parasitosis intestinal
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GIARDIASISCRIPTOSPORIDIOSIS
AMIBIASIS
Parasitosis intestinal IParasitosis intestinal I
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL“ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA”
HOSPITAL DE INFECTOLOGÍA C.M.N.R
Giardia lamblia
Ciclo vital
La fase infectante es el quiste.
Dosis mínima es de 10 a 25.
El ácido
estimula
la
rotura
del
quiste.
La liberación en duodeno y yeyuno.
Se multiplican por fisión binaria.
Los trofozoitos se unen a las vellosidades por ventosa.
Las vellosidades se pueden aplanar y se puede observar inflamación.
No se observa necrosis tisular.
EpidemiologíaSe encuentra en zonas selváticas.Predominantemente donde hay ríos, lagos o zonas montañosas.
Los animales pueden actuar como reservorios.
Se adquiere tomando agua no tratada, consumo de alimentos contaminados, fecal-oral y anal-oral.
El quiste resiste [Cl-] de 1 a 2 ppm.
Cuadro clínico
50% asintomáticos.Recurrencia en deficiencia de
IgA.
Flatulenciay
esteatorrea.
Espasmos abdominales.
Diarrea líquida y fétida.
NO hay sangre ni pus.
Diagnóstico y tratamientoCoproparasitoscopico en serie de 3.Antígenos fecales (contrainmunoelectroforesis).
Para el tratamiento se elige el metronidazol 15 mg/kg/dosis por cinco días.
Tinidazol 50mg/kg en una sola toma.Albendazol 400mg/día por cinco días (menos efectos secundarios que el metronidazol).
Hay que enfatizar en la prevención.
Criptosporidiosis
CriptosporidiosisInfección por protozoos del género Cryptosporidium que afecta al aparato digestivo de gran variedad de mamíferos, incluyendo al hombre.
Reseña histórica de Cryptosporidium
1907Tyzzer lo describe por primera vez
1970Se reconoce el papel patógeno en animales
1976Nime et al., lo encuentran en la biopsia rectal de una niña; identificada como enteritis humana.
1982Adquiere importancia a causa del SIDA, como oportunista
Taxonomía
Nota: Hay 9 especiaes; Cryptosporidium parvum especie única que infecta a humanos y ganado.
• CryptosporidiidaeFamilia
• CryptosporidiumGéneros
• Cryptosporidium parvum
Especie
Agente etiológico: Cryptosporidium parvum
CRIPTOSPORIDIASIS“ESPORAS OCULTAS”
Parásitos intracelulares
obligados
Ciclos alternos de reproducción sexual y asexual
Ambos ciclos se completan en el
conducto digestivo de un huésped único.
Pequeñas estructuras esféricas (de 6 a 2
micrómetros)
Teñidos con Giemsa y
hematoxilina-eosina
5Ooquistes
1Esporozoitos
2Trofozoitos
3Esquizontes
4Merozoitos
Morfología de acuerdo al ciclo
CICLO ASEXUAL
1•Cuando los esporozoitos son liberados en el intestino delgado
2•Invaden los enterocitos y se convierten en trofozoitos
3•Se forman entonces los esquizontes de primera generación que mediante esquizogonias liberan merozoitos
4•Estos merozoitos de primera generación forman esquizontes de segunda generación
CICLO SEXUAL
1
•Algunos de los merozoitos de segunda generación se diferencian en microgametocitos y macrogametocitos
2
•Dan origen entonces a los microgametos y macrogametos los que se unen formando el zigote
3
•Estos zigotes se transforman en dos tipos de ooquistes
4
•Un tipo de ooquiste de pared delgada, el cual genera autoinfección (Cryptosporidium)
5
•Otro tipo de ooquiste de pared gruesa que sale al exterior y es la forma infectante
Reproducción
La reproducción se da dentro de una vacuola parasitófora que está en las células de las microvellosidades
Esta vacuola es intracelular pero extracitopalsmática
Cryptosporidium
El ooquiste presenta 4 esporozoitos, el ooquiste puede permanecer viable por muchos meses en el ambiente
Patología de CryptosporidiumEl yeyuno es la parte más infectadaEn pacientes con VIH se ha encontrado diseminación a:Faringe ColédocoEsófago ApéndiceEstómagoColonDuodeno RectoÍleon Pulmones
Manifestacionesclínicas
Manifestaciones clínicasDiarrea, con 5 a 10 deposiciones diarias
NáuseasVómitoGeneralmente autolimitanteEn pacientes inmunocomprometidos el cuadro puede durar meses
Diagnóstico
Diagnóstico
Mediante el hallazgo de ooquistes en heces
Medidas preventivas
Medidas preventivas
Educación al público respecto de la higiene personal
Eliminación adecuada de excretas
Cuidado en la manipulación de excretas de animales
Medidas preventivas
Alejar a personas infectadas de sus labores
Excluir a niños infectados de sus labores hasta que ceda la diarrea
Hervir el agua durante un minuto, ya que los desinfectantes no eliminan los ooquistes
TRATAMIENTOEl tratamiento específico sigue siendo problemático
PACIENTES INMUNOCOMPETENTES• Autolimitante.• No se recomienda teraía antiparasitaria
• Quizá en niños requiera rehidratación
INMUNOCOMPROMETIDOS• Gravedad y Cronicidad de la diarrea sugiere intervención terapeútica.
• No se cuenta con agente anticriptosporidiasis que tenga eficacia uniforme.
• PAROMOMICINA antimicrobiano luminal, útil para reducir la intensidad de la diarrea.
Infección ocasionada por el protozoario parásito Entamoeba histolytica o Entamoeba dispar.
Amibiasis
Amibas humanas
Amebiasis
Asintomática hasta en 90% de los casos.
Invasión tisular Daño Enfermedad intestinal.
Mucosa de intestino grueso.
Entamoeba histolytica
Entamoeba dispar.
Afecta al 10% de la población mundial.
Frecuente en países subdesarrollados con clima tropical.
Responsable de 100 mil muertes por año en el mundo.
Epidemiología
Ciclo biológico.
Estadios consecutivos
• Fase móvil, reproductiva y dañina
• Ectoplasma, endoplasma • Seudópodos
Trofozoíto Quiste
• Forma infectante. • ( Hasta 8 días a temperaturas de 24-
34 ⁰C; mas de un mes a 10 34 ⁰C)
• Resistencia
Enquistamiento del trofozoíto.
Fisión binaria. Dos divisiones nucleares sucesivas.
• Temperatura <37°C• pH no próximo a 7• Disminución
hidratación
N-acetilgalactosamina.
Quitina
Patogenia.
Colonización de mucosa intestinal de colon.
Parásito En el lumen del intestino; íleon terminal.
Mecanismo de adherencia a la célula epitelial mediada por:
Lectinas, / Carbohidratos de superficie epitelial intestinal.
Galactosa y N-acetil galactosamina
La reproducción de los trofozoítos es asexuada
Adherencia
Muerte de la célula epitelial, de los neutrófilos y linfocitos del huésped.
Penetración de mucosa.
Invasión tisular.
Daño tisular
Síntesis de proteína formadora de canales iónicos .
Lisosomas y lectinas de superficie. ( N- acetilglucosaminidasa)
La activación de la caspasa 3.
Secreción de proteasas de cisteína digiere las proteínas de la matriz extracelular, degradan las C3a y C5a incluso a la IgAs y la IgG
Resistencia a lisis por C’ CD59 antígeno leucocitos que participan en la inhibición del
ensamblaje del complejo de ataque a la membrana C5b–C9 del complemento.
Mecanismos patogénicos
Lesiones a la mucosa.
Formación de una ulcera con un foco inflamatorio que conduce a edema redondeado con centro necrótico.
Afecta más comúnmente ciego, sigmoides y recto
Hialuronidasa + gelatinasa+ isquemia + trombosis.
Manifestaciones clínicas
Signos sistémicos de infección Dolor Abdominal Diarrea Evacuaciones sanguinolentas.
Absceso Hepático Diseminación hematógena
principalmente a lóbulo derecho. La lesión va de 5 a 15cm. Puede haber rotura con invasión a
cavidad torácica
Diagnóstico Hallazgos clínicos Coproparasitoscópico Ameba en fresco Colonoscopía ELISA
Lectina susceptible de inhibición por galactosa N-acetilgalactosamina en muestras de heces
PCR
Tratamiento
Metronidazol Adultos. Administrar 1g, dos veces al día durante 5-10
días Pediátrica 35-50mg/día en 3 dosis durante 10 días
Yodohidroxiquinolona Administrar 500-750mg, 3 veces al día durante 10 días
Observación 1 mes después. Paramomicina .
Profilaxis Adecuada higiene al preparar los
alimentos. Lavado de manos antes de comer y
despues de ir al baño.
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