paratiroides (fisiologia y acciones odontologicas)
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Cuatro glándulas paratiroides
Situadas por detrás de la glándula tiroides, una detrás de cada uno de los polos superiores e inferiores del órgano
Mide 6mm de longitud y 3 mm de anchura y un peso de 30 mg
Tiene un aspecto de grasa parda oscura
Van estar irrigadas por las arterias tiroidea inferior y superior
La glándula paratiroides secreta la hormona paratiroidea (PTH)
Va a controlar las concentraciones extracelulares de calcio y fosfato por que regula la absorción intestinal, la excreción renal y el intercambio de estos iones entre el liquido extracelular y el hueso
Es secretada por las células principales de la glándula paratiroides
Actúa directamente sobre el hueso y el riñon e indirectamente sobre el intestino a través de sus efectos en la síntesis de 1,25 (OH)2D para elevar las concentraciones del calcio
.
La producción de PTH está regulada estrictamente por la concentración sérica del calcio ionizado
La hormona paratiroides: aumenta las concentraciones de calcio
mediante:
Regulación de la diferenciación de los osteoclastos al aumentar la
expresión en los osteoclastos
Aumento de la reabsorción
de calcio en los túbulos
renales
Aumento de la conversión de la vitamina D a la
forma activa 1,25 dihidroxilada en el
riñon
Aumento de la
excreción urinaria de
fosfato
Aumento de la
absorción de calcio a
niveles digestivo
En el hueso: Mediante la producción de más osteoclastos a partir de
células madre mesenquimatosas de la médula ósea. Retrasa conversión de osteoclastos en osteoblastos
En el intestino: Induce un incremento en la formación de la vitamina D
activa a partir del calcifediol en los riñones. La vitamina D activa luego actúa a nivel del epitelio
intestinal aumentando la absorción del calcio (aumentando su nivel plasmático)
Retroalimentación negativa
Crea un efecto facilitador de la absorción del calcio en el tubo digestivo y e le deposito y resorción de calcio en los huesos
La vitamina D se debe convertirse primero, mediante reacciones sucesivas en el hígado y en el riñón, en el producto final activo 1,25-dihidroxicolecalciferol
Promueve la absorción de calcio
Lo hace sobre todo aumentando la formación de una proteína fijadora de calcio en las células epiteliales intestinales
La velocidad de absorción de calcio es directamente proporcional a la cantidad de esta proteína
La vitamina D incrementa la absorción de calcio y fosfato por parte de la células epiteliales de los túbulos renales, lo que hace que la excreción de estas sustancias por la orina disminuya
La administración de cantidades extremas de vitamina D causa resorción de hueso
En ausencia de vitamina D, el efecto de la PTH de provocar resorción ósea disminuye o incluso desaparece
La vitamina D en cantidades mas pequeñas promueve la calcificación ósea
Hormona peptidica secretada por la glándula tiroides
Tiende a reducir las concentraciones plasmáticas de calcio y, en general sus efectos se oponen a los de la PTH
La síntesis y secreción de dicha hormona tiene lugar en la células parafoliculares o células C,situadas en el liquido intersticial entre los folículos de la tiroides
El estimulo principal para la secreción de calcitonina es el incremento de la concentración plasmática de calcio iónico
Cuando las glándulas paratiroides no secretan suficiente PTH, la resorción de calcio intercambiable por los osteocitos disminuye y los osteoclastos se inactivan casi por completo.
Como consecuencia, disminuye tanto la resorción de calcio de los huesos que la concentración de calcio de los líquidos corporales desciende
Cuando se extirpa las glándulas paratiroides, la concentración sanguínea de calcio cae dese su valor normal de 9,4 mg/dl a 6º7 mg/dl en 2 o 3 días y la concentración de fosfato puede duplicarse
Cuando alcanza valores tan bajos de calcio puede aparece signos de tetania
Es un trastorno en el cual las glándulas paratiroides del cuello producen demasiada hormona paratiroidea
Trastorno generalizado del metabolismo del calcio, de los fosfatos y del hueso por aumento de secreción de la hormona
Los pacientes pueden tener numerosos signos y síntomas como, nefrolitiasis recidivantes, ulceras pépticas, alteraciones mentales y con menos frecuencia, resorción ósea acentuada.
Las causas son:
Adenoma 85-95%
Hiperplasia primaria 5-10%
Carcinoma de paratiroides 1%
Sindrome MEN-1:
• Los adenomas y la hiperplasia de paratiroides se pueden asociar a mutaciones en la linea germinal de MEN1
Sindrome MEN-2:
• Se debe a mutaciones activadoras del receptor para la tirosina cinasa
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR
• Transtorno autosómico dominante derivado de una menor sensibilidad al calcio extracelular provocada por mutaciones inactivadoras del gen receptor sensor del calcio de la paratiroides
Hay dos tipos de hiperparatiroidismo:
Hiperparatiroidismo primario es causado por agrandamiento de las glándulas paratiroideas, se presenta un exceso de
hormona paratiroidea, lo cual eleva los niveles de calcio en la sangre
hiperparatiroidismo secundario producion de hormona paratiroidea adicional, debido a que los niveles de calcio
están demasiado bajos, ocurre cuando los niveles de vitamina D están bajos o cuando el calcio no es absorbido desde los intestinos la corrección de los niveles de calcio y
del problema subyacente llevará los niveles de la paratiroides al rango normal.
Hiperparatiroidismo primario o asintomatico,
Se diagnostica mediante una determinación
habitual del calcio
Sérico las concentraciones de
PTH sérica están aumentadas de
forma inadecuada para la
concentracion de calcio serico
Hiperparatiroidismo primario
sintomatico
Se asocia tradicionalmente a una constelación de sintomas: dolores
óseos, cálculos renales, dolores abdominales y
alteraciones psíquicas
En la hipercalcemiasecundaria a
enfermedades no paratiroideas, las
concentraciones de PTH son bajas
Se produce enfermedad y dolor óseo con fracturas secundarias a la osteoporosis y la osteítis fibrosa quística
Nefrolitiasis en el 20% de los pacientes; el dolor es secundario a una uropatía obstructiva, la insuficiencia renal crónica puede provocar poliria y polidipsia
Alteraciones digestivas son estreñimiento, náuseas, úlceras pépticas, pancreatitis y cálculos biliares.
Entre las alteraciones del SNC se encuentran depresión, obnubilación e incluso convulsiones.
Otras alteraciones son debilidad, fatiga y calcificaciones de las válvulas cardiacas.
Va haber una falta de matriz ósea organica
La actividad osteoclastica suele ser inferior a lo normal y por lo tanto, el ritmo de deposito osteoide es menor
Causas:
Falta de tensión física sobre los huesos como consecuencia de la inactividad
Malnutrición
Falta de vitamina C,necesaria para la secreción de sustancias intercelulares por todas las celulas,incluyendo la formación de osteoide por los osteoblastos
Data de secreción de estrógenos
Síndrome de Cushing
Edad avanzada
trastorno causado por una falta de vitamina D, calcio o fósforo en este trastorno lleva a que se presente reblandecimiento y debilitamiento de los huesos
La vitamina D se absorbe de los alimentos o puede ser producida por la piel al exponerla a la luz solar. La falta de producción de vitamina D por parte de la piel puede ocurrir en personas que:
Viven en climas con poca exposición a la luz del sol
Tienen que permanecer en espacios cerrados
Trabajan en lugares cerrados durante las horas de luz
Es posible que uno no obtenga suficiente vitamina D de la dieta si:
Presenta intolerancia a la lactosa (tiene problemas para digerir productos lácteos).
No toma productos lácteos.
Sigue una dieta vegetariana.
Dolor o sensibilidad ósea (brazos piernas pelvis columna)
Deformidades dentales retraso en la formación de los dientes disminución del tono muscular (pérdida de la fuerza muscular)defectos en la estructura de los dientes, perforaciones en el esmalteaumento de caries en los dientes (caries dentales) debilidad progresiva
Crecimiento deficiente
Aumento de las fracturas óseas
Calambres musculares
Baja estatura: adultos menos de 1,52 m (5 pies) de alto
Deformidades esqueléticas: cráneo asimétrico o de forma extraña piernas arqueadas protuberancias en la parrilla costal (rosario costal)proyección del esternón hacia adelante (pecho de paloma)deformidades pélvicas deformidades de la columna (curvas anormales de la columna, incluyendo escoliosis o cifosis)
Un examen físico revela sensibilidad o dolor en los huesos, más que en articulaciones o músculos.
Los siguientes exámenes pueden ayudar a diagnosticar el raquitismo:
Gasometría arterialExámenes de sangre (calcio sérico)
Biopsia de hueso (se realiza con poca frecuencia)
Radiografías de los huesos Fosfatasa alcalina sérica Fósforo sérico
Otros exámenes y procedimientos comprenden los siguientes: Isoenzima de la FA (fosfatasa alcalina) Calcio (ionizado) PTH Calcio en orina
Detectar lesiones óseas y tener cuidado con ellas a la hora de atender
Tener en cuenta que puede haber falla renal al recetar medicamentos
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