ira y nefroproteccion

LESION RENAL AGUDA

Y LA NEFROPROTECCI

ON.DR. JUSTO R. VENEREO GUTIERREZ

OBJETIVOS:

• Revisar conceptos actuales y métodos de evaluación del daño renal.

• Revisar el enfoque diagnóstico actual de la LRA.

• Integrar las bases teóricas sobre el desarrollo de la Lesión Renal Aguda.

• Aumentar el interés por la Nefroprotección.

Alta incidencia y mortalidad. El aumento de la edad media de los enfermos. Enfermedades Crónicas Predisponentes. Uso de fármacos Nefrotóxicos . Mayor agresividad de los tratamientos que

empleamos.

Inaparente / Ventana Terapéutica Estrecha.

F.Riesgo / Complicaciones no renales. Incremento de los costos (TDER) .

MARCO TEORICO

DEFINICIONES Y

TERMINOLOGIA

No existe una definición universalmente aceptada. Síndrome clínico-humoral, múlticausal. Disminución súbita de la función renal. Presencia de oliguria o no. Potencial y generalmente reversible. Expresión mas común es:

Disminución de la Tasa de Filtrado Glomerular. Aumento de los Azoados. Incapacidad para mantener la homeostasis:

Equilibrio Hidroelectrolitico. Equilibrio Acido-Base.

DEFINICION

Oliguria: Diuresis menor de 400 ml por dia.

Anuria: Diuresis menor de 100 ml por dia.

Elevación de la Creatinina Plasmática de al menos 3mg/dL o mayor a 0.5 mg por día o mayor al 50% del valor basal.

La combinación de ambos o la necesidad del tratamiento sustitutivo renal.

CRITERIOS OPERATIVOS QUE COMPLEMENTAN LA DEFINICION

De acuerdo a la producción diaria de orina:Oligúrica u Oligoanúrica: Sugiere un compromiso más severo de la función renal (+ 60 % de casos).

No Oligúrica: Alteración parcial de la función renal (+ 40 % de casos).

De acuerdo a su etiopatogenia:IRA Prerrenal o Funcional: + 50-55% de casos.IRA Renal, Intrínseca o Parenquimatosa: + 30-35 % de casos.IRA Post-Renal u Obstructiva: + 5 a 10 % de casos.

CLASIFICACION

CRITERIO DIAGNOSTICO AUTORES 

Creatinina sérica (Crs)Crs superior a 2,0 mg/dL Liaño, Lins, Lombardi, RodríguezCrs superior a 3,4 mg/dL Brivet, StevensCrs superior a 3,5 mg/dL De MendonçaCrs superior a 6,0 mg/Dl TurneyCrs superior a: PalevskyHombres 2,0 mg/dLMujeres 1,5 mg/dL Modificación de creatinina séricaIncremento ≥ 0,5 mg/dL WardIncremento ≥ 1,0 mg/dL en 24 a 48 horas ChertowElevación de Crs superior al 30% de la basal a pesar de la BarretiEstabilización hemodinámicaFiltrado glomerularDescensos > 25, 50 ó 75% Criterios R, I y F de la escala RIFLEFRA en crónicosElevación ≥ 50% de la Crs basal LinsElevación ≥ 100% de la Crs basal Liaño, BrivetNitrógeno ureico en sangre (NUS)NUS > 84 mg/dL (> 30 mmol/L) UchinoFRA oligúricoDiuresis < 500 ml/24 h De Mendonça, WardDiuresis < 400 ml/24 h Liaño, Lombardi, BrivetDiuresis < 200 ml/12 h UchinoTerapia de Reemplazo RenalRequerimiento de Terapia de Reemplazo Renal Douma, Swartz, Korkeila, Mehta, Silvester, Schiffl

DEFINICIONES INSTRUMENTALES DE LRA

II Conferencia de Consenso Internacional de la ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative). (Iniciativa para la Calidad de la Diálisis Aguda).

http://www.adqi.net/

Vicenza, Italia 2002

Reunió el conocimiento científico en el tema, para desarrollar criterios estandarizados en cuanto a la definición, clasificación, prevención y tratamiento de la LRA.

Criterios respecto a la evaluación de la progresión de la LRA.

Publican resultados en el 2004, instaurándose la escala R.I.F.L.E.

ADQI-2002

ESCALA R.I.F.L.E.

Peor criterio (Creatinina, FG o Diuresis) le sitúe en un estadio de mayor gravedad.

Evaluar los cambios cada 7 días.

AKIN: ACUTE KIDNEY INJURY NETWORK

(RED DE TRABAJO EN LA LESION RENAL AGUDA)

Se propone el término de LESION RENAL AGUDA. Se añade una ventana de 48 horas para la realización

del diagnóstico de LRA con la finalidad de asegurar que el proceso fuera agudo.

Modifican la escala RIFLE. Se CREA LA CLASIFICACION AKI.(PUBLICADO EN EL

2007)http://www.akinet.org/

AMSTERDAN, HOLANDA-2004

Reducción súbita de la función renal. Dentro de un periodo de 48 h. Definido por:

Incremento absoluto en la creatinina sérica igual o mayor a 0.3 mg/dL o

Incremento porcentual igual o mayor al 50% )1,5 veces el basal), o

Reducción en el volumen urinario menor a 0.5 mL/kg/h por más de 6 h.

LESION RENAL AGUDA

Refleja todo el espectro de alteraciones que se suceden durante la IRA, y no simplemente la pérdida de la capacidad renal para eliminar productos de desecho metabólico.

En la mayoría de las circunstancias, una disminución de la función renal es secundaria a una lesión que lleva a cambios estructurales y/o funcionales en el riñón.

PORQUE LESION AGUDA Y NO INSUFICIENCIA?

RIFLE AKIN CREATININA SERICA VOLUMEN URINARIO

R Riesgo 1 Incremento en la creatinina sérica 1.5 a 2.0 veces del valor basal. <

0.5 mL/kg por hora x

6 horas

I Lesión 2 Incremento en la creatinina sérica > 2.0 a 3.0 veces del valor basal. <0.5

mL/kg por hora x 12 horas

F Falla 3 Incremento en la creatinina sérica > 3.0 veces del valor basal, o creatinina sérica > 4 mg/dL con un < 0.3

mL/kg por hora incremento agudo > 0.5 mg/dL, x 24

horas o el inicio de terapia sustitutiva. o anuria x 12 horas

L Pérdida Falla renal persistente > a 4 semanas

E Insuficiencia renal terminal Falla renal persistente > a 3 meses

ESTADIOS

CREATININA DIURESIS

Estadio AKI I 

Incremento de Cr > 0,3 mg o Aumento del 150% a 200% (x 1,5 a 2) del basal

Diuresis < 0,5 ml/kg/h x 6 hs. 

Estadio AKI II

Incremento del Cr del 200% a 300%(x 2 a 3) del basal

Diuresis < 0,5 ml/kg/h x 12 hs. 

Estadio AKI III

Incremento de Cr de + del 300%(x 3) del basal

Diuresis < 0,3 ml/k/h x 24 hs.o anuria x 12 hs. 

Criterios Diagnóstico:

Periodo menor de 48 horas.Optimizar el estado de volemia del paciente. Descartar la existencia de uropatía obstructiva.

ESTADIOS DE LA CLASIFICACION AKIN

Estadio/Criterio 

Creatinina en 24 horas

Creatinina en 48 horas

1 

0,3 mg/dl 0,5 mg/dl

2 

0,5 mg/dl 1 mg/dl

3 

1 mg/dl 1,5 mg/dl

CINETICA DE LA CREATININA

Waikar SS, Bonventre JV. Am. Soc. Nephrol-2009

Tarea laboriosa y detallada.

Evaluación por etapas lógicas (todas las posibilidades diagnósticas) iniciando por las más comunes y aparentes.

Exámenes auxiliares pertinentes.

DIAGNOSTICO

Diagnóstico

Objetivo Pregunta Focos de interés

1. Sindrómico

Confirmar el origen agudo del deterioro funcional

¿Deterioro agudo o crónico?

Confirmar el carácter agudo

Descartar ERC Puede haber IRA sobre

ERC2. Funcional

Determinar el grado de deterioro funcional

¿Cuánto se ha deteriorado la función renal?

Graduar el descenso funcional renal utilizando RIFLE, AKIN o CK

3. Fisiopatoló-gico

Establecer el mecanismo principal de la IRA

¿Prerrenal, parenquimatoso u obstructivo?

Facilita el enfoque terapéutico

4. Etiológico

Identificar la causa ¿Qué lo ha producido?

Ayuda a determinar el tipo de IRA

Ejemplos: LRA, grado F, secundario a necrosis tubular aguda de origen hemodinámico.

LRA sobre IRC estadio 3, clase 3 de AKIN, de causa obstructiva por hiperplasia benigna de próstata.

ENFOQUE DIAGNOSTICO

¿Deterioro agudo o crónico?

DIAGNOSTICO SINDROMICO

ELEMENTO A CONSIDERAR

LRA IRC

ENFERMEDADES PREVIAS: NEFROPATIAS HIPERT. ARTERIAL DIABETES MELLITUS

AUSENTES PRESENTES

ANEMIA GENERALMENTE AUSENTE

PRESENTE

HIPERFOSFATEMIA GENERALMENTE AUSENTE

PRESENTE

HIPOCALCEMIA GENERALMENTE AUSENTE

PRESENTE

HEMOGLOBINA CARBAMILADA

GENERALMENTE ELEVADA

NORMAL

TAMAÑO RENAL PEQUEÑOS NORMAL

REVERSIBILDAD DE LA FUNCION

GENERALMENTE COMPLETA

OCASIONALMENTE PARCIAL

LRA O IRC

¿IRC, IRA o IRC agudizada?

DIAGNOSTICO FUNCIONAL¿Cuánto se ha deteriorado la función renal?

ESCALA RIFLE. CLASIFICACION AKIN. CLASIFICACION CINETICA (CK). ECUACIONES PARA CALCULAR EL FG

Estiman el Aclaramiento de Creatinina (ClCr) sin necesidad de recoger una muestra de orina.

Cockroft-Gault CCr (ml/min) = [(140-edad) x peso] (0,85 sí mujer) / Cr (mg/dl) x 72

MDRD (Modified Diet in Renal Disease)Fg (ml/min/1,73 m2) = 186,3 x Cr)(-1,154) x edad (-0,203) x 0,742 (sí mujer) x 1,21 (sí raza negra)

De Clínica Mayo.Fg (ml/min/1,73 m2) = exp [1,911 + (5,249/Cr) – (2,114/Cr2) –0,00686 x edad - 0,205 (sí

mujer)]

Sanaka (Aplicable a mayores de 60 años con poca masa muscular). La de Jelliffe.

METODOS EMPLEADOS

DIAGNOSTICO FISIOPATOLOGI

CO¿Prerrenal,

parenquimatoso u obstructivo?

FUNCION RENAL

OPTIMA

ELEMENTO FUNCIONAL AFECTADO

TIPO DE LESION

Perfusión Sanguínea Adecuada.

Respuesta adaptativa a una severa depleción de volumen e hipotensión con nefronas funcional y estructuralmente intactas.

Prerrenal

Integridad del Parénquima Renal.

Respuesta a lesiones citotóxicas del riñón que determinan daño estructural y funcional

Renal

Permeabilidad de las Vías Excretoras.

Por obstrucción del flujo de orina.

Post-Renal

Lesión Renal Aguda Funcional.

LRA PRERENALHipoperfusió

n Renal.

Alteración Funcional (Sin daño

Estructural).REVERSIBLE

Disminución del Volúmen EficazPor perdidas reales del LEC: Hemorragia, Vomitos, Diarreas,

Quemaduras, Diureticos, Enfermedad perdedora de sal.Por redistribución del LEC: Hepatopatias, Sindrome Nefrotico,

Obstruccion Intestinal, peritonitis, pancreatitis, Malnutricion, Traumatismos Musculares. Disminucion del Gasto Cardiaco

Shock Cardiogenico, Valvulopatias, Miocarditis, Infarto del Miocardio, Arritmias, ICC, TEP, Taponamiento Cardiaco. Vasodilatacion periferica

Hipotensores, Sepsis, Hipoxemia, Hipercapnia, SHOCK Anafilactico, Tratamientos con IL-2 o Interferon, S. de Hiperestimulacion Ovarica, Cirrosis. Vasoconstriccion Renal

Inhibidores de la sintesis de Prostaglandinas, Agonistas Alfa-Adrenergicos, S. Hepatorrenal, Hipercalcemia. Vasodilatacion de la Arteria Aferente

IECA y ARAII

ETIOLOGIA

Lesión Renal Aguda Parenquimatosa o Intrinseca.

LRA RENALLESION ANATOMICA

I.- Glomerular:

Primaria: GMN Postinfecciosa (postestreptocócica, asociada a shunt), GMN rápidamente progresiva.

Secundaria: LES, púrpura de Henoch-Schönlein, GMN mesangial IgA, CME, GMN membranoproliferativa, GMN membranosa, GMN con anticuerpos antimembrana basal, endocarditis.

II.- Tubulointersticial:  Isquémica: NTA por hipotensión sistémica, sepsis, embolismo, microangiopatía trombótica,

vasculitis necrotizantes sistémicas. Nefritis Intersticial Alérgica: Inducida por drogas. Nefritis Intersticial: Por inmunocomplejos, pielonefritis, rechazo de injerto renal.

Nefrotóxica. Toxinas Exógenas:

AG, cefalosporinas, penicilinas, sulfamidas, aciclovir, anfotericina. AINEs: acetaminofeno, fenoprofeno, ibuprofeno, naproxeno. Radiocontraste, metoxiflurano, metrotexate, metales pesados (cisplatino), Cl4C. Furosemida, tiazidas.

Toxinas Endógenas: Pigmentos, complejos calcio-fosfato, ácido úrico.

ETIOLOGIA

ETIOLOGIAIII.- Necrosis Cortical:

Aborto séptico. Abruptio placentae. Coagulación intravascular diseminada.

IV.- Vascular: Macrovascular: Oclusión de la arteria renal (trombo, émbolo), disección

aórtica. Microvascular: Enfermedad ateroembólica, esclerodermia, HTA maligna,

CID, PTT, SUH, LES, vasculitis, síndrome HELLP, nefritis postirradiación.

V.- Neoplasica: Infiltración tumoral. Riñón de mieloma. Síndrome de lisis tumoral. Hipercalcemia.

VI.- Necrosis Tubular Aguda (NTA): Hemodinámicas: cirugía CV, sepsis y persistencia de las causas prerrenales. Tóxicas: antimicrobianos, contrastes yodados, quimioterápicos, antivíricos,

antifúngicos, anestésicos, solventes orgánicos, pesticidas, opiáceos, hierbas chinas, venenos, metales pesados (cisplatino, mercurio, cobre, etc.), manitol, radiación, hongos.

Depósitos Intratubulares: nefropatía aguda por uratos, mieloma, derivados sulfamídicos, oxalosis primaria, anestésicos fluorados, etilenglicol, hipercalcemia grave.

Pigmentos Orgánicos (nefrotoxinas endógenas): Mioglobina-Rabdomiólisis: traumatismos musculares, actividad muscular excesiva

(ejercicio extenuante, tétanos e hipertermia maligna), infecciones, dermato-polimiositis, alteraciones metabólicas (coma hiperosmolar, cetoacidosis diabética, hipopotasemia grave, hipernatremia o hiponatremia, hipofosfatemia, hipotiroidismo grave), tóxicos (etanol, etilenglicol, monóxido de carbono, HgCl2), picaduras, fármacos (fibratos, estatinas, opiáceos, anfetaminas), enfermedades hereditarias (distrofias musculares, enfermedad de McArdle, déficit de carnitina, etc.).

Hemoglobina: malaria, hemólisis mecánica (circulación extracorpórea, prótesis metálicas), transfusiones incompatibles, quemaduras, golpes de calor, déficit de glucosa-6-P deshidrogenasa, HPN, crisis hematúrica asociada a nefropatía IgA, hemólisis postrasplante de médula ósea, venenos de insectos o inducida por agentes químicos (fenol, glicerol, benceno, anilina, quinina, hidralacina).

ETIOLOGIA

DAÑO ISQUEMICO O TOXICO

AUMENTO DE VASOCONSTRICTORESAngiotensina IIEndotelinaTromboxanoLeucotrienosAdenosinaFactor Activador de Plaquetas

DISMINUCION DE VASODILATADORESPGI2EDNO Endothelium-Derived Nitric Oxide

DESEQUILIBRIO EN LAS HORMONAS VASOACTIVAS QUE LLEVAN A UNA VASOCONSTRICCION MANTENIDA

PERSISTENTE HIPOXIA MEDULAR

FISIOPATOLOGIA DE LA NTA

FISIOPATOLOGIA DE LA NTA

Hipoperfusion Oliguria

Cae FSR.Obstrucción tubular.“Backleak”de solutos.

Porción medular terminal (TCP) porción Ascend. del Asa de HenleIsquemia CelularApoptosis celular y necrosis. (ROH, Destr. Citoesqueleto, Dism. del ATP)

Oliguria Recuperacion

FG estable (5-10 ml/min).Lesion. Complic.Uremicas.Vc Renal Sostenida Absorción deficiente de Na (TCP) Aumento entrega Mác. DensaContracción Art. Af. Feedback TubuloglomerularDestrucción epitelial “per se”

Diuresis. / Poliuria Reparacion y regeneración de epitelio tubularRetorno gradual FG:• Excreción Na y Agua• Solutos retenidos• Uso de diuréticos• Retraso en la

Recuperación tubular

F.G

NEFROPROTECCION

NTA POR RADIOCONTRASTES

Mecanismos de producciónIsquemia medular: Alta carga osmótica filtradaAumento consumo de O2Feedback tubuloglomerular

Nefrotoxicidad directa: Radicales libres intratubulares

Obstrucción tubular: Aumento de proteínas de Tamm-

Horsfall

Riñón vulnerable

IRC, ICC, Depleción de

volumen, disfunción endotelial Nefrotoxici

dad

Agente de Radiocontr

aste

Nefropatía inducida por radiocontraste

Isquemia renal

1. Aumento de un 25-50% sobre la Cr. Basal.

2. No oligúrica y reversible3. Después de 24-48 horas

postprocedimiento4. Recuperación en 10-14 días

Lesion Renal Obstructiva.

IRA POST-RENALObstrucción Intrínseca o

Extrínseca de la Vía Urinaria

Dificultad para eliminar la orina

Uropatías Congénitas.oUreteroceles, estenosis y valvas uretrales

posteriores, divertículos vesicales, vejiga neurógena.

Uropatías Adquiridas.o Litiasis, necrosis papilar, coágulos, ligadura

ureteral accidental, vejiga neurógena, oclusión de la sonda vesical, bloqueadores ganglionares.

oGinecológicas: Asociadas al embarazo, endometriosis, prolapso uterino.

ETIOLOGIA

Obstrucción Intratubular.o Ácido úrico, oxalato cálcico, aciclovir, cadenas ligeras de mieloma. Neoplasias.o Hipertrofia prostática benigna, cáncer de próstata, tumoración

vesical, uretral, neoplasia pélvica invasiva (cérvico-uterina, colónica, etc.).

Infecciosas.o Absceso intraluminal, tuberculosis, aspergilosis, esquistosomiasis,

candidiasis, actinomicosis, bola fúngica. Fibrosis Retroperitoneal.o Idiopática, asociada con aneurisma aórtico, traumatismo, radiación,

inducida por fármacos, síndrome de Hans-Schüller-Christian.

ETIOLOGIA

IRA PRE-RENAL

IRA RENAL

IRA POST-RENAL

Sed Hipotensión ortostática Taquicardia Reducción de la

presión venosa yugular

Disminución de la turgencia cutánea

Sequedad de mucosas Reducción de la

sudoración Reducción de la

diuresis

Hay un acentuamiento de los sintomas de la IRA Prerenal.

Manifestaciones propias de la causa desencadenante.

Dolor suprapúbico o en flanco (distensión aguda de la vejiga, sistema colector y de la cápsula)

Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal

Enfermedad prostática Mejoría rápida de la

función renal tras el alivio de la obstrucción

PARAMETROS

CLINICOS

IRA PRERRENAL GMN AGUDA NTA IRA

OBSTRUCTIVA

UOsm > 500 > 350 < 350 < 350

UNa < 20 < 30 > 40 > 30

Sedimento Urinario Normal Hematíes Sucio Normal

Proteinuria Negativo Trazas 3 a 4 + 1 a 2 + Trazas

Urinaria 1016 – 1025 1016 – 1025 1005 – 1016 1010

U/P Osm > 2 > 2 < 1 < 1

U/P Creatinina > 20 – 40 < 15 NO 15 – 20 15

Urea/Cr Sérica > 40 < 20

U/P Urea > 20 < 10 10

FENa < 1 < 1 > 3NO 0,1 – 3 > 2

INDICES URINARIOS

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

¿Qué lo ha producido?

Anamnesis:- Datos previos de función renal.- Fecha de inicio y tasa de progresión de la insuficiencia.- Volumen de diuresis.- Episodios de hipotensión recientes.- Presencia de infección o sepsis o causas potenciales de SRIS.- Uso fármacos nefrotóxicos.

 Exploración física completa Pruebas complementarias:Analítica inicial:

Sangre: Hemograma, Coagulación, Urea, Creatinina, Acido Úrico, Osmolaridad, Ca, P, K, Na, AlbúminaOrina: (Previo al uso de Diuréticos): Sedimento, Proteinuria, Na, K, Urea, Creatinina y Osmolaridad

Calcular los índices urinarios.Determinaciones selectivas según criterio clínico: ANCAS, ANA, complemento, anti-ADN, Crioglobulinas. Biopsia Renal (Si sospecha de Vasculitis, Enf. Glomerular Primarias o Secundarias, NTIA o LRA de más de 2 semanas de evolución o de etiología incierta.Técnicas de Imagen: Ecografía, TAC , Ecografía-Doppler, Arteriografía Renal, Gammagrafía.

METODOLOGIA DIAGNOSTICA

BIOMARCADORES (Marcadores de Tasa de Filtrado Glomerular).

ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS.

ESTUDIOS CITOLOGICOS (BIOPSIA RENAL).

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

BIOMARCADORES

Parámetros biológicos medibles y cuantificables que se utilizan como Índices para la Evaluación relacionada con la Salud y la Fisiología. National Institute of Health (NIH) 1999. Característica que es medida y evaluada de forma objetiva como un indicador de procesos biológicos normales o patológicos, o respuestas farmacológicas a una intervención terapéutica.

BIOMARCADORES

Puede emplearse para.Diagnosticar una enfermedad.Establecer su gravedad (estadiaje).Seguir su progresión.Monitorizar la respuesta a las medidas terapéuticas.

BIOMARCADORES

Accesible a partir de muestras no invasivas, como sangre u orina.

Rápida y fácilmente determinable en un margen de tiempo adecuado. Alta sensibilidad para facilitar su detección temprana, con un rango amplio de valores para poder estratificar el riesgo. Alta especificidad para poder permitir la identificación de los subtipos de fracaso renal agudo (prerrenal, parenquimatoso, postrenal) y su patogenia (isquemia, toxicidad, sepsis, etc.). Permitir la localización primaria de la lesión: glomérulo, túbulos, intersticio, compartimento vascular. Informar sobre la duración del fracaso renal: agudo, crónico, agudo sobre crónico. Valoración de las posibilidades pronósticas: duración y gravedad del FRA, necesidad de terapia renal sustitutiva, mortalidad, etc. Definir el curso del fracaso renal agudo. Monitorizar las respuesta al tratamiento. 

CARACTERÍSTICAS IDEALES DE UN BIOMARCADOR DE IRA

Mejor indicador de la función renal (Se reduce antes de la aparición de los síntomas de fallo renal).

Gold Standard: Aclaramiento de Sustancias Exógenas

Inulina, Yodo Talamato, Acido Dietilen-Diamino-Tetraxético

Marcados isotópicamente (51Cr-EDTA, Iohexol) Aplicación compleja, difícil en pacientes críticos. Alto costo. Estudios experimentales.

Marcadores de Tasa de Filtración Glomerular

(TFG)

Medida de Sustancias Endógenas:

CREATININA : Es un parámetro no fidedigno. Elevación tardía (TFG disminuyo un 50%). Secretada por el Túbulo Renal (modificable por

fármacos). Factores extra renales (peso, edad, raza, sexo,

volumen corporal total, metabolismo proteico, entre otros).

UREA: Puede elevarse por Causas Extrarrenales:

Deshidratacion, Hemorragia Digestiva. Aporte proteico, Catabolismo severo. Esteroides.

Marcadores de Tasa de Filtración Glomerular

(TFG)

Nuevas propuestas para detectar precozmente injuria renal: A varios niveles (Túbulo proximal o Túbulo

Distal). Detectar inflamación, como mediador de la

injuria aguda renal. Sin embargo: No tienen aun sensibilidad y especificidad

clínica definidas, o los kits o ensayos bioquímicos no están ampliamente disponibles.

“TROPONINA RENAL”

CISTATINA-C

Características adecuadas como marcador endógeno de la TFG : Producción estable (Niveles constantes, no influidos por

la reacción inflamatoria de fase aguda. Se filtra libremente en el glomérulo, no se secreta en

los túbulos y no se excreta por ninguna otra vía. Concentración no influenciada por parámetros

fisiológicos. Cuantificación interfieren por sustancias presentes en el

suero, como las proteínas o la bilirrubina. Alta sensibilidad a pequeños cambios del filtrado

glomerular , lo que permite la detección temprana del fallo renal agudo (24 a 48 horas antes del diagnóstico clínico).

CISTATINA -C

NGAL: (Neutrophil Gelatinase Associated Lipocalin)

Cistatina –C: NGAL (Neutrophil Gelatinase Associated Lipocalin) Es un marcador de inflamación de los túbulos renales y en menor grado del filtrado glomerular.

Hemoglobina Carbamilada: Esta determinación demostró ser útil para diferenciar el DRA de la creatinina aumentada por enfermedad renal crónica.

BIOMARCADORES EN SANGRE

Interleuquina-18 (IL-18): La IL-18 es un biomarcador de inflamación tubular renal.

Molécula-1 de lesión renal (KIM-1: kidney injury molecule-1): Es una proteína de lesión tubular renal

N-acetil-b-D-glucosaminidasa (NAG): Esta enzima demostró ser excelente para identificar DRA.

Isoforma-3 del intercambiador de sodio-hidrógeno (NHE-3: sodium–hydrogen exchanger isoform-3): Se encontró en valores 6 veces elevados en pacientes con DRA.

BIOMARCADORES EN ORINA

Cistatina C o NGAL en sangre +

KIM1 e IL18 en orina).Se demuestra utilidad (solos o en asociación), Alternativa a la Creatinina:

Definición de IRA.Diagnóstico Precoz.

Pronóstico.Toma de Decisiones

Terapéuticas.

BIOMARCADORES

Ecografía Renal:Tamaño renal.Ecotextura.Estado vascular renal.

Otras TAC Abdominal. Ecografía-Doppler. Arteriografía Renal. Gammagrafía.

DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO

Uso limitado (+/-20 %).LRA de Etiología Desconocida.Sospecha de GMN por enfermedad sistémica.Evolución prolongada (4-6 semanas) sin recuperación luego de diálisis, habiéndose superado los factores de riesgo.

TRATAMIENTO

1.Nutricional2.MédicoDe la causa.De las complicaciones

3.Sustitutivo

TRATAMIENTO

NUTRICION

Calorías: 20-30 kcal/kg de peso/día 75 cal/MC/día

Hidratos de carbono: 3-5 g/kg/día (max 7) 12 g/MC (kg)/día

Lípidos: 0,8-1,2 g/kg/día (max. 1,5) 2,3 g/MC (kg)/día

Proteínas: Estándar: 1.0 g/kg/día 3,4 g/MC (kg)/día FMO y/terapia sustitutiva: 1,8-2,5 g/kg/día.

Sodio: 2 g por día Potasio: 40 mEq/día Fósforo: 600 mg/día

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES

REQUERIMIENTOS DE VITAMINAS

Vitamina C 500 mg/día

Biotina 200 mg/día Ac Fólico 1 mg/día Vitamina B12 4 μg/día

Zinc 20 mg Ác. Pantoténico 10 mg/día

Vitamina K 4 mg/sem

Vitamina E 10 UI/día

Niacina 20 mg/día

Tiamina 2 mg/día Riboflavina 2 mg/día

Arginina

Sustrato de la síntesis de ON. Estimula la síntesis de GH. Aumenta el nº de linfocitos T y mejora su función.

Glutamina Nutriente de las células inmunes. Mejora la función de la barrera intestinal. Precursor del glutatión.

Nucleótidos Precursores del DNA y RNA. Mejoran la función de los linfocitos T.

Sulfur Aminoácidos Mejora el status antioxidante vía síntesis de glutatión.

Omega-3,Acidos Grasos Poli-insaturados. (Aceite de Pescado y Oliva) Acción anti-inflamatoria. Revierte inmunosupressión. Protección intestinal.

INMUNONUTRIENTES Y SUS FUNCIONES

DROGAS

Base Fisiopatológica.Oligurica No OliguricaSimplifican el manejo de líquidos e hiperkalemia.

Evidencia:No impacto

Mortalidad.Recuperación Renal Requerimiento

dialítico.No modifican el pronóstico.

DIURETICOS DEL ASA

BASES FISIOLOGICAS

Incrementa

Flujo Plasmát. Renal.FG Total.Excreción de sodio.

EFECTOS ADVERSOSArritmias Isquemia Mioc./ Intestinal.Supresión de ADH.Disminuye Perfusión Esplénica.

No beneficio:MortalidadPrevención de FRA.Necesidad de Diálisis

Agonista sintetico especifico de los receptores de dopamina DA 1.Reduce la presion arterial sistemica y vasodilata la medula renal.Resultados contradictorios.Estudio multicentrico no demostro ningun beneficio de su uso para prevenir la nefropatia por medios de contraste.

Disminuir la Vasorreactividad Inapropiada: Peptidos Natriureticos (Nesiritide, Anaritide, Urodilatina,

Metaraminol) Antagon. de Receptores de Adenosina (Teofilina). Inhib. de la Fosfodiesterasa.

Disminuir la Adhesividad Intercelular: Disminuir la Formacion de Cilindros/Detritus (Arginina-

Glicina-Aspartato)Regeneracion Celular:

IGF-1 Factor de Crecimiento Epidermico. Factor de crecimiento Hepatocitico. Somatomedina C.

Aumenta la Respuesta Inmune: Molecula 1 de Adhesion Intercelular.

OPCIONES EN ESTUDIO

Lazaroides / Antioxidantes Vasodilatadores (NPS, Nifedipina). N-acetilcisteina. Norepinefrina asociada a terapia con volumen. Vasopresina a bajas dosis. TERLIPRESINA (TP). Antagonistas de los Receptores de Endotelinas (BOSENTAN). Recicladores de Radicales Libres del Oxigeno (SELENIO). Inhibidores de la Sintetasa de Oxido Nitrico. Moduladores de la Cascada del Complemento Hormona Estimulante de Alfa Melanocitos. 21 Aminoesteroides (TIRILIZAD MESILATO) Eritropoyetina Recombinante. Riñones Artificiales. Terapia con Celulas Madres.

OPCIONES PROMISORIAS

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO

Diálisis Peritoneal.Hemodiálisis Intermitente.

Técnicas Continuas.Trasplante Renal.

MODALIDADES

DEPENDE DE:

Situación clínica del paciente.

Disponibilidad de la tecnología en el centro hospitalario.

Experiencia del personal.

ELECCION DE LA TECNICA

INDICACIONES DE DIALISIS

Oliguria <200 ml en 12h.

Anuria <50 ml en 12 h.

Hiperkalemia >6,5 mEq/dL.

Acidosis (pH <7,0).Urea >200 mg/dl .

Edema Agudo Pulmonar.

Encefalopatia urémica.

Neuropatia Urémica.Pericarditis Urémica .Hiponatremia Severa.Hipertermia.Intoxicaxion por

Toxinas Dializables.

DIALISIS PERITONEAL

Diálisis Peritoneal Ambulatoria Continua

(DPCA).

Diálisis Peritoneal Automatizada (DPA).

HEMODIALISIS

Conferencia Internacional sobre técnicas continuas de reemplazo renal (TCRR) en San Diego, USA 1995, se alcanzó un consenso en las definiciones, abreviaturas y nomenclaturas a utilizar.Técnicas continuas son aquellas utilizadas 24 horas al día y 7 días a la semana. HEMOFILTRACIÓN CONTINUA (HFC). ULTRAFILTRACIÓN LENTA CONTINUA (UFLC-SCUF). HEMODIÁLISIS CONTINUA (HDC). HEMODIAFILTRACIÓN CONTINUA (HDFC). DIÁLISIS CONTINUA DE ALTO FLUJO (CHFD). HEMOFILTRACIÓN CONTINUA DE ALTO VOLUMEN. DIÁLISIS DIARIA EXTENDIDA (EDD) DIÁLISIS LENTA DE BAJA EFICIENCIA (SLED).

TECNICAS CONTINUASDE DEPURACION EXTRACORPOREA

VENTAJAS Mejor estabilidad hemodinámica.Menor riesgo de arritmias cardiacas.Mejor apoyo nutricional .Mejor control de líquidos.Mejor control bioquímico.Menor tiempo de estancia en UCI .

DESVENTAJAS Mayor riesgo de sangrado sistémico.Mayor tiempo de inmovilización del paciente.Más riesgo de problemas en el filtro.Mayor costo.

TECNICAS CONTINUAS

DE DEPURACION EXTRACORPOREA

TECNICAS DE DEPURACION EXTRACORPOREAS ADICIONALES

Sistema MARS® (Molecular Adsorbent Recirculating System)

Sistema Prometheus

®

DIÁLISIS CON ALBÚMINA:

SISTEMAS BIOARTIFICIALES DE SOPORTE RENAL.

TRANSPLANTE RENAL

PREVENCION

NEFROPROTECCION

..... »la mejor medicina no es la que cura, sino la que precave« …

.…Jose Martí

Medidas preventivas y terapéuticas tendientes a impedir o retardar el desarrollo de enfermedad renal y sus complicaciones en las poblaciones de riesgo.

Mejorar el pronóstico y evitar el deterioro de la función renal.

Disminuir la necesidad de diálisis o prolongar el tiempo de llegada a ella.

Disminuir la morbimortalidad. Disminuir costos en salud.

NEFROPROTECCION

ACTITUDES TERAPEUTICAS

PARA MINIMIZAR LA INCIDENCIA DE LRA EN EL MEDIO

HOSPITALARIO

Shock de cualquier origen. Isquemia/Repercusión. Respuesta inflamatoria (Sindrome de Respuesta

Inflamatoria Sistemica, “SIRS”). Sepsis o Trauma Tisular. Cirugia de alto riesgo. Tratamiento inadecuado de la hipovolemia e

hipotensión. Infección Nosocomial. Farmacos Nefrotoxicos. Medios de contraste radiologico nefrotoxicos

CAUSAS 80-85%

Edad avanzada. Hipovolemia. Hipotensión arterial. Sepsis. Diabetes Mellitus. Insuficiencia renal previa. Insuficiencia hepática. Disfunción cardíaca. Exposición a nefrotóxicos. Uso de contrastes radiológicos.

IDENTIFICAR SITUACIONES DE RIESGO

Manejo rápido y eficaz de.Enfermedad de base (sepsis, falla cardiaca, etc). Otras alteraciones hemodinámicas sistémicas. Condición quirúrgica que requiera atención por

anestesiología y reanimación. Evitar nefrotoxinas.Simplemente volver a lo básico :

«Optimizar Volumen y Defender Presión».

NEFROPROTECCION

Disponer de un buen conocimiento del manejo de fármacos y contrastes nefrotóxicos antes de:

Un acto quirúrgico.Realizar estudios radiológicos con medios de contraste.

Ante fármacos potencialmente nefrotóxicos:Se debe ajustar la dosis a la función renal.

Controlar sus niveles séricos.Mantener un buen estado de hidratación.

NEFROPROTECCION

SOSPECHE, PIENSE en la Enfermedad Renal.

EDUQUE a su paciente.Manténgase INFORMADO Y ACTULIZADO SIEMPRE.

DERIVE oportunamente su paciente al nefrólogo.

PIENSE EN LA NEFROPROTECCION

CONCLUSIONES

1. LRA=Problema de Salud de alta incidencia y mortalidad elevada.

2. Nueva terminología, criterios diagnósticos y clasificación permitirá identificar mejor este problema y conducir nuevos estudios que permitan lograr mejoras en el manejo de pacientes con LRA.

3. Individualizar el paciente/ Metodología Diagnóstica.

4. Falta desarrollar un marcador de lesión renal lo suficientemente sensible y específico que permita identificar de manera más temprana la LRA.

5. El inicio de terapia sustitutiva debe ser inmediatamente, antes de la aparición de la Uremia.

6. Son pocas las medidas efectivas para manejar la LRA.

7. Debemos insistir en la NEFROPROTECCION.

¡GRACIAS!