osteonecrosis avascular

OSTEONECROSIS AVASCULAR

Traumatología y Ortopedia

Osteonecrosis

• Necrosis isquémica, necrosis aséptica, avascular

• Enfermedad progresiva• Cabeza femoral más frecuente• Tercera y quinta década de la vida• Niñéz• Sin tto deterioro completo de

articulación

Etiopatogenia.

• La necrosis isquémica de la cabeza femoral abarca dos grandes grupos muy diferentes en su etiopatogenia y evolutividad.

• 1. Postraumáticas / extracefálica • 2. Idiopáticas / Intracefálica

Etiología • Oclusión de los vasos arteriales

– Trombosis, (anemia células falciformes)– Embolia grasa circulante (corticoides), aérea (buzos)

• Lesión o presión sobre la pared de un vaso – Vasculitis– Radiación

• Oclusión drenaje venoso– la presión venosa excede a la arterial

(tamponamiento)– Aumento en el número y tamaño de las células de la

médula grasa– Enfermedades de depósito – Tratamientos prolongados con corticoides que

pueden provocar anomalía lipídica

Patogenia: fase de necrosis

• MO normalmente poco contenido hídrico Osteoencrosis se edematiza precozmente (RM)

• Muerte celular: – 0-12 hrs celulas hematopoyeticas– 12 hrs: células óseas debido a anoxia

(osteocitos, osteoclastos y osteoblastos) – 2-5 días: adipocitos

Patogenia: fase de necrosis• Primeros meses:

– El hueso durante meses no cambia– El núcleo de osificación epifisario si es un niño, deja de

crecer – El cartílago articular, nutrido por el líquido sinovial, sigue

vivo y continúa creciendo. – Necrosis grasa saponificación

• RX: – Nucleo epifisario decrece en comparación con el lado sano – Espacio articular ensanchado– La densidad ósea radiológica del núcleo epifisario no cambia

(no formación o absorción)– La osteoporosis vecina por ser zona vascularizada

proporciona el aspecto de incremento relativo de densidad de la cabeza femoral.

Patogenia: fase reparación

• Trabeculas engruesan aumento densidad ósea

• Los osteoclastos reabsorben el hueso necrótico solo después de la proliferación vascular y continúa hasta que el hueso muerto haya desaparecido.

• Hasta que no exista tejido necrótico los osteoblastos inician el proceso de reemplazo.

• Hueso moldeable a una forma normal o anómala según las fuerzas a que esté sometido.

• Condiciona Fx subcondrales: 2 años de iniciada ON

Patogenia fase de reparación

• Rx fractura subcondral: lineal que se extiende a lo largo de la región subcondral paralela al cartilago articular– Femur proximal signo crescente o de Waldeström– Astrágalo: Signo de Hawkins – Se extiende a lo largo de la región

• Patognomónico de la osteonecrosis y se aprecia antes de el colapso del cartílago articular.

• RX: derrame articular, engrosamiento sinovial, fragmentación epífisis.

Clasificación RadiológicaSistema de clasificación de Arlet y Ficat

ESTADIOLÍNEA

ARTICULAR

CONTORNO DE LA

CABEZATRABECULADO DX POR RX

DX POR EXPLORACIÓN

ÓSEA

I Normal NormalNormal uosteoporó-tico

Imposible

Probable por pruebas hemodinámicas

II Normal NormalOsteoporosis o esclerosis

ProbableHistopatogenia certera

III Normal

Aplanamiento (colapso del hueso subcondral)

Formación de secuestro

Certero Confirmada

IVEstrechamiento

ColapsoDestrucción del polo superior

Muy difícil de diferenciar entre osteoartrosis y osteonecrosis

Insuficiencia hemodinámica con necesidad de biopsia

Necrosis avascular de cóndilo femoral interno Radiografía AP de rodilla izquierda (A) muestra una lesión radiolucente subcondral, rodeada por un halo de esclerosis. Imágenes sagital FSE-T2 (B), coronal GRE-T2 (C) y coronal FSE-DP con supresión grasa (D) muestran con mayor precisión el colapso de la superficie articular.

• Necrosis avascular de cabeza femoral en niña de 10 años. Radiografía AP (A) muestra banda de radiolucencia subcondral en cabeza femoral (“crescent sign”). Imágenes coronal STIR (B), coronal T1 (C) y coronal GRE-T2 (D) muestran con variable precisión colección laminar en dicha región, reflejando fractura subcondral

Diagnóstico

• Asintomáticos en fases iniciales– Dolor inguinal esporádico en

deambulación

• Historia y EF completo

• Rx simples– AP y lateral

• Rx normales en estadios iniciales

• Más adelante Signo de Media Luna que es patognomónico

• Estadios finales cursan con colapso de la cabeza y cambios artrósicos

• Gammagrafía es útil, sobre todo para otras articulaciones

• RMN ha posibilitado el diagnóstico más temprano y permite definir exacto y extensión

• También es útil en el seguimiento para evaluar eficacia del tto.

Tratamiento

• No se ha demostrado que ningún método de tto sea eficaz para detener la progresión antes del colapso subcondral, ni para retardar la destrucción de la cabeza y la artrosis

• Remisión espontánea incluso en estadio II pero es excepcional

• Tto conservador como caminar con muleta o reposo en cama es ineficaz

Descomprensión Central

• Las ventajas teóricas se basan en la creencia de que el procedimiento alivia la presión intraósea causada por la congestión venosa

• Mejoría de la vascularización y posiblemente enlentecimiento la progresión.

• Algunos sugieren la colocación de injertos óseos no estructurales, no vascularizados o de sustitutos óseos en la vía hueca que deja la descompresión

• Ganji y cols han descrito una técnica en la que se inyecta aspirado de médula ósea en la lesión necrótica central

• Se justifica en estadios I y IIA en px jóvenes, delgados y sin uso de corticoides.

• Cirugía relat fácil y complicaciones muy bajas

• No afecta campo quirúrgico para la Artroplastía posteriormente.

• < 30% afectación de la CF• Injerto óseo – satisfactorio en 50-80% px

• Osteotomía del Fémur Proximal – desplazamiento del área de carga

• >30% afectación• Hemiartroplastía de recubrimiento• Hemiartroplastía unipolar y bipolar• Artroplastía total