insuficiencia venosa crónica de eeii consideraciones generales incidencia pg venosa > pg...

Insuficiencia Venosa Crónica de EEII

Consideraciones GeneralesIncidencia pg venosa > pg arterial.Linton (1938) importancia de la insuficiencia de venas perforantes.Tromboflebitis produce alteración del sistema valvular de la venas profundas que se traduce en insuficiencia.Schanzer (1982): insuficiencia venosa crónica, 64% por incompetencia valvular.

36% son Sds. postflebíticos.

Anatomía y fisiología venosaLas venas están constituidas por tres capas:

1. Capa intima: endotelio. 2. Capa media: fb musculares lisas, tj conjuntivo, y trama elástica. 3. Capa externa: tj conjuntivo laxo, terminaciones nerviosas, etc.

Válvulas venosas: repliegues endoteliales bicuspides flujo centripeto en las perforantes de sup. a prof. en pie de prof. a sup. vena adelgazada ( vulnerabilidad)

Flujo venoso: presencia de válvulas.Flujo venoso: presencia de válvulas. bomba muscular.bomba muscular. vis-a-tergo.vis-a-tergo. presión negativa intratorácica.presión negativa intratorácica.

Clasificación según disposición:Clasificación según disposición: 1. Profundas: 80% de flujo venoso.1. Profundas: 80% de flujo venoso. paredes delgadas.paredes delgadas. subaponeuróticas.subaponeuróticas. acompañan al sistema arterial.acompañan al sistema arterial. tres veces el diametro arterial.tres veces el diametro arterial. 2. Superficiales: 20% de flujo venoso.2. Superficiales: 20% de flujo venoso. paredes gruesas.paredes gruesas. supraponeuróticas.supraponeuróticas. menor cantidad de válvulas.menor cantidad de válvulas.

3. Perforantes: unen superficial con profundo.

pequeñas.

valvuladas.

flujo centripeto.

4. Comunicantes: unen 2 profundas o 2 superficiales.

Sindrome PostflebíticoSinónimo: Insuf. Venosa crónica del sistema profundo de las EEII.

Afecta 0,5% de la población.

TVP HTvenosa a distal daño valvular + compromiso inflamatorio o flebítico de la pared venosa.

- EvoluciónEvolución: 90% recanaliza espontaneamente, defectuosamente válv. se fibrosan y favorecen el reflujo várices.

Además permeabilidad edema.

HT tejidos superficiales: hemosiderina, pigmentación y adelgazamiento piel.

Hipoxia tisular y déficit intercambio de nutrientes: infecciones, piel delgada y brillante: ulceras.

Mecanismos compensatorios fisiológicos: drenaje linfático. actividad fibrinolítica espontanea.

Clínica: difícil diagnóstico. factores predisponentes mismos que TVP. triada de Virchow: - alt. pared. - estasis venoso. - hipercoagulabilidad. - predomina en sexo femenino. - antecedentes TVP, no siempre existe (obstrucc. parcial, circulación colateral, autolisis del trombo)

Fase inicial: edema, dolor y cianosis.

edema es el signo eje.

medias de compresión graduada.

elevación de EE.

Cuadro florido: edema,dilataciones venosas, trastornos tróficos, piel delgada y brillante, hiperpigmentación, úlceras crónicas.

Casos rebeldes: tto anticoag. oral (recupera condiciones funcionales de la pared y válvulas venosas).

Diagnóstico diferencial:

- linfedema.

- procesos inflamatorios crónicos.

- alteraciones metabólicas y endocrinas.

- insuficiencia renal.

- insuficiencia cardiaca.

- fenómenos alérgicos.

- lesiones osteoarticulares.

Estudios de laboratorio:

1. Invasivo.

No Invasivo.

2. Entrega información hemodinámica.

Entrega información anatómica.

3. Entrega información cualitativa.

Entrega información cuantitativa.

Flebografía ascendente:- Invasivo.- Muestra fundamentalmente anatomía del

sistema venoso.- Da información indirecta cualitativa de las

probables alteraciones funcionales.- Principal indicación:

+ confirmar obstrucción particularmente del sector iliocavo.

+ visualizar circulación colateral.

+ visualizar existencia de reflujo.

Flebografía descendente- Invasivo.- Evalúa insuficiencia valvular en venas

profundas de EEII a nivel femoral común, poplitea y confluencia safeno femoral.

Medición de presiones venosas de deambulación- Principio fisiológico: presión venosa en el pie

durante la deambulación y periodo medido de recuperación al detener la marcha. Variaciones de presión son similares en el sistema venoso profundo y superficial.

- Invasiva.- Se registra presión y se inscribe a una curva en

reposo y luego en ejercicio, observando el tiempo de recuperación.

- Detecta la presencia y localización de perforantes insuficientes, reflujo venoso, suficiencia de bomba muscular.

Fotopletismografía- No invasiva.- Aplica a la piel del dorso de la piel una fuente de

luz y un sensor conectado a un amplificador y equipo de registro. Los cambios en el número de glóbulos rojos en la dermis afectan el reflejo de la luz. Se hace elevación de la pierna, movimientos activos de flexo extensión del pie, manguitos neumáticos.

- Detecta variaciones en el contenido de sangre de la dermis.

- Diagnostica insuficiencia venosa crónica, no su gravedad.

Pletismografía Volumétrica- No invasiva.- Las alteraciones de la insuficiencia venosa

crónica también pueden registrarse con una variante pletismográfica en la que se usa un tubo elástico relleno con Hg alrededor del pie.

- Se registran las variaciones de volumen y tiempo de rellene venoso que se producen después del ejercicio ( bomba muscular).

- Con la ayuda de un torniquete bajo la rodilla puede detectar también la insuficiencia de las venas superficiales.

Ecotomografía Doppler- No invasiva, económica, fácil, rápida.- Detecta presencia de reflujo de confluencia

safeno femoral y safeno poplitea.- No en detección y localización de venas

perforantes insuficientes en muslo y pantorrilla.- No discrimina si información es selectiva de la

vena que se desea estudiar, ya que recoje simultaneamente las velocidades de flujo de las venas y arterias de vecindad.

- Color: más fácil de identificar áreas de reflujo.

Cirugía

Indicaciones:

1. Edema grave.

- especialmente en la obstrucción femoro iliaca con

función distal conservada.

- lesión debe ser demostrada por flebografía.

- operación de Palma: puente venoso safeno

femoral cruzado +/- FAV temporal para aumentar

flujo y presión a través del puente. Ocasionalmente

solo FAV.

2. Insuficiencia venas perforantes.

- Incisiones transversas sobre la localización

de la perforante ( cicatrización y reabilitación

rápida).

- operación reconstructiva para reparar válvulas.

- implantacion homoinjertos de venas con válvulas

intactas.

- colocación de manguito especial alrededor de

válvula dañada para restituir su competencia.

VáricesDilatación y elongación de una vena superficial cuyo trayecto se

hace tortuoso.Importancia relativa.Prevalencia 15-56%.Factores predisponentes:

- congénitos + hipovalvulación congénita. + labilidad mesenquimal. - endocrinos. - neurovegetativos. - posición erecta. - edad. - sexo + várices tronculares igual frecuencia. + várices reticulares telangectasias > en mujer. + mujer consulta 9 veces mas. - herencia. - raza. - sociocultural. - tabaco.

Factores desencadenantes:

- obstrucción venosa y FAV.

- obesidad.

- sedentarismo.

- ortostatismo prolongado.

- HT abdominal.

- embarazo.

- multiparidad.

- uso ACO.

- insuficiencia ovárica.

Clasificación 1. Primitivas: - compromete sistema venoso superf. - indemnidad sist. venoso profundo y perforantes - 70-80%. 2. Secundarias: - presencia daño de venas prof. y perforantes, usualmente como consecuencia de TVP. - como consecuencia o formando parte de una FAV congénita o adquirida o de FAV múltiples (Sd. de Klippel- Trenaunay)

Presentación clínica: 1. Telangectasia (vengectasia). - dilatación intradermica. - consecutuva a HT venosa localizada. - aisladas, en sábana, dibujos arboriformes. - predisposición constitucional. - clínica: + molestias estéticas. + superficiales y finas: forman malla rojo escarlata. + más gruesas: color azul oscuro, a menudo palpables.

2. Várices reticulares: - hipodérmicas. - pequeño calibre. - malla de hilos venosos a veces rodeado de sábana de telangectasia.3. Várices tronculares: - trayecto dilatado de vena safena interna y/o externa.4. Várices tronculares accesorias: - trayecto dilatado de ramas de saf. Int. o ext.5. Várices perforantes: - secundarias a insuficiencia venosa

profunda.6. Várices profundas: - por insuficiencia valvular en la red profunda.

Clínica:

- asintomática.

- dolor, cansancio de EEII.

- edema pies y tobillos.

- prurito.

- sensaciones parestésicas.

Examen físico.

Pruebas diagnósticas:

- maniobra de Schwartz: insuficiencia valvular.

Percusión a proximal y captación en forma

retrograda de la onda en las venas varicosas.

- Prueba de Trendelenburg: insuficiencia safeno femoral y de venas perforantes.

DD con EEII elevadas. Ligadura elástica en tercio medio muslo. Luego se pone de pie y se

retira ligadura a los 15 seg.

Normal: se llena desde distal a los 30 seg.

Insuf. Valv: se llena de arriba abajo rapídamente.

Insuf. Perf.: se llena antes retiro ligadura.

- Prueba de Perthes: permeabilidad del sistema venoso profundo.

Poner ligadura en muslo que ocluye safena interna sin comprimir las profundas. Caminar por 5 minutos.

Normal: várices se vacían.

Obstrucción: várices no desaparecen, dolor y pesadez en la extremidad.

Exámenes complementarios:

1. Ecotomografía Doppler:

- permite definir estudio de las confluencias

safeno femoral y safeno poplitea.

- da información sobre suficiencia de venas

profundas y perforantes.

2. Flebografía ascendente:

- para determinar permeabilidad u obstrucción

sistema venoso profundo, insuficiencia venas

perforantes y para definir anatomía venosa.

Complicaciones: 1. Varicoflebitis: - trombosis de venas varicosas. - presentación: dolor, induración, eritema, T°. - tratamiento: reposo con EI en alto, hielo local y AINE. - trombosis ascendente por la safena interna o alta a nivel del muslo: tratamiento anti- coagulante, quirúrgico (ligar cayado saf. Int. para evitar progresión hacia sistema profundo TEP.

2. Varicorragia: - sangramiento externo por rotura de várice. - frecuente en región maleolar. - generalmente traumática. - tratamiento: elevar EI, compresión directa + vendaje elástico. Sutura transficciante.3. Eczema: - eritema, edema, exudado seroso, vesiculación, encostramiento y descamación con signos de excoriaciones e hiper y/o hipopigmentación. - generalmente precede a úlcera. - tratamiento: vendaje elástico.

4. Úlcera varicosa:

- generalmente ubicada en tercio inferior y cara

interna pierna.

- sobre piel delgada.

- pequeñas.

- poco dolorosas.

- tratamiento:

+ pequeña, no infectada: reposo + curación.

+ grande o infectada: ATB.

+ cirugía (injertos dérmicos).

Tratamiento enfermedad varicosa primaria

- medidas generales.

- medidas farmacológicas.

- escleroterapia:

+ técnica simple ambulatoria.

+ se produce flebitis química (obliteración por

cicatrización).

+ luego vendaje elástico por 2-3 semanas.

+ indicaciones:

paquetes venosos colaterales < o aislados.

coadyuvante de tratamiento quirúrgico.

recidivas post quirúrgicas.

flebectasias o arñas vasculares.

algunas malformaciones y hemangiomas.

+ riesgos:

tromboflebitis por difusión > del esclerosante.

necrosis.

úlceras por extravasación.

dificulta cirugías posteriores.

- quirúrgico: extirpación total o parcial de safena

interna, externa y/o ramificaciones.

Indicaciones: estetica, sintomáticas, complicadas,

insuficiencia cayado safena interna,

fracaso a tratamiento médico

Contraindicaciones: > 60 a (relativo), sobrepeso

importante, obstrucción sist.

venoso profundo.

Tromboembólica

Venosa

Enfermedad

EPIDEMIOLOGÍA:

TEP es la causa de muerte más frecuente en pacientes hospitalizados en USA y Europa.

En Chile: 6.5% de las muertes de hospitalizados son por TEP

50% de las TVP presentan Sd Postflebítico entre 1-8 años del episodio

TRIADA DE VIRCHOWEstasia VenosaAlteración de la coagulabilidadAlteraciones de la Pared venosa

FISIOPATOLOGÍA:

TVP distal:-Inicio en lagos venosos profundos del sóleo o

en las venas tibiales- 6% TEP- Embolos pequeños y asintomáticos

TVP proximal:- 30% de las TVP distal se extienden sobre la rodilla:

femoropolítea o ileofemorales.- 50% produce TEP y 2% de mortalidad- Síntomas según el tamaño de émbolo y

fisiología de paciente

FACTORES DE RIESGO

Generales:Edad mayor de 60 añosObesidadTraumaCirugía Inmovilización de extremidades o parálisisCatéter venoso central IAM ICC Insuficiencia Venosa Crónica - VáricesAntecedente de TVP

Trombofilia adquirida o secundaria

Cáncer (Estómago, Testículo, Ovario, Pancreas, Pulmón)

Trast. MieloproliferativosTrombocitopenia por HeparinaSd NefróticoCIDAnticonceptivos oralesSd antifosfolipidos (Anticoag

lúpíco/anticardiolipina)Embarazo/estado postpartoHemoglobinuria paroxística nocturnaQuiioterapiaEnteristis regionalEnf Leo BuerguerSd de Behcet

Trombofilia Primaria o familiar

Déficit de antitrombina IIIDéficit de Proteína CDéficit de Proteína SResistencia a proteína C activada (Fact V

Leyden)DisfibrinogenemiaHipoplasminogenemiaHiperhomocisteinamia

Clínica1.- Asintomático2.- Sintomático local

DolorTumefacciónImportencia funcionalAumento de la temperatura localRubefacciónAumento de la circulación

colateralEdemaCongestióncordón palpableSigno Homans (+)

Signo Homandolor en la pantorrilla al dorsiflectar el pie.

Cuadro clínico inespecífico

El 90% de los TEP presentan TVP

EL 50% de estas TVP eran asintomáticas

Exámenes diagnósticos de baja sensibilidad y especificidad

No existe actual consenso sobre algoritmos diagnósticos.

Combinar estimación de probabilidad clínica con exámenes.

3.- Tromboembolismo Pulmonar Agudo, crónico, HTP

Clínica de TEPSíntomasdisneadolor pleurítico tosaumento de volumen

y/o dolor en EEII

hemoptisispalpitaciones.

Signos taquipnea taquicardiaestertorescuarto ruido refuerzo componente

pulmonar de R2

4.-Secuela o Sindrome postflebítico: Esclerosis de las paredes vasculares que se producen luego de la trombosis

EdemaDermitisUlcerasAusencia de folículos pilosos.Piel quebradiza y adquiere una coloración negro-

pardusca debido a la deposición de hemosiderina

Limitación de la capacidad funcional:Por claudicación 2ª a edema y atrofia muscularFalla la bomba músculo-aponeurótica

Métodos Diagnósticos

ClínicaEco duplex Pletismografía por impedancia

Venografía con contrasteTACRNMOtros

Eco duplex (Ultrasonido con Compresión +

Doppler)EvaluaAusencia de flujo.Ausencia de compresión.Desaparece oscilación con respiración.Reflujo en valsalva.Flujos colaterales.

Problema:Trombos “frescos” con frecuencia no son

“ecogénicos” y pueden no ser detectados .Operador dependiente.

Flebografía ascendenteContraste yodado a través del pie

Produce Déficit de llene Ausencia de contraste

TAC - RNMMuy sensible y especifico para trombos cava- iliacas-femoralesRequiere contrasteDiferencia de otras lesionesElección en el edema bilateralCosto

En General...El examen físico permite dg < 50%TVP sintomática: se corrobora con método no invasivo (Eco Duplex o

Pletismografía) alta sospecha con ex no invasivos negativos

venografía como Gold std

TVP asintomática: alto porcentaje de falsos positivos, baja sensibilidad en

las TVP distales

Dímero D: alto % falso +, alto VPN

ProfilaxisPrimaria: Tratar a todos los pacientes en riesgo con métodos no farmacológicos y farmacológicos, en orden de complejidad creciente según la categorización del riesgo

Secundaria: Pesquisar dentro de los pacientes en riesgo mediante exámenes adecuados para detectar la TVP y efectuar un tratamiento completo.

•Métodos no Farmacológicos

Ambulación PrecozPosición de TrenedelenburgCompresión elástica Graduada

(CEG)Compresión Neumática

intermitente (CNI)Filtros de Cava

•Métodos Farmacológicos

1. Heparina No Fraccionada (HNF)a dosis baja fijaa dosis ajustada

2. Heparina de bajo peso molecular o fraccionada (HBPM)a dosis baja (fija)a dosis alta (fija)

3. Anticoagulantes orales4. Dextrán5. Acido acetilsalicílico

Métodos no Farmacológicos

Indicados en pacientes a los cuales:

no se les puede realizar tratamiento anticoagulante:politraumatizados, cirugía ortopédica de cadera, rodilla y otros

y en todos los pacientes, solos o con metodos farmacológicos

Métodos no Farmacológicos

1.- Ambulación PrecozDeambulación precoz y kinesioterapia.Simple, según condiciones del paciente.

2.- Posición de TrendelenburgElevación de los pies de la cama en 15°Disminuye 15-20% la insidencia de TVP

3.- Compresión elástica Graduada (CEG)Vendas o medias de compresión graduada largas hasta el muslopermanente o alternadahasta la deambulación total o el tiesgo de TVP

4.- Compresión Neumática Intermitente(CNI)Muy buen métodoIndicado principalemnte en pacientes con riesgo de sangrado o hemorragia activa

Métodos no Farmacológicos

5.- Filtros de Cava:Profilaxis de TEP en pacientes con

contraindicación absoluta o relativa de anticoagulación .

No se recomienda sin un episodio previo de TEP, ya que CNI es igualmente efectiva

Excepción: pacientes con sangrado activo y con politraumatismo de EEII que impide el uso de CNI

Métodos Farmacológicos1. Heparina No Fraccionada (HNF)

A dosis Baja:5000U sc 2hs preoperatorioc/8-12 h sc postoperatoriono requiere laboratorio

a dosis ajustadas:3500U 2 h preoperatorioc/8 h sc postoperatorioajuste con TTPK en límite normal alto

2. Heparina Fraccionada (HBPM)

Clexane (Enoxaparaina sódica) 1-2 mg/kg/ c/12-24 hrs

amp 20-40mgFragmin (Dalteparina)

amp 2500-5000 UIFraxiparine (nadroparina cálcica)

amp 0.3-0.4ml

Dosis: 1 ampolla 2 h preoperatorio, 24h h antes si existe punción raquidea o

cateterc/24 hrs scNo requiere control de laboratorio

3.-Anticoagulante oralAcenocumarol (Neo Simtrom) 4 mg o Warfarina 5 mg

baja intensidad

1 comp la noche preoperatoriaajuste postoperatorio: INR 2-3

dosis combinadaDosis: 1-2.5 mg por 5-14 días preoperatorioprolongación 2-3 seg el TPajuste postoperatorio: INR 2-3

minidosis1mg/día 10-14 díasproperatorioajuste postoperatorio: INR a 1.5

4.-Dextran 70500-1000 ml ev intraoperatorioPostoperatorio 500 ml ev/día por 3 díasdespués 500 ml ev cada 3 días

5.-AAS: Controversial, no se recomienda su uso.

Grupos de Riesgo

BajoCirugía Menor< de 40 años

sin factores de riesgo clínico

Ambulación precozCEG

Hidratación adecuada

Cirugía Mayoren > de 40a

sin factores de riesgo clínico

en < de 40acon factores de riesgo clínico

Moderado

Farmacológico + no farmacológicaHNF dosis baja fija, HBPM dosis baja, Dextran 70Alternativas: CNI hasta la ambulación +- compresión graduada

Alto Cirugía Mayoren 40a - 60 a

con factores de riesgo clínico

en > de 60a sin factores de riesgo

clínico

HNF dosis baja o dosis ajustadaHBPM dosis más alta permitida.

Alternativa CNI-CEG

Cirugía Mayoren > de 60a

con factores de riesgo clínico:TVP previa

cancer, cirugía ortopédica de EEII, trauma, fractura cadera,

AVE, Lesión medular.

Muy Alto

HNF dosis alta fija o ajustadaHBPM a dosis alta fija o ajustada

CNI-CEGAlternativa: TAC oral perioperatorio con INR 2-3

(casos seleccionados).

TRATAMIENTO

PREVENCIÓNMEDICION DE PLAQUETAS-HCTO-Hb-TTPKANALGESIAREPOSOANTICOAGULACIÓN FILTRO VENA CAVATROMBOLISIS

ANTICOAGULACIÓN

Dosificación de heparinaDosis inicial carga: 80 UI/kg (5-10 mil UI)Infusión mantención:18 UI/kg (600-1000 UI/h)TTPK en 6 horas Preparación: Heparina 25000 UI en 250 cc de suero glucosado 5%.Durante las primeras 24 horas, repetir TTPK cada 6 horas, luego 1 vez en todas las mañanas, a menos que se salga del rango terapéutico (1.5-2.5 veces el basal: 50-80 sg

Dosificación de heparina iv basada en peso corporal

6Parar infusión por 1 hora

- 3> 90 (>3x promedio normal)

60- 271-90 (2,3-3x promedio normal)

60046-70 (1,5-2,3xpromedio normal)

6Rebolus con 40 UI/kg

+ 235-45 (1,2-1,5xpromedio normal)

6Rebolus con 80 UI/kg

+ 4<35 (<1,2xpromedio normal)

Próx. TTPK, hAcción adicionalCambio dosis, U/kg/h

TTPK, seg

Heparinas bajo PM o fraccionadasSu efectividad es comparableSe puede utilizar

EnoxoparinaFraxiparina

No debe practicarse ningún control .

Comprobar dos veces por semana que no se presenta una trombopenia.

Traslape a ACO

Translape a ACO al 2º o 3º día.Mantener ambos por al menos 4 días.Realizan controles diarios del tiempo de

protrombina .Llegar INR ("international normalized

ratio") 2 a 3. Una vez en rango terapéutico se

suspende la heparina.Ajustando la dosis según el INR del

paciente. Mantener al menos 6 meses, sólo si no existe coagulopatía de base.

-Con coagulopatía de por vida.

FILTRO VENA CAVA

Usos:Contraindicación de anticoagulaciónFracaso de tratamiento anticoagulanteTEP masivoProfilaxisEmbolia arterialComplicación de anticoagulaciónPreoperatorio de cirugía de alto riesgo

TROMBOLISIS y TROMBECTOMÍA VENOSA

Es una medida desesperada

Sólo se utiliza en cuadros masivos con compromiso hemodinámico

En TVP si se produce isquemia arterial de la extremidad por hipertensión venosa.

En TEP masivos: trombolisis, embolectomía transvenosa o una embolectomía pulmonar abierta, resultados poco satisfactorios.

CONTRAINDICACIÓN DE ANTICOAGULACIÓN

Absoluta:Sangrado activoDisección AoPericarditis agudaNeurocirugía

Relativa: hemorragia recientecirugía o biopsia reciente Insuficiencia hepáticaTrauma reciente

THE END