mecanismos fisiológicos de la coagulación sanguínea

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPASFacultad de Medicina Humana

Extensión Tapachula

La Hemostasia hace referencia a los mecanismos fisiológicos del cuerpo para la prevención de la pérdida de sangre ante un traumatismo.

Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

Ante un estímulo traumático, la pared del vaso hace que el músculo liso se contraiga para disminuir el flujo sanguíneo.

Contracción miógena local ante el trauma

Liberación de Tromboxano A2

Reflejos nerviosos

Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

Son células provenientes de los Megacariocitos (de linaje hematopoyético) que deambulan por la sangre. No poseen núcleo ni pueden reproducirse.

Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

Actina y Miocina. Les permite contraerse como miocitos.

Iones Ca2+.

ATP y ADP.

Prostaglandinas.

Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

Factor Estabilizador de Fibrina (Factor XIII)

Factor de Crecimiento.

Todos estos factores actúan de manera simultánea para favorecer el proceso de formación del tapón plaquetario.

Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

Al notar la superficie vascular dañada, especialmente si el daño deja expuesto el colágeno, las plaquetas cambian dramáticamente con intención de formar el tapón.

Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

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Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

El Tapón Plaquetario bloquea la pérdida de sangre si la brecha vascular es pequeña.

Todos los días nuestros vasos sanguíneos se agujeran de forma natural y las plaquetas los reparan. Sin ellas, tendríamos al día, literalmente, mil zonas hemorrágicas bajo la piel y tejidos internos.

Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

Es la respuesta ante un trauma en los vasos sanguíneos, que inicia el proceso de la formación de un coágulo con la intención de detener la hemorragia.

Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

Vía Extrínseca. Por traumatismos de la pared vascular o tejidos extravasculares que tienen contacto con sangre.

Vía Intrínseca. Por traumatismo de la sangre o exposición de la sangre al colágeno por endotelio traumatizado

Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

Se activa el Factor XII gracias a la calicreína (que salió de la Precalicreína) por la exposición a la superficie donde ocurrió la lesión

Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

La activación de XII conduce a que la Precalicreína se convierta a Calicreína mucho más rápido que al comienzo para desencadenar

cascadas conjuntas

Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

El factor Xa se encuentra en el sitio donde convergen las vías intrínseca y extrínseca.

Involucra los factores VII y X así como al Ca2+.

El factor tisular se encuentra rodeando la pared exterior de los vasos sanguíneos, de modo que al entrar en contacto con la sangre, se activa

Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

En caso de que un sujeto carezca de Factor XI, podría llevar a cabo la Coagulación por vía intrínseca ya que se cree que el Complejo de Factor Tisular puede inducir él solo la formación de IXa en la fase 3A.

Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

Una vez que se formó el coágulo, pueden pasar dos cosas:

Lo invaden los fibroblastos formando tejido conjuntivo y posteriormente fibroso en 1-2 semanas.

Se disuelve…

Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

15-20 segs. Aparece el coágulo en heridas graves.

1-2 min. Aparece el coágulo en heridas menores.

3-6 min. Tarda aproximadamente el coágulo en llenar el área afectada.

Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

Inhibidor de la Vía de Factor Tisular. Proteína que circula por la sangre que inhibe al factor Xa y luego al complejo del Factor Tisular.

Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

Plasmina. Enzima proteolítica similar a la tripsina que digiere las fibras de fibrina y trombina, de modo que puede “lisar” el coágulo.

Se activa desde el momento que comienza la formación del coágulo, liberándose lentamente en sincronización con el tiempo regular en que la hemostasia esté lista.

Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

Su lisura impide que las células se unan a ella.

Posee una capa de glucocáliz que repele los factores de la coagulación.

En su membrana posee la proteína Trombomodulina que inactiva a los factores Va y VIIIa.

Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

Son aquellos que eliminan la trombina de la sangre, como las propias fibras de fibrina que absorben la trombina conforme aparece para evitar que se dispersé en áreas donde no se ocupa coagulación.

Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

Heparina. Polisacárido conjugado que al mezclarse con antitrombina III (glucoproteína natural de la sangre) aumenta la eficacia de esta de 100 a 1,000 veces.

La heparina es liberada en pequeñas cantidades por los mastocitos en pulmones e hígado, que son áreas que reciben muchos coágulos embólicos por la sangre venosa.

Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.