patogenia infección por contigüidad diseminación hematógena vía intraneural (virus)
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Patogenia• Infección por contigüidad
• Diseminación hematógena
• Vía intraneural (virus)
Ruta de diseminación de microorganismos al SNC
Ruta Patógenos predominantes
Directo S. aureus y enterobacterias
Craneotomía y fractura de cráneo
Diseminación desde seno adyacente
Defecto ectodérmico congénito
Shunt quirúrgico S epidermidis
Neuronal (vía axones)Toxina tetánica, virus de la rabia, virus herpes simiae (raro)
Olfatorio Virus Herpes simplex
Hematógena H infuenzae, S pneumonieae, N meningitis, M tuberculosisHongos (Cryptococcus, Coccidiodes)RicketsiaeEnterovirus, parotidits, VIH, arbovirus, virus de la coriomeningitis linfocitariaParásitos: Plasmodium, Trypanosoma
Factores predisponentes
Síndrome meníngeo Fiebre
Cefalea
Nauseas
Vómitos
Alteración del nivel de conciencia
Signos meníngeos Rigidez nucal
Signo de Kernig
Signo de Brudzinski
Rigidez nucalResistencia a la flexión pasiva de la nuca.
Signo de BrudzinskiFlexión espontanea de las caderas y rodillas cuando el
cuello es flexionado pasivamente.
Signo de KernigResistencia a la extensión pasiva de la pierna a nivel de la
rodilla.
Clasificación Según evolución:
Aguda Subaguda Crónica
Según etiología: Infecciosa No infecciosa
Meningitis bacteriana Estreptococo pneumoniae (38%).
Neisseria meningitidis (14%).
Haemophilus influenzae (4%).
Estafilococo dorado (5%).
Mycobacterium tuberculosis.
Etiología según edad
Complicaciones de la meningitis bacteriana
Abscesos epidurales.
Empiema subdural.
Abscesos cerebrales.
Trombosis senos venosos.
Infartos secundarios a vasculitis.
Sepsis bacteriana.
Meningitis viral Enterovirus 90%
Ecovirus y coxsackie (verano y primavera USA)
Paperas
CR: importancia clínica para los adenovirus
Terapia
Meningitis crónica
Diagnóstico• Estudio del LCR
Parámetros bioquímicos
Celularidad, proteínas, glucosa
Hallazgos en el LCR
Meningoencefalitis
Síndrome creutzfeldt-jakob
Enfermedad degenerativa del SNC producida por proteínas infecciosas denominadas priones
Mayoritariamente 50-75 años
85% de todos los casos de infección por priones corresponde a CJ esporádico
12-14% hereditaria
Forma infecciosa < 1% de los casos
Priones Se unen a la isoforma de la proteína priónica
Estimula conversión enfermedad
Provocan un trastorno en la conformación de las proteínas
Únicos agentes infecciosos que carecen de ácido nucleico
Períodos de incubación de 1 a 30 años
Epidemiología En todo el mundo
Incidencia anual: 1 caso/millón hab
Brotes geográficos mutación genética
No es una enfermedad infecciosa pero sí transmisible
Transmisión Inoculación accidental de priones (iatrogénica)
Ingestión de tejidos humanos (tribu fore de Nueva Guinea-Kuru)
Ingestión de alimentos contaminados con priones
Exposición a carne de vaca contaminada (encefalopatía espongiforme bovina)
Trabajadores en salud: no se ha descrito trasmisión por aire
Trasplante de córnea
Clínica Amplio espectro
1/3 síntomas prodrómicos inespecíficos
Déficit de función cortical progresivo
Síntomas visuales: ↓ AV, atrofia óptica
Demencia y mioclonías (persisten durante el sueño, provocadas por estímulos externos)
Implacablemente progresiva: puede llevar a la muerte en período de un año
Diagnóstico Clínica: demencia, mioclonía y brotes periódicos
en el EEG (actividad trifásica)
Biopsia cerebral única prueba específica
LCR: proteína 14-3-3, Amiloide
RMN: fenómeno de “ribonning” en corteza cerebral
Tratamiento No existe
Etiología Toxoplasma gondii parásito intracelular
Capaz de infectar todas las células del organismo a excepción de los eritrocitos
Formación quistes tisulares en fase crónica SNC y músculo
Reactivación en paciente inmunodeficiente por liberación de quistes
Epidemiología 5-30% 10-19 años
10-67% > 50 años
Centroamérica, Francia, Turquía y Brasil mayor prevalencia
Ciclo VitalFase sexual del parásito
Esporozoítos infecciosos aparecen en heces 2-3 días después de estar en aire ambiente
Luego de la ingestión penetra vellosidades intestinales para luego invadir otras células
Transmisión Oral: suelo, carne no cocinada. 25-35% de carne
porcina contiene quistes (en USA)
A través de sangre y vísceras: baja incidencia
Transplacentaria: 1/3 de las mujeres infectadas de T.gondii durante el embarazo lo transmiten al feto:
I trimestre: 15% de los neonatos. Muy grave II Itrimestre: 65% de los neonatos. Mayoría asx
Solo 20% de las mujeres infectadas por T.gondii durante el embarazo presenta
signos clínicos
Patogenia Taquizoitos se diseminan tej linfático, musc
esquelético, miocardio, retina, placenta, SNC
Muerte celular
Necrosis focal
Reacción inflamatoria aguda
En huésped con inmunidad normal las respuestas humorales y celulares son suficientes para contrarrestar la infección.
Manifestaciones clínicas 80-90% Asintomáticos
Adenapatías mayoritariamente indoloras
Cefalea
Malestar general
Fatiga
Fiebre
Mialgias
Odinofagia
Infección ocular 35% de todas la coriorretinitis
Infección congénita en su mayoría
Causa más frecuente de coriorretinitis en pacientes NO inmunodeprimidos
Síntomas: Visión borrosa Escotomas Fotofobia Dolor Afectación esporádica de MEO´s
Infección en SNC Pacientes inmunodeprimidos
95% por infecciones reactivadas
CD4< 100cels/µL
Encefalopatía
Meningoencefalitis
LEO
Zonas más afectadas: tronco encefálico, ganglios basales, hipófisis y unión corticomedular
LCR poco valor diagnóstico
Clínica SNC Inicio insidioso
Disfunción cortical difusa focalización
Alteración del estado mental
Fiebre convulsiones
Cefalea
Déficit motor
Alteración de pares craneales
Dismetría
Pérdida del campo visual
Afasia
Convulsiones
Dx diferencial: encefalitis por h.somple, criptococo, leucoencefalopatía multifocal progresiva, linfoma SNC
Diagnóstico•Clínica•Serologías: IgG (2-3 semanas) vs IgM•Tejido y líquidos corporales•PCR•Evaluación neuroradiológica: más frecuente lesiones múltiples•Valoración fondo de ojo
Neurocisticercosis Etiología Tenia solium
Éscolex
Proglótide
Distrubución mundial
Patogenia Alimentos contaminados con heces o autoinfección
Larvas atraviesan pared intestinal y se transportan a los tejidos cerebro, músculo esquelético
Quiste 60-90 días
Sobreviven por mucho tiempo
Clínica Muchos asintomáticos
Depende de cantidad, localización , magnitud de respuesta inflamatoria y cicatrización
Convulsiones generalizadas, focales o jacksonianas
Hidrocefalia por obstrucción del LCR
Aracnoiditis
Síntomas de aumento de la PIC
Base del cerebro, espacio subaracnoideo: Meningitis, hidrocefalia comunicante, EVC
Neurocisticercosis
Intraocular
DiagnósticoCriterios diagnósticos para neurocisticercosis
1. Criterios absolutosa) Demostración de cisticercos en biopsiab) Observación del parásito en FOc) Demostración neuroradiológica de lesiones quísticas con éscolex
2. Criterios principalesa) Lesiones radiológicas sugestivasb) Demostración de Ac´sc) Identificación de calcificaciones en “cigarro puro”
3. Criterios secundariosa) Nódulos subcutáneos sugestivosb) Calcificaciones puntiformesc) Clínica sugestivad) Desaparición de las lesiones con el tx
4. Criterios epidemiológicosa) Residencia en área endémicab) Viajes a zona endémicac) Contacto domiciliario
Tratamiento Lesión calcificada: sintomática
Epilepsia lesional: CBZ, VP, LMG de acuerdo a peso y edad
Quiste viable Albendazol 10 mg/kg/día dividido en dos dosis por 14
días Praziquantel 25-35 mg/kg cada 2h #3 dosis Uso de esteroides si existe edema cerebral
(dexametasona) antes del inicio del tx En caso de hidrocefali = DVP
Neurosífilis
Manifestación de la sífilis tardía
Etiología: Treponema pallidum. Espiroqueta
ETS
Resultado de casos no tratados de sífilis primaria (1/3)
Sífilis latente Pruebas serológicas positivas en ausencia de
manifestaciones clínicas
Precoz < 1 año o tardía > 1 año después de la infección no tratada
Puede presentar recaída contagiosa
70% no presenta síntomas de sífilis tardía
Sífilis terciaria o tardía Proceso inflamatorio lentamente progresivo
Más frecuente en pacientes que presentan alteraciones en LCR en estadios tempranos
Manifestaciones: Neurosífilis asintomática Neurosífilis sintomática Sífilis cardiovascular Manifestaciones oculares tardíad Sífilis tardía benigna (gomas)
Neurosífilis asintomática
Alteraciones del LCR sin manifestaciones neurológicas (pleiocitosis por mononucleares)
20% evolucionan eventualmente a neurosífilis sintomática en los primeros años
Riesgo aumenta con el tiempo
Neurosífilis sintomática Sífilis meníngea
Sífilis meningovascular
Sífilis parenquimatosa
Síntomas se traslapan
Sífilis parenquimatosa Parálisis general -20 años
Tabes dorsal- 25-30 años
Parálisis general P: personalidad
A: afectos
R: reflejos exaltados
E: “eye” alteraciones pupilares pupila de Argyll- Robertson
S: sensorio (ideas delirantes, alusinaciones)
I: intelecto
S: “speech”
Tabes dorsal Desmielinización de cordones posteriores, raíces y ganglios
dorsales
Ataxia de la marcha con amplia base de sustentación
Pasos bruscos y dismétricos
Parestesias
Impotencia
Arreflexia
Pérdida de la sensibilidad térmica
Articulaciones de charcot: degeneración trófica
Atrofia óptica
Sífilis meníngea Sx suelen iniciar antes de 1 año luego de la infección
Cefaleas, náuseas, vómitos y rigidez nucal
Parálisis de los pares craneales
Convulsiones
Trastornos de la conciencia
Sífilis meningovascular 5- 10 años luego de la infección
Inflamación difusa de la piamadre y aracnoides
Signos de alteración de arterias de pequeño, mediano o gran calibre ICTUS!!!!!!!!
Inicia como encefalitis subaguda
Sífilis congénita En cualquier momento del embarazo pero lesiones
aparecen luago del 4to mes de gestación
75-95% de los fetos adquieren la infección de madres con sífilis precoz
35% madres con sífilis de 2 años de duración
Tx antes de las 16 semanas
Manifestaciones: Aborto Prematurez Muerte neonatal Sífilis congénita
Manifestaciones clínicas Lesiones precoces
Lesiones tardías >2 años
Manifestaciones óseas son las manifestaciones precoces más frecuentes: osteocondritis, osteítis y periostitis
Articulaciones de Clutton
Estigmas: dientes de Hutchinson, frente prominente, nariz en silla de montar, molares poco desarrollados, tibias en sable y convexas hacia adelante, rágades, sordera sensorial, coriorretinitis, atrofia óptica y opacidades corneales
Tratamiento Penicilina G sódica 3.4 millones U IV cada 4h por 10-
14 días
Bencetacyl (Penicilina G procainamida) 2.4 millones U IM/d + Probenecid 500mg/d 4v/d por 10-14 días y posteriormente Bencetacyl 2,4 millones U IM/sem/3 semanas
Evaluación de LCR cada 6 meses por 2 años Conteo celular normalizado en 12 meses VDRL disminuido en dos diluciones o no reactivo a los 2
años
Falla en la meta = Retratamiento
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