interno: daniel jimÉnez benÍtez profesora: soraya villegas

PROCESOS DEGENERATIVOS

EN COLUMNA VERTEBRAL

INTERNO: DANIEL JIMÉNEZ BENÍTEZ

PROFESORA: SORAYA VILLEGAS

INTRODUCCIÓN A medida que pasan los años, comienza

una cascada degenerativa en la columna, sobre todo en las lumbares, donde el disco intervertebral es primer afectado, continuando con las facetas articulares y demás elementos vertebrales.

La degeneración del raquis es parte del envejecimiento normal del cuerpo, causando dolor y/o alteraciones neurológicas.

FISIOLOGIA DISCAL

COMPOSICIÓN DEL DISCO INTERVERTEBRAL

DISCO

NUCLEO PULPOSO

ANILLO FIBROSOCARTILAG

O HIALINO

ESTABILIZADOR Y AMORTIGUADOR

NUCLEO PULPOSO Matriz gelatinosa altamente hidratado Compuesto por: Proteoglicanos

ColágenoEscasas células

Grado de hidratación condiciona directamente la resistencia de NP a las compresiones.

Proteoglicanos• Altamente hidrófilo y regulan el agua en NP• Regulan paso de solutos a través de matriz

extracelular• Carga (-) Facilitando el paso de moléculas pequeñas

(como la Glucosa) e iones con carga (+) (como Sodio y Calcio) Colágeno

• Armazón del núcleo pulposo y asentamiento de proteoglicanos y células escasas

• Fundamental en la transmisión de fuerzas dentro del NP

• Tipo II predominante (80%) en núcleo, el resto es de tipo VI, IX y XI

Escasas células• Fundamental en la mantención de matriz extracelular• Dándole propiedades mecánicas al NP

ANILLO FIBROSO

Parte externa del

discoLamelas

Colágeno tipo I (80%)

Gran resistencia tensional

CARTILAGO HIALINO DEL PLATILLO VERTEBRAL

Condrocitos y Matriz Extracelular(Colágeno, Proteoglicanos Y Agua)

FUNCIÓN

Transporte de solutos de un área vascularizada a una

avascular por difusión

NUTRICIÓN DEL DISCO

- Avascular- Bajas tensiones de oxigeno al interior del

disco- Metabolismo glucolisis

anaeróbica- Zona más periférica

nutrida por vascularización directa

FACTORES CONDICIONANTES DE LA DEGENERACIÓN DISCAL

Edad

•Proceso normal de envejecimiento.

•Hombres 2° década

•Mujeres 3° década

Factores genéticos

•Estudio con gemelos, se ha identificado gen que codifica moléculas de la matriz

•Alelos 5A y 6A

Metaloproteasa

•Mediadores pro inflamatorios Protrusión o bulding

Factores ambientales

•Tabaco•Trabaj

os pesados, ciertos deportes.

DEGENERACIÓN DEL DISCO

INTERVERTEBRAL

CAMBIOS BIOQUIMICOS DEL DISCO Perdida de altura por descenso del agua

en matriz extracelular. Disminución de proteoglicanos

perdida capacidad de retener agua en N.P.

Producción de colágeno alterada, aumentando colágenos anómalos.

Producción de enzima degradadora de colágeno “metaloproteasas”(MMP).

MMP desgarros y fisuras habituales del disco degenerado.

CAMBIOS ESTRUCTURALES DEL DISCO

•Consistencia fibrosa•Pigmentación más acentuada

Núcleo pulposo degeneración

•No son claros•Empieza delaminación

Limites entre anillo fibroso y núcleo

pulposo

•Estadio precursor de posteriores fisuras concéntricas

Delaminación de capas externas

FACTORES MECANICOS Degeneración discal+++frecuente en columna lumbar por su exposición a fuerzas mecánicas

VIBRACIÓNTORSIÓN Y ROTACIÓN

FUERZAS DE

COMPRESIÓN

MOVIMIENTO DE TORSIÓN Y ROTACIÓN

Tensión ½ Fibras de Colágenos del Anillo Fibroso, resto esta relajada

- Si aumentamos longitud de Fibras de Colágenos en un 4%.

- Si excedemos los 3° de rotación máx.

Flexión de columna + rotación aumentamos los 3° de rotación Fisura Anillo Fibroso

FUERZAS DE COMPRESIÓN

Disco lumbar

Beneficioso Renovación de matriz

celular

Exceso Fractura

plataforma hialina

FX PLATAFORMA HIALINA

FORMACIÓN CALLO

INTERFIRIENDO NUTRICIÓN Y

MANTENCIÓN DE MATRIZ

RAPIDO AUMENTO DE P°N.P. Y A.F.

FISURAS CONCENTRICAS

BORDE EXTERNO

REACCIÓN INFLAMATORIA

MEDIADA POR IL-1

INDUCIENDO DESTRUCCIÓN

PROTEOGLUCANOS

Aumento del colágeno tipo I, desapareciendo el tipo II

Disminuyendo diferencia entre N.P. y A.F.

CONCENTRACIÓN EN A.F.

ENVEJECIMIENTOCAPACIDAD PROLIFERATIVA

RECAMBIO DE CELULAS NECROSADAS O CON

APOPTISIS

CONCENTRACIÓN PROTEOGLICANOS

TRASTORNOS DE LA NUTRICIÓN DEL DISCO

1° década disminuye red capilar entre C.V y

P.H.

Calcificación progresiva

Oclusión canales vasculares

Disminución transporte nutrientes

Red capilar regulada por vasoactivos y estímulos

mecánicos.Nutrición del disco es por

difusión

Movimiento de columna bombea los nutrientes y

agua al interior del disco.

Reducción en el aporte de nutrientes, aumenta estrés

oxidativoDisminuyendo concentración de

proteínas y síntesis proteoglicanos

TOXICOS

Inhibe

- Proliferación de células escasas- Síntesis de matriz extracelular

- Genes responsable de producción de colágeno

Disminuye nutrición por vasoconstricción que provoca.Anoxia Carboxihemoglobina.

TRASTORNOS METABOLICOS

Núcleo pulposo con Diabetes

Durante la síntesis de

proteoglicanos

Deficiente sulfato

Tasa glucosilación

reducida

Menor capacidad para

agregar proteoglicanos

Disminución Hexosamina

Aumento Hidroxiprolina

RESPUESTA INDUCIDA POR UNA LESIÓN TRAUMÁTICA EN EL ANILLO FIBROSO EXTERNO

Lesión interna disco

Factores de crecimiento

FGF y TGF

FGF induce Red capilar

hacia interior

Mastocitos

NGF

Tejido nervioso

hacia interior

Exterior a Interior.

Proceso de reparación de

fisuras

ESTADIOS DE LA DEGENERACIÓN

DISCAL

DISFUNCIÓN 1° FASE

20-45 AÑOS

DISCO PIERDE CAPACIDAD SOPORTAR CARGAS AXIALES

DISCO PIERDE ALTURA

DEGENERACIÓN SIGUE CON

FACETAS ARTICULARES

SIGNOS DE SINOVITIS

DISCOPATÍAS Y LESIONES POR SOBRECARGA

•Rotura interna de disco con dolor discogénico, sin compresión nerviosa•NP produce mediadores inflamatorio. irritandola

Sd disrupción

interna Crock

•Desgarro o rotura discal (radial, concéntrica) del AF.•Hernia discal (bulding, protusiones, extrusiones y secuestración)

Hernia Discal

•Faceta inervada por ramo dorsal de los N. espinales lumbares.•Dolor aumenta a la extensión y inclinación lateral del lado afectado

Sd Facetario

INESTABILIDAD 2° FASE

40 Y 60-70 AÑOS BIPEDESTACIÓN

REDISTRIBUCIÓN DE LAS CARGAS

SUBLUXACIÓN DE LAS FACETAS

E INESTABILIDAD

FENOMENOS ARTROSICOS

PERDIDA DE TENSIÓN Y

ENGROSAMIENTO LVCP Y LA

ESTENOSIS BLANDA

>EN EXTENSIÓN Y

BIPEDESTACIÓN

INESTABILIDAD DINAMICAS

La movilidad global de la columna es la suma del movimiento de todos sus

segmentos móviles.

Aumenta fuerzas de cizallamiento (disco y faceta articular)Más sagital faceta >listesis

Osteofitos por tracción anormal en bordes del anillo por ligamentos insertados.

Disminución de altura discal por disminución de proteoglicanos.-

Medir inestabilidad con Rx. (traslación y angulaicón.

ESTABILZACIÓN 3° FASE

60 AÑOS APROX.

SOBRECARGA ARTICULAR

OSTEOFITOS EN

PLATILLOS Y FACETAS

ESTENOSIS DURA

ESTENOSIS ESTRUCTURA

L

LISTESIS DEGENERATI

VA

ESTENOSIS Con inestabilidad estatica:Primaria:

Secundaria:Por intervenciones QxLaminectomias, discectomias y fusiones

fallidas.

Tipo I Inestabilidad axial rotatoria subluxación rotatoria

Tipo II Inestabilidad por traslación Espondilolistesis

Tipo III Inestabilidad retrolistesica L5-S1

Tipo IV Escoliosis degenerativa.

ESTENOSISSin estabilidad estática

Canal lumbar estrecho. Se divide en:- Canal Central 15mm E. relativa 10 y 12 mm

E. absoluta <10mm- Receso lateral:

Raíces lumbares altas salen proximal a pedículos casi perpendicular(L1-L2 a 80°)

Lumbares bajas salen en forma oblicua (L5-S1 a 45°)

Solo existe receso lateral a nivel L4, L5 y S1- Foramen:

Salida de raíces raquídeas. La perdida de altura de disco, contribuye la estenosis foraminal.

CRITICO Altura del foramen <15mm

Altura de disco <4mm

Sobrecrecimiento de las estructuras limítrofes del foramen y la subluxación progresiva de faceta articular.

Diversos estudios hablan sobre la posición del raquis y la influencia en la dimensión del canal medular.

Flexión Extensión

Aumenta en FLX

Disminuye en EXT

Disminuye diámetro sagital central y canal medular.

Área, Altura y diámetro antero-posterior del foramen

Protusión discal se comporta de la misma forma.La sintomatología clínica mejora en la estenosis

al Cifosar la C. Lumbar

IMPLICANCIA EN FRACTURAS TORACO DORSAL

Disminución del disco

Ligamentos menos tensos

y más engrosados

Menor estabilidad

pasiva

Ósteofitos por tracción

Mayor superficie de

contacto

Estenosis Rectificación lumbar

CONCLUSIÓN Al tener un buen conocimiento de la

degeneración discal de la columna, como sus factores condicionantes, cambios bioquímicos y estructurales del discos, podremos clasificarlos en sus fases de degeneración, orientándonos para ofrecer al paciente el tratamiento adecuado.

Gracias

por su atenció

n

BIBLIOGRAFÍA Fisiopatología de la degeneración y del

dolor de la columna lumbar C. Cano-Gómez, J. Rodríguez de la Rúa, G. García-Guerrero, J. Juliá-Bueno y J. Marante-Fuertes

Degeneración del disco intervertebral lumbar: anatomía, fisiología y patofisiología E. Casajuana Garreta, E. Ayats Díaz y B. Oliver Abadal