intoxicacion del snc m

Instituto Politécnico Nacional

Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía

del SNCortes Hernandez Elizabeth

Espinoza Garcia MonicaHernandez Martinez Omar

PLOMO

El PlomoMetal pesado, gris y blando, muy difundido en la corteza terrestre.

Su forma más abundante es el sulfuro (PbS).

Con frecuencia está asociado a otros metales

(Ag, Cu, Zn, Fe).Forma compuestos en estados de valencia 2+ y 3+, orgánicos (acetato, tetraetilo y tetrametilo) e inorgánicos (nitrato, arsenato, carbonato,

cloruro, óxidos y silicato)

No juega ningún papel en la fisiología humana.

Fuentes de Exposición

En el medio industrial

En el medio doméstico

Contaminación alimentaria

Intoxicación por Plomo

La OMS define como intoxicación los valores de plombemia >15

µg/dL.

Toxicocinética

Fisiopatología• El Pb tiene gran afinidad

por el grupo sulfhidrilo (SH) de las proteínas, y

se une de forma irreversible.

• Reemplaza al Ca y se comporta como un segundo mensajero

intracelular.• Activa la proteincinasa

C.• Se une a la calmodulina

más ávidamente que el Ca.

• Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa.

Efectos en la Síntesis del hem

Manifestaciones Clínicas

Intoxicación Aguda:• Exposición respiratoria

a altas concentraciones• Infrecuente• Mortalidad 25%• Encefalopatía,

insuficiencia renal y síntomas GI

• Secuelas neurológicas: Epilepsia, retardo mental, distonías, atrofia óptica y sordera

Manifestaciones Clínicas

Intoxicación Crónica o Saturnismo:• Forma más frecuente• Fase subclínica o de impregnación:

Paciente asintomático, pero con alteraciones biológicas (Plombemia 35 – 60 µg/dL).

• Fase clínica: Plombemia a partir de 60 – 70 µg/dL: Astenia, irritabilidad, mialgias

• Afecta sistema nervioso, gastrointestinal, renal, hematopoyético y neuromuscular.

Diagnóstico• Para confirmar el

diagnóstico se debe conocer la plombemia total.

• Dosaje de la Zinc-Protoporfirina.

• Hemograma con lámina: Anemia normocrómica o hipocrómica, normocítica o microcítica. Punteado basófilo.

• Examen de Orina: Presencia de la b2 microglobulina.

Tratamiento• Lavado de estómago

con sulfato de magnesio o sodio

• Control de convulsiones

• Reducción de edema cerebral

con diuresis osmótica (manitol) y

corticosteroide

TratamientoIntervención médica con

plombemia >10 µg/dL en niños y >25 µg/dL en adultos

Alejar al paciente de la fuente de exposición

Tratamiento quelante si la plombemia es >60 µg/dL:

Edetato-Disódico-Cálcico (EDTA-Ca) 30-50 mg/kg/día diluido en

dextrosa, a pasar por goteo EV en 6-8 hrs por 5 días consecutivos.

Dimercaprol que se asocia con EDTA-Ca en casos de

encefalopatía.

Ácido dimercaptosuccínico (DMSA): VO 10 mg/kg/dosis c/8 hrs

por 5 días

ARSENICO

Arsénico (As)

• Es un metaloide; posee propiedades intermedias entre metales y no metales

• Antigüedad por su uso criminal

• Presente en agua, aire y diversos alimentos.

Arsénico (As)

Existen 3 grandes grupos de compuestos de As.

• Compuestos de As inorgánico: Trivalentes (Triduro de As, trióxido de As), Pentavalentes (Ácido arsénico, pentaóxido de As)

• Compuestos de As orgánico: Ácido arsanílico, Arsfenamina

• Gas arsina y arsinas sustituidas

Toxicidad• Depende de su estado

de oxidación y su solubilidad.

• Se encuentra en el suelo como As (III) o As (V).

• El As pentavelente es de 5 -10 veces menos tóxico que el trivalente.

• Los derivados orgánicos son menos tóxicos que los inorgánicos.

ToxicidadDosis Letal:• As+5 5 a 50 mg/kg.• As+3 <5 mg/kg. Trióxido de As

ingerido 10–300 mg.• Arsina 250 ppm (instantánea)

ó 25-50 ppm en 30 min ó 10 ppm en exposición prolongada.

• Para compuestos orgánicos: 0,1-0,5 g/kg

Fuentes de Exposición

Compuestos Inorgánicos

Trivalentes

Tricloruro de As

Industria cerámica

Trióxido de As Purificación de gases sintéticos

Arsenito Cálcico

Insecticidas

Pentavalentes

Ácido As Fabricación de vidrio, tto madera

Pentóxido de As

Herbicida, conservante de madera

Arseniato Cálcico

Insecticida

Compuestos Orgánicos

Ác Cacodílico Herbicida y defoliante

Ác. Arsanílico Cebo para saltamontes

Gas Arsina Fundición, refinación y aleación de metales no ferrosos

Arsinas Sustituidas

Dicloroetilarsina

Posible arma química

Tipos de Intoxicación

• Accidental: Alimentos• Suicida: Herbicidas, insecticidas• Homicida• Alimentaria: Alimentos y aguas

contaminadas• Profesional

Límites• FAO/OMS: Ingesta Diaria Tolerable (IDT)

provisional de As inorgánico: 2µg/Kg.• IDT de As total 50µg/Kg.• Ingesta Semanal Tolerable: 15µ/Kg de As

inorgánico.• Límite maximo permisible en agua potable:

0,5 mg/L

Ámbito profesional: Para As inorgánico:• Límite legal de exposición permitido en el

aire 0,01 mg/m3 durante 8 hrs.• Límite recomendado de exposición en el aire

0,002 mg/m3 durante 15 min.• Para As Orgánico: TLV: 0,5 mg/m3

Toxicocinética• Absorción: Ingestión, inhalación y

contacto dérmico.• Distribución: Órganos con alto

contenido de radicales sulfhidrilo (Hígado, riñón, pared GI, bazo, piel y faneras. Atraviesa placenta.

• Metabolismo: Metilación Ac. Metilarsónico y dimetilarsínico.

• TVM: 10 horas. Los compuestos inorgánicos son eliminados mas rapido: 50% en 2 hrs.

• Excreción: Principalmente en ORINA. También por: Heces, sudor, piel, uñas, pelo, leche materna

Mecanismo de Acción

Inhibición de

Actividad

Enzimática

AS (III)

AS (V)

Interacción con radicales SH

Compite con fosfato

Inhibe Piruvato deshidrogenasaDesacopla Fosforilación Oxidativa

↓ Acetilcoenzim

a A↓ ATP

Formación de ADP arsenato

↓ ATP

ALTERACIÓN DE LA

Fases de la Intoxicación por As

Manifestaciones Clínicas

• Intoxicación aguda:• Son muy graves, pero muy poco

frecuentes.• Puede ser accidental, o con fines

suicidas.• Los síntomas aparecen a los 30

min de la exposición y evolucionan con rapidez.

Manifestaciones Clínicasagudo

• Colapso respiratorio y cardiovascular• Diarrea sanguinolenta• Dolor abdominal• Dolor gastrointestinal• Hematuria• Hipoxia• Ictericia• Insuficiencia renal• Náuseas• Sabor metálico y olor a ajo• Vómitos• Puede ser letal

Manifestaciones Clínicascronica

• Alopecia o adelgazamiento del cabello• Anemia• Diarrea• Sed que progresa a

deshidratación con desequilibrio hidroelectrolitico• Hepatomegalia• Hiperqueratosis de palmas de manos y plantas de pies • Líneas de Mees• Neuropatía periférica• Pigmentación de la piel y

escamas

Manifestaciones Clínicas

• Efectos Carcinogénicos: Cancerígenos pulmonares y cutáneos

• Efectos Teratogénicos

Exámenes Complementarios

• Rx abdomen (radioopaco)• ECG: prolongación Q-T y “Torsade

de pointes”, cambios en ST y T.• Hemograma, recuento de

plaquetas• Ionograma, estado ácido base• Hepatograma• Función renal

Laboratorio Toxicológico

Determinación de arsénico en muestras biológicas

Valores normales

Sangre total 3 µg/dL

Orina (expuestos) 50 µg/g

creatinina

(no expuestos) < 10 µg/g

creatinina

Faneras 1 ppm

Tratamiento• Lo primero:• Evaluación y Sostén de las

funciones vitales

A

B

C

Mantener la vía aérea permeable

Asegurar una buena ventilación

Estabilizar hemodinámicamenteAdministración enérgica de fluidos I.V.

Mantener vivo al paciente

Tratamiento agudo

• Inducción del vómito

• Lavado del conducto GI

• Catártico salino• Apoyo

hemodinámico• Restitución de

sangre por hemorragia GI

• La hemodiálisis y diálisis peritoneal

Tratamiento

• DimercaprolCriterios de exposición grave:

• Arsénico en plasma > 70 µg/L• Arsénico en orina > 200 µg/L• Ingesta de cantidad desconocida• Ingesta >120 mg de trióxido de

arsénico

Más útil para prevenir la unión a enzimas que para revertirADMINISTRACIÓN PRECOZ

Tratamiento - Dosis

3 - 5 mg / kg vía IM profunda días 1° y 2° cada 4 h

día 3° cada 6 h día 4° al 10° cada 12 h

(hasta arseniuria de 24 h <50 µg/l o se pase a otro agente).

El intervalo de 4 horas entre las dosis disminuye los efectos indeseables.

La dosis en los niños es igual que en el adulto.

Prevención

Mantener la exposición a niveles muy inferiores a los aceptados contar con un programa de determinación de As ambiental

Proporcionar a los trabajadores ropa de protección adecuada, botas protectoras y equipo de protección respiratoria

Lavarse muy bien inmediatamente después de una exposición a As

PLAGUICIDAS

DEFINICION

FAO• Sustancia ó mezcla de sustancias.

• Prevenir, destruir o controlar plagas.(plantas o animales)

• Daño.• Interfieren producción, almacenamiento,

transporte de alimentos.

OMS• Sustancia o mezclas de sustancias.

• Carácter orgánico o inorgánico.• Destinada a combatir plantas y animales que

son perjudiciales para el hombre • Interfieren producción, almacenamiento,

transporte de alimentos.

DEFINICION

CLASIFICACION

PLAGUICIDAS

•Organofosforados.

•Organoclorados.

•Carbamates.

ORGANOCLORADOS

• +++ utilizados.• Estructura química

hidrocarburos clorados.

FASE AGUDAMiosis Nauseas/Vómitos.

Visión borrosa. Ansiedad.

Salivación. Alucinaciones.

Sudoración. Confusión.

Bradicardia. Ataxia.

Hipotensión. Convulsiones.

Fasiculaciones. Estupor.

Calambres musculares. Coma.

CUADRO CLINICO

FASE RETARDADAVarias semanas después de la exposición.

Caracterizar: Polineuritis sensitivo-motora

Espasticidad. (Afectación vía Cortico-Espinal)

CUADRO CLINICO

TRATAMIENTOPasadas 36-48 hrs absorción

Carecer de eficacia.

ATROPINA Y PRALIDOXIMAAdulto= 1-2 gNiños= 20-50 mg/kg

OBIDOXIMAAdulto= 250 mgNiños= 4-8 mg/kg

No

•Sedantes•Depresores SNC

ORGANOFOSFORADOS

• Son esteres derivados Acido Fosfórico.

• Son liposolubles.penetrando fácilmente al

organismo.

VíaDigestiva.

Vía Cutánea.

Vía Respiratoria.

ORGANOFOSFORADOSABSORBEN

MECANISMO ACCION

derivando

Inhibición de la COLINESTERASA

Síntomas y SignosIntoxicación aguda.

-Colinesterasa verdadera.

eritrocitos.COLINESTERASA

-Pseudocolinesterasa. suero,

plasma

COLINESTERASA Hidrólisis Acetilcolina

CARBAMATOS

•Derivados ésteres carbamatados INSECTICIDAS.

•Derivados del ácido tiocarbámico FUNGICIDAS.

•Carbatos HERBICIDAS.

3 tipos:

VíaDigestiva.

Vía Cutánea.

Vía Respiratoria.

CARBAMATOSABSORBEN

MECANISMO ACCION

derivando

Inhibición de la COLINESTERASA

Síntomas y SignosIntoxicación aguda.

Reversible

ORGANOFOSFORADOS/CARBAMATOSEFECTOS MUSCARINICOS

Miosis Diarrea/Vómitos.

Visión borrosa. Sialorrea.

Rinorrea. Bradicardia.

Cianosis. Hipotensión.

Disnea. Diaforesis.

Dolor torácico. Tos.

Cólicos abdominales. Tenesmo.

CUADRO CLINICO

ORGANOFOSFORADOS/CARBAMATOSEFECTOS NICOTINICOS

Cefalea.

Hipertensión.

Mareo.

Palidez.

Taquicardia.

Fasiculaciones.

Parálisis flácida.

CUADRO CLINICO

ORGANOFOSFORADOS/CARBAMATOSEFECTOS INHIBIDORES SNC

Ansiedad.

Cefalea.

Confusión.

Irritabilidad.

Ataxia.

Convulsiones.

Coma.

CUADRO CLINICO

Monóxido de carbono

Intoxicación CO

Rubefacción facial y de mucosas

SecuelasEstado vegetativo crónicoSx extrapiramidales (N.lenticular)Ataxia Mioclonias

Intoxicación CO

• Globo pálido • Hipocampo• Neocorteza

Lesiones de anoxia cerebral

Intoxicación CO

I FASE

II FASE

EstuporComa

Deterioro consciencia Rigidez Falta de equilibrio

COCAÍNA

Farmacología

Inhibe la receptación de monoaminasSerotonina

Dopamina (adiccion, motivacion, placer)

NA

Presentaciones

Clorhidrato de cocaina: PolvoAmoniaco + Bicarbonato + cocaina: Crack

Vía de administración• Oral, de hojas frescas de la planta de coca

mascadas• Nasal o naso-alveolar: clorhidrato de cocaína

pulverizada• Aspiración: crack efecto más rápido, intenso

y breve• Intravenosa: clorhidrato de cocaína disuelto en

agua calentamiento en una cucharilla o similar

mezcla de heroína con cocaína en presentación i.v. se llama «speed ball»

• Otras menos frecuentes: oral, rectal, genital

Acciones

Anestésica en el sistema nervioso periférico

Estimulante sobre el sistema nervioso

centra

Acciones — Amina

simpaticomiméticaindirecta de tipo I

— Anestesia local por bloqueo de la transmisión nerviosa

— Estimulo del sistema nervioso central

— Anorexia e inhibición del sueño por acciones sobre el

hipotálamo, sistema reticular ascendente y cerebelo

Efectos

— Vasoconstricción periférica, taquicardia,

incremento de la contractilidad cardiaca, hipertensión, midriasis, temblor y sudoración receptores alfa y beta-

adrenérgicos.

Efectos

— Incremento de la temperatura por incremento de la actividad física,

vasoconstricción hipotalámico

Efectos— Estímulo potente del SNC por acción

dopaminérgicaCon dosis bajas incremento del tono vital y de

la energía, disminución del apetito, insomnio, aumento del rendimiento intelectual y físico,

hiperactividad motora, verbal e ideatoria, disminución de la fatigabilidad e incremento

de los placeres en alerta

Consumo moderado cansancio.disforia y deseo de tomar cocaína que dura horas

Con dosis más altas alteraciones de la capacidad crítica y discriminativa, ilusiones

y/o alucinaciones auditivas, táctiles y visuales, esterotipias, bruxismo y

convulsiones.

Historia Natural del consumo de cocaína

Abstinencia

Dependencia

Euforia

Bienestar y de

placer en

alerta y una sensación de incremento de

energía, autoestima,

autopercepción de capacidad,

emociones y sensaciones sexuale

s

Historia Natural del consumo de cocaína

Abstinencia

Aguda o «crash» (de horas o días) con fatiga, disforia, insomnio, hipersomnia diurna,

incremento de apetito y agitación o retardo psicomotor

Prolongada (2-10 semanas) con síntomas depresivos menores

Extinción progresiva del deseo de consumir ante estímulos que evocan la euforia cocaínica

o de modo espontáneo (meses a años después)

Cuadro clinicoTaquipsíquico Hipervigilante Inquieto Suspicaz ConfusiónDesorientaciónAgitaciónCansancio extremoDepresión Agitación AnsiedadHipersomnia

Urgencia

Sx abstinencia

Intoxicación agudaExcitación, intranquilidad, incoherencia del lenguaje,

taquicardia, midriasis, hipertensión, náuseas, temblor, sudoración,

hipertermia y, ocasionalmente, arritmias,

dolor torácico, movimientos estereotipados y distonía

Dx Intoxicación aguda CIE 10

Deben cumplirse los criterios generales de intoxicación aguda.comportamiento.

B. Debe existir un comportamiento alterado o anormalidades perceptivas que incluyan

alguno de los siguientes:1. Euforia y sensación de aumento de energía.2. Hipervigilancia.3. Creencias o actos de grandiosidad.4. Actitud abusiva o agresividad.5. Beligerancia verbal.6. Labilidad del humor.7. Conductas repetitivas estereotipadas.8. Ilusiones auditivas, visuales o táctiles.9. Alucinaciones, normalmente con la orientación conservada.10. Ideación paranoide.11. Interferencia en el funcionamiento personaldistonía

Trastornos por consumo de cocaína

Intoxicación por cocaína, con alteraciones perceptivas

Abstinencia de cocaína Delirium por intoxicación por cocaína

Trastorno psicótico inducido por cocaína, con ideas delirantes

Trastorno psicótico inducido por cocaína, con alucinaciones

Trastorno del estado de ánimo inducido por cocaína Trastorno de ansiedad inducido por cocaína

la abstinenciaTrastorno sexual inducido por cocaína

Trastorno de sueño inducido por cocaína Trastorno relacionado con cocaína no especificado

Tratamiento intoxicación Urgencias

-Mantenga la vía aérea permeable

-Convulsiones diazepam, 0,15 mg/Kg por vía intravenosa o intramuscular

-HTA nifedipina, 1 cápsula sublingual (10 mg) que puede repetirse pasados 15 minutos si es pertinente

-Hipotensión arterial se mantiene la presión con líquidos. “Los vasopresores son peligrosos”

-Taquicardia metoprolol parenteral. Se inicia con una dosis de 5 mg, administrados a una velocidad de 1-2 mg/min. Esta dosis puede

repetirse a intervalos de 5 minutos hasta lograr un efecto satisfactorio.

Lidocaína, 1 mg/min por vía intravenosa.

Comorbilidades— Trastornos afectivos (sobre todo bipolares y

estacionales)— Psicosis cocaínica— Alcoholismo y otras adicciones— Trastornos de ansiedad (crisis de angustia, fobia

social, etc.)— Trastorno por déficit de atención residual (TDAR)— Trastornos del control de los impulsos (bulimia,

tricotilomanía, ludopatía, etc.)— Trastornos de la personalidad (hipomaniaca, limite,

narcisista)— Estados disociativos— Alteraciones cognitivas— Disfunciones sexuale

ComplicacionesIntoxicación (efectos simpaticomiméticos)ORL (sisnusitis, perforación de tabique)Cardiovasculares (infarto agudo de miocardio, arritmias)Neurológicas (convulsiones, focalidad, cefaleas, mareos.

Hemorragias)Respiratorias (neumotórax, bronquitis, pulmón de

«crack»)Obstétricas (abrupcio placentaria, teratogenia)Sexuales (disfunciones sexuales, amenorrea,

ginecomastia...)Infecciones IV (HIV, hepatitis, endocarditis, abscesos),

intoxicaciones por adulterantesEndocrinas (Ginecomastia, galactorrea, disfunciones

sexuales, amenorrea e infertilidadOtras: renales y gastrointestinales

MARIHUANA

PresentacionesSin procesarFlores secas de CannabisLos términos cannabis o marihuana generalmente hacen referencia a las flores secas, las hojas subyacentes y los tallos de ejemplares hembra de la planta cannabis

Formas procesadasQuifeEl quife es un polvo rico en tricomas, que puede tamizarse a partir de las hojas y flores de plantas de cannabis.Se consume como polvo o de forma comprimida preparar pasteles de hachís.HachísEl hachís es una resina concentrada que se produce a partir de las flores de la planta de cannabis hembra. A menudo resulta ser más potente que la marihuana, y puede comerse o mascarse.Aceite de hachísEste aceite es una mezcla de aceites esenciales y resinas extraídas de hojas de cannabis maduros, por medio del uso de diferentes disolventes. Residuos (resina)Debido a las propiedades adhesivas del THC, un residuo pegajoso comúnmente conocido como resina se acumula al interior de los utensilios que se utilizan para fumar cannabis

Mecanismo de accion• Modular la transmisión

sináptica de glutamato y ácido gamma-aminobutírico

• Neurotransmisión postsináptica dopaminérgica

• Esta implicado en el aprendizaje, la memoria, las emociones, el refuerzo, la ingesta de comida, la neuroprotección, el dolor y la conducta motora

Mecanismo de accion

• Union a unos receptores cannabinoides (CB1 y CB2)

• Se encuentran en la membrana de algunas células y están acoplados a la proteína G

• CB1 sistema nervioso central y en menor densidad en sistema nervioso periférico

• CB2 inmunológico

Relaciones anatómicas

Región del cerebro Funciones

Cerebelo Coordinación de los movimientos

Hipocampo Aprendizaje y memoria

Corteza Funciones cognitivas superiores

Núcleo accumbens Gratificación

Ganglios basales Control del movimiento

Relaciones anatomicas

Región del cerebro Funciones

Hipotálamo Funciones de disposición corporal(regulación de temperatura, equilibrio de sal y agua, función reproductiva)

Amígdala Respuesta emocionalMiedo

ME Sensaciones periféricasDolor

Tallo cerebral Analgesia

Sustancia gris central Sensación visceral, nausea y vomito

Efectos SNC

Efectos agudos SNC

Efecto bifásico• Fase inicial de

estimulación (euforia, bienestar, aumento

de la percepción, ansiedad)

• Fase donde predomina la

sedación (relajación, somnolencia, sueño)

• Agudización de las percepciones visuales, auditivas y táctiles, distorsión del espacio y tiempo, risa fácil, locuacidad y aumento del apetito

• Alteracion de la memoria reciente, y dificultad en la concentración, disminución de la atención e incoordinación motora

Efectos sistémicos

Efecto crónicos

Trastornos mentales relacionados

Abuso o dependencia

Tratamiento

• Control cardiopulmonar• Dispositivos de retención

física• Diacepam

• Enfriamiento x métodos físicos

HEROINA

Mecanismo de acción

Interactúan con mu, kappa, sigma, delta y epsilon

• Receptores mu, SNC analgesia, euforia, depresión respiratoria y miosis

• Kappa situados en la médula espinal y cerebro analgesia, miosis, depresión respiratoria y sedación

• Receptores sigma y delta disforia, alucinaciones, psicosis y convulsiones

Vía de administración

FumaAspira nasalmente Inyecta

ClinicaTríada: depresión respiratoria, depresión del SNC y

miosis:• SNC: – Depresión: desde la somnolencia hasta el coma

profundo.– Convulsiones• Miosis• Respiratorio: – Respiración anormal, bradipnea.– Edema pulmonar no cardiogénico: ocurre en casi

el 50% de los pacientes con sobredosis de heroína, es de alta mortalidad. Asocia broncoespasmo, crepitantes e infiltrados alveolares bilaterales en la Rx de tórax.

• Cardiovasculares: hipotensión, bradicardia. Otros síntomas: náuseas, vómitos, disminución de

la motilidad gastrointestinal, retención urinaria, hipoglucemia, hipotermia, rabdomiolisis

Tratamiento

Naloxona: Dosis 0,1 mg/kg dosis iv (máx. 2 mg/ dosis).

Repetir dosis hasta conseguir efecto o dosis total administrada de 8-10 mg.

En adolescentes adictos y embarazadas, el uso de naloxona será más cauteloso por riesgo de síndrome de abstinencia grave y

pérdida fetal (inicio a 0,4 mg/dosis e ir incrementando de 0,1 en 0,1

mg/dosis)

Síndrome de abstinencia

• Ansiedad• Inquietud• Sensación de dolor

espalda y las piernas• Necesidad irresistible

de obtener opiáceos • Irritabilidad • Mayor sensibilidad al

dolor

Síndrome de abstinencia

• humor disfórico• Nauseas o vómitos• Dolores musculares• Lagrimeo o rinorrea• Midriasis• Piloerección o aumento de la sudoración• Diarrea, bostezos, fiebre, insomnio,

escalofríos, hipertensión arterial, taquicardia, palidez, taquipnea, conducta agitada, estrabismo, hiperglucemia, erección y eyaculación espontaneas, hipermenorrea, salivación, temblores, rigidez, paresias y convulsiones clónico episódicas

• La piloerección y la fiebre abstinencia grave, y no se observan con frecuencia

+ tres o más de los siguientes síntomas para establecer el diagnóstico de abstinencia :

Tratamiento• Desintoxicación y

abstencionismo– Los que utilizan dosis decrecientes de

opiáceos de prescripción legal (metadona, dextropropoxifeno o buprenorfina),

– Los que emplean agonistas a2-adrenérgicos (clonidina, guanfacina, lofexidina), basándose síntomas neurovegetativos que constituyen el síndrome de abstinencia -hiperactividad del sistema noradrenérgico

– Los que usan sistemas mixtos, – Las desintoxicaciones rápidas y ultrarrápidas,

en las que la desintoxicación se consigue en horas

• antagonistas opioides, benzodiacepinas y antagonistas 5-Hl3.

ALCOHOL ETÍLICO DROGA UNIVERSAL

Culturales

Aceptación social

Económica

Fácil acceso

Factores predisponentes

Psicológicos Sociales

Geneticos

Consecuencias

Mecanismo de acción

Acetil CoA

Mecanismo de acción

• Efecto en las membranas neuronales• ↑ “fluidez”

Alteraciones de potenciales

↑ descargas

↓ descargas

Potencia el efecto GABA (complejo receptor /ionoforo del cloro ).

Tolerancia

Uso continuado etanol

↑”Rigidez “ estructura lipídica

Membrana neuronal

Sistemas de neurotransmisión

• Receptores NMDA• Dopaminérgicos • β-adrenérgicos • Serotoninérgicos • Gabanérgicos ( ↑de flojo a través de la membrana )

Nutrición

Calorías 7kcal/g

Tiamina

Etanol CHO

Trastornos

metabólicos

Intoxicación alcohólica aguda

Intoxicación alcohólica aguda

Relación entre nivel de etanol en sangre y conducta (en individuos no adictos )

30 mg……………………………Euforia , locuacidad

50 mg……………………..Incoordinación , disartria

100 mg………………………………………………….Ataxia

200 mg……………………Confusión lentitud mental

300 mg………………………………………………..Estupor

400 mg……………………………………………………Coma500 mg………………………………….Paro respiratorio

Miles WR,1932

Intoxicación patológica

Agitación Agresividad

Sueño profundo Lagunas amnanesicas (Blackouts)

Diagnóstico de las enfermedades neurológicas Walter G. Bradley

Sx de abstinencia Manifestaciones clínicas

Nerviosismo

Temblor

Calambres musculares

Vómitos

Sudoración

Taquicardia

Taquipnea

Angustia

Malestar general

Irritabilidad

Sx de abstinencia

Sueño

Nerviosismo

Temblor

Sx de abstinencia Privación ↑24-48 hrs

Alucinaciones

Delirium tremens (72 hrs)

Delirium tremens

• Hiperventilación • Sudoración• Taquicardia • Alteraciones hidroeléctricas

Tratamiento

Sx alcoholismo crónico

Encefalopatía de Wernicke-Korsakov

Sx alcoholismo crónico

Patológicamente• Necrosis • Proliferación endotelial• Hemorragias• Tálamo• Hipotálamo

Efecto crónico del etanol

• Sustancia blanca • Atrofia • Lóbulo frontal • Convulsiones generalizadas

Efecto crónico del etanol

Miopatía

Miopatía alcohólica

Aguda

Crónica

Debilidad Dolor muscular Inflamación Incapacidad de sostenerse

AtrofiaDebilidad (MB sup)CKcardiomiopatía

Polineuropatía

Alteraciones sensoriales

Disestesias en pantorrillas y pies

Pies fríos y sudoroso

Arrelflexia aquilea y rotuliana

Úlceras neurotróficas

Ambiopatía alcohol-tabaco

Afección al N.optico

-AV-Visión de colores -Congestión de papilas ópticas

Enfermedades vasculares

• Isquémicas • Hemorrágicas • Alteraciones ritmo cardiaco

Arritmias Embolias cerebrales

Alcohol metilo

•Acidosis metabólica •Degeneración de las células ganglionares de la retina• Ceguera

Tx •Corrección de acidosis•Hemodiálisis•4-metil pirazol

Manejo de urgencias

1. Soporte vital y monitorización. Importante control térmico (Tª central).

Manejo de urgencias

2. Si ingesta oral valorar lavado gástrico (si menos de 2 horas de la ingesta) y administración de carbón activado (1gr/kg).

Manejo de urgencias

3. Ingreso en UCIP: intoxicación moderada o grave, complicaciones isquémicas, portador de bolsa de drogas

Manejo de urgencias

4. Pruebas complementarias si toxicidad moderada-severa o historia poco clara: hemograma, glucemia, función renal, EAB, iones, orina, RX tórax, ECG, tóxicos en orina. Si dolor torácico: valorar encimas cardiacas. TAC craneal si cefalea persistente, convulsiones prolongadas o focalidad neurológica.

Manejo de urgencias

5. Sueroterapia intravenosa: para evitar la rabdomiolisis.

Manejo de urgencias 6. Naloxona: si sospecha de intoxicación

por opioides. Dosis: 0,1 mg/kg dosis iv (máximo 2 mg/dosis). Repetir hasta conseguir efecto o dosis administrada de 8-10 mg. Propoxifeno y pentazocina a veces requieren altas dosis y perfusión (0,04-0,16 mg/kg/hora, máximo 0,4 mg/h) tras bolo inicial. Cautela en adolescentes adictos y embarazadas por riesgo de síndrome de abstinencia grave y pérdida fetal (inicio a 0,4 mg/dosis e ir incrementando de 0,1 en 0,1mg/dosis).

Manejo de urgenciasTratamiento sintomático:• Hipoglucemia: administración de glucosa iv. • Hipertermia: medidas físicas de enfriamiento. Si no respuesta usar benzodiacepinas

(BZD) como el diacepam a 0,2-0,5 mg/kg /dosis iv máximo 10 mg/dosis. Usar dantroleno (2,5-4 mg/kg/dosis hasta dosis acumulada de 10 mg/kg) o relajante muscular mas ventilación mecánica si no respuesta a BZD.

• Agitación: ambiente tranquilo. Si severa usar BZD. • Psicosis: Clorpromacina 0,5 mg/kg iv o im o haloperidol (niños 3 a 12 años 0,05

mg/kg/dosis, en > 12 años 2,5-5 mg iv o im).• Hipertensión arterial: Leve: BZD, Moderada: nifedipina (0,25-0,5 mg/kg/6-8 h sl,

vo), Grave: labetalol (0,2-2 mg/kg iv, repetir cada 5-10 min, máx 300 mg), nitroglicerina (0,5-10 mcg/kg/min en perfusión), Nitroprusiato (0,5-8 mcg/kg/min) o Fentolamina (0,05- 0,2 mg/kg/dosis iv cada 5 min hasta control). Evitar beta bloqueantes puros.

• Hipotensión arterial: expansión con volumen y si no respuesta usar inotrópicos (dopamina, adrenalina en perfusión continua).

• Arritmias: antiarrítmicos (betabloqueantes asociados a fentolamina).• Infarto miocardio: oxígeno, nitroglicerina, AAS y opioides.• Convulsiones: BZD (diacepam, clonacepam). Si por opioides 1º naloxona.• Rabdomiolisis: Sondaje vesical, fluidoterapia, alcalinización orina (bicarbonato

sódico 1-2 meq/kg iv), furosemida (1-2 mg/kg/dosis c/6h iv), manitol (0,5-1 gr/kg iv inicial, y posteriormente 0,25- 0,5 gr/kg c/6h). Tira de orina (mioglobina y creatinquinasa).

• Edema agudo pulmón: O2 y/o BIPAP si consciente y ventilación mecánica si inconsciente.

Soma“Un gramo de soma cura diez sentimientos melancólicos y que tiene todas las ventajas del cristianismo y del alcohol, sin ninguno de sus efectos secundarios.”“Si por desgracia se abriera alguna rendija de tiempo en la sólida sustancia de sus distracciones, siempre queda el soma: medio gramo para una de asueto, un gramo para fin de semana, dos gramos para viaje al bello Oriente, tres para una oscura eternidad en la Luna”

Un mundo feliz (Brave New World) (1931) de Aldous Huxley