inotropicos y vasopresores sandra puentes

INOTROPICOS Y VASOPRESORES

SANDRA PUENTES CORREDORRESIDENTE

MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO

GENERALIDADES

• Inotrópicos:aumentan la contractilidad del corazón

• Vasopresores:Aumentan el tono vascular

• Uso limitado a pacientes críticamente enfermos

• Profundo deterioro hemodinámico

• Flujo sanguíneo a tejidos insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas

• Administración por vena central grande o en casos específicos por venas periféricas

CLASIFICACION

Bases fisiologicas de los agentes inotropicos

EXITACION Y CONTRACCION DE LOS MIOCITOS:

• Deslizamiento de filamentos de actina y misiona

• Potencial de acción: apertura de los canales de Ca + dependientes de voltaje

• Aumento de calcio intracelular

• Liberación de Ca+ desde el retículo sarcoplasmico.

Potencial de acción cardiaco

Reposo:Tropomiosina: bloquea sitio de unión actinaPreviene unión cabezas de miosina

Unión iones Ca + a troponina CDesplaza tropomiosinaExpone sitio de unión actina

formación de puentes cruzados con cabezas de miosinaDesliza filamentos unos sobre otros

Repolarizacion:Ca bombeado interior retículo sarcoplasmicoRelajación: fin de potencial de acción

Fuerza y velocidad de contracción miocárdica

• Inotropismo

• Cronotropismo

La fuerza de contracción ventricular se ve afectada por cambios en la contractilidad o fuerza de acortamiento de la fibra miocárdica

Volumen latido

Frecuencia cardiaca

GASTO CARDIACO

Aumento de retorno venoso

Estiramiento de miocitos

Aumento de tamaño ventricular diástole

Superposición de filamentos

Aumento de sitios de unión de Ca+ disponibles

Agentes inotropicos

Prolongan potencial de

acción

Aumentan liberación de

calcio desde el RS

Aumento de la contractilidad

TONO VASCULAR:

Resistencia vascular postcarga

Influye en el gasto cardiaco:

- Directamente

- reflejos: baroreceptor

GASTO CARDIACO

POSTCARGA

POSTCARGA

GASTO CARDIACO

FLUJO MICROVASCULAR

Diámetros inferiores a 100 micrascontrol de estas áreas especializadas por factores:

• Miogenicos

• Metabólicos

• Inmunológicos

• Neurales

AGENTES INOTROPICOS

AFECTAN

Tono de micro vasos

Permeabilidad endotelial

Volumen sanguíneo en

microcirculación

EFECTOS METABOLICOS:• Aumento de la tasa metabólica

• Aumento de la producción de moléculas activas a través de la relación :

perfusión

receptorSegundo mensajero

AGENTES INOTROPICOS:

Aumento consumo de

oxigeno

supresión secreción

de insulina

Aumento ácidos grasos

Aumento producción de lactato

Aumento glicemia

CATECOLAMINAS

SINTESIS4 pasos

Conversión tirosina en dihidrofenilalanina (L-DOPA)

por tirosina hidroxilasa

Descarboxilacion a dopamina, llevada desde el citosol en vesículas neuronales

Conversión en noradrenalina en la medula adrenal

Ingreso de noradrenalina nuevamente al citosol y Conversión en adrenalina

• ADRENALINA

• NORADRENALINA

• DOPAMINA

Actúan como neurotransmisores en el SNC, SNA y hormonas en sangre

RECEPTORESADRENERGICOS:• Alfa• Beta

DOPAMINERGICOS:5 subtipos clasificados en 2 grupos:

• D1: -DR1-DR5

• D2:-DR2-DR3-DR4

ADRENALINA

Agonista adrenérgicoEfectos: Aumento gasto cardiaco

Aumento FC

Aumento PAM

Aumento flujo coronario

Aumento demanda de oxigeno

Aumento consumo de O2 hepatico y esplacnico

Aumento de glucosa en plasma y concentración de lactato

NORADERNALINA

Efecto inotrópico y vasopresor

agonismo adrenergico

Debil agonismo B2 adrenérgico

Efecto sobre vasos pulmonares similar a la adrenalina

Aumento PPC (escasos receptores vasculares)

Disminuye flujo pulmonar, cutáneo, renal y esplacnico

No aumento de lactato

DOPAMINA

• Acción en receptores adrenérgicos y dopaminergicos

• Perfil de respuesta cardiovascular compleja dependiente de dosis:

Dosis bajas: 5mg/kg disminuye RVP y aumento de GC

5-15 mg/kg : efecto beta adrenérgico, aumento de GC, aumento de FC

Mayor a 15 mg/kg predominio de efectos adrenérgicos, aumento de RVP, disminución de GC

Otros efectos

No produce hiperlactatemia

Supresión de prolactina

Supresión de tiroides

Disminución niveles hormona de crecimiento

Aumento de síntesis de glucocorticoides

AGENTES INOTROPICOS

DOBUTAMINA

• Catecolamina sintética• Vida media 2 minutos• Efecto beta adrenérgico mixto beta 1 y beta 2• Leve agonismo alfa 1 • Aumento leve de FC• No afecta el flujo plasmático renal en gran

medida• Aumenta la demanda de oxigeno en el

miocardio

INDICACIONES

• Shock cardiogenico y séptico• Mejorar gasto cardiaco• Vasoconstricción periférica

PRESENTACION:Ampolla de 200mg/5ml

MILRINONE

• Derivado de bipiridina

• Inhibidor de la fosfodiesterasa III

• Aumento del AMP c y GMPc

• Perfil cardiovascular similar a la dobutamina

• Vida media 30-60 seg

Aumento de la FC menor que dobutamina

Mayor tendencia a disminución de la RVS

Disminución de la presión de la arteria pulmonar como compensación a la disminución de pre y post carga

Disminuye PVC, Presión en cuña, presión aortica media,

Aumenta GC, FC Y volumen/latido

Mejora función diastólica, vasodilatación coronaria y función ventricular

Inhibe agregación plaquetaria y síntesis de citoquinas pro inflamatorias

INDICACIONES:• Fallo de bomba post cirugía cardiaca• POP reemplazo valvular mitral o aórtico

CONTRAINDICACIONES:• Estenosis aortica severa• IAM• Estenosis subaortica hipertrófica

PRESENTACIONAmpolla de 10 mg/10 ml

LEVOSIMENDANEfecto sensibilizador de la troponina C al Ca+

Unión al dominio N terminal de la troponina

Vasodilatación venosa por cierre de los canales K ATP dependientes

Sensibilizacion solo sobre la sistole no afecta relajacion diastolica ni ritmo cardiaco

Aumento de flujo coronario

Vida media 1 hora

No hipotensión ni aumento de consumo de O2

INDICACIONES:• Falla cardiaca aguda descompensada• Fallo de bomba

CONTRAINDICACIONES:• Insuficiencia hepática y renal• Obstrucción mecánica del llenado

ventricular

PRESENTACION:Ampolla de 12.5 mg/5ml

DOSIS