insuficiencia respiratoria

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Dr. Pedro E. Alcázar ZuzunagaDr. Pedro E. Alcázar Zuzunaga

Unidad de Cuidados IntensivosUnidad de Cuidados Intensivos

Hospital Nacional CASE EsSaludHospital Nacional CASE EsSalud

Facultad de Medicina UCSMFacultad de Medicina UCSM

UCI Clínica San Juan de DiosUCI Clínica San Juan de Dios

Insuficiencia Respiratoria

• La función primaria del sistema respiratorio es remover el CO2 y proporcionar oxígeno en el lecho capilar pulmonar.

• Por lo tanto una buena definición de Insuficiencia Respiratoria es aquella que describe esta condición de Hipoxemia con o sin elevación del CO2.

Hipoxia

Estado de los tejidos u órganos cuando el aporte de O2 es inadecuado.

• Disminución del aporte:– Las necesidades de O2 no están cubiertas,

• Aumento de las necesidades:– Estados hipermetabólicos

• La utilización de O2 está perturbada:– Intoxicación por cianuro

Procesos involucrados

• La transferencia de oxígeno a través de la pared alveolar

• El transporte hacia los tejidos (influido por el gasto cardíaco)

• La eliminación del CO2 de la sangre a la luz

alveolar, y de ahí al medio ambiente.

Regulación de la ventilación

Depresores Hipoventilación

• El sueño • La edad • Opiodes• Barbitúricos• Benzodiazepinas

Estimulantes Hiperventilación

• Hipotensión, • Dolor• Temperatura• Hipoxemia• Acidosis

Caja Toráccica Músculos Respiratorios

• INSPIRATORIOS MÁS IMPORTANTES– Diafragma

– Intercostales externos

– Esternocleidomastoidéo

• ESPIRATORIOS MÁS IMPORTANTES– Abdominales

– Intercostales internos

AEREA

VIA

Resistencia de la vía aérea

• La vía aérea superior es la que ofrece mayor resistencia (80%)

• Las vías menores de 2mm ofrecen 20%

Aumentan la resistencia: • Asma • Enfisema• Edema de mucosa• Condensaciones• Fibrosis• TET estrechos • Laringoespasmo

Espacio Muerto Anatómico

• Es el volumen de gas que ventila áreas que no realizan normalemte intercambio gaseoso (2mL/Kg)

Espacio Muerto Anatómico• El cuello extendido

aumenta EMA • La postura derecha

aumenta EMA anatómico

• Ventiladores y Máquinas de anestesia aumentan EMA

• TET aumenta 3 a 5 % EMA

• Máscara Facial aumenta 7%

• TQO reduce en 40 a 50 % EMA

Espacio Muerto

Alveolar

Es el volumen de gas que ventila alveolos no perfundidos.

Es causa de desequilibrio V/Q

Fisiológico

Volumen de gas total que no realiza intercambio.

GASOMETRÍA EN MEXICO D.F

ARTERIA VENA PH 7.41 (0.03) 7.39 (0.02) PaO2 (mmHg) 62.8 (4.3) 39.5 (5.1) PaCO2 (mmHg) 35.2 (4.7) 37.2 (4.4) CO3H (mEq/L) 22.8 (2.5) 21.7 (2.7) BE 0.0 (2.0) -1.5 (2.0) Sat. O2 (%) 91.6 (4.0) 70.9 (7.3)

Valores Normales

Parámetro Unidades N. Mar N.Arequipa

pH 7.36 - 7.44 7.36 - 7.44

CO2 mmHg 36 - 44 30 - 38

CO3H mEq/L 22 - 26 20 - 24

Ventilación Alveolar

Ventilación

15x350=5250

Perfusión

5000 x min

V/Q=1/1

Difusión O2

Difusión CO2

Difusión CO2

Unidad alveolo capilar normal

Unidad alveolo capilar con Shunt intra pulmonar

Unidad alveolo capilar con aumento del espacio muertofisiológico

Unidad alveolo capilar silente

Relación Ventilación Perfusión V/Q

Determinantes del flujo sanguíneo pulmonar

• La gravedad tiende a dirigir el flujo a las zonas inferiores

• El segundo mecanismo es la vasoconstricción hipóxica, que sirve dirigir el flujo de sangre fuera de las áreas mal ventiladas del pulmón. La inhiben los anestésicos, aminofilina, NTG nitroprusiato y la hipocapnia.

Compliance pulmonar

• C = V/P

• Ce = Vt / PIP-PEEP

• Cd = Vt/PM - PEEP

• Causas de aumento– Edema

– atelectasia

– broncoespasmo

– ascitis

– derrame pleural

– alteraciones en surfactante

– TEP

– Xifosis Pott

Criterios Generales en el diagnóstico de la Insuficiencia

Respiratoria Aguda

• Paciente agudamente disneico

• Pao2 menor de 50 mm Hg (respirando aire ambiente)

• Paco2 mayor de 50 mm Hg

• Acidosis Respiratoria significativa

Valoración de la Gravedad de la IRA

• Disminución del estado de conciencia

• Cianosis

• Bradicardia

• Hipotensión

• Imposibilidad de poder terminar las palabras por la disnea

• Silencio Auscultatorio

Pacientes con Riesgo de desarrollar IRA

FACTORES PRE EXISTENTES

• Enfermedad Pulmonar previa

• Cardiopatías congénitas

• Inmunocompromiso (HIV, Cáncer, Inmunosupresores)

• Defectos genéticos

ESTADOS COEXISTENTES

• Coma

• Shock

• Disfunción orgánica múltiple

• Estados Hipermetabólicos

ESTRESS CONCOMITANTE

• Politrauma

• Trauma encéfalo craneano

• Post operatorio dde cirugía mayor

• Post anestesia prolongada

• Post Sedación

FACTORES DEL HUESPED

• Malnutrición

• Edades extremas

• Tipo 1 (También llamada no ventilatoria, u oxigenatoria) se caracteriza por PaO2 baja con PaCO2 normal o baja.

• Tipo 2 (ventilatoria o hipercapnica) se caracteriza por la presencia de hipoxemia e hipercapnea.

Tipos de IRA

• La Tipo 1 generalmente representa un proceso que compromete el parénquima pulmonar como la injuria pulmonar aguda (ALI) o el Sindrome de distress pulmonar agudo (ARDS).

• La Tipo 2 se debe a una falla en la ventilación alveolar como resultante de caida del volumen minuto o un aumento del espacio muerto. La Depresión del control de la ventilación por el SNC y las exacerbaciones del EPOC son las causas más comunes de IRA Tipo 2

Tratamiento de la Insuficiencia Respiratoria Aguda

• Básicamente consiste en corregir la hipoxemia, la hipercapnia, o ambas sin causar daño adicional asociado a los procedimientos invasivos utilizados, como la ventilación mecánica. (Toxicidad por Oxígeno, Barotrauma, Volutrauma).

SDRA

Es el resultado final de una compleja secuencia de eventos humorales neuroendocrinos y celulares desencadenados por un insulto inicial pulmonar o extrapulmonar y que se manifiesta por una insuficiencia respiratoria progresiva.

SRDA Primario: FisiopatologíaLesión alveolar primaria

Insulto directo al alveolo

Daño de epitelio pulmonar

Activación macrófagos pulmonares

CASCADA INFLAMATORIA

EdemaFibrinaColágenoSangreNeutrófilos

MediadoresAlt. permeabilidadAlt. vasculares

OCUPACIONALVEOLAR

SRDA Secundario: Fisiopatolog.Lesión endotelial primaria

Foco extrapulmonar

SIRS

Mediadores

Alveolo

V.Sang

Lesión endotelialAumento dePermeabilidad

LíquidosProteinasPMNMonocitosPlaquetas

EDEMA INTERSTICIALCOLAPSO ALVEOLAR

SDRA: Eventos pulmonares

InsultoInicial

RespuestadelHuésped

DisfunciónEpitelialPulmonar

DisfunciónEndotelialPulmonar

Falla enproducción de surfactante

EdemaIntersticial

SDRA: Vía final común

• Consolidación pulmonar

• Endurecimiento Pulmonar

• Colapso Pulmonar

Neumonia Comunitaria

NN Aspirativa

Neumonia por micoplasma

Pneumocistis Carinii

2b

SARS

SDRA

SDRA

SDRA

TBC Miliar

TBC

Aspergilosis pulmonar

Edema Agudo Cardiogenico

Derrame

Paquipleuritis

ICC

Neumotórax

Neumotórax

Atelectasia