nuevas estrategias en shock hemorrÀgico alfredo vivas pardo jefe de piso unidad de terapia...

NUEVAS ESTRATEGIAS EN SHOCK

HEMORRÀGICOALFREDO VIVAS PARDO

Jefe de Piso Unidad de Terapia Intensiva

Hospital Central FAP

Clìnica San Pablo

SHOCK• “ES UN ESTADO DE

HIPOPERFUSION TISULAR GENERALIZADA Y MANTENIDA, PRODUCTO DE UNA ALTERACION DE LA CAPACIDAD DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR DE APORTAR SANGRE A LOS TEJIDOS PERIFERICOS”

SHOCK• ESTADO PATOLOGICO ASOCIADO A

DETERMINADOS PROCESOS, CUYO DENOMINADOR COMUN ES LA EXISTENCIA DE HIPOPERFUSIÒN E HIPOXIA TISULAR, EN DIFERENTES ORGANOS Y SISTEMAS Y DE NO CORREGIRSE RAPIDAMENTE PRODUCE LESIONES CELULARES IRREVERSIBLES Y FALLA MULTIORGANICA.

SHOCK

SHOCK

SHOCK = HIPOTENSIÒN CON

ALTERACIONES

DE HIPOPERFUSIÒN

SHOCK

• “ES LA PERDIDA AGUDA DE LA ADECUADA CAPACIDAD DE PERFUSION DE LOS TEJIDOS PARA ALCANZAR LAS NECESIDADES METABOLICAS CELULARES”.

• EN EL ESTADO DE SHOCK OCURRE UNA CARENCIA DE ATP.

SHOCK• LA INTEGRIDAD DE LA FUNCIÒN

CELULAR Y DE LOS ORGANOS, DEPENDE DE LA CAPACIDAD DE GENERAR ENERGIA CON LA GLICOLISIS.

• SE REALIZA EN PRESENCIA DE OXÌGENO (METABOLISMO AEROBIO), SE GENERA Acetyl-CoA ENTRA AL CICLO DE KREBS PRODUCIENDOSE CO2 Y H2O CON LIBERACIÒN DE ENERGIA

• (36 MOLES DE ATP/MOL DE GLUCOSA)

FISIOPATOLOGIA

• EN AUSENCIA DE OXÌGENO (METABOLISMO ANAEROBIO), SE GENERA ACIDO LACTICO CON LIBERACION DE SOLO 2 MOLES DE ATP POR CADA MOL DE GLUCOSA.

• EL METABOLISMO AEROBIO DEPENDE DEL APORTE CONSTANTE DE OXÌGENO QUE SE REALIZA A TRAVÈS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.

FISIOPATOLOGIA

• LA CANTIDAD DE OXÌGENO TRANSPORTADO A LOS TEJIDOS, DEPENDE DE LA CONCENTRACIÒN DE Hb, DEL O2 UNIDO A ESTA (SATURACIÒN DE Hb) y DEL FLUJO SANGUÌNEO (GASTO CARDIACO).

• EL DÈFICIT DE OXÌGENO (DESEQUILIBRIO ENTRE LA DEMANDA METABOLICA DE O2 Y EL DO2) CONLLEVA AUN METABOLISMO CELULAR ANAEROBIO, CON PRODUCCIÒN DE LACTATO Y ACIDOSIS METABÒLICA.

FISIOPATOLOGIA

Mecanismos Fisiopatològicos del Shock

• I.- DESCENSO DE LA PRECARGA: 1.1.- Disminuciòn del Volumen

Intravascular: - Hemorragìas. - Pèrdidas otros fluidos.

1.2.- Pèrdida del Tono Vasomotor: - Sepsis. - Reacciòn anafilàctica. - Lesiòn Medular. - Fàrmacos (sedantes, opiàceos)

• II.- DIFICULTAD PARA EL LLENADO CARDIACO:

- Neumotòrax a tensiòn.

- Ventilaciòn con presiòn positiva.

- Taponamiento cardìaco.

- Pericarditis constrictiva.

- Alteraciòn distensibilidad miocàrdica.

- Taquiarrìtmias.

Mecanismos Fisiopatològicos del Shock

• III.- AUMENTO DE LA POSTCARGA:

- Estenosis Aòrtica Severa.

- TEP.

. IV.- DISFUNCIÒN CARDÌACA:

4.1.- Disminuciòn de la Contractilidad:

- IMA.

- Miocarditis.

- Miocardiopatìas.

Mecanismos Fisiopatològicos del Shock

• IV.- DISFUNCIÒN CARDÌACA:4.2.- Flujo Regurgitante:

- Insuficiencia Valvular Aguda.4.3.- Bradicardia extrema.

. V.- DESCENSO DE LA RVS:- Sepsis.- Anafilaxia.- Lesiòn Medular.- Fàrmacos Vasodilatadores.

Mecanismos Fisiopatològicos del Shock

INDICE DE SHOCK

• ES LA RELACIÒN PULSO/TENSIÒN ARTERIAL SISTÒLICA.

• LA CIFRA NORMAL ES 0.54.

• SI ES 1, HAY UNA DISREGULACIÒN CIRCULATORIA INCIPIENTE.

• ALREDEDOR DE 1.5 ES COMPATIBLE CON SHOCK HIPOVOLÈMICO.

FASES DEL SHOCK

• FASE DE SHOCK COMPENSADO.

• FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO.

• FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE.

FASE DE SHOCK COMPENSADO

• ES UNA ETAPA PRECOZ.

• LA PRIMERA RESPUESTA COMO CONSECUENCIA DE LA ACTIVACIÒN DEL SISTEMA SIMPÀTICO, SRAA Y LIBERACIÒN DE VASOPRESINA Y OTRAS HORMONAS.

• LA ACCIÒN DE LAS CATECOLAMINAS OCASIONAN VASOCONSTRICCIÒN VENOSA Y ARTERIAL, AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA, AUMENTO DEL INOTROPISMO CARDIACO, POR LO TANTO AUMENTO DE LA PAM Y GC.

FASE DE SHOCK COMPENSADO

• LA VENOCONSTRICCIÒN EN EL TERRITORIO ESPLÀCNICO PROVOCA UN AUMENTO DEL RETORNO VENOSO Y LLENADO VENTRICULAR.

• LA VASOCONSTRICCIÒN ARTERIAL EN ÒRGANOS NO VITALES, DESVIA EL FLUJO DE SANGRE PRESERVANDO LA CIRCULACIÒN CEREBRAL Y CORONARIA Y MEJORA LA PRESIÒN SANGUÌNEA.

FASE DE SHOCK COMPENSADO

• LA ACTIVACIÒN DEL SRAA, LIBERA LA ANGIOTENSINA II QUE OCASIONA VASOCONSTRICCIÒN Y LA ALDOSTERONA, RETENCIÒN DE Na y H2O.

• LA VASOPRESINA SE UNE A LOS RECEPTORES V1 Y AUMENTA LA RVS EN EL TERRITORIO ESPLÀCNICO.

FASE DE SHOCK COMPENSADO

• LA PRESIÒN SANGUÌNEA PUEDE ESTAR EN UN RANGO NORMAL.

• SE PRESENTA ACIDOSIS METABÒLICA COMO CONSECUENCIA DEL METABOLISMO ANAEROBIO.

• EL TRATAMIENTO ADECUADO, SE ASOCIA CON UN BUEN PRONÒSTICO.

FASE DE SHOCK COMPENSADO

SHOCK Y HIPOTENSION ARTERIAL

• En un adulto, la PAS < 90 mmHg,el descenso de la misma > 40 mmHg o la PAM < 60 mmHg, DEBE CONSIDERARSE HIPOTENSION SEVERA.

• SIN EMBARGO PUEDE EXISTIR HIPOPERFUSION Y SHOCK SIN HIPOTENSION ARTERIAL.

SHOCK Y HIPOTENSION ARTERIAL

• LA TENSION ARTERIAL NO ES UN PARAMETRO IMPORTANTE EN LA EVALUACION DEL SHOCK.

• FRECUENTEMENTE SE UTILIZA LA TENSION ARTERIAL COMO INDICADOR DEL GRADO DE PROFUNDIDAD DEL SHOCK, PERO NO LO ES.

SHOCK Y HIPOTENSION ARTERIAL

• La PAM, es importante para mantener la presiòn de perfusiòn de los distintos òrganos y tejidos.

• Depende de la fuerza de eyecciòn del ventrìculo izquierdo, de la impedancia aòrtica y de las resistencias perifèricas.

SHOCK

• La PAM es un marcador de perfusiòn tisular, pero es inadecuado para hacer diagnòstico y monitoreo de la evoluciòn del shock.

• La diuresis es el signo clìnico màs eficaz para monitorear el shock, una diuresis adecuada es indicador de una perfusiòn perifèrica òptima.

SHOCK Y HIPOTENSION ARTERIAL

• La Hipotensiòn Arterial, como indicador de la profundidad del shock, es inadecuado, debido a:

- Un paciente puede estar en shock sin estar hipotenso.

- En el shock hipovolèmico, en jòvenes, se puede compensar pèrdidas cercanas al 40% de la volemia, la hipotensiòn arterial es un signo tardìo.

- En el shock sèptico, el descenso de la PAM, se produce con un alto volumen circulatorio; la hipotensiòn con bajo gasto es tardìo.

SHOCK• Se ha demostrado que la temperatura de las

extremidades (dedo gordo del pie), es un muy buen marcador de la perfusiòn, que al igual que el flujo de orina, correlacionan con el ìndice cardìaco.

• La concentraciòn plasmàtica de lactato, asì como el dèficit de bases (EB), son marcadores bioquìmicos de la hipoperfusiòn tisular (metabolismo anaeròbico), caracterìstico del estado de shock.

FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO

• LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÒN SE VEN SOBREPASADOS.

• DISMINUCIÒN DE FLUJO A ÒRGANOS VITALES E HIPOTENSIÒN.

• SIGNOS DE HIPOPERFUSIÒN PERIFÈRICA (deterioro del estado neurològico, disminuciòn de la diuresis, acidosis metabòlica)

• DE NO CORREGIRSE, ALTA MORTALIDAD.

• SEVERO DAÑO DE LA MICROCIRCULACIÒN.

• DESARROLLO DE FALLA MULTIORGÀNICA.

• ALTA MORTALIDAD.

FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE

ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

• TRACTO GASTROINTESTINAL:

• Ruptura de la barrera intestinal, traslocaciòn bacteriana.

• Vasoconstricciòn esplàcnica ocasiona disminuciòn de la motilidad gastrointestinal e ìleo paralìtico.

• HIGADO:

• En la fase inicial se produce alteraciòn del metabolismo hidrocarbonado, aumento de la glucogenòlisis y de la neoglucogènesis, ocasiona hiperglicemia.

• En fase tardìa aparece hipoglicemia.

• Alteraciòn metabolismo del àcido làctico.

• Hiperbilirrubinemia – Elevaciòn transaminasas

ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

• MUSCULO ESQUELÈTICO:

• Catabolismo de las proteìnas musculares.

• Mùsculo isquèmico fuente de àcido làctico.

• Debilidad muscular contribuye al fallo ventilatorio.

ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

• APARATO RESPIRATORIO:

• Taquipnea.

• Disminuciòn de la ventilaciòn alveolar, deterioro de la oxigenaciòn y retenciòn de CO2.

• Liberaciòn de mediadores inflamatorios ocasionan el Sìndrome de Distrèss Respiratorio Agudo (ARDS).

ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

• CORAZÒN:

• En la fase temprana, el miocardio responde a la estimulaciòn simpàtica, con aumento de la frecuencia y fuerza de contracciòn.

• En la fase tardìa, deterioro del flujo coronario y la liberaciòn factores depresores del miocardio ocasionan falla cardìaca.

ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

• HEMOSTASIA:

• Trastornos de la coagulaciòn.

• Descenso del fibrinògeno, prolongaciòn del tiempo de protrombina y tromboplastina parcial activada, plaquetopenia y niveles elevados de Dìmero-D y PDF.

ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

• RIÑÒN:

• Descenso de la PAM, ocasiona vasoconstricciòn, deterioro del flujo sanguìneo renal y disminuciòn de la filtraciòn glomerular.

• La ADH y la aldosterona ocasionan retenciòn de agua y sodio (insuficiencia prerrenal).

• Shock prolongado ocasiona NTA.

ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

• Excitaciòn del SNC (liberaciòn de catecolaminas).

• Posteriormente deterioro del nivel de consciencia por caìda del flujo sanguìneo cerebral.

ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

TIPOS DE SHOCK

• SHOCK HIPOVOLÈMICO:

- Hemorràgico.

- No hemorràgico.

. SHOCK CARDIOGÈNICO.

. SHOCK DISTRIBUTIVO:

- Sèptico.

- Anafilàctico.

- Neurogènico.

. SHOCK OBSTRUCTIVO.

. MIXTOS.

COMPARACION DE LAS CARACTERISTICAS CLINICAS Y FISIOPATOLOGICAS DEL SHOCK

Patrones hemodinamicos comunes en el shock

Patrones hemodinamicos Patrones hemodinamicos comunes en el shockcomunes en el shock

-NN+-Distrib. tardio

N +N +N +-+Con liquidos

N -N +NN -N +Distrib. temprano

-+++-Embolia Pulmonar masivo

-+++-Taponamiento

-+++-Cardiogenico

---+-Hipovolemico

SvO2PVCPCPRVSGCTIPO

MANIFESTACIONES CLÌNICAS

• Ningùn sìntoma o signo es especìfico de shock.

• No excluir si el paciente estè alerta.• La hipotensiòn arterial al inicio no està

presente.• Signos y sìntomas de hipoperfusiòn tisular

(alteraciòn nivel de conciencia, oliguria, llenado capilar lento, acidosis metabòlica, lactato sèrico > 2 mEq/L).

MONITORIZACIÒN

• Laboratorio: Hto, fòrmula leucocitaria, glucosa, AGA, electròlitos, perfiles hepàticos y renales, coagulaciòn, àcido làctico, cultivos.

• EKG y Rx. Tòrax.

• Sonda Vesical.

• Catèter Venoso Central.

• Catèter arterial.

• Catèter de Swanz-Ganz.

SHOCK• En muchas oportunidades, es necesario

para el manejo de los pacientes con shock, el MONITOREO HEMODINAMICO INVASIVO con un catèter de Swan-Ganz.

• Para valorar el estado de la volemia, mediante la mediciòn de la presiòn capilar pulmonar (PCP).

SHOCK• Util para valorar la funciòn cardìaca, la

diferenciaciòn entre estados hipo e hiperdinàmicos, la magnitud de las resistencias perifèricas y valorar el transporte y el consumo de O2.

• Lo màs importante y ùtil del Monitoreo Hemodinàmico Invasivo con un catèter en la arteria pulmonar, es poder monitorizar la tendencia en el tiempo y la respuesta a las terapèuticas aplicadas.

MANEJO

• Aumentar el aporte de oxìgeno a los tejidos (DO2).

• Aumentar el GC, TA y optimizar el contenido de oxìgeno:. Precarga (optimizar). Contractilidad (mejorar). RVS (optimizar). Oxigenaciòn de “suficiente” hemoglobina.

Tratar: bradicardia, arrìtmias.Monitorizar: diuresis y pulsioximetrìa.

MANEJO: Shock Hipovolèmico

• Restaurar el volumen intravascular.

• Reestablecer la TA normal, pulso, perfusiòn orgànica.

• Controlar la acidosis metabòlica.

• La D5% no expande el intravascular, debido a su ràpida difusiòn a todos los compartimientos.

• Cristaloides + Coloides.

• Concentrado de Hematìes (hemorràgico)

REPOSICION DE VOLUMEN

• ESTIMACION DE LAS PERDIDAS SANGUINEAS.

• CRISTALOIDES FRENTE A COLOIDES.

• SANGRE.

• RITMO DE REPOSICION.

SHOCKSHOCK

LA LA HEMORRAGIAHEMORRAGIA

ES LA CAUSA MÁS COMÚNES LA CAUSA MÁS COMÚN

DE SHOCK EN ELDE SHOCK EN EL

PACIENTE TRAUMATIZADO.PACIENTE TRAUMATIZADO.

RECONOCIMIENTORECONOCIMIENTO DELDELESTADOESTADO DEDE SHOCKSHOCK

Asegurar la Vía Aérea y unaAsegurar la Vía Aérea y unaVentilación Adecuada:Ventilación Adecuada:

Realizar una Revisión CuidadosaRealizar una Revisión Cuidadosadel Estado Circulatorio del Paciente.del Estado Circulatorio del Paciente.

RECONOCIMIENTORECONOCIMIENTO DELDELESTADOESTADO DEDE SHOCKSHOCK

UN PACIENTE LESIONADOUN PACIENTE LESIONADOQUE SE PRESENTE FRÍOQUE SE PRESENTE FRÍO

Y TAQUICÁRDICO:Y TAQUICÁRDICO:ESTÁ EN SHOCK,ESTÁ EN SHOCK,A MENOS QUE SEA MENOS QUE SE

DEMUESTRE LO CONTRARIO.DEMUESTRE LO CONTRARIO.

RECONOCIMIENTORECONOCIMIENTO DELDELESTADOESTADO DEDE SHOCKSHOCK

EL DEPENDER ÚNICAMENTEEL DEPENDER ÚNICAMENTEDE LA PRESIÓN SISTÓLICADE LA PRESIÓN SISTÓLICA

COMO INDICADOR DE SHOCKCOMO INDICADOR DE SHOCKDA LUGAR A UN RETRASODA LUGAR A UN RETRASOEN SU RECONOCIMIENTO.EN SU RECONOCIMIENTO.

RECONOCIMIENTORECONOCIMIENTO DELDELESTADOESTADO DEDE SHOCKSHOCK

Los Mecanismos CompensatoriosLos Mecanismos CompensatoriosPueden Evitar una caída importantePueden Evitar una caída importante

de la Presión Sistólica hasta quede la Presión Sistólica hasta que

se haya Perdido un se haya Perdido un 30% 30% del del

Volumen Sanguíneo del Paciente.Volumen Sanguíneo del Paciente.

RECONOCIMIENTORECONOCIMIENTO DELDELESTADOESTADO DEDE SHOCKSHOCK

Una PRESIÓN DEL PULSOUna PRESIÓN DEL PULSODISMINUIDA:DISMINUIDA:

Sugiere una Pérdida SanguíneaSugiere una Pérdida Sanguíneaque es Significativa y queque es Significativa y que

Están InvolucradosEstán InvolucradosMecanismos Compensatorios.Mecanismos Compensatorios.

RECONOCIMIENTORECONOCIMIENTO DELDELESTADOESTADO DEDE SHOCKSHOCK

Los Valores del Hematocrito y deLos Valores del Hematocrito y dela Concentración de la Hemoglobinala Concentración de la HemoglobinaNo son Confiables para determinarNo son Confiables para determinar

la Pérdida Aguda de Sangrela Pérdida Aguda de Sangrey son Inadecuados para y son Inadecuados para

Diagnosticar un Estado de Shock.Diagnosticar un Estado de Shock.

RECONOCIMIENTORECONOCIMIENTO DELDELESTADOESTADO DEDE SHOCKSHOCK

UNUN HEMATOCRITOHEMATOCRITO NORMALNORMAL::

NO EXCLUYE UNANO EXCLUYE UNA

PPÉÉRDIDA SIGNIFICATIVARDIDA SIGNIFICATIVA

DE SANGRE.DE SANGRE.

RECONOCIMIENTORECONOCIMIENTO DELDELESTADOESTADO DEDE SHOCKSHOCK

Un Hematocrito Muy Bajo,Un Hematocrito Muy Bajo,Obtenido Poco Después de la LesiónObtenido Poco Después de la Lesión

Puede Sugerir Tanto:Puede Sugerir Tanto:

• Pérdida Masiva de Sangre óPérdida Masiva de Sangre ó

• Anemia Preexistente.Anemia Preexistente.

SHOCKSHOCK HEMORRÁGICOHEMORRÁGICO

LA HEMORRAGIA ES LALA HEMORRAGIA ES LA

CAUSA MÁS FRECUENTECAUSA MÁS FRECUENTE

DE SHOCK EN EL PACIENTEDE SHOCK EN EL PACIENTE

POLITRAUMATIZADO.POLITRAUMATIZADO.

SHOCKSHOCK HEMORRÁGICOHEMORRÁGICO

PÉRDIDA AGUDA DELPÉRDIDA AGUDA DELVOLUMEN SANGUÍNEOVOLUMEN SANGUÍNEO

CIRCULANTECIRCULANTE..

Definición de Hemorragia:Definición de Hemorragia:

SHOCKSHOCK HEMORRÁGICOHEMORRÁGICO

UN HOMBRE DE 70 KILOGRAMOSUN HOMBRE DE 70 KILOGRAMOSDE PESO CORPORAL, TIENEDE PESO CORPORAL, TIENEUN VOLUMEN SANGUÍNEOUN VOLUMEN SANGUÍNEO

CIRCULANTE DECIRCULANTE DEAPROXIMADAMENTEAPROXIMADAMENTE

5 LITROS.5 LITROS.

PÉRDIDASPÉRDIDAS ESTIMADASESTIMADASDEDE

LÍQUIDOSLÍQUIDOS YY SANGRESANGRE

Basadas en el Colegio AmericanoBasadas en el Colegio Americano

de Cirujanos (ATLS)de Cirujanos (ATLS)

PÉRDIDAPÉRDIDA SANGUÍNEASANGUÍNEA

GRADOGRADOII Hasta 750 cc.Hasta 750 cc.

GRADOGRADOIIII 750 a 1,500 cc.750 a 1,500 cc.

GRADOGRADOIIIIII 1,500 a 2,000 cc.1,500 a 2,000 cc.

GRADOGRADOIVIV > 2,000 cc.> 2,000 cc.

PÉRDIDAPÉRDIDA SANGUÍNEASANGUÍNEA(% Volumen Sanguíneo)

GRADOGRADOII

GRADOGRADOIIII

GRADOGRADOIIIIII

GRADOGRADOIVIV

Hasta 15 %.Hasta 15 %.

15 a 30 %.15 a 30 %.

30 a 40 %.30 a 40 %.

> 40 %.> 40 %.

FRECUENCIA CARDIACAFRECUENCIA CARDIACA

GRADOGRADOII

GRADOGRADOIIII

GRADOGRADOIIIIII

GRADOGRADOIVIV

< 100< 100

> 100> 100

> 120> 120

> 140> 140

TENSION ARTERIALTENSION ARTERIAL

GRADOGRADOII

GRADOGRADOIIII

GRADOGRADOIIIIII

GRADOGRADOIVIV

NormalNormal

NormalNormal

DisminuidaDisminuida

DisminuidaDisminuida

PRESION DE PULSOPRESION DE PULSO

GRADOGRADOII

GRADOGRADOIIII

GRADOGRADOIIIIII

GRADOGRADOIVIV

NormalNormal

DisminuidaDisminuida

DisminuidaDisminuida

DisminuidaDisminuida

FRECUENCIA RESPIRATORIAFRECUENCIA RESPIRATORIA

GRADOGRADOII

GRADOGRADOIIII

GRADOGRADOIIIIII

GRADOGRADOIVIV

14 14 -- 2020

20 20 -- 3030

30 30 -- 3535

> 35> 35

GASTO URINARIOGASTO URINARIO

GRADOGRADOII

GRADOGRADOIIII

GRADOGRADOIIIIII

GRADOGRADOIVIV

> 30 ml/h> 30 ml/h

20 20 –– 30 ml/h30 ml/h

5 5 –– 15 ml/h15 ml/h

MìnimoMìnimo

SNC SNC –– Estado MentalEstado Mental

GRADOGRADOII

GRADOGRADOIIII

GRADOGRADOIIIIII

GRADOGRADOIVIV

Ansiedad leveAnsiedad leve

Ansiedad mod.Ansiedad mod.Ansioso y Ansioso y

confundidoconfundidoConfundido yConfundido y

letàrgicoletàrgico

APORTEAPORTE

GRADOGRADOII

GRADOGRADOIIII

GRADOGRADOIIIIII

GRADOGRADOIVIV

CristaloidesCristaloides

CristaloidesCristaloides

Cristaloides y SangreCristaloides y Sangre

Cristaloides y SangreCristaloides y Sangre

SHOCKSHOCK HEMORÁGICOHEMORÁGICO

Recordar que la Hemorragia deRecordar que la Hemorragia deGrado III Representa la CantidadGrado III Representa la Cantidad

de Pérdida Sanguínea másde Pérdida Sanguínea másPequeña que SistemáticamentePequeña que Sistemáticamentese Relaciona con Disminuciónse Relaciona con Disminución

de la Presión Arterial.de la Presión Arterial.

SHOCKSHOCK HEMORÁGICOHEMORÁGICO

Cuando un Paciente de 70 kg.Cuando un Paciente de 70 kg.

llega Hipotenso a la Emergencia:llega Hipotenso a la Emergencia:

Significa que ha perdido, comoSignifica que ha perdido, como

mínimo, 1,470 ml. de Sangre.mínimo, 1,470 ml. de Sangre.

SHOCKSHOCK HEMORÁGICOHEMORÁGICO

UTILIZANDO LA REGLA DEUTILIZANDO LA REGLA DE

““TRES POR UNO”, ESTETRES POR UNO”, ESTE

PACIENTE REQUIEREPACIENTE REQUIERE

4.4 LITROS DE CRISTALOIDES4.4 LITROS DE CRISTALOIDES

PARA LA RESUCITACIÓN.PARA LA RESUCITACIÓN.

SHOCKSHOCK HEMORHEMORÁÁGICOGICO

Una Tibia o HUna Tibia o Húúmero Fracturadosmero Fracturados

pueden asociarse a la Ppueden asociarse a la Péérdidardida

dedehastahasta1.51.5UnidadesUnidadesdedeSangreSangre

(75O ml).(75O ml).

SHOCKSHOCK HEMORHEMORÁÁGICOGICO

EL DOBLE DE ESE VOLUMENEL DOBLE DE ESE VOLUMEN

(Hasta 1,500 cc)(Hasta 1,500 cc)FRECUENTEMENTE SEFRECUENTEMENTE SERELACIONA CON UNARELACIONA CON UNAFRACTURA DE FFRACTURA DE FÉÉMUR.MUR.

SHOCKSHOCK HEMORHEMORÁÁGICOGICO

VARIOS LITROS DE SANGREVARIOS LITROS DE SANGRESE PUEDEN ACUMULAR EN UNSE PUEDEN ACUMULAR EN UN

HEMATOMAHEMATOMARETROPERITONEALRETROPERITONEALASOCIADO A UNAASOCIADO A UNA

FRACTURA DE PELVIS.FRACTURA DE PELVIS.

SHOCKSHOCK HEMORÁGICOHEMORÁGICO

EL DIAGNÓSTICO Y ELEL DIAGNÓSTICO Y EL

TRATAMIENTO DEL SHOCKTRATAMIENTO DEL SHOCK

DEBEN REALIZARSEDEBEN REALIZARSE

SIMULTÁNEAMENTE.SIMULTÁNEAMENTE.

SHOCKSHOCK HEMORÁGICOHEMORÁGICO

EL EL PRINCIPIOPRINCIPIO BÁSICOBÁSICO DE DE

MANEJO A SEGUIR ES:MANEJO A SEGUIR ES:

DETENER LA HEMORRAGIADETENER LA HEMORRAGIA

Y REEMPLAZAR LAY REEMPLAZAR LA

PÉRDIDA DE VOLUMEN.PÉRDIDA DE VOLUMEN.

MANEJOMANEJO

VÍA AÉREAVÍA AÉREA

YY

VENTILACIÓN.VENTILACIÓN.

11

MANEJOMANEJO

CIRCULACIÓN/CIRCULACIÓN/

CONTROL DECONTROL DE

LA HEMORRAGIA.LA HEMORRAGIA.

22

ACCESOSACCESOS VASCULARESVASCULARES

LA MEJOR ES MEDIANTE LALA MEJOR ES MEDIANTE LAINSERCIINSERCIÓÓN DE 2 CATN DE 2 CATÉÉTERESTERES

INTRAVENOSOS PERIFINTRAVENOSOS PERIFÉÉRICOSRICOSDEDECALIBRECALIBREMAYORMAYOR (M(Míínimo # 16)nimo # 16)

ANTES DE CONSIDERAR ELANTES DE CONSIDERAR EL

PONERPONERUNUNCATETERCATETERCENTRALCENTRAL..

ACCESOSACCESOS VASCULARESVASCULARES

SE DEBEN TOMAR MUESTRASSE DEBEN TOMAR MUESTRASDE SANGRE PARA:DE SANGRE PARA:

• GRUPO SANGUÍNEO.GRUPO SANGUÍNEO.• PRUEBAS CRUZADAS.PRUEBAS CRUZADAS.

• BIOQUÍMICA HEMÁTICA.BIOQUÍMICA HEMÁTICA.• EXAMEN TOXICOLÓGICO.EXAMEN TOXICOLÓGICO.

• PRUEBAS DE EMBARAZO. PRUEBAS DE EMBARAZO.

ACCESOSACCESOS VASCULARESVASCULARES

LOS SITIOS PREFERIDOS PARALOS SITIOS PREFERIDOS PARALA INSTALACILA INSTALACIÓÓN DE LN DE LÍÍNEASNEAS

VENOSAS PERIFVENOSAS PERIFÉÉRICASRICASPERCUTPERCUTÁÁNEAS EN EL ADULTO:NEAS EN EL ADULTO:••LAS VENAS ANTECUBITALES.LAS VENAS ANTECUBITALES.

••LAS VENAS DEL ANTEBRAZOLAS VENAS DEL ANTEBRAZO..

ACCESOSACCESOS VASCULARESVASCULARES

Si no pueden usar VSi no pueden usar Víías Perifas Perifééricas,ricas,

estestáá indicada la Colocaciindicada la Colocacióón de Vn de Vííasas

Venosas Centrales de Gran Calibre:Venosas Centrales de Gran Calibre:

••YUGULAR. YUGULAR.

••SUBCLAVIA.SUBCLAVIA.

••FEMORAL. FEMORAL.

TERAPIATERAPIA INICIALINICIALDEDE FLUIDOSFLUIDOS

DURANTE LARESUCITACIÓN INICIAL

SE UTILIZAN SOLUCIONESELECTROLÍTICAS ISOTÓNICAS.

TERAPIATERAPIA INICIALINICIALDEDE FLUIDOSFLUIDOS

El Lactato de Ringer es laPrimera Opción,seguida por la

Solución Salina Normal.

TIPOS DE FLUIDOS

AGUA LI BRE (Dw5% . H20 Destilada) CRI STALOI DES: Mixtura de Clna y otros solutos fisicamente

activos, Cl, Lactato, Salino en Dw5% PM < 6000 D COLOI DES : Sustancias de alto PM que no pasan facilmente

las membranas se mipermeables y ejercen fuerza osmotica. Almidon, Gelatinas, Albumina, Hemoderivados, PM > 60,000 D

Tipo de Soluciones: CRISTALOIDES

• HIPOTÒNICOS• Salino 0.45%

• HIPERTÒNICOS• Salino 3%, 5%, 7.5%

• ISOTÒNICOS• Dextrosa 5%• Salino 0.9%• Ringer• Ringer Lactato

Tipos de Soluciones:COLOIDES

• Albùmina 20%• PFC.• Pogelina• Dextranos (40 – 70)

• Hidroxietilalmidòn

- Hesteril

CRISTALOIDES FRENTE A COLOIDES

• La tasa de mortalidad es menor en pacientes traumatizados tratados con cristaloides.

• Ambos sòlo son capaces de aumentar el transporte de oxìgeno, incrementando la precarga.

• En la fase inicial del tratamiento del politraumatizado, usar cristaloides: Lactato de Ringer o suero salino isotònico.

• Suero salino hipertònico.

- 18 CC POR GR

18 CC X GRALB 25%

- 1CC POR C( CC

1 CC POR C/ CC

ALB 5%

-75%25% SAL. I SOTONI .

66%25%8.3%AGUA LIBRE

I CEC INTERST

ECIV

TIPO DE FLUIDO

TERAPIATERAPIA INICIALINICIALDEDE FLUIDOSFLUIDOS

LA DOSIS HABITUAL ES:1 a 2 litros para un Adulto

y20 ml/kg para los Niños.

TERAPIATERAPIA INICIALINICIALDEDE FLUIDOSFLUIDOS

Una GUÍA EMPÍRICA para estimar laCantidadTotaldeVolumendeCristaloides

Requeridos en Forma Aguda esCADA RESTITUIR ml DE SANGRE

PERDIDA CON 3 ml DE CRISTALOIDES,permitiendo con esto la Restitución delVolumen Plasmático Perdido hacia los

Espacios Intersticial e Intracelular.

TERAPIATERAPIA INICIALINICIALDEDE FLUIDOSFLUIDOS

ESTA ESTRATEGIAES CONOCIDA COMOLA REGLA DE “3 a 1”.

.

RESPUESTARESPUESTA INICIALINICIAL

RESPUESTARÁPIDA

RESPUESTATRANSITORIA

RESPUESTANULA

Regresana loNormal.

Mejoría Transitoria;recurren PA y FC .

PermanecenAnormales.

SIGNOS VITALES

.

RESPUESTARESPUESTA INICIALINICIAL

PÉRDIDA SANGUÍNEA ESTIMADA

RESPUESTARÁPIDA

RESPUESTATRANSITORIA

RESPUESTANULA

Mínima:(10 a 20%).

Moderada y Continua:(20 a 40%).

Severa:(> 40%).

.

RESPUESTARESPUESTA INICIALINICIAL

REQUERIMIENTO de Más Cristaloides.

RESPUESTARÁPIDA

RESPUESTATRANSITORIA

RESPUESTANULA

BAJ O.

ALTO.

ALTO.

.

RESPUESTARESPUESTA INICIALINICIAL

REQUERIMIENTO DE SANGRE.

RESPUESTARÁPIDA

RESPUESTATRANSITORIA

RESPUESTANULA

BAJ O.

MODERADOA ALTO.

INMEDIATO.

.

RESPUESTARESPUESTA INICIALINICIAL

NECESIDAD DE CIRUGÍA.

RESPUESTARÁPIDA

RESPUESTATRANSITORIA

RESPUESTANULA

POSIBLE.

PROBABLE.

MUY PROBABLE.

.

RESPUESTARESPUESTA INICIALINICIAL

Presencia TEMPRANA del CIRUJANO.

RESPUESTARÁPIDA

RESPUESTATRANSITORIA

RESPUESTANULA

SI .

SI .

SI .

UTILIDAD DE LA PVC EN FLUIDOTERAPIA

LA PVC ES UNA MEDIDA DE PRESION DE AD EXTRAPOLADA PARA UN NIVEL DE VOLEMI A CON UN CORAZON DERECHO NORMAL.

SOLO SIRVE PARA EVITAR COMPLICACI ONES Y SABER QUE CANTI DAD DE VOLUMEN PUEDE TOLERAR ESTE.

RETO DE FLUIDOS : REGLA 5- 2

OBSERVAR PVC POR 10’VN= 2 –10 cmh20. PVC 18 cm h20, 5 cm h20

< 8 (200/100) 8 – 14 (100/50) > 14 ( 50/50)

2 cmh20 > 2, 5 cmh20 > 5 cmh20

CONTINUARESPERAR X 10’

SUSPENDER

2 cm h20 PVC no cambia

RETO DE FLUIDOS REGLA DEL 7 -3OBSERVAR PCWP por 20’ – 30’PCWP > 18 mmhg, 7 mmhg

12 –16 mmhg< 12 mmhg > 16 mmhg

3 mmhg > 3 y 7 mmhg > 7 mmhg

3 mmhg SE MANTIENE

CONTINUAR ESPERAR 10’ SUSPENDER

SANGRE• Transfusiòn de concentrados de

hematìes, cuando se tiene una pèrdida de sangre superior al 30% del volumen sanguìneo total.

• Indicador de transfusiòn precoz: el trastorno àcido-base (acidosis metabòlica/dèficit de base).

• En la fase inicial de la hemorragia: la hemoglobina y el hematocrito no se alteran.

• En transfusiones masivas considerar alteraciones de la coagulaciòn.

INDICACIONES

Hemoglobina < 7 gr% todos

Hemoglobina 7 –10 gr% evaluacion clinica, estabilidad

Hemoglobina > 10 gr% Ninguno

Cronicos evaluar tolerancia

P.Heberth, NEJM 1999; 340:409

TRANSFUSI ON Cada unidad

aumenta 1 gr % la hb y en 3% el hto

Cada 4 – 6 cc/ kg 1 gr % la Hb

VASOPRESORES E INOTROPOS

• DOPAMINA• Inotropo/vasopresor

• DOBUTAMINA• Inotropo

• NORADRENALINA• Inotropo/cronotropo/vasopresor

• ADRENALINA• Vasopresor

• VASOPRESINA• Vasopresor