intoxicacion por drogas

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Health & Medicine

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INTOXICACION POR DROGAS ILICITAS

DR. JESUS EMILIO CANSECO M.

ESPECIALISTA EN MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA

DEFINICION

Sustancias utilizadas para lograr efectos sedantes, estimulantes o alucinógenos cuyo comercio está prohibido o restringido para uso terapéutico y que se venden de forma clandestina.

EPIDEMIOLOGIA INCREMENTO EXPONENCIAL 1960 – 2010

- Drug Abuse Warning Network (DAWN) 5 Millones de personas consumían cocaína en

EUA.

- 45,000 visitas a Urgencias relacionadas a uso de drogas ilícitas

Ultima década POLIDROGADICCION

DROGAS Cocaína

Opioides

Marihuana

Drogas de diseño (anfetaminas)

COCAÍNA

Alcaloide obtenido a partir de las hojas de la planta de coca (Erithroxilum coca). De la cual se obtienen las distintas formas de cocaína. (clorhidrato de cocaína: polvo y crack).

Siglo III a.c.

1800 Freud

1906 Coca- cola

FARMACOCINETICA• Pico de acción (inhalada 30 minutos,,fumada 10

minutos, iv 5 minutos y oral 60 minutos).

• Vida media de 1 a 6 horas según la vía de administración.

• Cocaetileno

• Metabolismo hepático y excreción urinaria de metabolitos (Benzoilecgonina)

DATOS CLINICOSInhibición de la recaptación de adrenalina, noradrenalina, dopaminay serotonina. (Sx simpaticomimético/Sx serotoninérgico)

• Leve: aumento ligero de TA, FC y temperatura, náuseas, vómitos, cefalea, palidez, sudoración, midriasis, temblores, ansiedad y

euforia.

• Moderado: HTA, taquipnea, taquicardia, hipertermia, sudoración profusa, calambres musculares, confusión, alucinaciones táctiles,

delirios paranoides.

• Graves: palidez, hipotensión arterial, arritmias, edema agudo de pulmón, hipertermia maligna, coma.

COMPLICACIONESCardiopatía Isquémica / IAM(vasoespasmo coronario y aumento de laagregación plaquetaria, tromboxano)

Demanda miocárdica de oxígeno

Disección aórtica, ACVA, rabdomiolísisy muerte súbita.

DIAGNOSTICO• DETECCIONEN ORINA: 72 horas – 7 días. (Benzoilecgonina)

• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Rx tórax, ECG, BHC, QS, ES, EGO. Enzimas cardíacas TAC cráneo

Las intoxicaciones que duran más allá de 4 horassugieren absorción continua y necesitan evaluaciónradiológica y examen de cavidades (vagina, recto).

OPIOIDES

Incluyen 20 alcaloides naturales de la amapola del opio (Papaver somniferum) y derivados sintéticos y semisintéticos.

Se clasifican en agonista puro (heroína, morfina, codeína, metadona, meperidina, propoxifeno, fentanilo) ,antagonista/agonista (buprenorfina, pentazocina), antagonista puro (naloxona y naltrexona).

Opioides endógenos (Encefalinas, betaendorfinas y dinorfinas)

Receptores opioides delta, Kappa, mu. OP1, OP2, OP3.

SNC, cardiovascular, pulmonar, digestivo urinario

FARMACOCINETICA Absorción rápida. Metabolismo hepático y

excreción por orina de forma inactiva. Efecto máximo a los 10 min vía iv, a los 30 min vía im y a los 90 min vía oral.

El propoxifeno y la buprenorfina se depositan en tejidos y tienen vida media más larga.

DATOS CLINICOSTríada: depresión respiratoria, depresión del SNC y miosis

SNC: Somnolencia hasta el coma profundo convulsiones (meperidina,propoxifeno,dextrometorfano).

Miosis: excepto meperidina y propoxifeno. Respiratorio: Respiración anormal, bradipnea. EAP No cardiogenico (heroína 50%)

Cardiovasculares: hipotensión, bradicardia, arritmias. Otros: Nauseas, vomito, íleo, hipoglicemia.

DIAGNOSTICO Análisis de toxicología en orina.

Excepto drogas sintéticas derivadas del fentanilo y metadona

MARIHUANA

Cannabis sativa

Sustancia ilegal > consumo EUA

300 millones consumidores

FARMACOCINETICA principio psicoactivo más importante es el

delta-9-tetrahidrocannabinol (9-THC).

Inicio de síntomas: 10 minutos si inhalado y 20-60 minutos si vía oral.

Duración: 3 horas si inhalado y 6 horas si vía oral. Efectos dosis dependientes

DATOS CLINICOS> Prevalencia; son escasas las consultas aUrgencias por intoxicaciones agudas, y suelen ser por reacciones de ansiedad, pánico yexcepcionalmente por cuadros psicóticos.

Respiratorio: broncodilatación. Cardiovascular: incremento de la frecuencia

cardíaca y del gasto cardíaco sin aumento de la TA

Ocular: inyección conjuntival (típico)

SNC:

– Intoxicación leve: sensación de extrañeza ysomnolencia.– Intoxicación moderada: euforia, risa fácil,despersonalización y alteración en lapercepción del tiempo.– Intoxicación grave: crisis de pánico,psicosis, temblor, ataxia y coma.

DIAGNOSTICO

Detección en orina del 9-THC de forma cualitativa y cuantitativa.

Detección hasta 1 mes después del consumo.

DROGAS DE DISEÑO (anfetaminas) La fenilisopropilamina fue el primer miembro. 1887

Smith Kline,. Benzedrine.1932

Psicoestimulante 1950-1960

En la actualidad su prescripción médica no está justificada salvo casos muy limitados de narcolepsia, hiperactividad infantil, déficit de atención crónica y en cortos tratamientos de la obesidad exógena.

FARMACOCINETICA

Estimulantes del sistema nervioso central,

de efecto simpaticomimético, actuando

vertiendo dopamina y serotonina en la

terminal sinaptico-dopaminérgica o bien

estimulando los receptores adrenérgicos.

3,4-metilendioxianfetamina (MDA, droga del amor).

3,4-metilendioximetilanfetamina (MDMA, éxtasis, Adam).

3,4-metilendioxietilanfetamina (MDEA o MDE, Eva)

Por vía oral, la absorción suele oscilar en 3 y 6 horas, pico plasmático en unas 2 horas, tiene una vida media de unas 6 a 123 horas.

El metabolismo es hepático excretándose por vía renal.

DATOS CLINICOS

Efectos simpáticos (sudoración, midriasis, nistagmus,taquicardia, hipertensión, sequedad de piel, náuseas, vómitos)

Efectos neuropsiquiátricos (Euforia,dsiforia,ansiedad, pánico psicosis, insomnio).

Manifestaciones graves: hipertermia maligna, rabdomiolisis,convulsiones, arritmias, hemorragias cerebrales, EAP.

DIAGNOSTICO

Los derivados anfetamínicos no siempre se detectan en orina (sensibilidad del 50%).

MANEJO EN URGENCIAS 1. Soporte vital y monitorización.

La primera medida ante el paciente con

sospecha de intoxicación se basa en la

evaluación y estabilización, según la regla

ABC

Tratar primero al paciente y luego al tóxico.

EF: Nivel de conciencia, estado pupilar. Focalidad neurológica. TA, FC, FR, Tª.

Tto de urgencia vital y complicaciones (coma, convulsiones, hipotensión, hipertensión, hipertermia, arritmias).

HISTORIA CLINICA DETALLADA ( ANAMNESIS AL

PACIENTE Y ACOMPAÑANTE )

Tóxico causal, la cantidad, la hora de la

exposición tóxica y la vía de entrada , la

presencia de vómitos, medicación habitual,

antecedentes psiquiátricos, intento suicida,

restos de tóxico, pastillas, blisters vacíos,

jeringas.

COMA

A,B,C,D.

(Drugs) Fármacos

Dextrosa y tiamina

Naloxona (0.4 – 2.0 mg) Flumazenil (contraindicado en uso crónico de benzodiazepinas,

antidepresivos tríciclicos, epilepsia)

CONVULSIONES

Loracepam 2-3 mg IV

Midazolam o diazepam 5 - 10 mg IM

Fenobarbital 15 – 20 mg/kg IV

Fenitoína 15 mg/kg IV

HIPOTENSION Repleción de volumen (cristaloides)

Vasopresores (Dopamina, norepinefrina)

Norepinefrina < potencial arritmogenico

Dosis 0.06 mcg/kg/min a 1.0 mcg/kg/min

HIPERTENSION

TAS > 160 mmhg. TAD > 110 mmhg

BZD, fentolamina, nitropusiato de sodio, labetalol. (Evitar B- bloq puros)

HIPERTERMIA Medios físicos, BZD.

RNM, previa IOT y VM.

Dantroleno 2 – 5 mg/kg IV

ARRITMIAS

B – bloquedores, Fentolamina

MEDIDAS ESPECIFICAS

Descontaminación del tubo digestivo Inducción del vomito ---- contraindicado

Lavado gástrico < 90 min ingesta

Carbón activado 1 gr/kg

AUMENTO DE LA ELIMINACION

Diuresis forzada ---- riesgosa

DHE, EAP

Rabdomiolísis ---- Alcalinización

NaHC03 1-2 meq/kg

INDICACIONES DE ADMISION EN UCI.

Depresión respiratoria – VMI Emergencia hipertensiva SICA/Arritmias cardiacas Coma/status epileptico Hemorragia intracraneal Rabdomiolisis/Acidosis metabolica refractaria Disfunción Orgánica Multiple

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