patologia sistema musculoesquelético

J U L I A N A Z A PATA . M V, M S CC U R S O S I S T E M A S O R G Á N I C O S I

E S C U E L A M E D I C I N A V E T E R I N A R I A

PATOLOGÍA SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

Sistema Musculoesqueléti

co

Tejido Óseo

Tejido Cartilaginoso

Tejido Conjuntivo

Protege el SNC, el aparato cardiorespiratorio y aloja la médula ósea.Almacena Minerales y es esencial para la postura y la locomoción.Según su estructura histológica – Huesos esponjosos y compactos.

HUESO

Tejido: osteocitos, osteoblastos, osteoclastos, condrocitos, condroblastos, matriz ósea. Contínua Remodelación

Respuesta al daño:

• Alteración de la osificación endocondral• Cambio en la forma• Alteración de la masa ósea.• Formando Hueso.

Enfermedades de Hueso y cartílago

Osteodisplasias

Osteodistrofias

Trastornos Inflamatori

os

Trastornos Degenerativ

osNeoplasia

s

Trastornos en la formación

embrionaria del hueso

Trastornos Nutricionales

o metabólicos

TRASTORNOS DEL DESARROLLO

• Displasia• Hipoplasia• Agenesia• Diafisis • Epifisis• Metafisis• Matriz ósea

TRASTORNOS DEL DESARROLLO

Trastornos del Desarrollo

OSTEODISPLASIAS

Condrodisplasia. Osteogénesis imperfecta. Osteopetrosis congénita.

Locales

Generalizadas

Agenesias e hipoplasias

Osteodisplasias posturales

CONDROPLASIA

Falla o defecto en el crecimiento del cartílago

Especies afectadas: Bovinos (Dexter, Telemark, Holstein, Jersey) y en perros (Poodle y Scottish Terrier). “animal bulldog”.

Causa: es hereditaria y se reconocen dos tipos:Fenotipo Dexter: enanismo desproporcionado, abducción y rotación de los miembros, de carácter dominante, el feto generalmente es abortado antes de los siete meses de gestación.

Fenotipo Telemark: carácter recesivo el feto nace a término.

CONDRODISPLASIA NO LETAL O DISPLASIA EPIFISIARIA:

En caninos, Razas: Poodle miniatura, Basset Hound y Dachshund.Causa: gen autosómico recesivoCaracterísticas: los huesos largos presentan extremos redondeados y las diáfisis son cortas y anchas. La osificación central también esta retardada.

CONDRODISPLASIA DEL ALASKA MALAMUTE.

• Causa: gen autosómico recesivo• Característica: extremidades cortas

y cabeza y cuerpo normal.

TRASTORNOS DEL DESARROLLO

Trastornos del Desarrollo

OSTEODISPLASIAS

Condrodisplasia. Osteogénesis imperfecta. Osteopetrosis congénita.

Locales

Generalizadas

Agenesias e hipoplasias

Osteodisplasias posturales

OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA (FRAGILIDAD ÓSEA)

Especies: humanos, caninos y felinos.Causa: genéticaMacro: hay predisposición a fracturas óseas tanto in útero como en la vida postnatal.

Lesión microscópica: mayor cantidad de células y menor de matriz ósea. deficiencia en la síntesis de colágeno por parte de los osteoblastos. Además hay una mayor resorción y una deficiente remodelación ósea, trabéculas separadas por grandes espacios que le dan un aspecto poroso al hueso.

OSTEOPETROSIS CONGÉNITA (OSTEOSCLEROSIS, HUESO DE MÁRMOL):

Falla de los osteoclastos para reabsorber y modelar las trabéculas primarias, espículas de hueso con núcleos centrales de cartílago calcificado llenan la cavidad medular. Los huesos afectados son densos y no tienen cavidad medular.

Especie: Humano, bovino (Aberdeen Angus), caninos y conejos.Causa: Desconocida.

Macro: braquignatia; los huesos largos de las extremidades son cortos y las epífisis son muy anchas. La corteza del hueso es demasiado gruesa y el canal medular casi obliterado- Anemia.

TRASTORNOS DEL DESARROLLO

Trastornos del Desarrollo

OSTEODISPLASIAS

Condrodisplasia. Osteogénesis imperfecta. Osteopetrosis congénita.

Locales

Generalizadas

Agenesias e hipoplasias

Osteodisplasias posturales

AGENESIAS E HIPOPLASIAS

Son numerosas las anomalías que afectan solo a algunos huesos del esqueleto sin que esté alterado el desarrollo o el crecimiento

de los demás.

EXTREMIDADES:

Malformación Significado

Amelia Ausencia de los 4 miembros

Abraquia Miembros anteriores

Apodia Miembros posteriores

Hemimelia Segmento distal de un miembro

Micromelia Miembros pequeñosAcroteriasis Ausencia de un miembro.

Focomelia Manos o pies parecen insertarse

directa/ en el tronco.Polimelia Aumento en el número de

extremidades.

Sirenomelia Fusión de miembros posteriores (sirena)

DEDOS:

Malformación

Significado

Sindactilia Fusión de los dedos, puede ocurrir en uno o todos los miembros.

Polidactilia Incremento en el número de dedos.

Ectrodactilia Separación anormal de dedos: canino (unilateral) Felinos: bilateral.

Adactilia Ausencia de dedos.

CRÁNEO

Malform. SignificadoAcrania Ausencia de los huesos del cráneo o de

la mayor parte de ellosHemicrania Ausencia de la mitad del cráneo

Agnatia Ausencia de la mandíbula

Las fisuras se presentan en la línea media y pueden ser:

Malformación. SignificadoCraneosquisis Fisura cranealPalatosquisis Fisura palatina.Queilosquisis Fisura labialEsquistorraquis Fisura en columna vertebral: Esp. bífida.Esquisto tórax Fisura en tóraxEsquisto celia Fisura abdominal.

TRASTORNOS DEL DESARROLLO

Trastornos del Desarrollo

OSTEODISPLASIAS

Condrodisplasia. Osteogénesis imperfecta. Osteopetrosis congénita.

Locales

Generalizadas

Agenesias e hipoplasias

Osteodisplasias posturales

OSTEODISPLASIAS POSTURALES:

se reflejan en posturas anormales

Por lo general al principio del desarrollo de estos trastornos, las vértebras no presentan lesión alguna, pero después de un tiempo sufren deformaciones y se llegan a anquilosar las sinartrosis intervertebrales por formarse puentes óseos entre ellas.

COLUMNA VERTEBRAL:

Malform.

Significado

Xifosis Curvatura anormal y permanente con prominencia dorsal de la columna vertebral.

Lordosis Curvatura de columna vertebral de convexidad ventral (opuesto a xifosis)

Escoliosis

Desviación lateral y permanente de la columna

Tortícolis

Torsión permanente del cuello hacia un lado.

DISPLASIA DE CADERA:

Especies: Caninos frecuentemente en los de crecimiento rápido: Pastor Alemán y Labrador. Puede ser uni o bilateral.

Causa: Gen autosómicoMacro: se caracteriza por: 1. Cavidad acetabular poco profunda (aplanada) o incluso

a veces convexa. 2. Cabeza de fémur aplanada con un rodete engrosado

que le da aspecto de hongo. 3. Ligamento redondo y cápsula articular distendidos.

DISPLASIA DEL CODO:

• Especie: Canino, Pastor Alemán• Causa: poligénica y puede o no asociarse a la

displasia de la cadera.• Macro: La lesión consiste en la falta de unión del

proceso olecraniano del cúbito y el desarrollo de una osteoartritis de la articulación del codo.• Otras osteodisplasias locales:

OSTEODISTROFIAS

Deformaciones óseas que surgen

de trastornos nutricionales o metabólicos.

Trastornos en la calcificación

de la matriz

Raquitismo.Osteomalacia.

Demasiada resorción ósea

Desequilibrio entre resorción y neoformación

ósea

Osteodistrofia fibrosa

Osteoporosis

RAQUITISMO:

• Animales en crecimiento • Falta de calcificación de la sustancia fundamental de

los cartílagos epifisiarios → falta de dureza en los huesos, presentando deformaciones esqueléticas.

Causas:

Síntesis inadecuada de vit D Falta de exposición a la luz solar

Disminución en la ingestión y absorción de vit D

Bajo o nulo aporte en la dietaEnteropatía

Hipofosfatemia HiperfosfaturiaMala absorción intestinal

Falta de Ca disponible Quelantes de Ca (tetraciclina, oxalatos)Dieta mal balanceada (Ca/P)

RAQUITISMO

Macro: la lesión se presenta especialmente en las uniones osteocartilaginosas:

Costillas: engrosamientos nodulares en las articulaciones osteo condrales, formando el llamado “rosario costal”Huesos largos: la epífisis aparece engrosada y la diáfisis delgada, Las diáfisis pueden sufrir desviaciones marcadas y presentar tendencia a las fracturas patológicas.

RAQUITISMO

Micro: los siguientes son cambios a nivel del disco epifisiario:En la zona de proliferación los condrocitos no forman columnas, sino que las células se agrupan de forma irregular.En la zona de condrocitos hipertróficos.

Normal

Engrosamiento de la placa de crecimento

Deficiencia de vitamina D en regiones con poca luz solar.

Deficiencia en el aporte nutricional de

minerales así como de vitamina D

Trastornos en los procesos de absorción intestinal.

Excesiva pérdida renal de fósforo sanguíneo.

Demandas orgánicas mayores: preñez, lactancia, producción.

OSTEOMALACIA

Causas

Lesión que resulta de la resorción osteoclástica difusa incrementada del hueso y su reemplazo por tejido fibroso

Causas: la causa inmediata de la osteodistrofia fibrosa es el hiperparatiroidismo que puede ser:• Primario: hiperplasia o neoplasia funcional de la

paratiroides.• Secundario: por causas renales o nutricionales. De

acuerdo con estas causas la osteodistrofia puede ser:• Osteodistrofia renal.• Osteodistrofia fibrosa nutricional.• Osteodistrofia tóxica

OSTEODISTROFIA FIBROSA

Osteodistrofia Fibrosa

↑ Actividad Osteoclastica y

Remplazo por Tejido Fibroso

Hiperparatiroidismo Secundario

Hiperparatiroidismo Primario

Pseudohiperparatiroidismo

Hiperplasia o Neoplasia funcional

Paratohormona

RenalNutricional

TóxicaIRC

Hipocalcemia, no hay

transformación de vit D3

Dieta baja en calcio Intoxicación

por flúor

Disminución de la masa ósea. Desequilibrio entre la resorción y la síntesis ósea • Causas:

Nutricionales Inmovilización Senilidad

• Macro: En los huesos largos hay reducción del grosor de la corteza, que es porosa. Los huesos planos son más esponjosos.

• Micro: las trabéculas son delgadas, pero están bien formadas. Hay pocos osteoblastos y los osteoclastos no se aumentan.

OSTEOPOROSIS

INFLAMACIÓN DEL TEJIDO ÓSEO

• Las características de la reacción inflamatoria en el hueso son:

Los exudados se organizan y originan procesos compresivos.

En los vasos sanguíneos de la zona aparecen fenómenos trombóticos.

Se instaura con frecuencia una reacción osteogénica (proliferante).

INFLAMACIÓN DEL TEJIDO

ÓSEO

Periostitis

Osteomielitis

Osteitis

Aguda

CrónicaInflamación osificante

Osteoartropatía hipertrófica

Osteofitos

Exostosis

Anquilosis

Infecciones y neoplasias

Traumas e infecciones

Infecciosas

Staphylococcus spStreptococcus sp,.E coli. Salmonella, Brucella, Pasteurella,

REPARACIÓN ÓSEA.

ETAPAS:

1. Formación del hematoma.

2. Proliferación celular y formación del callo cartilaginoso (primario)

3. Formación del callo óseo provisional.

4. Fase de remodelación.

ARTROPATIAS

Artrosis

Artritis.

Exostosis

Anquilosis

Osteofitos

Degeneración de discos

intervertebrales.

Espondilosis o espondilitis

Artritis serosa.Artritis fibrinosa. Artritis purulenta.

SenilidadTrastornos

óseos o articulares

previos

Traumas. Infecciones.RXN de hipersensibilidad

Artrosis

NEOPLASIAS

Primarias Secundaria

s

Osteoma – Osteosarcoma.Condroma – Condrosarcoma.Sarcoma sinovial.Tumor de células gigantes del hueso.

Fibroma y fibrosarcoma.Rabdomioma y rabdomiosarcoma

PATOLOGÍA MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO

MÚSCULO ESQUELÉTICO

• Funciones están muy relacionadas con los sistemas óseo y nervioso periférico.

• Locomoción, mantenimiento de la postura normal y la respiración.

• Se caracteriza histológicamente por la presencia de estriaciones trasversales periódicas.

CONTRACCIÓN MUSCULAR

Se requiere ATP, O2 y ↑ [calcio]

El ATP se adquiere por dos vías: - Aerobia: glucosa → Fosforilación Oxidativa-

- Anaerobia: Glucolisis a partir de AGL → ATP y Acido Láctico

ADAPTACIÓN Y REPARACIÓN

• Células Satélites• Necrosis: Infartos o inyección de agentes

irritantes se da fibrosis.

AtrofiaHipertrofiaDebilidadEspamos, HiperextensiónRespiración anormal o disfunción esofágica

Trastornos del

desarrollo

Enfermedades del Músculo Estriado Esquelético

Trastornos degenerativo

s

Trastornos Inflamatori

os

Neoplasias

AtrofiaMiopatía: Nutricional, Tóxica y por sobreesfuerzoSíndrome de Estrés Porcino

PurulentasGranulomatosasNecróticasParasitariasInmunomediadasEosinofílicasPolimiositisToxinas

RabdomiomaRabdomiosarcom

a

Hernia Diafragmática congénitaHipoplasia MiofibrilarMiotonía Congénita

HENDIDURA DIAFRAGMÁTICA

Congénita: caninos y equinos.Agenesia parcial del diafragma → Hernia diafragmática.

La adquirida se relaciona con traumas severos, bovinos con reticulopericarditis traumática.

HIPOPLASIA MIOFIBRILAR

• Cerdos, aves. Hay falla de desarrollo muscular principalmente del tren posterior. Defecto inervación?, genética, Zearalenona. Temporal.• Flacidez con dificultad para pararse y

desplazarse, sufren abrasiones de la piel con ulceración e infección.

No hay lesión Muscular, ↓ de los elementos contráctiles, miofibrillas de menor diámetro y número.

TRASTORNOS DEGENERATIVOS

• El tamaño de los músculos puede variar a lo largo de la vida de los animales.• Depende de la frecuencia e intensidad con que se

contraen (atrofia – Hipertrofia)

ATROFIA

Disminución del volumen del músculo y está relacionado con menor contratilidad.

CualitativaCuantitativa

Isquemia

Falta de movimiento

Hipoproteinemia

Daño Neurológico

Trastornos endocrinos

Enfermedades autoinmunes

VasculitisDecúbito

Confinamiento Dolor

Desnutrición, IRC, Parasitosis

CompresiónNeurotóxinas

MiasteniaPolimiositis

DiabetesEnf Adrenal

MIOPATIA NUTRICIONAL

* Deficiencia

de Vitamina E y Selenio

Se esencial para la vía glutation

peroxidasa

Inhibir la lipoperoxidación,↓ Radicales libres

lipoperoxidación de membranas, no mantiene su estado normal

polarizado

Entrada masiva de

Ca. 2do Mensajero

Imposibilita al músculo

para Producir Ԑ

Macro:Depósitos de Calcio

Micro Degeneración

de zenker

También puede afectar MiocardioCorazón de mora

MIOPATÍA POR SOBREESFUERZO

• Enfermedad del lunes por la mañana, Rabdomiolisis. Se caracteriza por mioglobinuria y degeneración muscular• Etiologia: Inactividad, depósito abundante de

glucógeno en músculo, metabolismo rápido a ácido. Si su producción supera la eliminación, hay acumulación - coagulación muscular y miogloninuria. IRA

MIOSITIS

• Suelen ser de origen infeccioso

• Inoculación, heridas penetrantes o soluciones de continuidad desde la piel, vía hematógena o extensión desde tejidos adyacentes.

• Según el agente etiológico es el tipo de respuesta observada

Miositis

Purulentas

Granulomatosas

Necróticas

Parasitarias

Inmunomediadas

Eosinofílicas

Ppalmente bacterias Gram

-

M. tuberculosis

Clostridium

Toxoplasma gondii,

Trichinella spiralis, tenias

Miastenia Gravis

Anticuerpos contra miosina

MIOSITIS PURULENTAS

• Bacterias Piógenas. Gram +: Streptococcus sp, Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes• Inyecciones sin asepsia, soluciones de

continuidad desde la piel.• Exudado purulento – abscesos o flemones

MIOSITIS GRANULOMATOSAS

• Miositis tuberculosa - Mycobacterium bovis o M. tuberculosis• Infección puede llegar por vía circulatoria o

contiguidad de tuberculosis pulmonar a músculos intercostales y diafragma

MIOSITIS NECRÓTICA

• Se relacionan con Sp Clostridium• Penetran en los tejidos por prácticas traumáticas

como castraciones, descornes o inyecciones con instrumental contaminado

Enfermedad Agente Animales Afectados

Pierna Negra. Carbón sintomático

C. Chauvoei Rumiantes

Edema Maligno. C. Septicum Rumiantes, équidos y cerdos

Miositis y hepatitis necróticasGrangrena Caseosa en humanos

C. Novyi Rumiantes, équidos y cerdos

MIOSITIS PARASITARIAS

• Procesos localizados• Intracelulares o extracelulares• Toxoplasma Gondii. Felidae• Neospora caninum• Trichinella spiralis• sarcocystis.• Metacestodos de taenia

MIOSITIS INMUNOMEDIADAS

• Miastenia Gravis. Inhibición de la transmisión del impulso en la placa neuromuscular.• En caninos, felinos y humanos• Presentaciones• Congénita: defecto en los ® Nicotínicos para acetilcolina

en la placa neuromuscular a nivel postsinaptico• Adquirida: autoanticuerpos contra los ® para acetilcolina.

Debilidad progresiva. Muerte.

MIOSITIS EOSINOFÍLICA

• Músculos de la masticación del perro – Maseteros y temporales• Ac contra miosina• Dolor e imposibilidad para abrir la mandíbula,

tomar alimento y masticarlo.

NEOPLASIAS DEL MÚSCULO

• Rabdomiosarcoma• Rabdomioma

GRACIAS…