SOPT). Destruksi parenkim paru
pada emfisema menyebabkan elastisitas berkurang sehingga terjadi mekanisme ventil yangmenjadi dasar terjadinya obstruksi arus udara. Emfisema kompensasi yang ditemukan
pasca reseksi paru dan akibat atelektasis lobus atas karena TB paru seharusnya tidak
obstruktif.
Sedangkan dikatakan juga bahwa kelainan obstruksi pada TB paru tidak berasal
dari emfisema kompensasi. Menurut penelitian tidak ditemukan perbedaan morfologik
yang nyata antara jenis emfisema pada kasus TB dan non TB, perubahan emfisema yang
tidak merata lebih menonjol pada TB dengan kesan sebagai efek lokal dalam
perkembangan emfisema.
8/12/2019 Presentasi Kasus Sopt Syukran
http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-sopt-syukran 12/17
10
Pendapat lain menyatakan bahwa bronkitis kronis spesifik lebih mungkin
merupakan faktor etiologi timbulnya emfisema obstruksi pada tuberkulosis paru
dibandingkan dengan over distention jaringan paru di dekat daerah retraksi.
Bell berhasil menimbulkan bula emfisematous pada kelinci yang ditulari
mikobakterium tuberkulosis secara trakeal dan menyimpulkan bahwa proses emfisema
dimulai dengan destruksi jaringan lalu diikuti ekspansi. Vargha dan Bruckner menyatakan
bahwa bronkitis kronis difus yang disebabkan sekret dari kavitas menimbulkan kelainan
obstruksi.
Baum, Crofton dan Douglas menyatakan bahwa reaksi hipersensitif terhadap fokus
TB atau hasil sampingan kuman TB yang mati sering tampak berupa perubahan non
spesifik yaitu peradangan yang kadang-kadang jauh lebih luas daripada lesi spesifiknya
sendiri.
Hennes et al menemukan bahwa zat anti terhadap ekstrak paru manusia penderita
TB merangsang pembentukan zat anti terhadap jaringan yang rusak. Pada emfisema
mungkin timbul zat anti terhadap jaringan retikulum paru, yang dapat berperan penting
pada patogenesis emfisema.
Salah satu kemungkinan lain patogenesis timbulnya sindrom obstruksi difus pada
penderita TB adalah karena infeksi kuman TB, dipengaruhi reaksi imunologik
perseorangan, dapat menimbulkan reaksi radang nonspesifik luas karena tertariknya
netrofil ke dalam parenkim paru oleh makrofag aktif. Peradangan yang berlangsung lama
ini menyebabkan beban proteolitik dan oksidasi meningkat dan merusak matriks alveoli
sehingga menimbulkan sindrom obstruksi difus yang dapat diketahui dari pemeriksaan
spirometri.
Sistim Imunitas Tubuh
Sistim pertahanan tubuh terdiri atas sistim pertahanan spesifik dan nonspesifik.
Sistim imun nonspesifik merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi
serangan berbagai mikroorganisme, oleh karena dapat memberikan respon langsung
terhadap antigen, sedangkan sistim imun spesifik membutuhkan waktu untuk mengenal
antigen terlebih dahulu sebelum memberikan responnya.
Paru merupakan salah satu organ tubuh yang mempunyai daya proteksi melalui
suatu mekanisme pertahanan paru, berupa sistim pertahanan tubuh yang spesifik maupun
nonspesifik.
8/12/2019 Presentasi Kasus Sopt Syukran
http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-sopt-syukran 13/17
11
Di alveolus, makrofag merupakan komponen sel fagosit yang paling aktif memfagosit
partikel atau mikroorganisme. Makrofag ini penting dalam sistim imun karena
kemampuan memfagosit serta respon imunologiknya. Kemampuan untukmenghancurkan
mikroorganisme terjadi karena sel ini mempunyai sejumlah lisozim di dalam sitoplasma.
Lisozim ini mengandung enzim hidrolase maupun peroksidase yang merupakan enzim
perusak. Selain itu makrofag juga mempunyai reseptor terhadap komplemen. Adanya
reseptor-reseptor ini meningkatkan kemampuan sel makrofag untuk menghancurkan benda
asing yang dilapisi oleh antibodi atau komplemen.
Selain bertindak sebagai sel fagosit, makrofag juga dapat mengeluarkan beberapa
bahan yang berguna untuk menarik dan mengaktifkan neutrofil serta bekerja sama dengan
limfosit dalam reaksi inflamasi.
Perbedaan asma, PPOK dan SOPT
Asma PPOK SOPT
Timbul pada usia muda ++ - +
Sakit mendadak ++ - -
Riwayat merokok +/- +++ -
Riwayat atopi ++ + -
Sesak dan mengi berulang +++ + +
Batuk kronik berdahak + ++ +
Hipereaktiviti bronkus +++ + +/-
Reversibiliti obstruksi ++ - -
Variabiliti harian ++ + -
Eosinofil sputum + - ?
Neutrofil sputum - + ?
Makrofag sputum + - ?
TUBERKULOSIS PARU SERTA RESPON IMUN
Apabila tubuh terinfeksi hasil tuberkulosis, maka pertama-tama lekosit
polimorfonukleus (PMN) akan berusaha mengatasi infeksi tersebut. Sel PMN dapat
menelan hasil tapi tidak dapat menghancurkan selubung lemak dinding hasil, sehingga
hasil dapat terbawa ke jaringan yang lebih dalam dan mendapat perlindungan dari
serangan antibodi yang bekerja ekstraseluler. Hal ini tidak berlangsung lama karena selPMN akan segera mengalami lisis. Selanjutnya hasil tersebut difagositosis oleh makrofag.
8/12/2019 Presentasi Kasus Sopt Syukran
http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-sopt-syukran 14/17
12
Sel makrofag aktif akan mengalami perubahan metabolisme, metabolisme oksidatif
meningkat sehingga mampu memproduksi zat yang dapat membunuh hasil, zat yang
terpenting adalah hidrogen peroksida.
Chaparas 1984 menerangkan bahwa mikobakterium tuberkulosis mempunyai
dinding sel lipoid tebal yang melindunginya terhadap pengaruh luar yang merusak dan
juga mengaktifkan sistim imunitas. Mikobakterium tuberkulosis yang jumlahnya banyak
dalam tubuh menyebabkan:
penglepasan komponen toksik kuman ke dalam jaringan
Induksi hipersensitif seluler yang kuat dan respon yang meningkat terhadap
antigen bakteri yang menimbulkan kerusakan jaringan, perkejuan dan penyebaran
kuman lebih lanjut. Akhirnya populasi sel supresor yang jumlahnya banyak akan
muncul menimbulkan anergik dan prognosis jelek.
Perjalanan dan interaksi imunologis dimulai ketika makrofag bertemu dengan kuman
TB, memprosesnya lalu menyajikan antigen kepada limfosit. Dalam keadaan normal,
infeksi TB merangsang limfosit T untuk mengaktifkan makrofag sehingga dapat lebih
efektif membunuh kuman. Makrofag aktif melepaskan interleukin-1 yang merangsang
limfosit T. Limfosit T melepaskan interleukin-2 yang selanjutnya merangsang limfosit T
lain untuk memperbanyak diri, matang dan memberi respon lebih baik terhadap antigen.
Limfosit T supresi (TS) mengatur keseimbangan imunitas melalui peranan yang komplek
dan sirkuit imunologik. Bila TS berlebihan seperti pada TB progresif, maka keseimbangan
imunitas terganggu sehingga timbul anergi dan prognosis jelek. TS melepas substansi
supresor yang mengubah produksi sel B, sel T aksi-aksi mediatornya.
Mekanisme makrofag aktif membunuh hasil tuberculosis masih belum jelas, salah satu
adalah melalui oksidasi dan pembentukan peroksida. Pada makrofag aktif, metabolisme
oksidatif meningkat dan melepaskan zat bakterisidal seperti anion superoksida, hidrogen
peroksida, radikal hidroksil dan ipohalida sehingga terjadi kerusakan membran sel dan
dinding sel, lalu bersama enzim lisozim atau mediator, metabolit oksigen membunuh hasil
tuberkulosis. Beberapa hasil tuberkulosis dapat bertahan dan tetap mengaktifkan
makrofag, dengan demikian hasil tuberkulosis terlepas dan menginfeksi makrofag lain.
Diduga dua proses yaitu proteolisis dan oksidasi sebagai penanggungjawab destruksi
matriks. Komponen utama yang membentuk kerangka atau matriks dinding alveoli terdiri
dari : kolagen interstisial (tipe I dan II), serat elastin (elastin dan mikrofibril), proteoglikan
8/12/2019 Presentasi Kasus Sopt Syukran
http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-sopt-syukran 15/17
13
interstisial, fibrokinetin. Kolagen adalah yang paling banyak jumlahnya dalam janingan
ikat paru.
Proteolisis berarti destruksi protein yang membentuk matriks dinding alveoli oleh
protease, sedangkan oksidasi berarti pelepasan elektron dani suatu molekul. Bila
kehilangan elektron terjadi pada suatu struktur maka fungsi molekul itu akan berubah.
Sasaran oksidasi adalah protein jaringan ikat, sel epitel, sel endotel dan anti protease.
Sel neutrofil melepas beberapa protease yaitu:
1. Elastase adalah yang paling kuat memecah elastin dan protein janingan ikat lain
sehingga sanggup menghancurkan dinding alveoli.
2. Catepsin G menyerupai elastase tetapi potensinya lebih rendah dan dilepas
bersama elastase.
3. Kolagenase cukup kuat tetapi hanya bisa memecah kolagen tipe I, bila sendiri tidak
dapat menimbulkan emfisema.
4. Plasminogen aktivator yaitu urokinase dan tissue plasmin aktivator merubah
plasminogen menjadi plasmin. Plasmin selain merusak fibrin juga mengaktifkan
proenzim elastase dan bekerja sama dengan elastase.
Oksidan merusak alveoli melalui beberapa cara seperti:
a. Peningkatan beban oksidan ekstraseluler yang tinggi, secara langsung merusak sel
terutama pneumosit I.
b. Secara langsung memodifikasi jaringan ikat sehingga lebih peka terhadap
proteolisis.
c. Secara langsung berinteraksi dengan 1-antitripsin sehingga daya antiproteasenya
menurun.
Tuberkulosis paru merupakan infeksi menahun sehingga sistim imunologis diaktifkan
untuk jangka lama, akibatnya beban proteolisis dan beban oksidasi sangat meningkat
untuk jangka yang lama sekali sehingga destruksi matriks alveoli cukup luas menuju
kerusakan paru menahun dan gangguan faal paru yang akhirnya dapat dideteksi secara
spirometri.
Patogenesis sindrom obstruksi difus pada penderita TB paru yang kelainan
obstruksinya menuju terjadinya sindrom obstruksi pasca TB (SOPT), sangat kompleks;
kemungkinannya antara lain :
8/12/2019 Presentasi Kasus Sopt Syukran
http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-sopt-syukran 16/17
14
1. Infeksi TB dipengaruhi oleh reaksi imunologis perorangan, sehingga dapat
menimbulkan reaksi peradangan nonspesifik yang luas karena tertariknya neutrofil
ke dalam parenkim paru makrofag aktif.
2. Akibatnya timbul destruksi jaringan paru oleh karena proses TB.
3. Destruksi jaringan pant disebabkan oleh proses proteolisis dan oksidasi akibat
infeksi TB.
4. TB"paru merupakan infeksi menahun sehingga sistim imunologis diaktifkan untuk
jangka lama, akibatnya proses.proteolisis dan oksidasi sangat meningkat untuk
jangka lama sehingga destruksi matriks alveoli terjadi cukup luas menuju
kerusakan yang menahun dan mengakibatkan gangguan faal yang dapat dideteksi
secara spirometri.
8/12/2019 Presentasi Kasus Sopt Syukran
http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-sopt-syukran 17/17
15
DAFTAR PUSTAKA
1. Amin Z, Bahar S. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I
,Simadibrata KM, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II, Edisi IV.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI , 2006: 998-1005,
1045-9.
2. Isbaniyah, Fattiyah. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis Dan Penatalaksanaan Di
Indonesia. Sandoz : Jakarta . 2011
3. Kasper, Braunwald, et al . Harrison’s Principles Of Internal Medicine Vol II. 16th Ed.
2005. Mcgraw-Hill: New York
4. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberkulosis. Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksanaan di Indonesia. 2011
5. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal. Pengendalian
Penyakit Dan Penyehatan Lingkungan. Pedoman Nasional Pengendalian
Tuberkulosis. 2011
6. Price, Sylvia A. Patofisiologi, volume 2. Edisi 6. Jakarta : EGC.2006
7. Chapman S, Robinson G, Stradliny J, West S (eds). Oxford Handbook of Respiratory
medicine. 1st
ed. Oxford : Oxford University Press, 2005.
top related