intoxicación po organofosforados
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ORGANOFOSFORADO
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Introducción
Son ésteres del ácido fosfórico y de susderivados, que comparten como característicafarmacológica la acción de inhibir enzimas conactividad esterásica, más especícamente dela acetilcolinesterasa en las terminaciones
nerviosas.
cumulación de acetilcolina y como consecuese altera el funcionamiento del impulso nerv
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• !stos compuestos son liposolubles yvolátiles, características que facilitan suabsorción" su to#icidad es variable $%, %%, %%%&, y
los efectos farmacológicos varían de acuerdoal grado de to#icidad y vía de entrada en elorganismo.
'(%)%*+%-
ditivos del petróleo isolventes
industrias de colorantes, barnices,
cuero articial, aislantes eléctricos, impermeabilizantes,
ablandadores de plásticos, fungicidas, insecticidas
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+lasicación de los plagui
Seg/n su to#icidad
Seg/n su naturaleza química
Seg/n su función
DOSIS LETAL MEDIA (DL50).
Desde origen natural hasta totalmentesintéticos.
pueden ser insecticidas, fungicidas, herbicidas y rodenticidas
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Epidemiología •
)os reportes de la organización mundial de lasalud $01S& muestran que anualmente anivel mundial, hay apro#imadamente unmillón de into#icaciones accidentales y dosmillones de into#icaciones provocadas
$suicidios& con insecticidas, de las cualesapro#imadamente 233.333 terminan en lamuerte
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145%+0• !n la región -orte, el 62 7 de los su8etos e#puestospresentó residuos de organofosforados en sangre. !linsecticida más frecuentemente encontrado ensangre fue el +lorpirifos $9: 7&.
•
!n la región Sur, donde los su8etos son en sumayoría traba8adores agrícolas, se detectaron ;< 7de los su8etos con alg/n residuo en sangre o enorina. $ba8a incidencia por periodo de descanso&
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=%S%0>(0)0?@•
ABSORCIÓNA pueden penetrar al organismopor inhalación, ingestión y a través de la pielintacta, debido a su alta liposolubilidad, característica quehace que pasen las barreras biológicas más fácil, y por suvolatilidad facilitando su inhalación.
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• 1!(B0)%S10A son metabolizados deacuerdo con la familia a la quepertenezca el compuesto,
principalmente en el hígado.• 'na vez que entran en el organismoposeen una vida media corta en elplasma y un elevado volumen dedistribución en los te8idos.
• Son metabolizados por una serie de enzimas $esterasas,enzimas microsomales, transferasas& fundamentalmente en el
hígado, sufriendo una serie de transformaciones químicas.!stas transformaciones tienden a aumentar la hidrosolubilidaddel plaguicida y por consiguiente facilitan su e#creción, la cual
se da a nivel renal
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• 1!+-%S10 ! ++%-A desarrollan suto#icidad a través de la fosforilación de laenzima acetilcolinesterasa en las
terminaciones nerviosas.
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• )a pérdida de la funenzimática permite
acumulación de
acetilcolina en las uncolinérgicas neuroefec$efectos muscarínicoslas uniones mioneur
del esqueleto y los ga
autónomos $efectonicotínicos& y en el sisnervioso central $S-
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
%nto#icación aguda
Síndrome intermedio
-euroto#icidad tardia
Aparece 24-48 hrs después
Se caracteriza por debilidm/sculos pro#imales d
e#tremidades, Ce#ores delengua, faringe y m/s
respiratorios, con compromfunción respiratoria, dism
ausencia de los reCe8os mioy compromiso de pares c
$principalmente el se
+ompuestos con CuDEF semanas despu
%nhibición de una enzimaconocida como esterasa ne
$-(!& del sistema nervioincremento del +a 2G intra
alteración de la enzima calmodulinaquinasa %%, pro
degenración a#ona
fecta a los m/sculos dístae#tremidades que se mani
debilidad ascendente p
predominio distal, ata#ia, muscular, hiporreCe#ia en inferiores, calambres, par
dolor neuropático, e hipoerecuperación puede ser totaentre 9ED2 meses con una
rehabilitación.
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INTOXICACIÓN CRÓNICA• La exposición a altas concentraciones o por un período prolongado, puedeoriginar cuadros clínicos que persisten por varios meses e incluyenalteraciones de las funciones cognoscitivas neuroconductuales y de lafunción neuromuscular (neuropatía retardada)
• Otros efectos menos estudiados, pero también referidos, son las alteracionespsicomotoras, Parkinson, linfomas, y sintomatología que correspondería a
un cuadro clínico de intoxicación agudaleve, pero cuyos síntomas persisten.
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Diagnostico•
El diagnóstico de la IA por IOF se apoya en unaserie de criterios:
•1º Historia de exposición al tóxico.
•2º Manifestaciones clínicas de la IA por IOF.
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3º Descenso en los niveles séricos de laColinesterasas.
•4º Mejoria de los síntomas tras la administraciónde atropina.
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>ara identicar complicacionesA
Hemograma
Sedimentación globular
%onograma
1edición del pH
?asometria
B'1
+reatinina
>=H
I# de tora#
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>rueba antrópicaA• dministrar sulfato de atropina al D # D333 en dosis/nica de D mg en adulto y 3.3D mgJKg en niLos porvía %M. Sí el paciente no tiene into#icación aparecerárápidamente taquicardia, rubicundez facial,sequedad de la boca y midriasis.
• Si tiene into#icación no aparecerá ninguno de estossíntomas.
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TRATAMIENTO•
segurar la vía aérea• decuada función cardiovascular
• spiración de secreciones
• escontaminación seg/n la vía de entradaA baLocorporal, lavado de cabello, retiro de ropa, lavado
gástrico $into#icación de menos de 2 horas&, uso decarbón activado.
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• tropinaA se utiliza para el mane8o de los efectosmuscarínicos por competición de receptores con laacetilcolina.
• osis inicial es de D a 6 mg %M $niLos 3,32 a 3,36mgJKg&, evaluando la respuesta a intervalos de cincoa diez minutos, buscando como guía terapéutica la
aparición de signos de atropinización como aumento dela frecuencia cardiaca, disminución de secrecionesrespiratorias, midriasis, resequedad o normalidad de piel ymucosas, y vigilando la aparición de angina, e#citación deorigen central $delirio, alucinaciones& y retención urinaria.
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0#imasA act/an mediante la reactivación de lacolinesterasa eliminando su grupo fosfato.%dealmente deben ser empleadas en las primerasseis horas para evitar la unión irreversible entre eltó#ico y la colinesterasa.
• >ralido#ima $amp DgJ23 ml& a una dosis de 26 a 63mgJKg $D a 2 g&, diluido en D33 cc de solución salina3,N7 para pasar en ;3 minutos, seguido de unainfusión continua a < mgJ KgJh por 2F horas.
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PRONÓSTICO•
)a mortalidad en into#icaciones agudas pororganofosforados está entre el ; y 237.
• !l pronóstico de estos pacientes depende deltipo de producto involucrado, la cantidad deplaguicida, la vía de absorción y la rapidez
del diagnóstico y la instauración de lasmedidas terapéuticas.
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PrevenciónNOM-003-STPS-1999
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BIBLIOGRAFIA
• Delayed Neuropathy and Myelopathy after Organophosphate IntoxicationChuang C.-C., Lin T.-S., Tsai M.-C.
• NEW ENGLAN JOURNAL OF MEDICINE; 347:1119-1121, Oct 3, 2002.
• CAROD BENEDICO, E. Insecticidas organofosforados: "De la guerra qulaboral y doméstico". Medifam, mayo 2002, vol.12, no.5, p.51-62. ISSN 113
•
EL CONTROL DE LOS RIESGOS PARA LA SALUD GENERADPLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS EN MEXICO: RETOS ANTE DE LIBRE COMERCIO. JAVIER ORTEGA CESEÑA, M. EN C. FELIPTORRES, M. EN S.A. LIZBETH LOPEZ-CARRILLO, DRA. EN S.P. SADE MEXICO NOVIEMBRE-DICIEMBRE DE 1994, VOL.36, No.6
http://content.nejm.org/cgi/content/short/347/14/1119-ahttp://content.nejm.org/cgi/content/short/347/14/1119-a
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