GIARDIASISCRIPTOSPORIDIOSIS

AMIBIASIS

Parasitosis intestinal IParasitosis intestinal I

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL“ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA”

HOSPITAL DE INFECTOLOGÍA C.M.N.R

Giardia lamblia

Ciclo vital

La fase infectante es el quiste.

Dosis mínima es de 10 a 25.

El ácido

estimula

la

rotura

del

quiste.

La liberación en duodeno y yeyuno.

Se multiplican por fisión binaria.

Los trofozoitos se unen a las vellosidades por ventosa.

Las vellosidades se pueden aplanar y se puede observar inflamación.

No se observa necrosis tisular.

EpidemiologíaSe encuentra en zonas selváticas.Predominantemente donde hay ríos, lagos o zonas montañosas.

Los animales pueden actuar como reservorios.

Se adquiere tomando agua no tratada, consumo de alimentos contaminados, fecal-oral y anal-oral.

El quiste resiste [Cl-] de 1 a 2 ppm.

Cuadro clínico

50% asintomáticos.Recurrencia en deficiencia de

IgA.

Flatulenciay

esteatorrea.

Espasmos abdominales.

Diarrea líquida y fétida.

NO hay sangre ni pus.

Diagnóstico y tratamientoCoproparasitoscopico en serie de 3.Antígenos fecales (contrainmunoelectroforesis).

Para el tratamiento se elige el metronidazol 15 mg/kg/dosis por cinco días.

Tinidazol 50mg/kg en una sola toma.Albendazol 400mg/día por cinco días (menos efectos secundarios que el metronidazol).

Hay que enfatizar en la prevención.

Criptosporidiosis

CriptosporidiosisInfección por protozoos del género Cryptosporidium que afecta al aparato digestivo de gran variedad de mamíferos, incluyendo al hombre.

Reseña histórica de Cryptosporidium

1907Tyzzer lo describe por primera vez

1970Se reconoce el papel patógeno en animales

1976Nime et al., lo encuentran en la biopsia rectal de una niña; identificada como enteritis humana.

1982Adquiere importancia a causa del SIDA, como oportunista

Taxonomía

Nota: Hay 9 especiaes; Cryptosporidium parvum especie única que infecta a humanos y ganado.

• CryptosporidiidaeFamilia

• CryptosporidiumGéneros

• Cryptosporidium parvum

Especie

Agente etiológico: Cryptosporidium parvum

CRIPTOSPORIDIASIS“ESPORAS OCULTAS”

Parásitos intracelulares

obligados

Ciclos alternos de reproducción sexual y asexual

Ambos ciclos se completan en el

conducto digestivo de un huésped único.

Pequeñas estructuras esféricas (de 6 a 2

micrómetros)

Teñidos con Giemsa y

hematoxilina-eosina

5Ooquistes

1Esporozoitos

2Trofozoitos

3Esquizontes

4Merozoitos

Morfología de acuerdo al ciclo

CICLO ASEXUAL

1•Cuando los esporozoitos son liberados en el intestino delgado

2•Invaden los enterocitos y se convierten en trofozoitos

3•Se forman entonces los esquizontes de primera generación que mediante esquizogonias liberan merozoitos

4•Estos merozoitos de primera generación forman esquizontes de segunda generación

CICLO SEXUAL

1

•Algunos de los merozoitos de segunda generación se diferencian en microgametocitos y macrogametocitos

2

•Dan origen entonces a los microgametos y macrogametos los que se unen formando el zigote

3

•Estos zigotes se transforman en dos tipos de ooquistes

4

•Un tipo de ooquiste de pared delgada, el cual genera autoinfección (Cryptosporidium)

5

•Otro tipo de ooquiste de pared gruesa que sale al exterior y es la forma infectante

Reproducción

La reproducción se da dentro de una vacuola parasitófora que está en las células de las microvellosidades

Esta vacuola es intracelular pero extracitopalsmática

Cryptosporidium

El ooquiste presenta 4 esporozoitos, el ooquiste puede permanecer viable por muchos meses en el ambiente

Patología de CryptosporidiumEl yeyuno es la parte más infectadaEn pacientes con VIH se ha encontrado diseminación a:Faringe ColédocoEsófago ApéndiceEstómagoColonDuodeno RectoÍleon Pulmones

Manifestacionesclínicas

Manifestaciones clínicasDiarrea, con 5 a 10 deposiciones diarias

NáuseasVómitoGeneralmente autolimitanteEn pacientes inmunocomprometidos el cuadro puede durar meses

Diagnóstico

Diagnóstico

Mediante el hallazgo de ooquistes en heces

Medidas preventivas

Medidas preventivas

Educación al público respecto de la higiene personal

Eliminación adecuada de excretas

Cuidado en la manipulación de excretas de animales

Medidas preventivas

Alejar a personas infectadas de sus labores

Excluir a niños infectados de sus labores hasta que ceda la diarrea

Hervir el agua durante un minuto, ya que los desinfectantes no eliminan los ooquistes

TRATAMIENTOEl tratamiento específico sigue siendo problemático

PACIENTES INMUNOCOMPETENTES• Autolimitante.• No se recomienda teraía antiparasitaria

• Quizá en niños requiera rehidratación

INMUNOCOMPROMETIDOS• Gravedad y Cronicidad de la diarrea sugiere intervención terapeútica.

• No se cuenta con agente anticriptosporidiasis que tenga eficacia uniforme.

• PAROMOMICINA antimicrobiano luminal, útil para reducir la intensidad de la diarrea.

Infección ocasionada por el protozoario parásito Entamoeba histolytica o Entamoeba dispar.

Amibiasis

Amibas humanas

Amebiasis

Asintomática hasta en 90% de los casos.

Invasión tisular Daño Enfermedad intestinal.

Mucosa de intestino grueso.

Entamoeba histolytica

Entamoeba dispar.

Afecta al 10% de la población mundial.

Frecuente en países subdesarrollados con clima tropical.

Responsable de 100 mil muertes por año en el mundo.

Epidemiología

Ciclo biológico.

Estadios consecutivos

• Fase móvil, reproductiva y dañina

• Ectoplasma, endoplasma • Seudópodos

Trofozoíto Quiste

• Forma infectante. • ( Hasta 8 días a temperaturas de 24-

34 ⁰C; mas de un mes a 10 34 ⁰C)

• Resistencia

Enquistamiento del trofozoíto.

Fisión binaria. Dos divisiones nucleares sucesivas.

• Temperatura <37°C• pH no próximo a 7• Disminución

hidratación

N-acetilgalactosamina.

Quitina

Patogenia.

Colonización de mucosa intestinal de colon.

Parásito En el lumen del intestino; íleon terminal.

Mecanismo de adherencia a la célula epitelial mediada por:

Lectinas, / Carbohidratos de superficie epitelial intestinal.

Galactosa y N-acetil galactosamina

La reproducción de los trofozoítos es asexuada

Adherencia

Muerte de la célula epitelial, de los neutrófilos y linfocitos del huésped.

Penetración de mucosa.

Invasión tisular.

Daño tisular

Síntesis de proteína formadora de canales iónicos .

Lisosomas y lectinas de superficie. ( N- acetilglucosaminidasa)

La activación de la caspasa 3.

Secreción de proteasas de cisteína digiere las proteínas de la matriz extracelular, degradan las C3a y C5a incluso a la IgAs y la IgG

Resistencia a lisis por C’ CD59 antígeno leucocitos que participan en la inhibición del

ensamblaje del complejo de ataque a la membrana C5b–C9 del complemento.

Mecanismos patogénicos

Lesiones a la mucosa.

Formación de una ulcera con un foco inflamatorio que conduce a edema redondeado con centro necrótico.

Afecta más comúnmente ciego, sigmoides y recto

Hialuronidasa + gelatinasa+ isquemia + trombosis.

Manifestaciones clínicas

Signos sistémicos de infección Dolor Abdominal Diarrea Evacuaciones sanguinolentas.

Absceso Hepático Diseminación hematógena

principalmente a lóbulo derecho. La lesión va de 5 a 15cm. Puede haber rotura con invasión a

cavidad torácica

Diagnóstico Hallazgos clínicos Coproparasitoscópico Ameba en fresco Colonoscopía ELISA

Lectina susceptible de inhibición por galactosa N-acetilgalactosamina en muestras de heces

PCR

Tratamiento

Metronidazol Adultos. Administrar 1g, dos veces al día durante 5-10

días Pediátrica 35-50mg/día en 3 dosis durante 10 días

Yodohidroxiquinolona Administrar 500-750mg, 3 veces al día durante 10 días

Observación 1 mes después. Paramomicina .

Profilaxis Adecuada higiene al preparar los

alimentos. Lavado de manos antes de comer y

despues de ir al baño.